MAKALAH TUTORIAL CASE KEJANG DEMAM

DISUSUN OLEH:

Linna Asni Zalukhu (121 0211 025) Muhammad Alif Terianto (111 0211 029)Niko Nofian Nugroho (121 0211 078) Sonia Basaria Sagala (121 0211 205) Maya Sari Lanita (121 0211 082) Yunita Padma Sari (121 0211 168) Fauzan (121 0211 086) Saraswati Qonitah Thifal (121 0211 134)Vina Dwiningsih (121 0211 088) Indah Putri Permatasari (121 0211 140)Nur Eka Oktafyanti (121 0211 183) Tri Hartanto (121 0211 135)

TUTORIAL: C1

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA2012/2013Kata Pengantar

Assalamualaikum wr. wb.Salam sejahtera,Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami pun mengucapkan terima kasih kepada dr.Wahyu Karno, selaku tutor dalam tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namun mudah-mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mengucapkan terima kasih atas perhatian saudara.

4 Juni 2013

Penyusun

Overview CaseKeluhan Utama:Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang diantar istrinya dengan keluhan tidak sadar

Riwayat Penyakit Sekarang:Sekitar 2 jam yang lalu, pasien mengalami kecelakaan di jalan saat sedang mengendarai motor gedenya. Kecelakaan terjadi pukul 02.00 dini hari setelah pasien pulang dari pesta ulang tahun temannya di sebuah klub malam. Menurut temannya yang mengikuti dari belakang, pasien mengendarai motornya kemudian menabrak pohon dijalan metro Pondok Indah. Pasien mengenakan helm, namun sepertinya helm tersebut tidak dikunci dengan baik. Sehingga saat kecelakaan terjadi, helm yang dikenakan pasien terlepas dan ia terjatuh dengan bagian kepala bagian kanan membentur trotoar. Menurut saksi mata saat itu pasien pingsan sekitar 5 menit kemudian sadar dan mampu mengangkat motornya. Sampai di rumah menurut istri pasien tiba tiba pasien muntah dan kemudian kembali pingsan hingga dibawa ke rumah sakit. Saat itu kejang tidak ada, tidak ada darah yang keluar dari hidung atau telinga . Menurut teman-temannya, sepanjang pesta tersebut, pasien terlihat minum alkohol dirumah, sebelum pingsan, ditanyakan oleh istri pasien mengenai kejadian kecelakaan, pasien mengatakan tidak ingat bagaimana kejadian tersebut terjadi.

Riwayat penyakit dahulu:Dm, Hipertensi dan riwayat trauma kepala sebelumnya disangkal.Riwayat Kebiasaan:Menurut istri pasien, pasien adalah seorang pecandu alkohol, sering pulang larut malam dalam keadaan mabuk.

BAB IAnatomi Otak

A. Kulit Kepala (SCALP)Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:1. Skin atau kulit2. Connective Tissue atau jaringan penyambung3. Aponeurosis atau galea aponeurotika jaringan ikat berhubungan langsung dengan tengkorak4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar Merupakan tempat terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).5. PerikraniumTulang TengkorakTerdiri Kalvarium dan basis kranii. Rongga tengkorak dasar dibagi 3 fosa :1. Anterior tempat lobus frontalis2. Media tempat lobus temporalis3. Posterior tempat batang otak bawah dan serebelumMeningenSelaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :1. DurameterMerupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput arachnoid dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut ruang subdural yang terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta menyebabkan perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus yang mengalirkan darah vena ke otak, yaitu : sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus. Perdarahan akibat sinus cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3 posterior berbahaya karena dapat menyebabkan infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.Arteri2 meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis dapat menimbulkan perdarahan epidural.2. Arachnoid3. PiameterLapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebro spinal bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang subarahnoid. Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial..D. Otak1. SerebrumTerdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri terdapat pusat bicara.2. SerebelumBerfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.3. Batang otakTerdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla spinalis.E. Cairan SerebrospinalisNormal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar 500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus yang terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel lateralis dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL Cairan serebrospinal setelah diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2 foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke dalam sinus duramater kemudian masuk ke aliran venaTekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal melebihi jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah transventricular absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa pituitary (menyebabkan pituitary disfunction)

F. TentoriumTentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :1. Supratentorial terdiri fosa kranii anterior dan media2. Infratentorial berisi fosa kranii posteriorMesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura tentorial. Nervus okulomotorius (NVII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik untuk kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis serabut ini disebabkan penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan berlanjut menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.

B. Anatomi dan Fungsi Otak ManusiaOtak Anda mengendalikan semua fungsi tubuh Anda. Otak merupakan pusat dari keseluruhan tubuh Anda. Jika otak Anda sehat, maka akan mendorong kesehatan tubuh serta menunjang kesehatan mental Anda. Sebaliknya, apabila otak Anda terganggu, maka kesehatan tubuh dan mental Anda bisa ikut terganggu.Seandainya jantung atau paru-paru Anda berhenti bekerja selama beberapa menit, Anda masih bisa bertahan hidup. Namun jika otak Anda berhenti bekerja selama satu detik saja, maka tubuh Anda mati. Itulah mengapa otak disebut sebagai organ yang paling penting dari seluruh organ di tubuh manusia.Selain paling penting, otak juga merupakan organ yang paling rumit. Membahas tentang anatomi dan fungsi otak secara detail bisa memakan waktu berhari-hari. Oleh karena itu disini kita akan membahas anatomi dan fungsi otak secara garis besarnya saja sekedar membuat Anda paham bagian-bagian dan fungsi otak Anda sendiri.

Seperti terlihat pada gambar di atas, otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:1. Cerebrum (Otak Besar)2. Cerebellum (Otak Kecil)3. Brainstem (Batang Otak)4. Limbic System (Sistem Limbik)1. Cerebrum (Otak Besar)Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini.Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal. Lobus Frontalmerupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum. Lobus Parietalberada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit. Lobus Temporalberada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara. Lobus Occipitalada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini.

