CASO CLÍNICO 5 - Catedra Trombosiscatedratrombosis.com/.../uploads/2017/03/casoclinico05-1.pdf · 2018-03-13 · CASO CLÍNICO - Paciente diabético con dolor torácico agudo en

66PACIENTE DIABÉTICO CON

DOLOR TORÁCICO AGUDO ENEL CENTRO DE SALUD

Dr. José Mª Lobos Bejarano

CASO CLÍNICO 5CASO CLÍNICO 5

Casos clínicos ficticios

CASO CLÍNICO - Paciente diabético con dolor torácico agudo en el Centro de Salud

MOTIVO DE CONSULTA

Varón de 63 años diabético tipo 2 (sitagliptina + metformina), con HTA en tratamiento con IECA + tiazida, con sobrepeso (IMC 29) y sin ECV previa conocida. Exfumador.

Acude a Urgencias del Centro de Salud a las 8 a.m. por un dolor opresivo retroesternal de 2-3 horas de duración que le ha despertado de madrugada.

EXPLORACIÓN INICIAL Y MANEJO EN EL CENTRO DE SALUD

Examen físico

• Consciente y orientado. Sudoroso. Sat O2: 96%

• TA 150/82 mmHg

• AC- 90 lpm, sin soplos

• AP- m.v. Conservada

• Abdomen normal

• Resto EF sin alteraciones significativas


ECG

Elevación del ST de localización anteroseptal compatible con IAM. (Figura 1)

Imagen recíproca en cara inferior

• Se sitúa al paciente en la sala de Urgencias (desfibrilador próximo)

• Se canaliza una vía i.v. Abbocat llave de 3 pasos

• ECG realizado: ascenso de ST en cara anterior

• Se avisa al 061: se activa Código IAM

• Se administra:

- nitroglicerina sublingual (0.8 mg)

- AAS 500 medio compr.

• Ante la persistencia del dolor, se administra cloruro mórfico 5 mg i.v.

• A la llegada de UVI móvil (25 min.) el dolor ha disminuido y la PA es de 138/78 mmHg. Se procede al traslado del paciente al Hospital

FIGURA 1. ECG


MANEJO HOSPITALARIO

Intervencionismo coronario

• Se realizó angioplastia primaria, con implantación de stent recubierto en descencente an-terior (DA) media

• Buen resultado angiográfico y clínico (alivio del dolor, descenso ST en el ECG)

• Sin síntomas ni signos de insuficiencia cardiaca

• Ecocardiografía: FEVI 40%. Hipoquinesia anterior y septal

• Buena evolución. Al 5º día se da de alta

Diagnóstico

IAM con ascenso de ST. Lesión en DA media con implantación de stent recubierto (sirolimus) (Figura 2).

FIGURA 2. STENT


Tratamiento médico al alta

• Fármacos

- Bisoprolol 5 mg/día

- Lisinopril 20 mg/día

- Eplerenona 50 mg/día

- AAS 100 md/día

- Prasugrel 10 mg /día (un año)

- Atorvastatina 80 mg/día

- Omeprazol 20 mg/día

- Sitagliptina + metformina (igual)

• Control de función renal e iones (en 1-2 semanas) por su médico de familia.

• Se aconseja perder peso y realizar ejercicio físico regularmente.

• Revisión en cardiología (consultas) en 4 semanas con analítica y ECG.

DOLOR PRECORDIAL SOSPECHOSO DE CAUSA CORONARIA

Puntos

Localización

SubesternalPrecordialCuello, mandibula, epigastrioApical

+3+2+1-1

Irradiación Cualquier brazoHombro, espalda, nuca, mandíbula

+2+1

CaracterísticasFuertemente opresivoPesadez, opresiónPunzante, pinchazo

+3+2-1

Gravedad GraveModerado

+2+1

Influenciado por:NitroglicerinaPosiciónRespiración

+1-1-1

Síntomas asociados

DisneaNáuseas o vómitosSudoraciónHistoria de angina de esfuerzo

+2+2+2+3

Sospecha de enfermedad coronaria: > 6 puntos

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR PRECORDIAL SOSPECHOSO DE CAUSA CORONARIA

Modificada de: Geleijnse ML, et al. Eur Heart J 2000:21; 397–4065.


Diagnóstico diferencial

Es crucial diferenciar entre una angina estable (que se enmarca dentro de la cardiopatía isquémica crónica, no requiere en general derivar a urgencias ni su ingreso hospitalario) de un SCA, aunque las características del dolor pueden ser similares.

La principal diferencia estriba en la duración del episodio, autolimitado en la angina (3 a 15 minutos) y relacionado con esfuerzos físicos o psíquicos que requieren aumento de la deman-da de oxígenos al miocardio.

En los SCA la aparición suele ser en reposo o con mínimos esfuerzos, el dolor (generalmente más severo) se prolonga más allá de los 15 minutos, no se autolimita y puede cursar con sensa-ción de muerte inminente o al menos de gravedad, lo que lleva al paciente en general a solicitar atención médica inmediata.

A menudo los SCA no se presentan de forma típica. En lugar de dolor, existe sensación de escozor, quemazón, o malestar. retroesternal, epigástrico o de otra localización (por ej, cara interna de los brazos y muñecas).

La ausencia de dolor se documenta en del 10 al 20 % de los casos de pacientes con un SCA, principalmente pacientes diabéticos y/o muy mayores. No es infrecuente que el paciente crea que tiene una “indigestión” u otro problema gastrointestinal común.

