Laporan Kasus

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

Disusun Oleh:Siti Rahmah0908151675

Pembimbing :dr. Diah Siswanti, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAURSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU2014BAB IPENDAHULUAN

Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi dari keduanya.1,2 Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. American Heart Association (AHA) pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi PJK di Amerika Serikat sekitar 13 juta. Angka kematian karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara berkembang terdapat 39 juta.3 Survei dari Badan Kesehatan Nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1000 penduduk Indonesia menderita PJK, pada tahun 2007 terdapat sekitar 400 ribu penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian mencapai 26%.3Sindrom koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). 2Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pectoris yaitu angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil.1 Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena angina pectoris tidak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakan.4

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi Angina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu dada seperti ditekan benda berat, seperti ditusuk-tusuk dan nyeri sering menjalar kelengan kiri atau ke kedua lengan. Nyeri timbul biasanya saat melakukan aktifitas dan dapat menghilang saat aktifitas dihentikan, nyeri juga dapat dipicu oleh aktifitas emosional. Angina terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokardium. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokardium antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil dan denyut jantung. Berikut adalah klasifikasi dari angina:4,5a.Angina stabilNyeri dada yang dicetuskan oleh sejumlah stimulus, angina stabil hilang dengan istirahat atau penghentian stimulus, gejala muncul karena iskemia miokardium yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah pada miokardium. Angina stabil gejalanya bersifat reversible dan tidak progresif.b.Angina tidak stabilAngina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat, dengan serangan yang lama dan hanya menghilang sebagian dengan nitrat sublingual.riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokardium akut atau kematian mendadak.c.Angina prinzmetalAngina prinzametal adalah angina yang muncul saat istirahat dan elevasi segmen ST pada EKG yang menandakan adanya iskemik transmural. Keadaan yang tidak biasa ini berhubungan dengan adanya tonus arteri koroner yang bertambah, yang dengan cepat hilang melalui pemberian nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetilkolin. Angina ini dapat terjadi pada arteri yang strukturnya normal, pada penyakit arteri koroner campuran atau dalam keadaan stenosis oklusif koroner berat.

2.2 KlasifikasiYang dimasukkan ke dalam angina pektoris tak stabil yaitu:4 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.Pada tahun 1989 Brauwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Dimana klasifikasi dibuat berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.4,6A. Berdasarkan beratnya angina : 1. Kelas IAngina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.2. Kelas IIAngina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam I bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir. 3. Kelas IIIAdanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.B. Berdasarkan keadaan klinis: 1. Kelas A: Angina tak stabil sekunder.2. Kelas B: Angina tak stabil primer. 3.Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.C.Intensitas pengobatan: 1. Tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal.2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar.3.Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

Tabel 1. Classification of unstable angina6

2.3EpidemiologiPeneletian yang dilakukan oleh Guthrie, Vlodaver, Nicoloff, dan Edwards terhadap 47 pasien dengan angina didapat 12 diantaranya dengan angina tak stabil dan 35 dengan angina stable (20 diantaranya dengan angina stabil berat dan 15 sisanya dengan angina stabil sedang). Dari data klinis yang didapat, tidak ada perbedaan yang mendasar dari pasien dengan tipe angina yang dimilikinya, seperti faktor usia, jenis kelamin, tingkat tekanan darah, kadar lipid, kebiasaan merokok, penyakit diabetes, riwayat keluarga, atau riwayat miokardial infark dari pasien sebelumnya.7

Tabel 2. Clinical characteristics of patients grouped according to category of angina7

2.4PatogenesisMenurut American Heart Association (AHA) patogenesis angina pektoris tak stabil disebabkan karena adanya ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, dan erosi pada plak tanpa ruptur.4,6

Ruptur PlakRuptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.4Dua pertiga dari pembuluh yang mengalamai ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).4,6Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.4

Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tidak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.4Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan pembentukan trombus. Factor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten pada angina tak stabil.4

VasospasmeTerjadinya vasokontriksi juga mempunyai peranan penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peranan penting dalam terbentuknya thrombus.4Erosi pada plak tanpa rupturTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyembitan pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia. Menurut American Heart Associationn (AHA) terdapat 3 hal yang dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah, yaitu peningkatan kadar kolesterol trigliserida dalam darah, peningkatan tekanan darah, dan riwayat merokok yang dapat mempercepat terbentuknya aterosklerosis pada arteri koroner terutama pada aorta dan pembuluh darah arteri pada kaki. 4,6

2.5Gambaran Klinis Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina.4,8Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Gambar 1. Algorithm to risk stratify patients with unstable angina based on ECG and repeated Troponin measurements6

2.6Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa:4,8

Elektrokardiografi (EKG)Gambaran EKG penderita angina pektoris tak stabil dapat berupa depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan his dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada UAP bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.Uji latihEKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah: Menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak -Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuatPada pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi PCI karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.

