STATUS PASIEN

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT ANGKATAN UDARA Dr.ESNAWAN

ANTARIKSA

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 59 tahun

Jenis kelamin : laki - laki

Status perkawinan : kawin

Alamat : Jalan cesna no 37 rt 13/004

Pekerjaan : TNI

Agama : islam

Suku bangsa : jawa

Tanggal masuk : 3 april 2014

No.rekam medik : 07 60 26

A. ANAMNESIS

Diambil secara autoanamnesis pada hari tanggal 5 April 2014, hari perawatan ke-2, pada pukul

08.00 WIB di bangsal garuda.

Keluhan Utama : tangan terasa lemas sejak 2 hari sebelum ke rumah sakit

Keluhan Tambahan : -

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik saraf dengan keluhan tangan terasa lemas sejak 2 hari

sebelum ke rumah sakit. Kelemahan tersebut terjadi tiba- tiba pada tangan kanan. Semakin lama

pasien merasa tangannya tidak kuat untuk menggenggam sesuatu. Rasa lemas, kesemutan

maupun baal di bagian tubuh lain disangkal pasien. Tidak ada suara pelo. Pasien menyatakan

kepalanya nyeri seperti ditusuk-tusuk dan merasakan pusing seperti berputar. Tidak ada riwayat

trauma sebelumnya. Pasien memiliki riwayat hipertensi tetapi tidak minum obat darah tinggi

secara teratur. Makan dan minum tidak ada gangguan. Buang air besar dan kecil dalam batas

normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat serangan stroke sebanyak 2 kali yaitu pada tahun 2005 dan 2010.

Pada 2005 os mengeluh kebas pada wajah bagian kiri dan pada 2010 keluhannya adalah lemas

pada kaki kiri. Sudah menjalani ct-scan dan dirawat inap.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit stroke,

hipertensi. penyakit sistemik lain dan alergi disangkal pasien.

Riwayat kebiasaan

Os jarang berolahraga. Memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi sejak masih muda dan

berhenti sejak mengalami stroke.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesan sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Kesan gizi : gizi cukup

Cara berjalan : -

Cara duduk dan berbaring : normal

Sianosis : Tidak ada

Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif

Tanda Vital

Tekanan darah: 180/100 mmHg

Nadi : 82 x/menit, irama reguler, volume cukup, ekualitas sama kanan dan kiri

Suhu : 36,30C

Frekuensi napas: 22 x /menit

Status Generalis

Kepala :

normocephali, deformitas (-), warna rambut hitam beruban, distribusi merata, tak

mudah dicabut.

Wajah :

Ekspresi sakit sedang, pucat (-), kemerahan (-) sianosis (-), wajah simetris.

Mata dan alis mata :

alis hitam simetris. Edem palpebra (-),Konjungtiva anemis (-/-) , Sklera Ikterik

(-/-)

Hidung :

bentuk normal, liang hidung lapang sama besar, Simetris, septum deviasi (-),

deformitas (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), deviasi septum (-/-).

Telinga :

Normotia, liang telinga lapang, refleks cahaya membran timpani (+/+),

sekret/serumen/darah (-/-), benjolan dan nyeri tekan sekitar liang telinga (-/-).

Mulut :

- bentuk normal, agak kering, bibir simetris, sianosis (-) Kering (-), sianosis (-),

- gigi dan gusi : oral higiene kurang, flek/bolong/karies gigi (+), gusi warna pink ungu,

tanda inflamasi dan perdarahan gusi (-), lidah normoglossi

- mukosa faring dan tonsil : warna pink tanpa bercak. Ulkus palatum (-), bau napas (-),

detritus dan kriptus tonsil (-)

- uvula : ditengah, warna pink, hiperemis (-), tonsil ukuran T1/T1

Leher :

bentuk & ukuran normal, deviasi trakea (-), KGB & kelenjar thyroid normal,

Thoraks

Paru

Inspeksi : warna kulit sawo matang, sternum normal datar, tulang iga & sela iga normal,

Hemithoraks simetris, retraksi sela iga (-).

Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris saat inspirasi dan ekspirasi,

Perkusi : Sonor. Batas paru dengan hepar, jantung kanan, lambung, jantung kiri normal.

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis sinistra, thrill (-)

Perkusi : sonor. batas jantung dengan paru kanan, paru kiri, batas atas jantung normal.

Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Normal, datar, simetris

Palpasi : Supel, massa (-), turgor normal, rigiditas (-), NT (-), NL (-), hepar, lien, vesica

vellea normal, undulasi (-), ginjal ballotement (-)

Perkusi : 4 kuadran abdomen timpani, batas atas dan bawah hepar normal, shifting dullnes (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Atas

Inspeksi : Bentuk, Kulit, Bulu rambut, Jari, Kuku, Telapak tangan, Punggung tangan Normal

Palpasi : hangat (+/+), oedem (-/-).

Bawah

Inspeksi : bentuk, kulit, bulu rambut, jari, kuku, telapak kaki normal,

Palpasi : Akral hangat (+/+), oedem (-/-),

Status neurologis

Kesadaran :

Kualitatif : compos mentis

Kuantitatif : GCS E4V5M6

Tanda rangsangan meningeal :

Kaku kuduk : -

Brudzinsky : -

Brudzinsky II : -

Laseque : -

Kernig : -

Saraf Kranial

N. I Kanan Kiri

Subjektif Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan

Objektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II Kanan Kiri

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapang pandang Dalam batas normal Dalam batas normal

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan bola mata Di tengah Di tengah

Gerakan bola mata Segala arah, tidak terbatas Segala arah, tidak terbatas

Nistagmus - -

Ptosis - -

Diameter pupil 3mm 3mm

Refleks cahaya + +

Refleks langsung + +

Refleks tidak langsung + +

N. V Kanan Kiri

Motorik Tak ada kelainan Tak ada kelainan

Sensibilitas + +

Refleks kornea + +

N. VII Kanan Kiri

Mengerutkan dahi + +

Menutup mata + +

Menyeringai + +

Mencucu + +

Mengembungkan pipi + +

Indra pengecap Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VIII Kanan Kiri