También puede presentarse como:

• Síncope o presíncope

• Disnea (equivalente anginoso)

• Arritmias

FIGURA 3. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR DE ORIGEN CORONARIO

• Opresivo

• Retroesternal, precordial

• Irradiación a brazos cuello, mandibula, espalda

• Cronología matutina, postprandial

• Cortejo vegetativo (IAM)

Angina estable:

• Aparición con esfuerzos (umbral fijo)

• Cede con reposo o NTG si

• Duración entre 3-15 min.

SCA:

• Aparición en reposo o umbral de esfuerzo progresivamente menor

• No cede con reposo o NTG si

• Duración >15 -20 min.


FIGURA 4. ALGORITMO DE MANEJO DE LOS SCA

Ingreso

Diagnóstico de trabajo

ECGElevación

persistente del segmento ST

IAMCEST

Aumento/caída de troponinas

Troponinas normalesBioquímica

Diagnóstico

Dolor torácico

Síndrome coronario agudo

Anomalías ST/T ECG normal o indeterminado

IAMSEST Angina inestable

Las mujeres presentan, con elevada frecuencia, dolor isquémico con características no tí-picas. (Tabla 1, Figura 3)

Actualmente los SCA se clasifican por su ECG inicial: con o sin ascenso persistente del ST.

Habitualmente los SCA con ascenso del ST corresponden a un infarto agudo de miocardio (IAM con ascenso de ST) y van a evolucionar a IAM con ondas Q, según la antigua terminología, salvo que el tratamiento de reperfusión precoz lo evite.

Los SCA sin ascenso del ST pueden corresponder al “antiguo” infarto subendocárdico (ele-vación enzimática, existe necrosis) o a una angina inestable (enzimas normales).

El código IAM se activa solo en el IAM con ascenso del ST (Figura 4).


1. Tratamiento farmacológico

2. Intervencionismo precoz

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

• CON elevación ST (SCACEST): Abrir la arteria

1. Reperfusión farmacológica

2. Reperfusión mecánica

3. Reperfusión farmacológica + mecánica ?

• SIN elevación ST (SCACEST) “Abrir la arteria” y mantener la arteria abierta

El sustrato anatómico del SCA con EST es la oclusión trombótica de una arteria coronaria principal , el primer paso para lograr la reperfusión es abrir la arteria, bien con medidas far-macológicas (Tls) bien mecánicas (ACTP) e incluso, más recientemente, se está investigando el posible sinergismo benéfico del tratamiento combinado.

Sin embargo, en los SCA sin EST nos solemos encontrar una estenosis severa, con mayor o menor contenido trombótico y nuestra preocupación debe centrarse en evitar que se ocluya y mantenerla abierta, para ello, utilizaremos tratamiento antitrombótico e intentaremos reali-zar un intervencionismo coronario lo más precoz posible (Figuras 5 y 6).


FIGURA 5. ECG DE UN SCACEST

FIGURA 6. ECG DE UN SCASEST

En este caso, la arteria no está totalmente obstruída sino que parte de la luz permanece permeable. Por tanto, no es una medida emergente (puede ser diferida 24-48 horas en función de determinados criterios) la apertura química (fármacos trombolíticos) o mecánica (angioplastia) de la arteria afectada

Se muestra el ECG que corresponde a un SCACEST (elevación del ST). Indica obstrucción completa de la luz vascular, por tanto, está indicada la revascularización (abrir la arteria ocluida)


FIGURA 7. FORMACIÓN Y EVOLUCIÓN DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA. PLACA ESTABLE

Acúmulo de macrófagos

Formación del core lipídico necrótico

El desarrollo de la placa aterosclerótica indica ya un estadio avanzado del proceso de arteriosclerosis y es el resultado de la muerte y la ruptura de las células espumosas cargadas de lípidos en la estría grasa. Se produce la migración de células de músculo liso vascular (CMLV) a la íntima y se fija el colágeno, dando lugar a la formación de una capa fibrosa protectora sobre el núcleo lipídico.

La capa fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura y estable ya que separa el núcleo (rico en lípidos y altamente trombogénico) de las plaquetas circulantes y otros factores de la coagulación.

Las placas ateroscleróticas estables se caracterizan por un núcleo lipídico necrótico cubierto por una gruesa capa fibrosa que puede causar enfermedad clínica como resultado de su crecimiento y subsiguiente reducción del diámetro de la luz vascular y del aporte sanguíneo. Este es el caso de la angina de esfuerzo estable y de la claudicación intermitente como síntomas guía de la enfermedad cardiovascular en distintos territorios.

Los síntomas se producen cuando existe un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio (angina) o al músculo estriado (claudicación) por ejemplo, con el ejercicio físico.

Adaptado de Ross R. N Engl J Med 1999; 362:115-126


FIGURA 8. FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA COMPLICADA

Adelgazamiento de la cápsula fibrosa

Ruptura de la cápsula fibrosa

Hemorragia local (microvasos de la placa)

La erosión de la placa o la ruptura se producen en las placas que son intrínsecamente vulnerables. Los factores que pueden influir incluyen hipertensión, turbulencias en la zona, un aumento del nú-mero de células inflamatorias, un núcleo rico en lípidos y una capa fibrosa fina y friable con poco músculo liso y colágeno. Tanto la erosión y la ruptura pueden conducir a la formación de trombos en el sitio de la placa y producir oclusión (fenómeno de aterotrombosis).

