María de la Peña Lopez de Frutos

Residente de MF y C

Junio 2010

ANTECEDENTES PERSONALES

� No tiene alergias medicamentosas conocidas.� No HTA. No DM. No Dislipemias.� Tabaquismo de 20 cigarrillos al día desde la juventud.� Enolismo activo hasta hace 4 meses.� Enolismo activo hasta hace 4 meses.� Cumple criterios clínicos de bronquitis crónica no

estudiada.� Fractura traumática de ambos tobillos.� No ingresos ni otras intervenciones.� Niega relaciones sexuales de riesgo.

ENFERMEDAD ACTUAL

� Varón de 48 años.� Desde hace 5 meses, de forma progresiva, presenta:� Deterioro de su estado general con postración, habiéndose

quedado encamado y precisando pañales.quedado encamado y precisando pañales.� Pérdida de peso importante.� Anorexia y edemas en MMII y abdomen.� Probable episodio de melenas por el que no consultó.� No hematuria, ni hemoptisis.

� Disnea: se añade en los últimos días, por lo que acude aurgencias.

EXPLORACION FISICA

� TA:95/65mmHg. FC: 109 lpm� Afebril. Diuresis 500.� Consciente y orientado.� Consciente y orientado.� Mal estado general. Impresiona de gravedad.� Palidez cutánea� Discreto flapping.

EXPLORACION FISICA

� Auscultación cardiaca : rítmica, sin soplos.� Auscultación pulmonar : Semiología de derrame

pleural derecho hasta vértice pulmonar.pleural derecho hasta vértice pulmonar.� Abdomen : ascitis, no a tensión. Matidez en flanco

derecho hasta sínfisis púbica con dudosahepatomegalia.� MMII: Edemas con fóvea hasta raíz de muslo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (en urgencias)

ANALISIS.� Hemoglobina 10,7 (VCM 92)� Hematocrito 32.6%� Hematíes 3.530.000.� Leucocitos 9.900 (Neutrófilos 9000 y Linfocitos 500)� Plaquetas 296000.� Plaquetas 296000.� Tiempo de Protrombina 85%.� Tiempo de Cefalina 46.7� Urea 42. Creatinina 0,6.� Glucosa 104.� Calcio 7,2mg/dl. Na+ 131. Cl- 96� GOT 98� PCR 17,8mg/dl.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (en urgencias)

ELECTROCARDIOGRAMA � Taquicardia sinusal� Escasa progresión de onda R en precordiales

derechas.derechas.

RX de Tórax� Derrame pleural derecho submaxivo y mínimo

izquierdo.

RX DE ABDOMENBorramiento de las líneas del psoas.

Resumen

Derrame

SíndromeConstitucional

VARÓN

D

Sospecha diagnóstica

Neoplasia•TAC•ToracocentesisDerrame

Pleural Masivo

Hepatopatía

Ascitis

DE

48

AÑOS

Neoplasia

PatologíaHepática

•Toracocentesis•Paracentesis

•TAC•Ecografía Abdominal

•Análisis Perfil Hepático

ORIENTACION DIAGNOSTICADERRAME PLEURAL + TORACOCENTESIS

� Definición: Acúmulo de líquido en la cavidad pleural encantidades superiores a las habituales (10-15ml).

� Para observarse en RX PA de tórax es necesaria la presenciade 200ml de líquido pleural y sólo 50 ml para que el DP seavisible en la proyección lateral.

� La presentación clínica más los datos del liquido pleural dan eldiagnostico de sospecha o definitivo en las ¾ partes de lospacientes.

ORIENTACION DIAGNOSTICA

DERRAM

Neoplasia

Metástasis

Linfoma

Mesotelioma

Ca. Broncogénico

Gastrointestinal

Pancreático.

ME

PLEURAL

PatologíaHepática

Mesotelioma

HepatopatíasAbsceso hepáticoEsclerosis VaricesTrasplante hepático.

TORACOCENTESIS

� Diagnóstica:� Análisis citológico

Análisis bioquímico

ORIENTACION DIAGNOSTICA

� Análisis bioquímico� Análisis microbiológico

� Evacuadora : Alivia los síntomas del paciente y permite que el pulmón comprimido por el líquido se expanda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

DERRAME PLEURAL

� Trasudado : por alteración del equilibrio entrepresiones hidrostáticas y oncóticas, secundario auna enfermedad de base, en general unainsuficiencia cardiaca y la pleura está indemne.insuficiencia cardiaca y la pleura está indemne.

� Exudados : como consecuencia de unainflamación de la pleura o del pulmón; unaalteración del drenaje linfático, o por migracióndel líquido de otras localizaciones.