Uji garpu tala rinne Tidak dilakukan Tidak dilkakukan

Uji garpu tala weber Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan

Uji garpu tala swabach Tidak dilkakukan Tidak dilkakukan

N. IX, X Kanan Kiri

Disfagia Tidak ada Tidak ada

Disfonia Tidak ada Tidak ada

Posisi uvula Di tengah Di tengah

Menelan Normal Normal

N. XI Kanan Kiri

M. Trapezius Tidak dilakukan Tidak dilakukan

M. Sternocleidomastoideus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. XII Kanan Kiri

Tremor - -

Atrofi - -

Anggota atas kanan kiri

Trofik : eutrofik eutrofik

Tonus : hipotoni normotoni

Kekuatan : 4 5

Refleks biseps: ++ ++

Refleks triseps: ++ ++

Refleks Hoffman- Trommer : - -

Sensibilitas

Raba + +

Nyeri + +

Suhu tidak dilakukan

Posisi / gerak tidak dilakukan

Vibrasi tidak dilakukan

Reflex anus tidak dilakukan

Anggota bawah

Trofik eutrofik eutrofik

Tonus normotoni normotoni

Tenaga 5 5

Reflex patella ++ ++

Reflex Achilles ++ ++

Reflex patologis - -

Sensibilitas

Raba + +

Nyeri + +

Suhu tidak dilakukan

Posisi dan gerak tidak dilakukan

Vibrasi tidak dilakukan

Koordinasi

Uji telunjuk – hidung tidak dilakukan

Uji telunjuk-telunjuk tidak dilakukan

Romberg test tidak dilakukan

Gait Test tidak dilakukan

Gerakan involunter

Tremor - -

Khorea - -

Ballismus - -

Mioklonus - -

Atetosis - -

Distonia - -

Spasmus - -

Susunan saraf otonom

Tidak ada kelainan pada BAK dan BAB

Fungsi luhur

Fungsi orientasi : baik

Fungsi bahasa : baik

Agnosia : -

Afasia : -

Gangguan memori : -

Gangguan berhitung : -

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

3 April 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hemoglobin 13,5 13,2 – 17,3 g/dl

Leukosit 7600 3800 – 10600/mm3

Trombosit 233.000 150rb-450rb/mm3

Hematokrit 40 40-52%

Ureum 38 10-50 mg/dl

Kreatinin 1,6 0,9-1,3 mg/dl

GDS 104 80-100 mg/dl

K+ 4,0 3,5-5,5 mmol/L

Na+ 137 135 – 145 mmol/L

Cl_ 107 97 – 105 mmol/L

4 April 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Bilirubin total 1,13 0,1 – 1,2 mg/dl

Bilirubin direk 0,91 0-0,2 mg/dl

Bilirubin indirek 0,22 0,1 – 1,0 mg/dl

Protein total 6,8 6,6-8,7 g/dl

Albumin 4,1 3,8-5,1 g/dl

Globulin 2,7 2,6 -3,6 g/dl

Alkali fosfatase 71 < 258 u/l

SGOT 22 10-50 u/l

SGPT 14 10-50 u/l

Kolesterol 220 < 200 mg/dl

Trigliserida 178 < 200 mg/dl

Ureum 40 10-60 mg/dl

Kreatinin 1,5 0,9 – 1,3 mg/dl

Asam urat 5,7 3,6-8,2 mg/dl

GDS 83 80-100 mg/dl

CT-Scan

Kesan : infark lakunar di capsula eksterna kanan, nucleus caudatus kanan, periventrikel lateralis

kanan dan frontalis kanan.

D. RESUME

Pasien datang dengan monopharesis dextra ektremitas atas denga riwayat stroke

berulang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya tekanan darah 180/100 mmHg, nadi :

82x/menit, suhu : 36,3 ºC dan frekuensi pernafasan : 22x/menit, status generalis dalam

batas normal. pada pemeriksaan neurologis saraf kranium tidak ditemukan kelainan.

pada pemeriksaan fisik ditemukan ektremtas atas adanya penurunan kekuatan pada

ektremitas atas bagian dextra dengan hipotoni, refleks ditemukan normal, tidak

ditemukan refleks patologis. Sisi sinistra dalam batas normal. Pada pemeriksaan

neurologi ekstremitas bawah tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan penunjang CT-

scan ditemukan infark lakunar di capsula eksterna kanan, nucleus caudatus kanan,

periventrikel lateralis kanan dan frontalis kanan.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Monoparesis extremitas atas dextra

Diagnosis topis : Hemisphere Cerebri Sinistra

Diagnosis etiologi : Reversible Ischemic Neurological Deficit

Diagnosis banding : CVA, Brachial Plexus Injury

F. PENATALAKSANAAN

Rawat inap

IVFD asering 2 kolf/24 jam

Injeksi neulin 2x500mg iv

Clopidogrel 1x75mg

Neurodex 1x1 tab

G. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungtionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar belakang

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari

Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.

Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani, dan beliau mengetahui stroke sejak 2400

tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani:

apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah

satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1

Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul

mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit lebih

sering terkena dari pada perempuan. Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala dini, dan

muncul mendadak.

1.2 Insiden

Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus

dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit

stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak

mengenai laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna

berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.1

1.3 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di

dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,

dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2 Menurut

taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit

stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah

tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.1

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang

menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun

terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama,

sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 % penderita stroke

menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.1

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak

28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.

Hanya 15 % saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.

Sistem Peredaran Darah Otak

Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri atas 2 sirkulasi yaitu

peredaran darah karotis pada bagian anterior dan vertebrobasilaris pada bagian posterior. Arteria

karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang

menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior. Arteri vertebralis merupakan cabang dari

arteri subklavia dan memasuki otak melalui foramen magnum di bagian dorsal batang otak dan

menyatu menjadi arteri basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior.