El endurecimiento de las arterias resulta en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, lo que puede llevar a un aneurisma o quizás a hemorragia intraluminal.

Las placas inestables son propensas a la ruptura y la ulceración, seguidas por el rápido desarrollo de trombos. La rotura se produce, generalmente, en los lugares más finos y con mayor afluencia y activación de macrófagos y liberación de metaloproteinasas.

Adaptado de Ross R. N Engl J Med 1999; 362:115-126


FIGURA 9. ROTURA Y FORMACIÓN DEL TROMBO (ATEROTROMBOSIS)

Flujo sanguíneo

Trombo intraplaca Pool lipídico

Trombo intraluminalCrecimiento, expansión

del trombo

Los estudios anatomopatológicos han mostrado que la ruptura de placas ateroscleróticas y sub-siguiente trombosis luminal (aterotrombosis) subyace en la etiología de los síndromes coronarios isquémicos agudos, incluyendo infarto de miocardio y angina inestable. Un núcleo rico en lípidos, la abundancia de células inflamatorias, una delgada capa fibrosa y el endotelio disfuncional son las características morfológicas de las lesiones propensas a la ruptura (complicación aterotrombótica). El endotelio disfuncional puede contribuir a la propensión a la ruptura de la placa debido a sus pro-piedades proinflamatorias, protrombóticos y vasoconstrictoras que modulan la composición de la le-sión, las respuestas de crecimiento celular, el tono vascular y el estrés parietal así como fenómenos de cizallamiento locales.

Adaptado de Weissberg PL. Eur Heart J Supplements 1999:1:T13–18.


1. Abordaje en Atención Primaria

Primera valoración

• ECG en los primeros 10 minutos (registrar hora y min.)

• Factores de riesgo cardiovascular (incluidos fármacos, < 55 a.)

• Duración y características del dolor

• Presencia de síntomas asociados

• Considerar eventuales complicaciones (TV, FV, Bradiarritmias, ICC, Shock, …)

FIGURA 10.ALGORITMO DE MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL DOLOR TORÁCICO AGUDO

Quality of chest pain

Clinical context

Probability of CAD

Physical examination

• Clinical presentation (BP.HR)

• ECG presentation

• Past history

• Ischemic risk (i.e. GRACE, TIMI scores)

• Bleeding risk (i.e. CRUSADE score)

• Additional information (labs, imaging ...) optional

Anti-ischemictherapy

Antiplatelet therapy

Anticoagulation

Chest Pain Unit

Rule out noncardiac causes

ThrombolysisFor STEMI if primary

PCI not timely avalaible

Primary PCI

Emergent > 2 hours

Urgent* 2-24 hours

Early24-72 hours

No /Elective

1Clinical

Evaluation

2ECG

(<10 min)

3Diagnosis/

Risk assessment

4Medical/

Treatment

5Invasivestrategy

ECG

STEMI

NSTE ACS

ACS unclear(Rule out ACS)

No ACS * 3-12 hours after thrombolysis

Hamm CV et al. Eur Heart J 2011; 32 (23): 2099-3154Bueno H, Vranckx P. The Acute Cardiovascular Care Association. Clinical Decision-Making Toolkit. ACCA 2013.

Valoración inicial del dolor torácico agudo

En la Figura 10 se muestra el algoritmo de la Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) de la European Society of Cardiology para el manejo diagnóstico y terapéutico del dolor torá-cico agudo desde su presentación (en el Centro de Salud, en la Urgencia hospitalaria o en el propio hospital) hasta el tratamiento invasivo, si está indicado


Evaluación

• Palidez, sudoración, perfusión. Pulsos.

• P.A. y F.C., F. Respiratoria. Sat. O2.

• Auscultación cardiaca y pulmonar.

Prioridad

• Reducción de tiempos de demora (Figura 11).

• Avisar 061 en cuanto sea posible.

12 -

10 -

8 -

6 -

4 -

2 -

0 -I

0I

60I

120I

180I

240I

300I

360I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I

Y = 2,86 (±1,46) + 0,0045 X1+ 0,000043 X2

p < 0,001

CADA MINUTO CUENTA

El RR de mortalidad aumenta en un 7,5% por cada 30 minutos

de retraso en el tratamiento

MO

RTA

LID

AD

A 1

AÑ

O (%

)

TIEMPO DE ISQUEMIA (minutos)

//

De Luca G. Circulation. 2004;109:1223-5

FIGURA 11. PRIORIDAD


DOLOR TORÁCICO DE PERFIL ISQUÉMICO

ECG Actuación*

IAMEST (elevación del segmento ST en dos derivaciones conti-guas) Activación Código Infarto

IAM sin elevación del ST (depresión del segmento ST o elevación transitoria o cambios en onda T

NO activar Código Infarto. LLAMAR 061

Normal o no concluyente NO se puede excluir activación LLAMAR 061

Bloqueo de rama izquierda Activación Código Infarto

Ritmo ventricular estimulado (marcapasos) Activación Código Infarto

Hipertrofia ventriculo izquierdo NO se puede excluir activación LLAMAR 061

* En todos los supuestos recogidos en el cuadro habrá que ponerse en contacto con el SUMMA 112

Código Infarto Madrid. 2014

TABLA 2. INTERPRETACIÓN DEL ECG Y POSIBILIDADES DE ACTUACIÓN

Interpretación del ECG y actuación

Es bien conocido que el sustrato anatómico del SCA con EST es la oclusión trombótica de una arteria coronaria principal y el primer paso para lograr la reperfusión es abrir la arte-ria, bien con medidas farmacológicas (Tls) bien mecánicas (ACTP) e incluso más reciente-mente se está investigando el posible sinergismo benéfico de tratamiento combinado.