Rontgen ThoraksRontgen toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dapat menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut Europian Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan d otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.Pada dasarnya pengobatan pada angina pektoris bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

2.7 PenatalaksanaanPengobatan MedikalBertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :4,9,101. Obat anti-iskemia Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. -blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia. Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin) Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).

2. Obat anti-agregasi trombosit. Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa. Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. Tiklopidin merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

3. Obat anti-trombin Unfractionated Heparin : Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat thrombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT). Low Molecular Weight Heparin (LMWH) : LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium. Direct Thrombin Inhibitors : Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).4

Tindakan PembedahanPrinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan:111. Ventricular aneurysmectomy : rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri.2. Coronary arteriotomy : memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner.3. Internal thoracic mammary : revaskularisasi terhadap miokard.4. Coronary Artery Baypass Grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)2. Percutaneous rotational coronary angioplasty (PCRA)3. Laser angioplasty

2.8 KomplikasiInfark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerob lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya. Aritmia, karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung. Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard. 122.9 Stratifikasi Risiko4Delapan puluh persen dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan tread mill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan selanjutnya tindakan revaskularisasi.Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memaiaki obat anti angina dan ECG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk Troponin dan biasanya usia masih muda.Risiko sedang bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak meningkat.Risiko tinggi bila pasien mempunyai angina waktu istirahat, angina berlangsung lama, atau angina paska infark; sebelumnya sudah mendapat terapi yang intensive, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan Torponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak stabil.Bila manifestasi iskemia datang kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan, maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi, bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.

BAB IIIILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIENNama: Ny.RUsia: 52 tahunJenis kelamin: PerempuanPekerjaan: WiraswastaTanggal MRS: 15 Mei 2014Tanggal pemeriksaan: 20 Mei 2014

AnamnesisAutoanamnesis

Keluhan UtamaNyeri dada sebelah kiri yang semakin berat sejak 4 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang-3 hari SMRS pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang semakin berat 4 jam SMRS. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri dada timbul saat pasien sedang beristirahat. Nyeri dada dirasakan selama 30 menit dan tidak berkurang dengan minum obat. Sebelumnya pada hari yang sama pasien mengalami nyeri dada sebanyak 2 kali dalam selang waktu 3-4 jam. Nyeri dada seperti dihimpit benda berat. Nyeri dada yang dirasakan tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-30 menit. Keluhan nyeri pada pasien disertai adanya sesak nafas, perasaan berdebar-debar, dan berkeringat dingin. Pasien juga mengeluhkan sering pusing, tengkuk terasa berat. Mual (+), muntah (-), demam (-), kebas (+) dan bengkak (-) pada ekstremitas. BAK dan BAB tidak ada keluhan.

-2 tahun SMRS pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada kiri. Nyeri dada dirasakan saat beraktifitas terutama setiap saat mandi. Nyeri dada timbul pada saat pasien mengambil air dengan gayung. Nyeri seperti dihimpit benda berat. Nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri disertai dengan sesak napas. Nyeri yang dirasakan hilang dalam hitungan menit (10 - 15 menit). Nyeri berkurang setelah beristirahat. Keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan semakin berat, dahulunya nyeri dada dirasakan 2-3 kali dalam seminggu (saat beraktivitas) dan keluhan hilang setelah 5-10 menit. Seiring waktu nyeri dada hampir dirasakan setiap hari, terkadang 2-3 kali dalam sehari. Nyeri dada dirasakan selama 30 menit hingga 1 jam. Nyeri dada sering dirasakan saat pasien beristirahat. Karena keluhan nyeri dadanya ini pasien berulang kali berobat ke RSUD Arifin Achmad, baik berobat jalan, rawat inap, dan pasien pernah mendapat perawatan intensive di CVCU.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi (+) sejak 2 tahun SMRS. Pasien rutin minum obat hipertensi, namun sebulan ini pasien tidak mengkonsumsi obat hipertensi. Riwayat penyakit diabetes mellitus (+) sejak 2 tahun SMRS. Pasien rutin minum obat glibenklamid.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit hipertensi disangkal Riwayat penyakit diabetes (+) ibu pasien Riwayat penyakit jantung (+) ibu pasien