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi dua belahan, yaitubelahan otak kanandanbelahan otak kiri.Kedua belahan ituterhubung olehkabel-kabel sarafdi bagian bawahnya.Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otakkanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otakkiri untuk logika dan berpikir rasional. Mengenai fungsi Otak Kanan dan Otak Kiri sudah kami bahas pada halaman tersendiri.

2. Cerebellum (Otak Kecil)Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.

3. Brainstem (Batang Otak)Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusiatermasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitufight or flight(lawan atau lari) saat datangnya bahaya.Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu, batang otak sering juga disebut denganotak reptil. Otak reptil mengatur perasaan teritorial sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda.Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu: Mesencephalonatau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran. Medulla oblongataadalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan. Ponsmerupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.Catatan:Kelompok tertentu mengklaim bahwa Otak Tengah berhubungan dengan kemampuan supranatural seperti melihat dengan mata tertutup. Klaim ini ditentang oleh para ilmuwan dan para dokter saraf karena tidak terbukti dan tidak ada dasar ilmiahnya.4. Limbic System (Sistem Limbik)Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia. Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang.Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak. Misalnya Anda lebih memperhatikan anak Anda sendiri dibanding dengan anak orang yang tidak Anda kenal. Mengapa? Karena Anda punya hubungan emosional yang kuat dengan anak Anda. Begitu juga, ketika Anda membenci seseorang, Anda malah sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi karena Anda punya hubungan emosional dengan orang yang Anda benci.Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera. Dialah yang lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan dan kejujuran.

Perbedaan Fungsi Otak Kanan & Otak Kiri

Gambar Ilustrasi Fungsi Otak Kanan & Otak KiriPerbedaan dua fungsi otak sebelah kiri dan kanan akan membentuk sifat, karakteristik dan kemampuan yang berbeda pada seseorang. Perbedaan teori fungsi otak kiri dan otak kanan ini telah populer sejak tahun 1960an, dari hasil penelitian Roger Sperry.Otak besar ataucerebrumyang merupakan bagian terbesar dari otak manusia adalah bagian yang memproses semua kegiatan intelektual, seperti kemampuan berpikir, menalarkan, mengingat, membayangkan, serta merencanakan masa depan.

Otak besar dibagi menjadi belahan kiri dan belahan kanan, atau yang lebih dikenal dengan Otak Kiri dan Otak Kanan. Masing-masing belahan mempunyai fungsi yang berbeda. Otak kiri berfungsi dalam hal-hal yang berhubungan dengan logika, rasio, kemampuan menulis dan membaca, serta merupakan pusat matematika. Beberapa pakar menyebutkan bahwa otak kiri merupakan pusatIntelligence Quotient(IQ).

Sementara itu otak kanan berfungsi dalam perkembanganEmotional Quotient(EQ). Misalnya sosialisasi, komunikasi, interaksi dengan manusia lain serta pengendalian emosi. Pada otak kanan ini pula terletak kemampuan intuitif, kemampuan merasakan, memadukan, dan ekspresi tubuh, seperti menyanyi, menari, melukis dan segala jenis kegiatan kreatif lainnya.

Belahan otak mana yang lebih baik? Keduanya baik. Setiap belahan otak punya fungsi masing-masing yang penting bagi kelangsungan hidup manusia. Akan tetapi, menurut penelitian, sebagian besar orang di dunia hidup dengan lebih mengandalkan otak kirinya. Hal ini disebabkan oleh pendidikan formal (sekolah dan kuliah) lebih banyak mengasah kemampuan otak kiri dan hanya sedikit mengembangkan otak kanan.

Orang yang dominan otak kirinya, pandai melakukan analisa dan proses pemikiran logis, namun kurang pandai dalam hubungan sosial. Mereka juga cenderung memiliki telinga kanan lebih tajam, kaki dan tangan kanannya juga lebih tajam daripada tangan dan kaki kirinya. Sedangkan orang yang dominan otak kanannya bisa jadi adalah orang yang pandai bergaul, namun mengalami kesulitan dalam belajar hal-hal yang teknis.Ada banyak cara untuk mengetahui apakah seseorang dominan otak kanan atau dominan otak kiri. Misalnya dengan melihat perilaku sehari-hari, cara berpakaian, dengan mengisi kuisioner yang dirancang khusus atau dengan peralatan Electroencephalograph yang bisa mengamati bagian otak mana yang paling aktif.Disekitar Anda pastinya ada orang yang pandai dalam ilmu pengetahuan, tapi tidak pandai bergaul. Sebaliknya ada orang yang pandai bergaul, tapi kurang pandai di sekolahnya. Keadaan semacam ini disebabkan oleh ketidakseimbangan antara otak kanan dan otak kiri.Idealnya, otak kiri dan otak kanan haruslah seimbang dan semuanya berfungsi secara optimal. Orang yang otak kanan dan otak kirinya seimbang, maka dia bisa menjadi orang yang cerdas sekaligus pandai bergaul atau bersosialisasi.Untuk mengoptimalkan dan menyeimbangkan kinerja dua belahan otak, Anda bisa menggunakan teknologi CD Aktivasi Otak. Metode ini sangat mudah diikuti karena Anda hanya perlu mendengarkan semacam musik instrumental yang dirancang khusus untuk menyelaraskan dan mengaktifkan kedua belahan otak