Sin embargo, en los SCA sin EST nos solemos encontrar una estenosis severa, con mayor o menor contenido trombótico y nuestra preocupación debe centrarse en evitar que se ocluya y mantenerla abierta, para ello utilizaremos tratamiento antitrombótico intenso (antiagregan-tes, heparinas, etc.) y la itervención coronaria percutánea, si está indicada para el diagnóstico o tratamiento, puede diferirse unas horas (12-24-48 h.)

Este hecho explica que la activación del Código IAM (en rojo) se haga solo con el SCA que presenta ascenso del ST o BCRI de reciente aparición o antigüedad ignorada (Tabla 2).


Tratamiento inicial

Código IAM (Comunidad de Madrid)

Medidas de inicio:

• Monitorización ECG continua. Si no es posible, realizar de ECG seriados (cada 10 minutos o ante cambios clínicos) hasta la llegada del equipo sanitario del SUMMA 112.

• Desfibrilador junto al paciente. Tener preparado el material de RCP . Dejar libre la cabe-cera del paciente (retirar camilla de la pared, por ejemplo).

• No dejar nunca solo al paciente.

• Reposo absoluto. Paciente en decúbito supino, ligeramente incorporado. Buscar la como-didad del paciente.

• Vigilancia de la PA.

• Monitorización de la saturación de O2.

• Canalización de vía venosa periférica (18-20 G) con suero fisiológico (SF). Mantenimiento de la vía: SF aproximadamente a 50 ml/h. Evitar sobrecarga de volumen.

Evitar:

• Punciones, sondajes, técnicas invasivas

• Inyecciones IM

• Líquido, alimentos v. oral.


Medidas terapéuticas ante un infarto agudo con elevación ST

• Ubicación en sala de urgencias (desfibrilador, material RCP)

• Canalizar vía venosa : Abocatt llave de 3 pasos

• Oxígeno: ¿de rutina? mascarilla o gafas nasales a 2-3 L/min (S O2 ≥ 90%)

• AAS: 150 a 300 mg oral. Evitar liberación retardada. Alergia?. Vía I.M.?

• Clopidogrel: si alergia a AAS

• NTG sublingual: si no hay hipotensión (a 0.8 mg sublingual). Contraindicado si ha tomado sildenafilo u otros inhibidores FDE

• Analgesia: cloruro mórfico i.v. (2- 4 mg inicial, repetible a los 5-15 min. Hasta controlar do-lor). En bolo, mejor diluido 1/10 en SF (1 mg = 1 ml)

• Avisar 061: CODIGO IAM

2. Abordaje de la cardiopatía isquémica en prevención secundaria

El abordaje de la cardiopatía isquémica en prevención secundaria comprende el tratamiento global de la enfermedad arteriosclerótica y de sus complicaciones a través de las distintas in-tervenciones que se han mostrado eficaces para reducir la aparición de nuevos eventos corona-rios, por lo común relacionados con la complicación de la placa de ateroma (aterotrombosis), de la evolución de la enfermedad isquémica (por ej., pérdida progresiva de masa miocárdica crítica y disfunción ventricular) o de las complicaciones de la enfermedad arterial crónica en otros territorios, de forma aguda (por ej., ictus) o de forma crónica (por ej., vasculopatía periférica).

Por tanto, los objetivos de la llamada prevención secundaria son la reducción de la morta-lidad, así como la reducción de las complicaciones vasculares.

Las medidas preventivo-terapéuticas podemos dividirlas en tres grupos:

1) control riguroso de los FRCV (con criterios más estrictos que en prevención primaria)

2) uso de fármacos capaces de modificar la historia natural de la enfermedad (antiagregan-tes, hipolipemiantes, betabloqueantes, etc.)

3) utilización de determinados procedimientos anatómicos orientados a la revascularización (urgente o programada). (Figura 12)


Se debe considerar la utilización de fármacos para la prevención de la ECV con los que se ha demostrado reducción de la morbilidad y la mortalidad en los estudios clínicos, independien-temente de los fármacos usados de forma habitual para el tratamiento de HTA, dislipemia o diabetes mellitus.

También se han denominado agentes “cardioprotectores” si bien su efecto beneficioso como es obvio, no se restringe al territorio coronario.

Tratamiento con fármacos protectores

Independiente de su uso para el control de determinados FR.

1. Antiagregantes: AAS salvo contraindicación (clopidogrel). Doble AAG (AAS + inhibidor del ADP)

2. Estatinas: objetivos en LDL-colesterol y beneficios adicionales más allá del control lipídico

3. Betabloqueantes: en la angina estable, después de un infarto de miocardio o en la insufi-ciencia cardíaca o DSVI

4. IECA ó ARA-II: disfunción ventricular izquierda post-IM, ICC, CI de alto riesgo, nefroprotección

5. Antialdosterónicos: Insuficiencia cardiaca, DSVI (FEVI < 40%) y/o diabetes)

Guía Europea de Prevención CV en la práctica clínica. Eur Heart J 2012

Tratamiento de la enfermedad arteriosclerótica y sus complicaciones

CONTROL FRCV

1. Reducción de mortalidad 2. Reducción de morbilidad

3. Mejora de la calidad de vida

Tratamiento farmacológico

IntervencionismoCirugía

FIGURA 12. PREVENCIÓN SECUNDARIA


Objetivos en pacientes con ECV establecida

Obsérvese que los criterios de control en el paciente diabético son similares que en pacien-tes con ECV establecida.

