Choque Cardiogénico Urg

CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE CARDIOGENICO

Dr. OCTAVIO GONZALEZ CHONJEFE UNIDAD CORONARIA Y TERAPIA

POSTQUIRURGICA

MEDICA SUR

Dr. OCTAVIO GONZALEZ CHONJEFE UNIDAD CORONARIA Y TERAPIA

POSTQUIRURGICA

MEDICA SUR

www.reeme.arizona.edu


DEFINICION ETIOLOGICA

• El choque cardiogénico es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria cardiaca que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular

DEFINICION ETIOLOGICA

• El choque cardiogénico es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria cardiaca que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular

Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico

Lancet 2000;356:749-756Lancet 2000;356:749-756


DEFINICION CLINICA• Una definición clínica aceptada es una presión

arterial sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado :

a.- Gasto Urinario menor a 20 ml/h (oliguria)b.- Función cerebral alteradac.- Vasoconstricción periférica (extremidades frías)

DEFINICION CLINICA• Una definición clínica aceptada es una presión

arterial sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado :

a.- Gasto Urinario menor a 20 ml/h (oliguria)b.- Función cerebral alteradac.- Vasoconstricción periférica (extremidades frías)


Lancet 2000;356:749-756Lancet 2000;356:749-756



DEFINICION HEMODINAMICA

• Una definición de choque cardiogénico basados en criterios hemodinámicos requiere de :

• a.-I.C. < 2.2 l/min/m2

• b.-Pcp > 15 mm Hg.

DEFINICION HEMODINAMICA

• Una definición de choque cardiogénico basados en criterios hemodinámicos requiere de :

• a.-I.C. < 2.2 l/min/m2

• b.-Pcp > 15 mm Hg.

J Am Coll Cardiol 2000;35: 136-142J Am Coll Cardiol 2000;35: 136-142


EPIDEMIOLOGIA• La causa más común de choque

cardiogénico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

• 5-20% de todas las admisiones• MORTALIDAD >70%• La causa más común de MUERTE

EPIDEMIOLOGIA• La causa más común de choque

cardiogénico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

• 5-20% de todas las admisiones• MORTALIDAD >70%• La causa más común de MUERTE


Ann Inter Med 1999;131:47-59Ann Inter Med 1999;131:47-59



ETIOLOGIA• Infarto al miocardio

causa mas común.• Factores determinantes:

TAMAÑO DEL

INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIORREINFARTO

ETIOLOGIA• Infarto al miocardio

causa mas común.• Factores determinantes:

TAMAÑO DEL

INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIORREINFARTO



Choque Cardiogénico

Falla ventricularIzquierda 74%

Insuf Mitral Aguda 8%

CIV 5%I.V.Der

3%Taponamiento

2%

Otros7.5%



Otros factores asociados:• Edad avanzada• Anterior>inferior• Infarto previo• Presencia de Angina.• Insuficiencia cardiaca• Diabetes Mellitus

Otros factores asociados:• Edad avanzada• Anterior>inferior• Infarto previo• Presencia de Angina.• Insuficiencia cardiaca• Diabetes Mellitus



FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Volumen latido70 ml

PRES

ION

VOLUMEN

I

II

III

IV

GASTO CARDIACOa.-Precargab.-Contractilidadc.-Postcargad.-Frecuencia cardiaca

GASTO CARDIACOa.-Precargab.-Contractilidadc.-Postcargad.-Frecuencia cardiaca

70 ml x 70 latidos = 4,900 ml70 ml x 70 latidos = 4,900 ml



DISFUNCION VENTRICULARDISFUNCION VENTRICULAR

volumen

pres

ión

DISFUNCION SISTOLICAA.- Desviación a la derecha de la relación P-VFS.B.-Alteración de la contractilidad ventricularC.-Disminución en el VL y la F.E.D.-Ventrículo sensible a postcarga.E.- Hipotensión arterial sistémica.

