CASO CLINICO Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó:

CASO CLINICO

Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI

Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI

HISTORIA CLINICA

Sexo: Masculino

Edad: 34 años

Originario: Cuernavaca Morelos

Edo civil: casado

FICHA DE IDENTIFICACION

Abuela paterna con hipertiroidismo

Padre diabético

Madre y 2 hermanos sanos

Tres hijas sanas

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES

Habitación: todos los servicios Higiénicos: adecuados. Alimentación: adecuada Tabaquismo: positivo 8 años, 5 cigarrillos día suspendido

hace 2 años IT 2. Etilismo: social ocasional, sin llegar a la embriaguez.

Toxicomanías: negadas. Tipo de sangre y RH: B+. Viajes recientes: negados Actividad física: fisicoculturismo. Esquema de vacunación: básico completo incluyendo HBV

con refuerzo hace 2 años.

A NTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Alérgicos: Negados

Transfusionales: Negados

Traumáticos: negados.

Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia.

Médicos: síndrome piel escaldada estafilocóccica a los 6 años

Medicamentos: suplementos alimenticios basados en carbohidratos y aminoácidos

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

PADECIMIENTO ACTUAL

Lo inicia el día 26.11.08 a las seis de la

mañana posterior al despertar, nota

incapacidad para incorporarse de la cama por

inmovilidad de extremidades inferiores. Niega

perdida del estado de alerta, convulsiones,

relajación de esfínteres o parestesias.

EXPLORACION FISICA

SV: TA 180/80 FC 120 FR 24 temp 37.7 saturando al 97% al aire ambiente

Cardiopulmonar Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con

adecuada entrada y salida de aire, sin estertores. Ruidos cardiacos, rítmicos y regulares, aumentados en intensidad y frecuencia, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4.

Abdomen Blando y depresible, con peristalsis aumentada en

intensidad y frecuencia, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias.

Integras, simétricas, eutróficas Pulsos periféricos homócrotos y

sincrónicos entre sí Sin deformidades Piel sudorosa, hiperémica, con aumento de

temperatura en extremidades inferiores Uñas delgadas y quebradizas en las cuatro

extremidades

EXTREMIDADES

Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos pupilares presentes. Fuerza muscular tanto distal como proximal 1/5 en ambos

miembros pélvicos, 5/5 en extremidades superiores. Reflejos rotuliano, aquíleo, plantar +/++++. Resto de reflejos osteotendinosos en extremidades superiores +

+/++++. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC, signos meníngeos ni cerebelosos. Babinski y sucedáneos negativos. Marcha no valorada. Presencia de tremor distal fino de alta frecuencia.

EXPLORACION NEUROLOGICA

LABORATORIOS

Hb 16.9 Hto 48.5 Plaquetas

239,000 Leucocitos 8,500,

N68, L 19.

Glucosa 127, BUN 14.2, Creatinina 0.66

BIOMETRIA HEMATICA QUIMICA SANGUINEA

LABORATORIOS

Na 138 K 2.15 Cl 109 Ca 9.6 P 1.4 Mg 1.5

Na orina 99.9 K en orina 5.6 Cl orina 114.4 Osmolaridad

urinaria 133.

ELECTRÓLITOS SÉRICOSELECTRÓLITOS URINARIOS

ESTUDIOS DE GABINETEELECTROCARDIOGRAMA

T3T 515.4

T4 16.7

T4L 3.31

TSH 0.001

PERFIL TIROIDEO

Valores NormalesT3 = 58-159 ng/dLT4 = 4.8-11.7 mcg/dLYodo = 2.9-8.2 mcg/dLT4 libre = 0.7-1.48 ng/dLTSH = 0.35-4.94 mcUI/ml

pH 7.63 Pa02 92.5 PaC02 12.3 HC03 13.1 EB -3.9 lactato 6.9

GASOMETRIA ARTERIAL

ESTUDIOS DE GABINETE

Ligero aumento de tamaño con aumento difuso de captación, sin nódulos.

GAMAGRAMA TIROIDEO

HIPOKALEMIA

HIPERTIROIDISMO EXOGENO

PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA

DIAGNOSTICO

HIPOKALEMIA

Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L

Paola Cajide. Parálisis hipopotasémica, presentación de un caso. Revista de posgrado de la Via catédra de Medicina n°162. Oct 2006

ETIOLOGIA

____________________________ Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratación parenteral sin potasio Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular renal Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Estados poliúricos Anfotericina B____________________________

_____________________________

Hipomagnesemia Pérdidas gastrointestinales Vómito Diarrea Succión nasogástrica Aumento de fijación intracelular Pérdida por sudoración Pérdida durante diálisis Depleción de potasio sin

hipocalemia Hipertiroidismo_______________________________

Causas de hipokalemia

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

Dieta normal 40-120 mEq/día (80 mEq) 70 mEq eliminación renal

Heces 5 a 10 mEq Piel 1 mEq.

