SEPSIS

MI Sthalin A. Aguilar

PUNTOS A DESARROLLAR

Definición de Sepsis. Fisiopatología de la Sepsis. Campaña Sobrevivir a la Sepsis

2012. Manejo Inicial 6 primeras horas.

INTRODUCCIÓN

La sepsis es una respuesta sistémica excesiva a un proceso infeccioso en la que intervienen mediadores bioquímicos que activan la cascada inflamatoria y que se expresa con manifestaciones clínicas anormales.

La sepsis es la respuesta orgánica a la infección que involucra una compleja interacción clínica, hematológica, inmuno inflamatoria y metabólica, que de no controlarse evoluciona a disfunción orgánica múltiple y muerte.

SEPSIS

Etimología Griega → sipsis Putrefacción o Descomposición

RESEÑA HISTÓRICA

2735 a.C. Emperador Chino Sheng Nung.

1862 d.C. Egipto → Papiro de Smith

Siglo 18 John Pringle → Anti-sepsis

Siglo 19 Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en

puérperas Louis Pasteur → estreptococos como causa de

sepsis puerperal.

DEFINIENDO SEPSIS

SIRS SEPSIS Sepsis Severa

Shock Séptico

Shock Séptico

RefractarioFOMS

DEFINICIONES

SIRS INFECCIÓN SEPSIS

Disfunción

orgánica aguda

SEPSIS

Sepsis

severa

Sepsis Severa

Hipotensión no

revertida con

líquidos

SHOCK

SÉPTICO

EPIDEMIOLOGÍA

Más de 750.000 casos de sepsis grave se producen anualmente en los EE.UU.

La sepsis grave provoca 215.000 muertes en los EE.UU. cada año.

En las UCI, es la 1ª causa de muerte. En las UCI, los pacientes con sepsis tienen

una mortalidad del 40 % frente al 16 % de mortalidad de los pacientes sin sepsis.

Constituye la treceava ( 13) causa de muerte.

REALIDAD EN NUESTRO PAÍS, PANAMÁ

Las enfermedades infecciosas son la quinta causa de muerte hasta el 2009 y nuestro país no escapa de la tendencia del aumento de los casos de sepsis.

ETOLOGÍA SEPSIS

Gram+ / Gram –, y desconocido(30%)• Hemocultivo + :

30-60% sepsis 60-80% shock séptico

• G. Extrahospitalario: E. Coli, Staphylococcus aureus , Epidermidis, Staphylococcus epidermidis

• Nosocomial: S Epidermidis, Aureus (meticilina), Coli, Enterococos, Enterobacter, Pseudomona y Candidas

• Foco: urinario, respiratorio, abdominal, herida, catéter.

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA

Morbi-mortalidad no es consecuencia de la infección sino del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica a la infección,

La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo .

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Activadores Causadas por las endotoxinas (LPS) de

los Gram negativos. Por las Exotoxinas Peptidoglicano y

ácido lipotecoico de los Gram positivos. O por los polisacáridos de los hongos.

FISIOPATOLOGÍA

El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secreta los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL-1,6,2 y 8.

Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL-10 y la IL-4,con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .

LA FISIOPATOLOGÍA DEL PROBLEMA (SEPSIS)

LA FISIOPATOLOGÍA DEL PROBLEMA (SEPSIS)

El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominosos

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

PRO-INFLAMMATORY

ANTI-INFLAMMATORY

PRO-INFLAMMATORY

ANTI-INFLAMMATORY

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

MULTI-ORGAN FAILURE

HIGH DEATH RATE

PRO-INFLAMMATORY

ANTI-INFLAMMATORY

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

OVERWHELMING INFECTION

HIGH DEATH RATE

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

BACTERIA MONOCITO

RESPUESTA INFLAMATORIA

HIPER-RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)

MUERTE

HIPER-RESPUESTA (CARS/SEPSIS)

MUERTE

RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)

RESOLUCION

Bone

PRO/INFLAMACION

ANTI/INFLAMACION

(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)

Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS

1.- ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infección Inflamación )-

3.-BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay desobstrucción de la Microvasculatura)

2.- ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION -(Formación de Microcoágulos)

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR :

BACTERIAS

INFECCIÓN LOCAL BACTERIEMIA

SEPSIS SEVERA

SEPSISEvidencia clinica de

INFECCIÓN mas:

Hipertermia/ hipotermiaTaquipneaTaquicardia

Leucocitosis/leucopenia

SHOCK SÉPTICOTEMPRANO

MODS

RIP

SEPSIS mas al menos uno de los siguientes:

Cambios mentalesHipoxemia

Lactato en plasmaOliguria

SHOCK SÉPTICOREFRACTARIO

Síndrome SEPSISmas:

Hipotensión oPobre llenado capilar

que tardaLíquidos EV y requiere

Apoyo vasopresor

Síndrome de SEPSIS mas:

Hipotensión oPobre llenado capilar

que responde prontamente aLíquidos EV y/o

Intervenciones farmacológicas

CIDSIRPA

Insuficiencia renal agudaInsuficiencia hepática agudaDisfunción cerebral aguda

SEPSISSECUENCIA CLÍNICA

SEPSIS

HipotensiónShock Distributivo

↓ADH↑ NO↑ P End

↓ RVP

Lesiónendotelial

Edema alveolar e intersticial

ARDSALI

Translocación bacteriana y endotoxina

hepático

Lesión Renal Aguda

Necrosis tubular agudaHipotensiónVasoconstricciónCitocina s inflamatorias

Encefalopatía

Diseminación hematógena

Cambios metabólicos

Barrera hematoencefálica

Surviving Sepsis Campaign:

International Guidelines for

Management of Severe

Sepsis and Septic Shock: 2012

DEFINICIONES RELACIONADAS CON LA SEPSIS

1. Sepsis: infección (sospechada o documentada) + SRIS.

2. Sepsis Severa: Sepsis + disfunción organica (o hipoperfusión tisular)

3. Hipotensión inducida por sepsis: PS < 90 ó 4. PAM <70

5. Choque séptico: hipotensión inducida por sepsis + resistencia a reanimación con líquidos.

6. Hipoperfusión tisular inducida por sepsis: hipotensión inducida por infección + lactato elevado u oliguria.

Manejo de la Sepsis Severa

A. RESUCITACIÓN INICIAL Este protocolo debe iniciarse tan pronto como se

reconoce la hipoperfusión y no debe ser aplazado hasta la admisión en la UCI. durante el primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la reanimación inicial de hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir todo lo siguiente como parte de un protocolo de tratamiento:

1. Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg 2. Presión Arterial Media ≥ 65 mm Hg 3. Gasto Urinario ≥ 0.5 mL/kg/hr 4. Saturación venosa de oxigeno central o mixta

(SvO2) del 70% ó 65% respectivamente

DIAGNOSTICO

TERAPIA ANTIMICROBIANA

1. Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, después que se han obtenido los cultivos apropiados.

2. La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas con actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis.

El régimen antimicrobiano debe ser reevaluado después de 48-72 horas con base en datos clínicos y microbiológicos,

La duración de la terapia debe ser típicamente de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica.

CONTROL DE FUENTES DE INFECCIÓN

Drenaje de un absceso o un foco local de infección, el desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de una vía de acceso potencialmente infectada, o el control definitivo de una fuente de contaminación microbiana continuo.

SOPORTE HEMODINÁMICO Y TERAPIA ADJUNTA

GRACIAS!