Las Guías hacen especial hincapié en la modificación del estilo de vida para alcanzar los objetivos terapéuticos y los mejores resultados clínicos en prevención CV más aún en sujetos de alto riesgo. Los hábitos de vida están fuertemente arraigados y tienen relación con facto-res sociales y personales que son difíciles de modificar. Por tanto, se requiere una estrategia apropiada y “paso a paso” para obtener resultados positivos, basándose en un feed back po-sitivo hacia el paciente y en fijar metas realmente alcanzables de forma individual, pactadas entre médico y paciente y contando con el apoyo de otros profesionales, fundamentalmente enfermería.

• Estilo de vida:

- No fumar (!!!)

- Elegir dieta saludable

- Actividad física regular (30-45 min; 5 días/sem)

- IMC < 25 o acercarse al objetivo

• Factores de riesgo:

- Presión arterial < 140/90 mmHg

< 135/85 mmHg en DM ó ECV ó E.Renal (?)

- Colesterol LDL < 70 mg/dl

- Control glucémico en diabéticos (HbA1C < 7%)

• Considerar fármacos (AAG, BB, IECA/ARA-2, AAldos, ACO)

Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la práctica clínica (2012) Adaptación Española del CEIPC (Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular), 2013


Tratamiento con fármacos en prevención secundaria

Antiagregantes

• AAS

1. Todos los pacientes con ECV establecida (coronaria, cerebrovascular, periférica) a menos que haya alergia o contraindicación formal: se recomienda tratamiento de por vida con dosis bajas.

2. Individuos asintomáticos, con SCORE ≥ 10% y PA bien controlada (valorar individualmen-te beneficio / riesgo –sangrado-)

• Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor

1. Si alergia a la AAS, clopidogrel

2. Además de AAS, tras un síndrome coronario agudo y/o revascularización coronaria (an-gioplastia-stent). Durante un año.

3. No se recomienda la doble antiagregación sistemática con aspirina y clopidogrel en la enfermedad aterosclerótica crónica y estable, salvo situaciones especiales (retrombosis, anatomia coronaria desfavorable, etc.)

PAPEL DEL MÉDICO DE FAMILIA Y DE ENFERMERÍA (AP)

• Cambio de hábitos de vida de forma duradera. Avanzar, motivar al paciente… reforzar posi-tivamente

• Optimizar el tratamiento (dosis, pautas, vigilar interacciones, seguimiento proactivo…)

• Mejorar la adherencia (el paradigma de la doble antiagregación…) y evitar la inercia

• Controlar FRCV según objetivos (debe conocerlos el paciente y familia)

• Coordinarse estrechamente con cardiología y otros especialistas (manejo multidisciplinar)

• Mejorar la adherencia al tratamiento

- El 14% de los pacientes con DES habían dejado el clopidogrel al mes de la ICP. Este he-cho presenta un impacto negativo en la incidencia de nuevos SCA y en la mortalidad.


15 -

10 -

5 -

0 -

ContinuedDiscontinued

p <0,001

I

0I

1I

2I

3I

4I

5I

6I

7I

8I

9I

10I

11I

12

Months

Mor

talit

y, %

No. at Risk

Continued 431 431 431 431 430 429 420

Discontinued 68 68 67 66 65 65 62

Kaplan-Meier Curves of Mortality From 1 to 12 Months After Myocardial Infarction Among Those Who Continued and Those Who Discontinued Thienopyridine Therapy at 1 Month After Myocardial Infarction

PREMIER (Prospective Registry Evaluating Myocardial Infarction: Events and Recovery)

Importancia de la doble agregación

La importancia de mantener la doble terapia AAG es tan alta que en 2007 se publicó este documento multidisciplinar encabezado por la American Heart Association donde se advierte del riesgo vital de una discontinuación prematura, a causa de trombosis del stent y, por tanto, la aparición de un SCA que suele ser grave o muy grave, ya que acontece sobre un territorio ya previamente dañado.

El médico de familia, los profesionales de enfermería y múltiples agentes (farmacéuticos, familiares, industria, aseguradoras, etc.) deben implicarse en que la adherencia sea óptima

AHA/ACC/SCAI/ACS/ADA Science Advisory

Prevention of Premature Discontinuation of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Ar-tery Stents

A Science Advisory From the American Heart Association, American College of Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American College of Surgeons, and American Dental Association, With Representation From the American College of Physicians

Cindy L. Grines, Robert O. Bonow, Donald E. Casey, Timothy J. Gardner, Peter B. Lockhart, David J. Moliterno, Patrick O’Gara and Patrick Whitlow

FIGURA 13. CURVAS DE MORTALIDAD KAPLAN-MEIER


Circulation February 13, 2007, Volume 115, Issue 6

• Considerar antes: adherencia, cirugía, ACO

• Educación antes y después del alta

• No discontinuar sin “permiso” del cardiólogo

• Diferir procedimientos. No suspender AAS.

• Implicación Industria, aseguradoras, gobierno, etc.