BAB IIFisiologiA. DEFINISI TEKANAN INTRAKRANIALTekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).B. TANDA DAN GEJALA SPESIFIK PENINGKATANAN TEKANAN INTRA KRANIALTanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :1. Awal1.1. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)1.2. Disfungsi pupil1.3. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)1.4. Defisit sensorik1.5. Paresis nervus kranial1.6. Kadang-kadang disertai nyeri kepala1.7. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang2. Lanjut2.1. Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)2.2. Mungkin disertai muntah2.3. Nyeri kepala2.4. Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi2.5. Pemburukan tanda vital2.6. Pola pernafasan ireguler2.7. Gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)2.8.Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan2. Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum03. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak yersebut.Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan temuan diatas.1. Pemburukan derajat kesadaranPemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :(1) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi)(2). Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah , dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya komplikasi.2. Disfungsi pupilAkibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi. Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagaui ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bewntuknya dapat berubah menjadi Nmelonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf okulomotor.Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena Ptik menyebabkan proses herniasi.3. Abnormalitas visualDevisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat berupa : ketajaman visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman penglihatan dan penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan akibat penekanan syaraf syaraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lerbih syaraf syaraf penggerak bola mata ekstra- okuler (N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu. Gejala gejala visual semakin menonjol seiring semakin m,eningkatnya TIK.Pemburukan fungsi motorikPada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnya hemiplegia, dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelang mati) penderita menjadi flasid bilateral.Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi terjadi akibat aktivasi motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul me- ngkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.v Nyeri kepalaPada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau samar samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjkadi seperti diperkirakan banyak orang. Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins0. Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hari ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.v MuntahMuntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah disebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah. Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme refleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak. Seandainya didahului oleh p[erasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf saraf ke otot Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot otot abdomen dan thorak.v Perubahan tekanan darah dan denyut nadiPada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekanan ke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang otak. Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK. Dengan meningginya tekanan darah, curah jantunmgpun bertambah dengan meningkatnya kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisi penderita akan terjadi penurunan tekanan darah. Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha kompensasi. Menurunnya denyut nadi dan isi denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, halus dan akhirnya menghilang.v Perubahan pola pernafasanPerubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat manaTIK. Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress syndrome )ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC)v Perubahn suhu badanPeningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada fase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi. Menaioknya suhu badan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaiman halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hilangnya reflek reflek batang otak.Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi reflek reflek batang otak. Refleks refleks ini diantaranya : refleks kornea, oukosefalik, dan aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks refleks tersebut.v PapiludemaTergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan tyerjadi seandainya belum menjadi ingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.C. ETIOLOGIa. Edema serebralDapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air (hipoosmolalitas); perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan air mengalir)b. HipoksiaPenurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg.c. Hiperkapnia (peningkatan CO2)Menyebabkan vasodilatasid. Kerusakan aliran balik venaMeningkatkan volume darah serebrale. Peningkatan tekanan abdomen atau intratorakalPeningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver yang menyebabkan penurunan aliran balik vena.D. PATHOFISIOLOGIRuang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otakRuang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK.Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK.Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK) disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga 33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun. Siklus deficit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial yang membesar). Seperti pada gambar dibawah peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.E. ANATOMI DAN FISIOLOGKranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINA ProduksiCSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks.Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah. Sirkulasi VentrikulerSetelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna. Sirkulasi SubarakhnoidSebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. AbsorpsiCairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletaka antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis. Komposisi CSSCSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh CSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai usia pada tiap jenis kelamin. Tingkat rata-rata pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air, sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat sepanjang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata protein adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316. Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka system aliran. Karenanya tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sinus venosusTingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilain fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan antara CSS dan sinus venosus besar, karenanya makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.Volume Darah SerebralBagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan iodin-131 didapatkan volume darah serebral sekitar 2 % dari seluruh isi intracranial. Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi positron (PET scanning).Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar dleher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isi intrakranial. Fenomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting.Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral. Dioksida Karbon, ADS dan VDSPembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah 2-4 % untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial dioksida karbon, PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg dan akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20 mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak. Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2. Oksigen, ADS dan VDSPenurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2 dibawah 50 mmHg yang jelas menaikkan.F. MANIFESTASI KLINIKPrinsip penangganan yang harus dilakukan adalah prinsip super akut yang dilakukan oleh multidisipilin terutama kerjasama yang baik antara perawat dan tenaga medis (dokter). Diagnosa keperawatan yang dapat ditagakkan pada kasus seperti ini adalah gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan adanya oedema, pembengkakkan atau hemoragik intracerebral. Dan lalu dikembangkan penatalaksanaan dalan upaya upaya untuk mengatasi masalah tersebut.Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :1. Deteksi dini dari tanda tanda peningkatan TIK akut.2. Mengurangi munculnya oedema3. Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnyaG. KOMPLIKASIBerdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak kearah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan mati otak.2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin.3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.H.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor.b. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.c. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial.d. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.e. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.f. Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline.BAB IIIPEMERIKSAAN DIAGNOSTIKA. PENGKAJIANb. Tingkat kesadaranpasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow. Pasien dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang dapat mengarah pada peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.c. Perubahan samar.Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan mental berkabut dapat merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK adalah perubahan tingkat kesadaran.d. Perubahan tanda vital.Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta adanya tanda lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian dengan periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal).Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai akibat dari kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang serius. Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai cepat. Intervensi pembedahan adalah penting untuk mencegah kematian.Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu dalam evaluasi.e. Sakit kepala.Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau mengejan.f. Perubahan pupil dan ocularPeningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.g. Muntah.Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks muntah di medulla. Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.B. DIAGNOSA KEPERAWATANBerdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk pasien tersebut adalah sebagai beriku:4. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK.5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi (kompresi batang otak, perubahan posisi struktur.6. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekresi sekunder akibat depresi pada tingkat penurunan respons.7. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan prosedur dehidrasi.8. Perubahan elminasi perkemihan dan defekasi berhubungan dengan pengaruh obat, pemasangan kateter uretra menetap, dan penurunan asupan makan/minum.9. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan system pemantauan kateter intraventrikular.C. INTERVENSI KEPERAWATANTekanan dalam tulang kranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro Kellie, suatu untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karrena tuylang kranium tidak dapat membesar, ketika salah satu dari lompartemen intrakranial itu bertambah artau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompensasiokannnya dengan menurunkan bvolume agar supaya volume dan 6tekanan total otak tetap konstan. Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tlang cranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak kekanal medula spinalis atau diserap kembali ke vena mjelalui vili vili yang ada dilapisan arachnoid.Kemampuan optak mengadaptasi tekanan tanoa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan compliance. Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlohatkan adanya tanda tanda peningkatyan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya upaya kompensa si lain untuk menurunkan tekanan tersebut. Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak.Ketika terjadi penurunan darah otak mencapai 40 % jarinagn otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka kan tampak adanya kelainan pada EEG dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengal;ami nekrosis. Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat lethal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorialis dibawah falk cerebri melalui foramen magnum kedalam kanal medula spinalis tahap ini ddisebut herniasi dan menyebabkan kematian.Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakrania.Supratentoprial kompartemen berisis semua jaringanotak dari atas midbrain, bagian ini dibagi kedalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastik dari falk cerebri. Sdupratentorial ini dipisahkan dariinfratentorial kompartemen (yang ada dibatang otak dan serebelum) xdengan tentoprial cerebelum. Ini adalah penting untuk diingatnbahwa otak mempunyai kememouan beberapa pergerakan dalam kompartemen.Ketika tekanan meningkat pada salah satukompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih kebawah. Bila perristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakkan terkadinya herniasi pada daerah ini,. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilaman mengalami gangguan akan dapat menimbulkankematian segera. Fisiologi KesadaranPusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah medulla oblongata sampai midbrain dan thalamus. Neuron formasio reticularis menunjukkan hubungan yang menyebar. Perangsangan formasio reticularis midbrain membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam keadaan bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang dalam stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio reticularis midbrain merangsangARAS (Ascending Reticular Activating System), suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei reticular thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus ke semua area di korteks cerebri (Mardiati, 1996).Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang, meneria imput dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem limbik, cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan serabut efferens formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum, hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks cerebri dan ganglia basalis (Price, 2006). ARAS juga mempunyai proyeksi non spesifik dengan depolarisasi global di korteks, sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara khusus untuk tempat tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke sinyal sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke korteks, sinyal sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang seluruhna, proyeksi ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan terjaga (Mardiati, 1996).Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter kolinergik, monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris (awareness). Jadi kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan kesadaran diri sendiri merupakan funsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7 brodmann) pada lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial hemisfer (Price, 2006; Tjokronegoro, 2004).Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri menuju ARAS diproyeksikan kembali ke korteks cerebri terjadi peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran (Price, 2006).Tingkat Kesadaran Manusia:(Price, 2006) Sadar sadar penuh, orientasi baik terhadap orang, tempat dan waktu, kooperatif, dapat mengingat angka yang diberitahukan beberapa menit sebelumnya. Otomatisme tingkah laku normal, dapat bicara, kesulitan mengingat, bertindak otomatis tanpa tahu apa yang baru saja dilakukan. Konfusi canggung, mengalami gangguan daya ingat, kurang kooperatif, sulit dibangunkan, bingung. Delirium disorientasi waktu, tempat dan orang, tidak kooperatif, agitasi, gelisah, sulit dibangunkan dari tidurnya. Stupor diam, tidur, berespon terhadap rangsang suara keras dan cahaya, berespo baik terhadap rangsang sakit. Stupor dalam bisu, sulit dibangunkan, masih berespon terhadap nyeri. Koma tidak sadar, tidak berespon, refleks masi ada. Koma ireversibel/mati refleks tidak ada, pupil dilatasi, tidak ada denyut jantung dan nafas.Penurunan Kesadaran, disebabkan oleh: (Tjokronegoro, 2004)1. Lesi masa supra (infra tentorium) ditandai dengan peningkatan TIK dan disertai kelainan fokal. Kelainan ini dapat berupa neoplasma, hematoma, infark cerebri dengan oedema, abses, fokal ensefalitis, venus sinus trombosis.2. Lesi destruktif pada subtentorial (lokal efek toksik) biasanya merupakan kerusakan langsung dari ARAS, yang dapat berupa infark batang otak, rhombensefalitis, demyelinasi batang otak, keracuana obat sedatif.3. Lesi difus pada korteks cerebri yang merupakan lesi bilateral umumnya karena hipoksia, iskemia, hipoglikemia, ketoasidosis, kelainan elektrolit, meningitis, ensefalitis, ensefalomielitis,subarachnoid hemorrhage.