DIAGNÓSTICO DE EXUDADOCRITERIOS DE LIGHT VALORES NORMALES PACIENTE EN

ESTUDIO

PROTEINAS EN LIQUIDO PLEURAL /

PROTEINAS EN SUERO

>0.5 13-04-2010

3,6/6,3= 0,57

16-04-2010

3,6 / 5,8 = 0,62SUERO 3,6 / 5,8 = 0,62

LDH LIQUIDO PLEURAL / LDH EN

SUERO

>0,6 4285/836= 5,12

LDH EN LÍQUIDO PLEURAL > 2/3

DEL VALOR MÁXIMO NORMAL DE LDH EN

SANGRE

480 X 2/3= 320 4285> 320

ORIENTACION DIAGNOSTICA

DERRAME

Estudio citológico

Busqueda de Células Neoplasicas

En líquidopleural

Sino permite el diagnósticoE

EXUDATIVO

Busqueda de Células Neoplasicas

Cultivo - Aerobios- Micobacterias

diagnóstico

•Biopsia pleural (inicial/con aguja)•Si sospecha de neoplasia hacer toracoscopia

CAUSAS MAS FRECUENTES DE

DERRAME PLEURAL

� Insuficiencia cardiaca congestiva (trasudado)� Neoplasia� Neumonía� Tuberculosis pulmonar� Embolia pulmonar� Patología hepática

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL� INFECCIONES� Tuberculosis. � Segunda etiología frecuente de derrame pleural en población

general después de las neoplasias, y la primera < 40 años. � El derrame pleural puede ser importante con tendencia a la

paquipleuritis. � TBC pleural si el DP es predominio linfocitico con ADA en líquido

pleural >45 UI/L (116,8).� La toracocentesis indica un exudado con niveles de LDH >300

UI/L (4285) y glucosa entre 60-100 mg/dl o en ocasiones y PH > 7,3.

� Predominio linfocitos (5.2%). � En fases iniciales aumentan los neutrofilos (86,2%).

� Diagnóstico definitivo : � Identificación de micobacterias en líquido pleural.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL� Bacterianas� Derrame pleural paraneumónico� Es todo DP producido por una neumonia, absceso o

bronquiestasia con liquido pleural no purulento y estéril� Aumento neutrófilos (86.2%), disminución glucosa 5mg/dl,

disminución Ph, Aumento LDH (4285)� Cultivos de líquidos son estériles� Cultivos de líquidos son estériles

� Neumonía � Fiebre, dolor pleurítico y tos� Neumonía por proteus mirabilis puede causar un DP

complicado con Ph Normal� Derrame Infeccioso� Aumento leucocitos > 500 células/mm3 (500, predominio neutrófilos

86,2%)a diferencia de TBC o neoplasias � predominio linfocitos� El descenso Ph y glucosa y elevación de LDH � etiología

bacteriana, como en neoplasias, TBC, Artritis reumatoide.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL� TEP (Tromboembolismo pulmonar)� Disnea y dolor pleurítico agudos junto con taquipnea,

taquicardia y hemoptisis.

� Puede originar trasudado por aumento de la presión hidrostática, lo habitual es exudado serohemático.

� Eosinofilia en liquido (+ del 10%)

� Queda prácticamente excluido ante derrame pleural masivo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL� NEOPLASIA� ADA no suele elevarse� Rx: bilateralidad sin cardiomegalia asociada� DP maligno � Recidiva (una de las principales características)� Masa pulmonar o infiltrado parenquimatoso� La causa más frecuente de DP grande o masivo � Seguido de DP

paraneumónico y empiema, TBC.paraneumónico y empiema, TBC.� Ca pulmón� masa pulmonar o infiltrado parenquimatoso� En Ca pulmón Y mesotelioma � DP masivo sin desviación

contralateral de mediastino.� Mesotelioma � Tumor primario + Frecuente � el localizado suele

ser asintomático y sin DP. El difuso puede tener o no DP� Datos clínicos: dolor torácico� Tumores secundarios � pulmón, mama mediastino, pared torácica,

gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL� PATOLOGÍA HEPÁTICA

� Hepatopatías: Cirrosis, hepatitis viral, generalmenteson trasudados.

� Cirrosis hepáticas con ascitis � aproximadamente10% de pacientes presentan DP generalmentederecho (hidrotórax hepático) � características delliquido son las de un trasudado, suelen serserohemáticos.

HEPATOPATIA ALCOHÓLICA

� Es una enfermedad crónica del hígado producida por laingesta de más de 60gr de alcohol al día en el varón ymás de 30gr/día en la mujer

� Hay tres grandes cuadros (de menor a mayor gravedad):� Hay tres grandes cuadros (de menor a mayor gravedad):� Esteatosis hepática alcohólica.� Hepatitis alcohólica.� Cirrosis etílica.