Predictors of DES Thrombosis: Conside rations for Prolonged Dual Antiplatelet Therapy

Clinical Angiographic

Advanced age Long stents

Acute coronary syndrome Multiple lesions

Diabetes Overlapping stents

Low ejection fraction Ostial or bifurcation lesions

Prior brachytherapy Small vessels

Renal failure Suboptimal stent results

Abstract

Dual antiplatelet therapy with aspirin and a thienopyridine has been shown to reduce cardiac events after coronary stenting. However, many patients and healthcare providers prematurely discontinue dual antiplatelet therapy, which greatly increases the risk of stent thrombosis, myocardial infarction, and death. This advisory stresses the importance of 12 months of dual antiplatelet therapy after placement of a drug-eluting stent and educating the patient and healthcare providers about hazards of premature discontinuation. It also recommends postponing elective surgery for 1 year, and if sur-gery cannot be deferred, considering the continuation of aspirin during the perioperative period in high-risk patients with drug-eluting stents.

TABLA 3. PREDICTORES DE LA TROMBOSIS DEL DES


INFORME MÉDICO DESCRIPTIVO CON PLANES DE SEGUIMIENTO Y OBJETIVOS TERAPÉUTICOS CLAROS

Valorar ergometría a las 4-6 semanas para rehabilitación cardiaca y/o evaluación de

capacidad funcional para reincorporación laboral

Cardiología Valoración clínica, tratamiento,

± pruebas completarias

AP• Comprobar elementos de prevención secundaria• Completar tratamiento cardiológico

• Asintomatico o paucisintomatico• Revasculación completa• FEVI > 40%

Paciente en edad laboral: valorar incorporación a partir de las 3 semanas

APRevisión a los 6 meses

Cardiología (12 meses)Valoración clínica, tratamiento,

± pruebas completarias

• Empeoramiento y/o• Nuevos síntomas y/o• No control de FRCVTratamiento optimizado

y paciente estable

PROTOCOLO CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA CRÓNICA

REHABILITACIÓN CARDIACA

• FEVI < 45% o• Revascularización incompleta o • Implantación de dispositivos o • Síntomas persistentes

Remitir a AP para seguimiento precoz

Planificar rehabilitación cardiaca y/o tiempo de primer seguimiento

en cardiología

NO SI

Procesos asistenciales compartidos entre Atención Primaria y Cardiología. Sociedad Española de Cardiología y Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (2015).

FIGURA 14. ALGORITMO DE SEGUIMIENTO

SEGUIMIENTO COORDINADO DEL PACIENTE TRAS UN SCA DURANTE EL PRIMER AÑO


TABLA 4. INTERVENCIONES DE PREVENCIÓN SECUNDARIA EN PACIENTES DESPUÉS DE UN SCA

Intervención Actitud recomendada

Actividad física • Realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada a vigorosa al menos 5 veces por semana en sesiones de 30 min/día

Tabaquismo• Preguntar sobre el consumo de tabaco y aconsejar sobre abstinencia en cada consulta• Ofrecer programa de deshabituación en pacientes refractarios (idealmente en programas de rehabilitación

cardíaca)

Peso• Para personas obesas o con sobrepeso (o si la cintura mide >102 cm en hombres o >88 cm en mujeres),

se recomienda la reducción del peso corporal• Objetivo inicial: pérdida de peso del 10%

Dieta

• Limitar la ingesta energética a la cantidad de energía necesaria para mantener/conseguir un peso cor-poral adecuado (IMC <25)

• Dieta mediterránea enriquecida con aceite de oliva o frutos secos y consumo de pescado preferentemen-te azul (al menos 2 veces/semana)

HTA

• Reducción de la PA <140/90 mmHg. Resulta prudente recomendar una disminución en franjas de 130-139/80-85 mmHg

• El objetivo para el control adecuado de la PA sistólica es <140 mmHg, pero no <110 mmHg• Para los pacientes diabéticos, aconsejan objetivos de <140/85 mmHg• Fármacos de elección: IECA y betabloqueadores

Control de lípidos• Estatinas: siempre indicadas independientemente del nivel de lípidos• Los objetivos del tratamiento (para aumentar dosis) son cLDL<70 mg/dl o una reducción del cLDL>50%

cuando no se puedan alcanzar los objetivos• Si los triglicéridos son >500 mg/dl, valorar añadir fibratos (sin retirar estatinas)

Diabetes• Control adecuado de la HbA1c, con un objetivo general <7,0% y un objetivo individualizado <6,5-6,9%

(evitando hipoglucemias)• Control riguroso del resto de FRCV

Antiagregación

• AAS (70-100 mg/día) indefinida en todos los pacientes• Clopidogrel (75 mg/día) sustituyendo a AAS en los pacientes que son verdaderamente intolerantes• Doble antiagregación plaquetaria (AAS y un inhibidor del receptor P2Y12–clopidogrel, prasugrel o ticagre-

lor–) durante 12 meses después del SCA, que hayan sido tratados o no con stent coronario. En pacientes de alto riesgo de sangrado, considerar un tiempo mínimo estricto de:– 1 mes en portadores de stents convencionales– 6 meses en portadores de stents farmacoactivos

• En pacientes que requieren anticoagulación oral por otro motivo, se recomienda la triple terapia con una duración lo más corta posible:– 1 mes en:

◊ Portadores de stents convencionales◊ Pacientes de alto riesgo de sangrado (HAS-BLED ≥ 3) en los que se debe considerar anticoagulación

+ clopidogrel– 6 meses en:

◊ Pacientes con SCA y bajo riesgo de sangrado (HAS-BLED 0-2)◊ Portadores de stents recubiertos con bajo riesgo de sangrado (HAS-BLED 0-2)