BAB IIITrauma KapitisA. Definisi Epidural HematomEpidural hematom adalah suatu akumulasi darah yang terletak diantara meningen (membran duramter) dan tulang tengkorak yang terjadi akibat trauma. Duramater merupakan suatu jaringan fibrosa atau membran yang melapisi otak dan medulla spinalis. Epidural dimaksudkan untuk organ yang berada disisi luar duramater dan hematoma dimaksudkan sebagai masa dari darah.ETIOLOGI(1,2,3,4,6)Epidural hematom terjadi akibatsuatu trauma kepala, biasanya disertaidengan fraktur pada tulang tengkorak danadanya laserasi arteri. Epidural hematom jugabisa disebabkan akibat pemakaian obat obatan antikoagulan, hemophilia, penyakitliver, penggunaan aspirin, sistemik lupus erimatosus, fungsi lumbal.Spinal epidural hematom disebabkan akibat adanya kompresi pada medulla spinalis. Gejala klinisnya tergantung pada dimana letak terjadinya penekanan.(1,2,3,4)PATOFISIOLOGI(1,3,4,5)Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat. Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak.Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah, otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut dengan herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) kedalam medulla spinalis. Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi fital (denyut jantung dan pernafasan).Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat. Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan, sangat peka terhadap terjadinya perdarahan di sekeliling otak.Perdarahan epidural timbul akibat cedera terhadap arteri atau vena meningeal. Arteri yang paling sering mengalami kerusakan adalah cabang anterior arteri meningea media. Suatu pukulan yang menimbulkan fraktur kranium pada daerah anterior inferior os parietal, dapat merusak arteri. Cidera arteri dan venosa terutama mudah terjadi jika pembuluh memasuki saluran tulang pada daerah ini. Perdarahan yang terjadi melepaskan lapisan meningeal duramater dari permukaan dalam kranium. Tekanan ntracranial meningkat, dan bekuan darah yang membesar menimbulkan tekanan ntra pada daerah motorik gyrus presentralis dibawahnya. Darah juga melintas kelateralmelalui garis fraktur, membentuk suatu pembengkakan di bawah m.temporalis.Apabila tidak terjadi fraktur, pembuluh darah bisa pecah juga, akibat daya kompresinya. Perdarahan epidural akan cepat menimbulkan gejala gejala, sesuai dengan sifat dari tengkorak yang merupakan kotak tertutup, maka perdarahan epidural tanpa fraktur, menyebabkan tekanan intrakranial yang akan cepat meningkat. Jika ada fraktur, maka darah bisa keluar dan membentuk hematom subperiostal (sefalhematom), juga tergantung pada arteri atau vena yang pecah maka penimbunan darah ekstravasal bisa terjadi secara cepat atau perlahan lahan. Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear ataupun stelata, manifestasi neurologik akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis.MANIFESTASI KLINIS(1,2,3,4,5,6) Saat awal kejadian, pada sekitar 20% pasien, tidak timbul gejala apa apa Tapi kemudian pasien tersebut dapat berlanjut menjadi pingsan dan bangun bangun dalam kondisi kebingungan Beberapa penderita epidural hematom mengeluh sakit kepala Muntah muntah Kejang kejang Pasien dengan epidural hematom yang mengenai fossa posterior akan menyebabkan keterlambatan atau kemunduran aktivitas yang drastis. Penderita akan merasa kebingungan dan berbicara kacau, lalu beberapa saat kemudian menjadi apneu, koma, kemudian meninggal. Respon chusing yang menetap dapat timbul sejalan dengan adanya peningkatan tekanan intara kranial, dimana gejalanya dapat berupa : Hipertensi Bradikardi bradipneu kontusio, laserasi atau tulang yang retakdapat diobservasi di area trauma dilatasi pupil, lebam, pupil yang terfixasi, bilateral atau ipsilateral kearah lesi, adanya gejala gejala peningkatan tekanan intrakranial, atau herniasi. Adanya tiga gejala klasik sebagai indikasi dari adanya herniasi yang menetap, yaitu: Coma Fixasi dan dilatasi pupil Deserebrasi Adanya hemiplegi kontralateral lesi dengan gejala herniasi harus dicurigai adanya epidural hematomDIAGNOSA(2)Adanya gejala neurologist merupakan langkah pertama untuk mengetahui tingkat keparahan dari trauma kapitis. Kemampuan pasien dalam berbicara, membuka mata dan respon otot harus dievaluasi disertai dengan ada tidaknya disorientasi (apabila pasien sadar) tempat, waktu dan kemampuan pasien untuk membuka mata yang biasanya sering ditanyakan. Apabila pasiennya dalam keadaan tidak sadar, pemeriksaan reflek cahaya pupil sangat penting dilakukan.Pada epidural hematom dan jenis lainnya dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intra kranial yang akan segera mempengarungi nervus kranialis ketiga yang mengandung beberapa serabut saraf yang mengendalikan konstriksi pupil. Tekanan yang menghambat nervus ini menyebabkan dilatasi dari pupil yang permanen pada satu atau kedua mata. Hal tersebut merupakan indikasi yang kuat untuk mengetahui apakah pasien telah mengalami hematoma intrakranial atau tidak.Untuk membedakan antara epidural, subdural dan intracranial hematom dapat dilakukan dengan CT Scan atau MRI. Dari hasil tersebut, maka seorang dokter ahli bedah dapat menentukan apakah pembengkakannya terjadi pada satu sisi otak yang akan mengakibatkan terjadinya pergeseran garis tengah ataumid line shifdari otak. Apabila pergeserannya lebih dari 5 mm, maka tindakan kraniotomi darurat mesti dilakukan.Pada pasien dengan epidural spinal hematom, onset gejalanya dapat timbul dengan segera, yaitu berupa nyeri punggung atau leher sesuai dengan lokasi perdarahan yang terjadi. Batuk atau gerakan -gerakan lainnya yang dapat meningkatkan tekanan pada batang tubuh atau vertebra dapat memperberat rasa nyeri. Pada anak, perdarahan lebih sering terjadi pada daerah servikal (leher) dari pada daerah toraks.Pada saat membuat diagnosa pada spinal epidural hematom, seorang dokter harus memutuskan apakah gejala kompresi spinal tersebut disebabkan oleh hematom atau tumor. CT- Scan atau MRI sangat baik untuk membedakan antara kompresi pada medulla spinalis yang disebabkan oleh tumor atau suatu hematom.