DISFUNCION SISTOLICAA.- Desviación a la derecha de la relación P-VFS.B.-Alteración de la contractilidad ventricularC.-Disminución en el VL y la F.E.D.-Ventrículo sensible a postcarga.E.- Hipotensión arterial sistémica.

Volumen

latid

o

50 m

l



• DISFUNCION VENTRICULAR• DISFUNCION VENTRICULAR

DISFUNCION DIASTOLICAA.-Desviación a la izquierda de la relación P-V FD.B.- Contractilidad miocárdica conservada.C.-Fracción de eyección y tamaño ventricular conservado.D.-Disminución de la distensibilidad ventricular.E.- Clínicamente congestión pulmonar

DISFUNCION DIASTOLICAA.-Desviación a la izquierda de la relación P-V FD.B.- Contractilidad miocárdica conservada.C.-Fracción de eyección y tamaño ventricular conservado.D.-Disminución de la distensibilidad ventricular.E.- Clínicamente congestión pulmonar

Volumen

latido

70 m

l

volumen

pres

ión



• DISFUNCION VENTRICULAR• DISFUNCION VENTRICULAR

Volumen latido

50 ml

DISFUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICAA.- Desviación de la relación P-V FS (derecha)B.- Desviación relación P-VFD (izquierda).C.- Hipotensión y congestión pulmonar.

DISFUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICAA.- Desviación de la relación P-V FS (derecha)B.- Desviación relación P-VFD (izquierda).C.- Hipotensión y congestión pulmonar.

volumen

pres

ión






Circulation 2003;107: 2998Circulation 2003;107: 2998


I


DATOS CLINICOS• Son similares a los asociados a una falla

cardiaca aguda• Taquicardia • Taquipnea• Disnea• Hipotensión

DATOS CLINICOS• Son similares a los asociados a una falla

cardiaca aguda• Taquicardia • Taquipnea• Disnea• Hipotensión



MONITORIZACION• Presión arterial invasiva (intrarterial)• Presión venosa central• Cateterización de la arterial Pulmonar (catéter

de flotación pulmonar S-W)• Gasto cardiaco y parámetros derivados

(CCO)

MONITORIZACION• Presión arterial invasiva (intrarterial)• Presión venosa central• Cateterización de la arterial Pulmonar (catéter

de flotación pulmonar S-W)• Gasto cardiaco y parámetros derivados

(CCO)



Diagnóstico.• Electrocardiograma (INFARTO).• Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I , BNP)).• Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).• Gasometría Arterial (↓ O2 ↓CO2)• Ecocardiograma con Doppler ( Dimensiones

ventriculares, Función, Alteraciones de movilidad Segmentaria)

Diagnóstico.• Electrocardiograma (INFARTO).• Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I , BNP)).• Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).• Gasometría Arterial (↓ O2 ↓CO2)• Ecocardiograma con Doppler ( Dimensiones

ventriculares, Función, Alteraciones de movilidad Segmentaria)



PUNTOS CLAVES DE TRATAMIENTO• Mantenimiento del Aporte/Consumo entre el

miocárdio y el resto de la economía.• Restauración del Gasto Cardiaco y la

restauración de la perfusión a los diferentes órganos.

PUNTOS CLAVES DE TRATAMIENTO• Mantenimiento del Aporte/Consumo entre el

miocárdio y el resto de la economía.• Restauración del Gasto Cardiaco y la

restauración de la perfusión a los diferentes órganos.



PCP 18 mmHg

I.C. 2

.2 l/

min

/m2

Forrester 1976Forrester 1976

ClasificaciónClasificación



PCP 18 mmHg

I.C. 2

.2 l /

min

/m2

ClasificaciónClasificación




II


PCP 18 mmHg

I.C. 2

.2 l/

min

/m2

TratamientoTratamiento



BIAC

www.reeme.arizona.eduIII


MEDIDAS DE REPERFUSIONMEDIDAS DE REPERFUSION



• En pacientes con Infarto Agudo al Miocardio el rápido re-establecimiento del flujo sanguíneo anterógrado en la arteria relacionada al infarto es CRUCIAL PARA LA SOBREVIDA EN PACIENTES CRÍTICOS