– Posteriormente continuar con anticoagulación y un antiagregante (clopidogrel o AAS) hasta los 12 meses– A partir de los 12 meses, mantener solo anticoagulación

Beta-bloqueantes• Siempre en pacientes con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca, arritmias y

angina de esfuerzo• Considerar en los demás pacientes

IECA/ARA II • Siempre en pacientes con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca, HTA y diabetes• Considerar en los demás pacientes

Antialdosterónicos • Los antagonistas de la aldosterona están indicados en pacientes con infarto y fracción de eyección ≤ 40 % e insuficiencia cardíaca o diabetes, siempre que no haya insuficiencia renal o hiperpotasemia

Procesos asistenciales compartidos entre Atención Primaria y Cardiología. Sociedad Española de Cardiología y Socie-dad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (2015).

ARA II: antagonista del receptor de la angiotensina II; cLDL: colesterol de lipoproteínas de baja densidad; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HTA: hiperten-sión arterial; IECA: inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina; IMC: índice de masa corporal; PA: presión arterial; SCA: síndrome coronario agudo.


Doble antiagregación: indicación

Tras los resultados de los estudios, se admite en la actualidad que la doble terapia antia-gregante estaría indicada en las siguientes situaciones:

1. SCA tras angioplastia/implantación de stent: mínimo 1 mes si sólo angioplastia con o sin stent convencional, y 1 año si se ha implantado un stent recubierto-liberador de fármacos (DES)

2. IAM con ascenso de ST (recomendación: II a- C) y SCA sin ascenso de ST (recomendación: I-A). Un año

• No utilizar en pacientes ECV estable (coronaria o de otra localización)

• La prevención del sangrado es tan importante como la prevención de nuevos eventos isquémicos.

• Proporcionar siempre una gastroprotección adecuada (IBP en pacientes de riesgo).

Se mantiene el interrogante en:

- Pacientes de muy alto riesgo. Al margen de los supuestos 1 y 2.

- Episodios recurrentes a pesar de monoterapia (SCA, ictus) Posibilidad de cambiar el AAG o utilizar doble terapia en función del riesgo/beneficio individual


¿Qué dicen las Guías?

European Heart Journal (2014) 35, 2541–26192014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization

Recommendations for antithrombotic treatment in patients with STEMI undergoing primary PCI

Recommendation Classa Levelb

Antiplatelet therapyASA is recommended for all patients without contraindications at an initial oral loading dose of 150–300 mg (or 80–150 mg i.v.) and at a maintenance dose of 75–100 mg daily long-term regardless of treatment strategy.

I A

A P2Y 12 inhibitor is recommended in addition to ASA and maintained over 12 months unless there are contraindications such as excessive risk of bleeding. Options are: I A

• Prasugrel (60 mg loading dose, 10 mg daily dose) if no contraindication I B• Ticagrelor (180 mg loading dose, 90 mg twice daily) if no contraindication I B• Clopidogrel (600 mg loading dose, 75 mg daily dose), only when prasugrel or ticagrelor are not available or are contraindicated. I B

It is recommended to give P2Y12 inhibitors at the time of first medical contact. I BGP IIb/IIIa inhibitors should be considered for bail-out or evidence of no-reflow or a throm-botic complication IIa C

Upstream use of a GP IIb/IIIa inhibitor (vs. in-lab use) may be considered in high-risk pa-tients undergoing transfer for primary PCI IIb B

AnticoagulantsAnticoagulation is recommended for all patients in addition to antiplatelet therapy during PCI. I A

The anticoagulation is selected according to both ischaemic and bleeding risks, and accor-ding to the efficacy–safetyprofile of the chosen agent.

I C

Unfractionated heparin: 70–100 U/kg i.v. bolus when no GP IIb/IIIa inhibitor is planned; 50–70 U/kg i.v. bolus withGP IIb/IIIa inhibitor.

I C

Bivalirudin 0.75 mg/kg i.v. bolus followed by i.v. infusion of 1.75 mg/kg/h for up to 4 hours after the procedure. IIa A

Enoxaparin i.v. 0.5 mg/kg with or without GP IIb/IIIa inhibitor. IIa B

ASA = acetylsalicylic acid; GP = glycoprotein; i.v. = intravenous; PCI = percutaneous coronary intervention; STEMI = ST-segment elevation myocardial infarction.aClass of recommendation.bLevel of evidence.

The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur Heart J 2014


Precauciones de uso y contraindicaciones de los nuevos inhibidores P2Y12

Prasugrel

• Contraindicado en alto riesgo de sangrado; ictus o AIT previo; alergia a tienopiridinas

• Precauciones: mayores de 75 años, bajo peso corporal (<60 kg); cirugía previa (7días).

Ticagrelor

• Contraindicado en alto riesgo de sangrado; Ictus hemorrágico previo; disfunción hepática severa; alergia

• Precauciones: EPOC/Asma bronquial; bradiarritmias (sin marcapasos); adherencia (2 veces/día); interacciones con inhibidores CYP 3A4; aspirina dosis <100mg; cirugía previa (5-7días).

EN NUESTRO CASO

Se pauta prasugrel.