Pada dasar otak cabang-cabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut

Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam

sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur

duramater. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100

gram otak permenit. Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah

sebanyak 700-840 ml/menit. 3

Gambar 2 : Sistem peredaran darah otak

2.2 Definisi Stroke

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala

klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6

Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan

kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan

oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,

penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak

terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan

otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.3,6

2.3 Klasifikasi Stroke

Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Berdasarkan

kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7

1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)

Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada

perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena berry

aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau

pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak

tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma kongenital

pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.

2. Jenis oklusif (stroke iskemik)

Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung

atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau

trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur

menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)

Penetrating artery disease (Lacunes)

Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)

Cryptogenic stroke

Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,

ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :

1. Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul

mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung perlahan

meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.

4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis maksimal

sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit

neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.4-7

2.7 Diagnosis Stroke

Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography

Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat

tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan

kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah

benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,

juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang

dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan. Untuk

membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat

ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8

1. Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai

dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah

ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan

stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Stroke haemorhagik :

- Penderita rata-rata lebih muda

- Ada hipertensi

- Terjadi dalam keadaan aktif

- Didahului nyeri kepala

- Kesadaran menurun (tidak selalu)

- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)

Stroke iskemik :

- Penderita rata-rata lebih tua

- Terjadi dalam keadaan istirahat

- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung

- Nyeri kepala

- Gangguan kesadaran jarang.

Gambar 3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada

tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark

ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS

Gejala terjadi akut akut subakut

Waktu aktif aktif bangun pagi

Peringatan (TIA) - + +

Nyeri kepala + - -

Muntah + - -

Kejang + - -

Diabetes - + +

Gangguan katup - + -

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS

Glasgow Coma Scale rendah sedikit sedikit

Hemi plegi parese parese

Kaku kuduk + - -

Deviation conjugree + - -

Gangguan N. III, IV, VI + - -

Bradikardi + - hari ke-4

Papiledema + - -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset atau awitan Mendadak mendadak

Saat onset sedang aktif istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang ± -

Muntah ± -

Penurunan kesadaran ±±± ±

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8

Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:8

Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ±± (dari awal) ± (hari ke-4)

Edema papil sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :

a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma

dengan atau tanpa

(samb.)

b. Tabel 5.

Penetapan jenis

stroke

berdasarkan Siriraj

Stroke Score.3

Penderita Stroke Akut

Penurunan Kesadaran

Nyeri Kepala

Refleks Babinski

Ketiganya atau 2 dari ya Stroke perdarahan

ketiganya ada (+) intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (+) ya Stroke perdarahan

Nyeri kepala (-) intraserebral

Refleks babinski (-)

Penurunan kesadaran (-) ya Stroke perdarahan

Nyeri kepala (+) intraserebral

Refleks Babinski (-)

tidak

Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut

Nyeri kepala (-) atau stroke infark

Refleks Babinski (+)

tidak

Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut

Nyeri kepala (-) atau stroke infark

Refleks Babinski (-)

No

.

Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor

1. Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma / koma

X 2,5 +

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

3. Nyeri kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

4. Tekanan darah Diastolik X 10% +

5. Ateroma

a. DM

b. Angina pectoris

c. Klaudikasio

intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

6. Konstanta -12 -12

- SSS > 1 = Stroke hemoragik

- SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

a. Funduskopi Perdarahan retina dan

korpus vitreum

Crossing phenomen

Silver wire artries

b. Pungsi lumbal

- Tekanan

- Warna

Meningkat

Merah

Normal

Jernih

c. Arteriografi Ada shift Oklusi

d. CT Scan *

e. MRI **

*Tabel 7. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke Interval antara onset dan pemeriksaan CT Scan

Temuan pada CT Scan

Infark < 24 jam

24-48 jam

3-5 hari

6-13 hari

14-21 hari

> 21 hari

- Efek masa dengan pendataran girus yang

ringan atau penurunan ringan densitas

substansia alba dan substansia grisea

- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)

- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan

adanya cytotoxic edema dan mungkin

didapatkannya efek massa

- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas

yang tegas dan didapatkan penyangatan pada

pemberian kontras

- Didapatkan fogging effect (daerah infark

menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya

tetapi dengan pemberian kontras didapatkan

penyangatan).