• En pacientes con Infarto Agudo al Miocardio el rápido re-establecimiento del flujo sanguíneo anterógrado en la arteria relacionada al infarto es CRUCIAL PARA LA SOBREVIDA EN PACIENTES CRÍTICOS

Am J Cardiol 1993; 72: 107G-115GAm J Cardiol 1993; 72: 107G-115G



INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO• The Global Utilization of Streptokinase and

Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronaries Arteries ( Gusto -I)

• n= 41,201 pacientes con IAM• 6 horas de inicio de los síntomas.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO• The Global Utilization of Streptokinase and

Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronaries Arteries ( Gusto -I)

• n= 41,201 pacientes con IAM• 6 horas de inicio de los síntomas.

N Engl J Med 1993; 329: 673-682N Engl J Med 1993; 329: 673-682




http://content.nejm.org/content/vol329/issue10/images/large/01f1.jpeg


Trombolisis en el IAMTrombolisis en el IAM

GUSTO-1: Flujo TIMI - 3 y Mortalidad a 30-35 díasGUSTO-1: Flujo TIMI - 3 y Mortalidad a 30-35 días

t-PASTK

32

7.3

54

6.3

0

10

20

30

40

50

60

Mor

talid

ad (%

)

Diferencia 22%

Fluj

o TI

MI –

3 (%

)

t-PASTK

GUSTO 1: N Engl J Med:1993:289GUSTO 1: N Engl J Med:1993:289


7.2

55

0

10

20

30

40

50

60

70

Incidencia Mortalidad a 30 días

Porc

ient

o (%

)

GUSTO I: 2972 pacientes

Choque Cardiogénico: Incidencia en pacientes trombolizados:Choque Cardiogénico: Incidencia en pacientes trombolizados:

GUSTO I: incluyo a 41,021 pacientesGUSTO I: incluyo a 41,021 pacientes

Holmes DR. J Am Coll Cardiol 1995:26:668-741994:90:792-799Holmes DR. J Am Coll Cardiol 1995:26:668-741994:90:792-799

Complicaciones en el IAMComplicaciones en el IAM


• ANGIOPLASTIA PRIMARIALa rápida restauración del flujo anterógrado grado TIMI 3 en los pacientes con IAM ha sido establecido como el principal determinante de mejoría en los resultados clínicos.

• ANGIOPLASTIA PRIMARIALa rápida restauración del flujo anterógrado grado TIMI 3 en los pacientes con IAM ha sido establecido como el principal determinante de mejoría en los resultados clínicos.

Circulation 1990;81:1775-1778Circulation 1990;81:1775-1778



• MORTALIDADMortalidad intrahospitalaria y/o 30

días.• Flujo TIMI 3 (3.7%)• Flujo TIMI2 (7.0%)• Flujo TIMI 1/0 (8.8%)

• MORTALIDADMortalidad intrahospitalaria y/o 30

días.• Flujo TIMI 3 (3.7%)• Flujo TIMI2 (7.0%)• Flujo TIMI 1/0 (8.8%)

Am J Cardiol 1996; 78:1-8Am J Cardiol 1996; 78:1-8



• N= 50Grupo I GrupoII

IAM no ComplicadoVasopresores BIAC

• N= 50Grupo I GrupoII

IAM no ComplicadoVasopresores BIAC

ACTPACTP TrombolisisTrombolisis64% Sobrevida 1 año

24% No tx64% Sobrevida 1 año



12% No txAm Heart J 1995; 130:459-464



• En un estudio de cuatro centros de 1982 a 1985 la angioplastía de urgencia en los pacientes de choque cardiogénico se encontró que la sobrevidaintrahospitalaria fue del 69% cuando ésta fue exitosa contra 20% en la ACTP fallida.

• En un estudio de cuatro centros de 1982 a 1985 la angioplastía de urgencia en los pacientes de choque cardiogénico se encontró que la sobrevidaintrahospitalaria fue del 69% cuando ésta fue exitosa contra 20% en la ACTP fallida.