HEPATOPATIA ALCOHÓLICA

� Acúmulo de grasa en el hígado, a consecuencia de las alteraciones metabólicas que produce el alcohol.� El paciente no tiene síntomas.

� Esteatosis hepática:

El paciente no tiene síntomas.� Suele cursar sin alteraciones analíticas y no afecta a

la función hepática.� Es reversible con el cese del consumo de alcohol.

HEPATOPATIA ALCOHÓLICA� Hepatitis alcohólica :

� Es un cuadro de evolución subaguda.� Debe consumirse alcohol en cantidad excesiva al menos durante

cinco años.� Es mucho más grave que la esteatosis.� El paciente suele tener síntomas.� El paciente suele tener síntomas.� Existen alteraciones analíticas y afectación de la función

hepática:� ↑ Bilirrubina conjugada� ↑ Transaminasas, predominio de GOT y GPT.� ↑ GGT.� ↑ Fosfata alcalina

� Es frecuente: Anemia,trombopenia y la leucocitosis con neutrofilia.

� Si cesa el consumo de alcohol, la enfermedad puede curarse.

HEPATOPATIA ALCOHÓLICA� Cirrosis etílica :� Es la alteración de la estructura del hígado por los

procesos de cicatrización (fibrosis y nódulos de regeneración) producidos en el hígado por efecto del consumo excesivo y prolongado de alcohol.� La cantidad de alcohol/día para que esta sea considerada � La cantidad de alcohol/día para que esta sea considerada

como causa de cirrosis varía entre 40 y 80gr/día.� Es irreversible .� Se producen alteraciones analíticas:

� Cociente GOT/GPT > 2

� ↑ϒ-GT.� ↑ VCM eritrocitario.

HEPATOPATIA ALCOHÓLICA� Cirrosis etílica :� Fase Compensada:� Periodo asintomático� Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, perdida de peso) � Hipertensión portal� Varices esofágicas

� Fase Descompensada:� Fase Descompensada:� Las complicaciones de la cirrosis señalan el inicio de la fase.� Complicaciones:� Ictericia (en ocasiones la primera descompensación)� Encefalopatía hepática� Hemorragia por varices� Ascitis: Presencia de líquido libre en cavidad peritoneal > 200ml� Marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada.� Complicación más frecuente.� Los pacientes pueden desarrollar peritonitis bacteriana espontanea

que condiciona un cambio importante en el pronostico.

Clasificación pronostica de la hepatopatía Child Pug h

Carcinoma Hepatocelular� Los pacientes con cirrosis lo pueden desarrollar. � Asintomático generalmente.� Constituye a nivel mundial la 5ª neoplasia en cuanto a

frecuencia, y la 3ª en cuanto a causa de muerte.� En España aparece preferentemente entre la 5ª y 6ª década

de la vida.� Existe un predominio del sexo ♂ / ♀ de 3:1 � Los síntomas y hallazgos de EF a menudo indistinguibles de

los de la cirrosis.� Es estadios avanzados es frecuente:� Aparición de dolor en hipocondrio derecho.� Síndrome constitucional.

� Alfafetoproteinas: Único marcador tumoral.

TAC TORACOABDOMINAL� Derrame pleural bilateral, masivo en el lado derecho, condiciona

atelectasia del lóbulo inferior y parte del lóbulo medio.

� En el lado izquierdo condiciona atelectasia de parte del lóbulo inferior izdo.

� Múltiples adenopatías mediastínicas prevasculares, peritraqueales, paratraqueales derechas y subcarinales.

� Hepatomegalia con esteatosis parcheada, sin masas o nódulos.

� Esplenomegalia, observándose en fase venosa algunas lesioneshipodensas.

TAC TORACOABDOMINALConclusión� Afectación metastásica difusa de ambos

parénquimas pulmonares, mesentérica, desde elpunto de vista radiológico sugiere un procesolinfoproliferativo (Linfoma …), o metástasis deprimario que estaría pendiente de filiar.primario que estaría pendiente de filiar.

� No alteraciones en esqueleto visible.

PARACENTESIS� Negativa para malignidad.

Infecciosas

Brucelosis

Tuberculosis

Síndromes

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ADENOPATIAS

Tumores

Linfoma

Tumores Tumores

Ca. pulmón

Ca. colon

Síndromes mononucleosidos Tumores

sólidos Próstata

PáncreasLeucemia

Inmunológicas

Sarcoidosis

LES

Artritis Reumatoide

Etiología Orientación clínica DiagnosticoBrucelosis (Brucela Spp) Ingesta de leche o productos lácteos no

pasteurizados. Sospechar si fiebre, MEG, sudoración y artralgias /artritis, adenopatías en distintas localizaciones

Hemocultivos, serología

Tuberculosis (TB, Mycobacteriumtuberculosis)

Síntomas infecciosos inespecíficos, respiratorios y/o sdre. constitucional. En TBC primaria asocia infiltrado pulmonar con adenopatías hiliares o paratraqueales. La afectación extratoracicaganglionar o adenitis tuberculosa ocurre con más frecuencia en el territorio laterocervical. Existen adenopatías generalizadas en la TBC diseminada,

PPD, cultivo de esputo, rx de tórax

Adenopatías Infecciosas

adenopatías generalizadas en la TBC diseminada, mas frecuente en inmunocomprometidos

Síndromes mononucleósicos CMV, adenovirus, VHA, VHB, Varicela-Zoster, Herpes simple, Herpes tipo 6, parvovirus B19, sarampión, rubeola.