Riwayat kebiasaan Kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-) Pasien memiliki kebiasan minum kopi. Dalam sehari menghabiskan 2 - 3 gelas kopi. Pasien mengaku jarang berolahraga dan sering mengkonsumsi makanan berlemak.Pemeriksaan umum Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Kaadaan gizi: Baik Vital sign (IGD)

17

Tekan darah: 130/80 mmHg Nadi : 88 kali/menit Pernapasan : 20 kali/menitSuhu: 36,6 0C

Vital sign (Bangsal)Tekan darah: 140/90 mmHg Nadi : 82 kali/menit Pernapasan : 20 kali/menitSuhu: 36,4 0CTinggi badan: 163 cmBerat badan: 63 kg

Pemeriksaan fisikKepala dan Leher Konjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) JVP tidak meningkat (5-2 cm H2O) Pembesaran KGB di leher (-)

ThorakParu-paruInspeksi: Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, penggunaan otot bantu pernapasan (-)Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiriPerkusi: Sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi : Vesikuler +/+, wheezing (-), rhonki (-)

Jantung Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis tidak teraba Perkusi: Batas jantung kanan 2 jari lateral linea parasternalis dextra, batas jantung kiri 1 jari lateral LMC sinistra ICS VAuskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)Abdomen Inspeksi: Tampak datar, venektasi (-), scar (-) Auskultasi: Bising usus (+) normal 12 x/menitPalpasi: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak terabaPerkusi: Timpani

Ekstremitas Akral hangat CRT < 2 detik Edema (-/-) Tampak sianosis pada kuku (-) Deformitas (-)

Diagnosis Kerja : Angina Pektoris Tak Stabil dd/ NSTEMI

Pemeriksaan darah rutin (15 Mei 2014) WBC: 7,6 x 103 / uL RBC: 4,37 x 106 / uL HGB: 12,1 g/dl HCT: 35,7 % MCV: 81,5 fL MCH: 27,6 pg MCHC: 33,9 g/dl PLT: 256 x 103 / uL

Kimia darah (15 Mei 2014) GLU I : 522 mg/dLN: 70 - 125 URE I : 24,7 mg/dLN: 10,0 50,0 CRE I : 0,84 mg/dLN: 0,60 1,30 BUN I :11,5 mg/dLN: 14,0 50,0 MBCK : 3 U/LN: 2 15 NACK : 18 U/LN: 30 240 TP1: 8,23 g/dLN: 6,7 8,7

EKG (15 Mei 2014)

Interpretasi : Ritme: sinus rhytm Frekuensi: 88 x/menit Axis: normoaxis Morfologi gelombang normal, kecuali T inverted di V1-V6.

Foto Thorax (15 Mei 2014)

Cor : CTR > 50%Pulmo : Corakan vaskular normal, CVA tajamKesan : Kardiomegali

Ekokardiografi ( 20 Mei 2014)

Hasil: - LVH - HHD - CAD - EF 76%

ResumeNy. R, 52 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang semakin berat sejak 4 jam SMRS. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan nyeri yang dirasakan tidak menjalar. Nyeri dada timbul saat pasien sedang beristirahat. Nyeri dada dirasakan selama 30 Menit dan tidak berukurang dengan minum obat. Keluhan nyeri dada kiri mulai dirasakan sejak 2 tahun SMRS, berjalannya waktu keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan semakin berat yang awalnya timbul hanya saat beraktivitas hingga keluhan timbul saat pasien beristirahat. Keluhan nyeri pada pasien disertai adanya sesak nafas, perasaan berdebar-debar, dan berkeringat dingin. Pasien juga mengeluhkan sering pusing, tengkuk terasa berat. Mual (+), muntah (-), demam (-), kebas (+) dan bengkak (-) pada ekstremitas. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pada pemeriksaan fisik kepala dan leher ditemukan konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-) dan tidak terdapat peningkatan JVP. Pada pemeriksaan fisik jantung terdapat pembesaran jantung. Pemeriksaan fisik paru, abdomen, ekstremitas dalam batas normal. Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan, terdapat peningkatan glukosa (522 mg/dl). Pada pemeriksaaan penunjang yang dilakukan didapatkan NACK 18 U/dL. Dari EKG didapatkan T inversi pada V1-V6.