(2)DIAGNOSA BANDING(1) Perdarahan subarachnoid Subdural hematomPENATALAKSANAAN(1)Perawatan sebelum ke Rumah Sakitv Stabilisasi terhadap kondisi yang mengancam jiwa dan lakukan terapi suportiv dengan mengontrol jalan nafas dan tekanan darah.v Berikan O2dan monitorv Berikan cairan kristaloid untuk menjaga tekanan darah sistolik tidak kurang dari 90 mmHg.v Pakai intubasi, berikan sedasi dan blok neuromuskulerPerawatan di bagian EmergensiPasang oksigen (O2), monitor dan berikan cairan kristaloid untuk mempertahankan tekanan sistolik diatas 90 mmHg.Pakai intubasi, dengan menggunakan premedikasi lidokain dan obat obatan sedative misalnya etomidate serta blok neuromuskuler. Intubasi digunakan sebagai fasilitas untuk oksigenasi, proteksi jalan nafas dan hiperventilasi bila diperlukan.Elevasikan kepala sekitar 30Osetelah spinal dinyatakan aman atau gunakan posis trendelenburg untuk mengurangi tekanan intra kranial dan untuk menambah drainase vena.Berikan manitol 0,25 1 gr/ kg iv. Bila tekanan darah sistolik turun sampai 90 mmHg dengan gejala klinis yang berkelanjutan akibat adanya peningkatan tekanan intra kranial.Hiperventilasi untuk tekanan parsial CO2(PCO2) sekitar 30 mmHg apabila sudah ada herniasi atau adanya tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (ICP).Berikan phenitoin untuk kejang kejang pada awal post trauma, karena phenitoin tidak akan bermanfaat lagi apabila diberikan pada kejang dengan onset lama atau keadaan kejang yang berkembang dari kelainan kejang sebelumnya.Terapi obat obatan(1) Gunakan Etonamid sebagai sedasi untuk induksi cepat, untuk mempertahankan tekanan darah sistolik, dan menurunkan tekanan intrakranial dan metabolisme otak. Pemakaian tiophental tidak dianjurkan, karena dapat menurunkan tekanan darah sistolik. Manitol dapat digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dan memperbaiki sirkulasi darah. Phenitoin digunakan sebagai obat propilaksis untuk kejang kejang pada awal post trauma. Pada beberapa pasien diperlukan terapi cairan yang cukup adekuat yaitu pada keadaan tekanan vena sentral (CVP) > 6 cmH2O, dapat digunakan norephinephrin untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya diatas 90 mmHg. Berikut adalah obat obatan yang digunakan untuk terapi pada epidural hematom: Diuretik OsmotikMisalnyaManitol: Dosis 0,25 1 gr/ kg BB iv.Kontraindikasi pada penderita yang hipersensitiv, anuria, kongesti paru, dehidrasi, perdarahan intrakranial yang progreasiv dan gagal jantung yang progresiv.Fungsi : Untuk mengurangi edema pada otak, peningkatan tekanan intrakranial, dan mengurangi viskositas darah, memperbaiki sirkulasi darah otak dan kebutuhan oksigen. AntiepilepsiMisalnyaPhenitoin: Dosis 17 mg/ kgBB iv, tetesan tidak boleh lebihn dari 50 (Dilantin) mg/menit.Kontraindikasi; pada penderita hipersensitiv, pada penyakit dengan blok sinoatrial, sinus bradikardi, dan sindrom Adam-Stokes.Fungsi : Untuk mencegah terjadinya kejang pada awal post trauma.KOMPLIKASI(1) Kelainan neurologik (deficit neurologis), berupa sindrom gegar otak dapat terjadi dalam beberapa jam sampai bebrapa bulan. Kondisi yang kacau, baik fisik maupun mental KematianPROGNOSA(1)Prognosa biasanya baik, kematian tidak akan terjadi untuk pasien pasien yang belum koma sebelum operasi.Kematian terjadi sekitar 9% pada pasien epidural hematom dengan kesadaran yang menurun.20% terjadi kematian terhadap pasien pasien yang mengalami koma yang dalam sebelum dilakukan pembedahan.KESIMPULAN Otak dan medulla spinalis terbungkus dalam tiga sarung membranosa yang konsentrik. Membran yang paling luar tebal, kuat dan fibrosa disebutduramater, membrane tengah tipis dan halus serta diketahui sebagai arachnoidea mater, dan membrane paling dalam halus dan bersifat vaskuler serta berhubungan erat dengan permukaan otak dan medulla spinalis serta dikenal sebagai piamater. Epidural hematom adalah suatu akumulasi darah yang terletak diantara meningen (membran duramter) dan tulang tengkorak yang terjadi akibat trauma. Duramater merupakan suatu jaringan fibrosa atau membran yang melapisi otak dan medulla spinalis. Epidural dimaksudkan untuk organ yang berada disisi luar duramater dan hematoma dimaksudkan sebagai masa dari darah. Epidural hematom terjadi akibat suatu trauma kepala, biasanya disertai dengan fraktur pada tulang tengkorak dan adanya laserasi arteri. Epidural hematom juga bisa disebabkan akibat pemakaian obat obatan antikoagulan, hemophilia, penyakit liver, penggunaan aspirin, sistemik lupus erimatosus, fungsi lumbal. Spinal epidural hematom disebabkan akibat adanya kompresi pada medulla spinalis. Manifestasi Klinis dari epidural hematom dapat berupa; sakit kepala, muntah muntah, kejang kejang. Pasien dengan epidural hematom yang mengenai fossa posterior akan menyebabkan keterlambatan atau kemunduran aktivitas yang drastis. Penderita akan merasa kebingungan dan berbicara kacau, lalu beberapa saat kemudian menjadi apneu, koma, kemudian meninggal.Respon chusing yang menetap dapat timbul sejalan dengan adanya peningkatan tekanan intara kranial, dimana gejalanya dapat berupa : hipertensi, bradikardi, bradipneu.Kontusio, laserasi atau tulang yang retak dapat diobservasi di area trauma, dilatasi pupil, lebam, pupil yang terfixasi, bilateral atau ipsilateral kearah lesi, adanya gejala gejala peningkatan tekanan intrakranial, atau herniasi. Adanya tiga gejala klasik sebagai indikasi dari adanya herniasi yang menetap, yaitu: coma, fixasi dan dilatasi pupil, deserebrasi.Adanya hemiplegi kontralateral lesi dengan gejala herniasi harus dicurigai adanya epidural hematom. Penatalaksanaan dapat berupa perawatan sebelum di bawa kerumah sakit, perawatan di bagian emergensi dan terapi obat obatan. Komplikasi dapat berupa; Kelainan neurologik (deficit neurologis), berupa sindrom gegar otak dapat terjadi dalam beberapa jam sampai bebrapa bulan. Kondisi yang kacau, baik fisik maupun mental serta kematian. Prognosa biasanya baik, kematian tidak akan terjadi untuk pasien pasien yang belum koma sebelum operasi. Kematian terjadi sekitar 9% pada pasien epidural hematom dengan kesadaran yang menurun. 20% terjadi kematian terhadap pasien pasien yang mengalami koma yang dalam sebelum dilakukan pembedahan.B. Hematoma SubduralHematoma subdural merupakan perdarahan pada ruang subdural yang disebabkan karena robeknya vena penghubung yang berjalan dari permukaan otak ke sinus dura.Hematoma subdural diklasifikasikan berdasarkan komposisi dari perdarahannya antara lain;a. Hematoma subdural akutPada penderita hematom subdural akut, memiliki riwayat trauma yang jelas. Biasanya lesi bisa unilateral dan bilateral. Hematom subdural akut mengandung bekuan darah.Hematom ini menyebabkan terjadinya pembengkakkan serebrum di sisi yang mengalami perdarahan.Jika tidak diobati, hematom subdural secara bertahap bekuan darah nya dapat mengalami pencairan dan menjadi hematom subdural kronis.b. Hematoma subdural kronisHematom ini terdiri atas cairan kekuningan yang terpisah dengan duramater dan otak dibawahnya oleh neomembran yang terdiri atas jaringan granulasi dan kolagen matur yang berasal dari duramater.Hematoma subdural kronis berkaitan dengan atrofi otak yang menyebabkan peningkatan mobilitas otak dalam tengkorak yang akhirnya menyebabkan robeknya vena penghubung.