Citomegalovirus Hepatitis, neumonitis o asintomático Ac. CMV látex, PCR CMVHepatitis infecciosa Fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos, ictericia … Serología hepatitis, test de función

hepáticaMononucleosis infecciosa (Virus de Epstein – Barr)

Típico en jóvenes con fiebre, faringoamigdalitispultácea con o sin esplenomegalia, síndrome mononucleosico en sangre periférica. Adenopatías generalizadas con predominio de las laterocervicales.

Formula leucocitaria + hemograma, Serología VEB

Etiología Orientación clínica Diagnostico

Ca de pulmón La afectación ganglionar más frecuente es la intratorácica, y a nivel extratorácico en fosa supraclavicular derecha.Múltiples adenopatías mediastínicassugieren microcítico

Biopsia ganglionar y estudios complementarios

Ca gastrointestinal

• Esófago: ganglios mediastinicos• Gástrico: Puede infiltrar ganglios

regionales y la fosa supraclavicular izq(ganglio de Virchow)

Biopsia ganglionar y estudios complementarios

Tumores Sólidos

(ganglio de Virchow)• Colorectal y el de vias biliares

metastatiza en ganglios regionales.Ca de próstata Disemina por vainas nerviosas, linfáticos,

pélvicos y por vía hematógena.Puede haber metástasis a distancia sin afectación ganglionar, cuando se afectan los ganglios también suele haber metástasis a distancia.

Biopsia ganglionar y estudios complementarios

Ca de páncreas

Puede diseminarse por ganglios linfáticos regionales(intraabdominales). El 5% presenta adenopatías supraclaviculares.

Biopsia ganglionar y estudios complementarios

Etiología Orientación clínica DiagnosticoLinfomas (Hodgkin y No Hodgkin)

Fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de peso ó asintomático.Hodgkin: Adenopatías periféricas en un territorio ganglionar, supraclavicular, axilar ó inguinal.No Hodgkin: Adenopatías en

Biopsia del nódulo

Tumores

No Hodgkin: Adenopatías en distintos territorios.

Leucemias (Aguda Linfoblásticay Mieloblastica. Linfática Crónica. Mieloide Crónica)

Discrasias sanguíneas, hepato -esplenomegalia.

Fórmula leucocitaria, biopsia de médula ósea.LMC: Cromosoma Filadelfia

Adenopatías Inmunológicas

Etiología Orientación clínica Diagnostico

Sarcoidosis Afectación ganglionar frecuente (80%), tipicamente adenopatías hiliaresbilaterales y simétricas. 1/3 tienen adenopatías periféricas (cervicales, axilares, epitrocleares, inguinales) eritema nodoso, MEG, fiebre.

Rx tórax, biopsia de parénquima pm / ganglio hiliar, ECA suero, Ca en orina.

Lupus eritematoso sistémico (LES)

Con frecuencia, fundamentalmente en los brotes. Suelen ser adenopatías pequeñas y generalizadas. Artritis, nefritis, pérdida de peso, rash, anemia…

Clínica, Ac. ANA, VSG, formula leucocitaria y hemograma

Artritis reumatoide Adenopatias locoregionales en territorios de drenaje adyacente a la artritis. En un10% debuta con un cuadro agudo depoliartritis , fiebre, linfaadenopatiasgeneralizada con o sin esplenomegalia.Artritis simétrica, rigidez matutina, fiebre, astenia

Clínica, RX, FR, VSG, formula leucocitaria y hemograma

DIAGNOSTICO� Síndrome constitucional.� Síndrome hepatorenal con fallo multiorganico

secundario.� Probable neoplasia a filial.� Se aísla en L. Pleural Mycobacteium spp.

EVOLUCIÓN� El paciente durante su ingreso presentó

empeoramiento rápido y progresivo de la funciónhepática y renal, con mala evolución a pesar deltratamiento instaurado, falleciendo finalmente a losocho días del ingreso.

� No habiéndose podido realizar pruebas importantespara el diagnostico como:� Gastroscopia� Colonoscopia� PAAF pulmonar� Biopsia ganglionar