BAJO SUMINISTRO


Pérdidas Urinarias: K

Diuréticos de asa o tiazídicos.

Mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario)

Hiperreninismo

La producción de grandes volúmenes de orina

Estados hiperosmolares.

Anfotericina BAhlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES

En heces se excretan de 5-10 mEq/día

Estados patológicos que aumenta la secreción y disminuye la absorción

AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR K corporal total normal-

Aumenta la fijación de potasio dentro de las células alcalosis metabólica cetoacidosis diabética

Aumento de catecolaminas

Agonistas b-adrenérgicosAhlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

_____________________________________________________ Músculo estriado:

parálisis, calambres. Músculo liso:

íleo paralítico. Miocardio:

extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación

ventricular. Renal:

poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración Incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, Incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por Rabdomiólisis

______________________________________________________


PARALISIS HIPOPOTASEMICA

Debilidad generalizada aguda y potasio <3,5 mEq/L

Se manifiesta con síntomas neuromusculares

La mayoría de casos asociado a acidosis tubular renal

Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha

aniónica normal en el suero


Pacientes con ATR tipo 1 con paralisis hipopotasemica. P. Cajide et. al, Revista de posgrado de la via Catedra de Medicina N° 162-oct 2006

TIPOS DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Tratamiento

Vía oral, 20mEq/día

Pérdida grave, reponer IV a una velocidad de 40mEq/L/hr Monitoreo cada 3 hrs con ECG.

Aumento T3, T4

Disminución de TSH

Por ingesta de hormonas tiroideas

HIPERTIROIDISMO EXOGENO

Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

Suplementos para bajar de peso.

Algunos multivitaminicos.

ETIOLOGIA .

Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

Laboratorio

Niveles altos de T4 libre.

Niveles altos de T3 total.

Niveles altos de T4 total.

Captación de yodo radiactivo baja.

Niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides.

Algoritmo para el estudio del hipertiroidismo

Manifestaciones clínicas

Parálisis flácida

Hiporreflexia

Hipercapnia

Tetania

Rabdomiolisis (menor a 2.5mEq/L)

EKG

Disminución de la amplitud y ensanchamiento de las ondas T.

Aparición de ondas U prominentes-

Contracciones ventriculares prematuras

Depresión del segmento ST

Parálisis periódica tirotóxica

Complicación rara del hipertiroidismo Incidencia de 0.2%

Inicio 20 – 50 años predominio masculino 50:1

Inicio abrupto Debilidad muscular de predominio

proximal Inicio en la madrugada o al despertar La > de los casos se asocian a enfermedad

de GravesKung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495


K+ sérico disminuído + tirotoxicosis

TSH ↓ T3 libre ▲ T4 libre ▲

Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia asociadas

Elevación de CPK en 2/3

Debilidad en ocasiones asociada a mialgia

V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011


Precedido por mialgias, calambres o entumecimiento

Reflejos osteomusculares disminuídos o ausentes

Piel húmeda o caliente, fiebre, taquicardia, exoftalmos o bocio

Duración de 1 a 72hrs

Parálisis periódica tirotóxica: ECG Hallazgos electrocardiográficos:

Taquicardia sinusal Ondas p acuminadas Prolongación intervalo PR Ensanchamiento QRS Aplanamiento ondas T Bloqueo AV FA FV Asistolia

Hsu YJ, Lin YF, Chau T, Liou JT, Kuo SW, Lin SH. Electrocardiographic manifestations in patients with thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med Sci 2003;326:128– 32.


Desencadenantes: Dieta rica en

carbohidratos

Insulina

Frío

Alcohol

Esteroides

Hormonas tiroideas

Actividad física extenuante

Infecciones

Trauma

Estrés emocional

Diuréticos

Shishiba Y. Recent progress on the searchs of pathogenesis of thyrotoxic periodic paralysis. Nippon Rinsho 2006;64:2339–47.

Parálisis periódica tirotóxica: Patogénesis

Predisposición familiar.

Niveles de insulina muy elevados previos al episodio.

Incrementa permeabilidad al sodio.

Disminuye los niveles séricos de K+.

Activa bomba Na+ -K+

Hormonas tiroideas sensibilizan a la bomba Na+ -K+ → hipokalemia

V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011

Parálisis periódica tirotóxica: patogénesis

Kung.Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495


Hipertiroidismo

Impedir entrada de K+ a la célula - ß bloqueadores

Reposición de K+

TRATAMIENTO

Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005045

Tiamazol 5mg VO c 8hrs.

Propanolol 10mg VO c 8hrs.

Alprazolam ½ - ½ -1.

MANEJO DEL PACIENTE

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