Daftar MasalahNyeri dada sebelah kiri

Rencana Penatalaksanaan Oksigen 3 liter nasal kanul Heparinisasi 5000 unit I.V dan 20.000 unit dalam NaCl 0,9%/ 24 jam Aspilet 1 x 80 mg Clopidogrel 1 x 75 mg ISDN 3 x 5 mg Ranitidin 2 x 1 ampul Insulin injeksi 10 IU Indikasi rawat CVCU

PEMBAHASANBerdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami angina pektoris tak stabil dan hipertensi grade II. Diagnosis angina pektoris tak stabil ditegakkan berdasarkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada semakin memberat, lebih sering, timbul ketika pasien sedang beristirahat, dimana sebelumnya nyeri dada dirasakan timbul ketika pasien melakukan aktivitas berat dan hilang ketika pasien beristirahat. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria angina tak stabil yaitu angina yang makin bertambah berat, sebelumnya didahului oleh angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.Hipertensi grade II yang ditemukan pada pasien merupakan salah satu faktor resiko terjadinya angina pektoris tak stabil. Pasien mengaku mengalami hipertensi sejak 5 tahun SMRS. Hipertensi yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Pembentukan plak ini mengakibatkan sirkulasi darah di jantung mengalami gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak. Ruptur plak merupakan salah satu penyebab angina pektoris tidak stabil. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus sehingga tiba-tiba dapat terjadi oklusi subtotal atau total dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.Dari anamnesis didapatkan pasien mempunyai riwayat merokok, minum alkohol, jarang berolahraga, dan sering mengkonsumsi makanan berlemak. Hal ini merupakan salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Dari hasil pemeriksaan EKG, didapatkan gambaran T inverted di V1-V4, tidak ditemukan adanya ST elevasi, ST depresi dan Q patologis. Adanya gambaran T inverted tanpa ST elevasi, maka diagnosa pasien kemungkinan NSTEMI atau UAP. Pemeriksaan petanda biokima jantung diperlukan untuk membedakan keduanya. Pada pasien ditemukan kadar TP1 normal (8,23 g/dL) sehingga diagnosa NSTEMI dapat disingkirkan.

SIMPULANBerdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami angina pektoris tak stabil disertai adanya hipertensi grade II.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anwar, T. Bahri. Penyakit jantung koroner dan hypertensi. Medan: USU; 2004.2. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute coronary syndrome without ST elevation : implementation of new guidelines.Lancet 2001;358:1533-8.3. World Health Organization. Deaths from coronary heart disease. Cited 2014 Feb Available from URL : http://www.who.int/cardiovasculardiseases/ cvd_14_deathHD.pdf4. Rahman AM. Angina Pektoris Stabil. Dalam : Sudoyo AW, Setiuohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Penerbit FK UI,2006. Jakarta: p.1611. 5. Trisnohadi, Hanafi B. 2006. Angina Pectoris Tak Stabil dalam Aru W.S, Bambang S, Idrus A, Marcelius S.K, Siti S.S (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV.Penerbit FK UI 2006. Jakarta. P.1606-8.6. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Availavle from URL: http://circ.ahajournals.org/content/102/1/118.7. R B Guthrie, Z Vlodaver, D M Nicoloff, J E Edwards. Pathology of stable and unstable angina pectoris. Available from URL: http://circ.ahajournals.org/content/51/6/1/1059.8. Hamm, Christian W; Bassand, Jean-Pierre; Agewall, Stefan and et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, 2011. Accessed 21 Feb 2014. Avalaible form: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/ACS-non-ST-segment-elevation.aspx 9. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.10. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1998.11. Anwar TB. Nyeri dada. Universitas Sumatera Utara: e-USU Repository; 2004.12. Barriento, Aida Suarez; Romero, Pedro Lopez; Vivas, David and et al. Circadian Variations of Infarct Size in Acute Myocardial Infarctionm, 2011. Accessed 21 Feb 2014. Avalaibale form: http://www.suc.org.uy/ correosuc/correosuc6-51_archivos/Heart-2011-CircadianVariations.pdf