- Area hipodens lebih mengecil dengan batas

yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel

ipsilateral.

Hemoragik 7-10 hari pertama

11 hari – 2 bulan

- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

oleh area hipodens (edema)

- Menjadi hipodens dengan penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan deposisi hemosiderin dan

pembesaran homolateral ventrikel

> 2 bulan

- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan

defect hipodens)

**Tabel 8. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic

T 1 weighted image T 2 weighted image

Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)

Stroke hemoragik (hari antara onset dan

pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglobine

3-7 intracellular methemoglobin

7-14 free methemoglobine

> 21 (kronis) hemosiderin

Isointens Hipointens

Hiperintens Isointens

Hiperintens Hiperintens

Hiperintens Sangat hipointens

Derajat perdarahan subarakhnoid (Hunt dan Hess)

Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : sakit kepala ringan

Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya

defisit saraf kranialis

Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi

Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi9

.

STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke

otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% dari stroke adalah stroke iskemik.

Gambar 4 : Penyumbatan pembuluh darah

Patofisiologi stroke iskemik akut

a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran

darah.

b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron,

sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari

cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan berada

dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul

perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.8-10

Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera

diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling

yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan

mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah

penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung

faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah

kolateral/luxury perfusion area.

Gambar 5 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial

Mekanisme kematian sel otak

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi

dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free

radical injury.

2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi

seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan

kalium.

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA) 

Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari

berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada usia

setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang

TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan

darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. erpihan kecil dari endapan lemak dan

kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat lepas, mengikuti aliran darah dan

menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu

menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA.10,11

Resiko terjadinya TIA meningkat pada:

tekanan darah tinggi

aterosklerosis

penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)

diabetes

kelebihan sel darah merah (polisitemia)

TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai

lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala

ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami

beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga

kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1

tahun setelah TIA.

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan

adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,

penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:

Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran

Penglihatan ganda, pusing

Bicara tidak jelas

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian tubuh

Gerakan yang tidak biasa

Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih

Ketidakseimbangan dan terjatuh

Pingsan

STROKE HEMORAGIK

Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus stroke

hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan, dan

kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu

jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul menjadi sebuah massa

yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang

tengkorak.7,8

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO

(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.

Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah

terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan

tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme

pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan

sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat

membengkak dan mengalami nekrosis.

2.8 Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

2.8.1 Prinsip manajemen stroke akut

1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke

2. Mengurangi meluasnya lesi di otak

3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut

4. Mencegah berulangnya serangan stroke

5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.8.2 Pemeriksaan fisik 

Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,

gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi

stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal

misalnya:7-12

1. Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat

kedua tangan dan tungkai

2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)

3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)

4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)

5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi

6. Gangguan defekasi dan miksi

7. Gangguan bicara

8. Gangguan mengontrol emosi

9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan

kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan

gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA),

dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

2.8.4 Penanganan stroke prahospital

‘Time is brain. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan

penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%.

Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan

jangka panjang.

1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi

seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal

antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara

mendadak. Dapat juga digunakan kriteria ‘FAST’:

- Facial movement

- Arm movement

- Speech

- Test all three

2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans

3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat

neuroprotektan, telemedisin)

4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

1.8.5 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus

cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes

fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi

oksigen.