Posibles indicaciones electivas de prasugrel en el SCA

1. IAM con ascenso de ST- PCI

2. Diabetes Mellitus + SCA

3. SCA: recurrencia a pesar de clopidogrel

4. Trombosis del stent


Si comparamos los resultados de los grandes ensayos (TRITON vs PLATO) en pacientes que habían presentado un IAM con ascenso del segmento ST como en nuestro caso, vemos que la reducción del riesgo del objetivo primario (muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus) es mayor con prasugrel vs clopidogrel (RRR 21%; p=0.02; NNT 41) que con ticagrelor vs clopidogrel (RRR 13%; p= 0.07; NNT 71)

15 -

10 -

5 -

0 -

TRITON N = 3534

Primary Efficacy Endpoint

I0

I50

I100

I150

I200

I250

I300

I350

I400

I450

Time (days)

Prop

ortio

n of

pat

ient

s (%

)

HR = 0,79 (0.65-0,97) NNT = 41

N=3534P=0,02 12,4

10,0

p = 0,02RRR = 21%

ClopidogrelPrasugrel

ClopidogrelTicagrelor

p = 0,002RRR = 32%

9,5

6,5

TRITON N = 3534

Primary Efficacy Endpoint

N=7544P=0,07

12 -

10 -

8 -

6 -

4 -

2 -

0 -

Time (months)

10,89,4

HR = 0,87 (0.75-1,01) NNT = 71I0

I2

I4

I6

I8

I10

I12

p = 0,07RRR = 13%

Cum

mul

ativ

e in

cide

nce

(%)

Study % of eventsStandard New Drug / Approch

Hazard Ratio [95% confidence internal]

TRITON-TIMI 38 2,4 1,1 0,48 [0,36 - 0,64]

PLATO 3,0 2,2 0,73 [0,57 - 0,94]

CURRENT-OASIS 7 2,3 1,6 0,69 [0,56 - 0,87]

New Drug / Approach Better

Standard Clopidogrel Better

I0

I0,5

I1

I1,5

Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Circ Cardiovasc Interv 2012

La reducción de la trombosis del stent en los pacientes que fueron tratados mediante estra-tegia intervencionista, se muestra más favorable para prasugrel si lo comparamos con otras estrategias terapéuticas.

FIGURA 15. EFICACIA DE PRASUGREL Y TICAGRELOR VS CLOPIDOGREL EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS EN PACIENTES CON IAM CON ASCENSO DE ST

FIGURA 16. EFICACIA DE LAS NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN LA INCIDENCIA DE TROMBOSIS DEL STENT


En el subgrupo de pacientes diabéticos de los grandes ensayos clínicos aleatorizados, prasu-grel se mostró por delante de otras estrategias en la prevención de eventos adversos mayores.

Study % of eventsStandard New Drug / Approch

Hazard Ratio [95% confidence internal]

TRITON-TIMI 38 17,0 12,2 0,70 [0,58 - 0,85]

PLATO 16,2 14,1 0,88 [0,76 - 1,03]

CURRENT-OASIS 7 (PCI Cohort) 5,6 4,9 0,87 [0,66 - 1,15]

New Drug / Approach Better

Standard Clopidogrel Better

I0

I0,5

I1

I1,5

Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Circulation 2011; 123: 798-813

Prim

ary

Endp

oint

Eve

nts

(%)

16 -

14 -

12 -

10 -

8 -

6 -

4 -

2 -

0 -I0

I50

I100

I150

I200

I250

I300

I350

I400

I450

Days from first event to second event or last follow-up

HR 0,6595% CI: 0,46-0,92

p = 0,016

15,4%

10,8%

Clopidogrel

Prasugrel

CVD/MI/Stroke 8 -

6 -

4 -

2 -

0 -

CV Death

CV D

eath

(%)

Days from first event to CV death or last follow-up

I0

I50

I100

I150

I200

I250

I300

I350

I400

I450

HR 0,4695% CI: 0,25-0,82

p = 0,008

7,1%

3,7%

Clopidogrel

Prasugrel

Murphy SA, et al. Eur Heart J 2008; 29: 2473-79

Incidencia de un segundo evento después de un primer evento isquémico no fatal. Prasugrel en el estudio TRITON fue claramente superior a clopidogrel en la prevención de un segundo evento isquémico en aquellos pacientes que habían presentado un primer evento (compo-nente del end-point primario: muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus) y habían sobrevivido al mismo.

La reducción del RR de un segundo evento cardiovascular mortal o no mortal fue de un 35%

FIGURA 17. EFICACIA DE LAS NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN LA REDUCCIÓN DE EVENTOS ADVERSOS EN PACIENTES DIABÉTICOS

FIGURA 18. INCIDENCIA DE UN SEGUNDO EVENTO DESPUÉS DE UN PRIMER EVENTO ISQUÉMICO NO FATAL


CONCLUSIONES

• En Atención Primaria debe mantenerse un alto nivel de sospecha para el SCA en particular en pacientes de riesgo

• En pacientes con IAM con ascenso de ST debe activarse inmediatamente el Código IAM

• La reducción de los tiempos de demora y la selección óptima de pacientes para ICP es un punto crucial

• Tras el alta, debe comprobarse la adherencia del paciente a los tratamientos farmacológi-cos y apoyar fuertemente las modificaciones de estilo de vida

• Debe optimizarse el uso de los fármacos en prevención secundaria a la dosis adecuada sin interferir con la calidad de vida

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CASO CLÍNICO 5 - Catedra Trombosiscatedratrombosis.com/.../uploads/2017/03/casoclinico05-1.pdf · 2018-03-13 · CASO CLÍNICO - Paciente diabético con dolor torácico agudo en