JACC 1991; 17:599-603.JACC 1991; 17:599-603.



PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction)

• El éxito para angioplastia primaria fue de 97.1% (infarto agudo al miocardio), pero éste diminuye en el estado de choque cardiogénico

PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction)

• El éxito para angioplastia primaria fue de 97.1% (infarto agudo al miocardio), pero éste diminuye en el estado de choque cardiogénico

N Engl J Med 1993; 328:673-679N Engl J Med 1993; 328:673-679

Choque Cardiogénico


• Los predictores para una angioplastia fallida son:

1.- Edad Avanzaada.2.- Choque cardiogénico (éxito 77.6%)3.-Balón intra-aórtico de contrapulsación.4.- Estado de muerte

• Los predictores para una angioplastia fallida son:

1.- Edad Avanzaada.2.- Choque cardiogénico (éxito 77.6%)3.-Balón intra-aórtico de contrapulsación.4.- Estado de muerte

J Am Coll Cardiol 1997; 30 201-208J Am Coll Cardiol 1997; 30 201-208



Mild-America Heart Institute’s• N = 1,000• ACTP exitosa en IAM 95%• ACTP con IAM y Choque 82% (79 pts)• Mortalidad con ACTP y Choque 44% vs. 5%

sin Choque• Reducción de mortalidad con ACTP del 79% a

37%

Mild-America Heart Institute’s• N = 1,000• ACTP exitosa en IAM 95%• ACTP con IAM y Choque 82% (79 pts)• Mortalidad con ACTP y Choque 44% vs. 5%

sin Choque• Reducción de mortalidad con ACTP del 79% a

37%

Am J Cardiol 1997; 30 :107G-115GAm J Cardiol 1997; 30 :107G-115G





Choque CardiogénicoChoque CardiogénicoRecuperación espontánea de la función contráctil en miocardio aturdidoPost-angioplastíaRecuperación espontánea de la función contráctil en miocardio aturdidoPost-angioplastía

J Am Coll Cardiol 1999;34:1939-1946J Am Coll Cardiol 1999;34:1939-1946


Sobrevida a 30 días fue de 53.3% en pacientes revascularizados vs 44% en Tratamiento médicoSobrevida a 30 días fue de 53.3% en pacientes revascularizados vs 44% en Tratamiento médico



www.reeme.arizona.edu J Am Coll Cardiol . 2000; 36;1063-70J Am Coll Cardiol . 2000; 36;1063-70


60.1 59.2

87.3

55.1 55 55

65.3

0102030405060708090

100

Todos IC-Izq CIV IM IC-Der Tamp otros

Mor

talid

ad (%

)

Complicaciones en el IAMComplicaciones en el IAM

Choque Cardiogénico:Etiología y MortalidadChoque Cardiogénico:Etiología y Mortalidad

SHOCK Investigators. J Am Coll Cardiol 2000:36:1063-1070SHOCK Investigators. J Am Coll Cardiol 2000:36:1063-1070

N=1,422

N=1432 88% 3.9% 6.9% 2.8% 1.4% 6.7%IncidenciaIncidencia


SOPORTE VENTRICULAR• Balón Intra-aórtico de

contrapulsación• Soporte de asistencia ventricular

temporal• Trasplante cardiaco

SOPORTE VENTRICULAR• Balón Intra-aórtico de

contrapulsación• Soporte de asistencia ventricular

temporal• Trasplante cardiaco



• En la actualidad, se considera que la instalación del balón intra-aórtico de contrapulsación “per se” no incrementa la sobrevida.

• Colocación temprana puede ser benéfica como “ puente” para ACTP

• En la actualidad, se considera que la instalación del balón intra-aórtico de contrapulsación “per se” no incrementa la sobrevida.