2. Terapi umum

a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu

dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat

diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran

2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang

mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi

setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

e) Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading

dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke

perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan

dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f) Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan

diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC.

g) Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,

analisa urin, AGDA dan elektrolit

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.8.6 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan

fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan

terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 %

iv atau infus glukosa 10-20 %

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil

Rehabilitasi

Edukasi keluarga

Discharge planning

2.9 Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus

2.9.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut

2. Pengobatan hiper/hipoglikemia

3. Trombolisis pada stroke akut

4. Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan

perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut

(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko

komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah

reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan

mikrovaskuler otak yang luas

5. Antiplatelet Clopidrogel

Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut

Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.

Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada

pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan

harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.

Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak

dianjurkan.

6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat-

obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini

belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun

diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS)

> 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut,

akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga

TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus

dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah

pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste,

nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.

Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan

tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.

Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara

kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60mmHg.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda

peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan

menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan

darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah

hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan

esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam

upaya di atas.

Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan

tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.

Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan

diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes. Hiperglikemia

yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan

berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang

menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan

memperbaiki keluaran.

Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan

menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.

Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan

stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa

10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL

Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik dengan

IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.

Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan

mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).

Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin

harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin

subkutan.

Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada

target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah

tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk

penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam

terapi stroke iskemik akut.

10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut.

11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran

darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus

dilakukan secara ketat.

12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko

serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum

menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12

2.9.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik

Perdarahan Intra Serebral (ICH)

1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan

dengan:

CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)

Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko

perluasan hematom

2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial

Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi

penggantian faktor koagulasi atau trombosit

Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan

oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian

Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.

Pasien dengan gangguan koagulasi:

- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR

- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,

memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.

Faktor VIIa

LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah

tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.

Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif

3. Tekanan darah

Stroke hemoragik: sebaiknya ICU

Glukosa darah

Obat kejang dan antiepilepsi

4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder

5. Prosedur / operasi:

Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial,

perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke

iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran

Perdarahan intraventrikuler

Evakuasi hematom

Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi

Mencegah perdarahan intrakranial berulang

Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)

1. Diagnosis PSA

Gawat darurat neurologi

Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit

semasa hidup dan muncul tiba-tiba

CT scan kepala, bila hasil PSA (–) namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis

LCS

Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA

Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:

- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m

- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran

- Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang

timbul

Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:

- ABC

- ICU atau semi-ICU

- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway

- Hindari sedatif berlebihan

3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA

Monitor dan kontrol Tekanan Darah

Bed rest totral

Anti fibrinolitik

Ligasi karotis kurang bermanfaat

4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma

Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf,

dokter endovaskuler)

Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi

Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.

5. Cegah dan terapi vasospasme

Nimodipin

Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia

6. Kelola tekanan darah

7. Hiponatremi

8. Kejang

9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi

hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan

10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,

hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam,

propofol.

2.10 Komplikasi Stroke

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark

berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi

b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia

c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,

d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan

elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia

e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi

f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11 Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /

mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :

1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena

stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :

Hentikan kebiasaan merokok

Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:

- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2

- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita

- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki

Makan makanan sehat:

- Rendah lemak jenuh dan kolesterol

- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium

- Buah-buahan dan sayur-sayuran

Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai

aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30

menit dan minimal 3 kali per minggu.

Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)

Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)

Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

2. Pencegahan sekunder

Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:

Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar

kolesterol, gula darah, asam urat

Merubah gaya hidup

Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur

Kontrol ke dokter secara teratur

2.12 Prognosis

1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan

2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya

tinggi

3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di

dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi

4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat

(Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek

massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana

berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga

mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.

5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara

prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel

Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan

fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 – 30%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka Utama:

Jakarta; 2007.hal.1-13.

2. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT. Bhuana

Ilmu Populer: Jakarta; 2006.

3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:

Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,

Jakarta. 2005;371–438.

4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai

Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.

5. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Ed

II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;18–34.

6. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline

Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.

7. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO

Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;19–24.

8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis

Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267–292.

9. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the

prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for

healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke

Association. Stroke. 2011;42:227–276.

10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in Neurology. Vol

92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003.

11. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th.

McGraw Hill, USA. 2005; 285–318.

12. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistor’s Principles of

Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746–837