Manifestasi Klinis : Pingsan Pusing Muntah Terjadi defisit neurologis

Diagnosis : Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang : Laboratorium CT Scan MRITata Laksana : Operatif

TRAUMA MEDULA SPINALISCedera yang terjadi pada medulla spinalis (cervikalis, torakalis, lumbalis dan sakralis).Penyebab utama cedera : Kecelakaan mobil Cedera karena jatuh Cedera olahraga (menyelam)Efek trauma terhadap tulang belakang berupa : Fraktur Dislokasi Fraktur-DislokasiFraktur tidak mempunyai tempat predileksi, tetapi dislokais terjadi pada tempat-tempat antara bagian yang sangat mobile dan bagian yang terfiksasi, seperti Vertebra C1-2, C5-6, dan T11-12. Dislokasi bias ringan dan bersifat sementara atau berat dan bersifat menetap.Medulla spinalis dan radiks dapat rusak melalui 4 mekanisme :1. Kompresi oleh tulang, ligamentum, herniasi diskus intervertebralis dan hematom. Yang paling berat adalah kerusakan akibat kompresi tulang dan kompresi oleh korpus vertebra yang mengalami dislokasi ke posterior dan trauma hiperekstensi.2. Regangan jaringan yang berlebihan akan menyebabkan gangguan pada jaringan, biasanya terjadi pada hiperfleksi. Regangan akan menurun dengan bertambahnya usia.3. Edema medulla spinalis yang dapat menyebabkan gangguan aliran darah kapiler dan vena.4. Gangguan sirkulasi akibat kompresi tulang.Manifestasi Lesi Traumatik Komosio medulla spinalisAdalah suatu keadaan di mana fungsi medulla spinalis hilang sementara akibat suatu trauma dengan atau tanpa disertai fraktur atau dislokasi. Sembuh sempurna terjadi dalam waktu beberapa menit hingga beberapa jam/hari tanpa meninggalkan gejala sisa.Kerusakan reversible berupa edema, perdarahan perivaskular kecil-kecil dan infark di sekitar pembuluh darah. Bila terjadi paralisis total dan hilangnya sensibilitas menetap lebih dari 48 jam kemungkinan sembuh sempurna menipis dan terjadi perubahan pada medulla spinalis lebih mengarah ke perubahan anatomic dari pada fisiologik. Kontusio medulla spinalisKerusakan reversible berupa edema, perdarahan, perubahan neuron, danreaksi peradangan. Perdarahan di dalam substansia alba memperlihatkan adanya bercak-bercak degenerasi Waller dan pada kornu anterior tejadi hilangnya neuron yang diikuti proliferasi microglia dan astrosit. Laserasio medulla spinalisTerjadi kerusakan yang berat akibat diskontinuitas medulla spinalis. Penyebabnya adalah luka tembak atau luka bacok/tusukan, fraktur-dislokasi vertebra. PerdarahanAkibat trauma, medulla spinalis dapat mengalami perdarahan epidural, subdural, maupun hematomieli. Hematom epidural dan subdural terjadi akibat trauma maupun akibat anesthesia epidural dan sepsis. Gambaran klinisnya adalah adanya trauma yang relative ringan tetapi segera diikuti paralisis flaksid berat akibat penekanan medulla spinalis. Hematomieli adalah perdarahan di dalam substansia grisea medulla spinalis. Perdarahan ini terjadi akibat fraktur-dislokasi, trauma whiplash atau trauma tidak langsung (jatuh dalam posisi berdiri atau duduk). Kompresi medulla spinalisTerjadi akibat dislokasi vertebra maupun perdarahan epidural dan subdural. Gambaran klinis berupa nyeri radikuler, dan paralisis flaksid setinggi lesi akibat kompresi pada radiks saraf tepi. Akibat hiperekstensi, hiperfleksi, dislokasi, fraktur, dan gerakan lecutan radiks saraf tepi dapat tertarik dan mengalami jejas. Syok spinalSuatu keadaan disorganisasi fungsi medulla spinalis yang fisiologis dan berlangsung untuk sementara waktu, keadaan timbul setelah cedera. Fungsi motorik di bawah tingkat lesi hilang, otot flaksid, reflex hilang, paralisis atonik vesika urinaria dan kolon, atonia gaster dan hipestesia. Hilangnya tonus vasomotor, keringat dan piloereksi serta fungsi seksual. Kulit menjadi kering dan pucat, serta terdapat ulkus pada daderah yang mendapat penekanan tulang. Diagnosis RadiologicFoto polos posisi antero-posterior dan lateral pada daerah yang mengalami trauma. Tujuan tindakan untuk memastikan bahwa tidak terjadi perubahan jajaran vertebra sewaktu diangkat/dipindahkan. Trauma daerah servikal foto dengan posisi mulut terbuka dapat membantu dalam memeriksa adanya kemungkinan fraktur vertebra C1-2. Punsi lumbalFase akut trauma medulla spinalis sedikit peningkatan tekanan CSS. MielografiPenatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan: Imobilisasi dan diagnosis dini Stabilisasi daerah tulang yang mengalami trauma Pencegahan progresivitas gangguan medulla spinalis Rehabilitasi dini 1. Lakukan tindakan segera pada cedera medulla spinalis. Tujuannya adalah mencegah kerusakan lebih lanjut pada medulla spinalis. Letakan pasien pada alas yang keras dan datar untuk pemindahan Beri bantal, guling, atau bantal pasir pada sisi pasien untuk mencegah pergeseran Tutupi dengan selimut untuk menghindari kehilangan hawa panas badan Pindahkan pasien ke rumah sakit yang memiliki fasilitas penanganan kasus cedera medulla spinalis.2. Perawatan khususa. Komosio medulla spinalis : fraktur atau dislokasi tidak stabil harus disingkirkan. Jika pemulihan sempurna pengobatan tidak diperlukan.b. Kontusio/ kompresi medulla spinalis: Metal prednisolon 30 mg/kgBB bolus intravena selama 15 menit dilanjutkan dengan 5,4 mg/kgBB/jam, 45 menit. Setelah bolus, selama 23 jam. Hasil optimal bila pemberian dilakukan < 8 jam onset. Tambahkan profilaksis stress ulkus : antacid/antagonis H2.3. Tindakan operasi diindikasikan pada: Reduksi terbuka pada dislokasi Fraktur servikal dengan lesi parsial medulla spinalis Cedera terbuka dengan benda asing/tulang dalam kanalis spinalis Lesi parsial medulla spinalis dengan hematomieli yang progresif4. Perawatan umum Perawatan vesika dan fungsi defekasi Perawatan kulit/dekubitus Nutrisi yang adekuat Control nyeri : analgetik, OAINS, antikonvulsan, kodein, dll.5. Fisioterapi, terapi vokasional, dan psikoterapi terutama pada pasien yang mengalami sekuele neurologis berat dan permanen.

FRAKTUR TULANG WAJAH

Struktur MaksilofasialStruktur maksilofasial terdiri atas os. Maksila, zigomatikus, dan etmoid yang berperan sebagai peredam kejut yang melindungi otak. Fraktur maksila biasanya disertai udem dan hematoma sehingga wajah tampak bengkak.Penyuli Cedera WajahOtak: kesadaranSaraf otak: sensorik (kulit, pancaindera), motorik (mulut, faring, laring, otot wajah)Saluran nafas: aspirasi, udem jalan nafas atas, perdarahan, dislokasi frakturSaluran cerna: mengunyah, menelan, kelenjar liurPancaindera: organ mata, telinga, hidung, lidahLeFort membedakan fraktur maksila :LeFort I: fraktur sepertiga bawah (daerah mandibulaLeFort II: fraktur sepertiga tengah yang dibatasi oleh tepi atas orbita dan tepi bawah baris gigi atas (bagian maksila)LeFort III: fraktur sepertiga atas dengan batas tepi atas orbita (bagian os. Frontalis)Fraktur maksila pada umumnya bilateral. Fraktur unilateral terjadi pada trauma local langsung. Gambaran klinis berupa wajah tampak bengkak, mata tertutup karena hematoma, ingus berdarah, dan gangguan kesadaran. Fiksasi dan imobilisasi berlangsung selama 6-8 minggu.Fraktur MandibulaDisebabkan oleh trauma langsung. Pada pemeriksaan adanya asimetris dan maloklusi. Palpasi teraba garis fraktur dan terdapat mati rasa bibir bawah akibat kerusakan pada n. mandibularis. Umumnya disertai dislokasi fragmen tulang, sesuai dengan tonus otot yang berinsersi di tempat tersebut. Contoh, fraktur daerah dagu, otot akan menarik fragmen tulang kea rah dorso kaudal.Fraktur os. NasaleDisebabkan oleh trauma langsung. Pada pemeriksaan ditemukan adanya pembengkakan, epistaksis, nyeri tekan dengan teraba garis fraktur. Keadaan seperti ini harus segar direposisi dengan anastesi local dan imobilisasi dengan memasukan tampon ke dalam lubang hidungomag selama 3-4 hari. Patahan dilindungi dengan gips tipis selama 1-2 minggu.Fraktur OrbitaAkibat trauma langsung pada tulang zigomatikus. Trauma tidak langsung akibat benda bulat. Gambaran klinis berupa hematom monokel disertai hemomaksila dan mati rasa pipi karena cedera n. infra orbitalis/ mati rasa dahi karena kerusakan n. supraorbital.Fraktur ZigomaZigoma yang membentuk dinding lateral orbita. Fraktur akibat trauma langsung sehingga terjadi impresi yang mendesak bola mata yang menyebabkan diplopia. Fraktur ini sering terbatas pada arkus dan pinggir orbita sehingga tidak disertai dengan hematom orbita, tapi hanya terlihat sebagai pembengkakan pipi di daerah arkus zigomatikus. Diagnosis ditegakkan dengan foto rontgen menurut Waters, posisi temporooksipital. Penatalaksanaan reposisi dan fiksasi.Patah Tulang Wajah : Nyeri tekan local Hematom local Hematoma orbita Gangguan oklusi rahang Perubahan bentuk hidung Gangguan sensibilitas (n.supraorbitalis, n.infraorbitalis, n.mandibularis)