• Colocación temprana puede ser benéfica como “ puente” para ACTP


J Heart Lung Transplant 2000;19:439-443J Heart Lung Transplant 2000;19:439-443

www.reeme.arizona.edu J Am Coll Cardiol 2003;41:1940-1945J Am Coll Cardiol 2003;41:1940-1945N= 22,663/ 250 centros / 5945= IAMN= 22,663/ 250 centros / 5945= IAM


Use of intraaortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infaction :data

from the National Registry of Myocardial Infarction 2. Am Heart J 2001;141:933-939


Trombolisis fallida

Pacientes en choque cardiogénico

Grupo de paciente en alto riesgo para CC

Pacientes en pre-choque cardiogénico

Trombolisis fallida

Pacientes en choque cardiogénico

Grupo de paciente en alto riesgo para CC

Pacientes en pre-choque cardiogénico

Trombolisis y Balón de ContrapulsaciónTrombolisis y Balón de Contrapulsación

Grupo de pacientes con trombolisis que pueden beneficiarse del BIAC:Grupo de pacientes con trombolisis que pueden beneficiarse del BIAC:

Becker RC. Am Heart J 1993:125:919-29Becker RC. Am Heart J 1993:125:919-29


0

10

20

30

40

50

BIAC no BIAC

Tie

mpo

de

repe

rfus

ión

(min

)

P<0.05

13.1 +- 2.1

39.2 +- 9.4

Trombolisis y Balón de ContrapulsaciónTrombolisis y Balón de Contrapulsación

Gurbel PA. Circulation 1994:89:361-365Gurbel PA. Circulation 1994:89:361-365

Aumenta el inicio de la reperfusión:Aumenta el inicio de la reperfusión:


8

21

13

24

0

5

10

15

20

25

30

BIAC (n=96) Control (n=86)

Porc

ient

o (%

)

Reoclusión Eventos Finales

Randomized IABP Study Group. Circulation 1994:90:792-799Randomized IABP Study Group. Circulation 1994:90:792-799

P<0.03

Balón de Contrapulsación en el IAMBalón de Contrapulsación en el IAM

El BIAC mantiene la permeabilidad de la ARI:El BIAC mantiene la permeabilidad de la ARI:


0

20

40

60

80

100

Muerte Sobrevida Trasferidos Transferidos

no BIAC BIAC

Hospitalcomunitario

ParaREVASC

6.8 h

23.8 h37%

93%

37%

85%

Sobrevida

32%

67%

Hospitales sin cirugía ni hemodinámica:Hospitales sin cirugía ni hemodinámica:

Trombolisis y BIAC en el Choque CardiogénicoTrombolisis y BIAC en el Choque Cardiogénico

Kovack PJ J am Coll Cardiol 1997:29:1454-1458Kovack PJ J am Coll Cardiol 1997:29:1454-1458


Barron (1998)

Estudio(2000) SHOCK

Barron (1998)

Estudio(2000) SHOCK

69%

52%

69%

52%

49%

47%

49%

47%

-

63%

-

63%

-

77%

-

77%

BIAC no TT TT + BIAC

Barron J Am Coll Cardiol 1998;31:35A

Timothy AS. J Am Col Cardiol 2000:36:1123-1129

TT no BIAC

Trombolisis y BIAC en el Choque CardiogénicoTrombolisis y BIAC en el Choque Cardiogénico

No TT no BIAC

Estrategia TT + BIAC adecuado:

Mortalidad


♦Edad

♦Frecuencia Cardiaca

♦Presión Sistólica (mmHg)

♦Presón Diastólica (mmHg)

♦Tratamiento

♦Clase Killip

♦Factores de riesgo

92 1103 2110 3114 4118 5130 10137 15142 20146 25149 30152 35155 40158 45160 50

Puntos Totales Probabilidad de C C (%)Factores Predictivos

Paciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque CardiogénicoPaciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque Cardiogénico

Hasdai D. J Am Coll Cardiol 2000:35:136-43Hasdai D. J Am Coll Cardiol 2000:35:136-43


♥Una vez desarrollado el CC el pronóstico es malo a pesar de la revascularización

♥Por lo que los esfuerzos deben ser dirigidos a prever el CC

♥Identificar a paciente de alto riesgo

♥Identificar el estado “Pre-choque”: Hipoperfusión Sistémica sin Hipotensión (SHOCK Trial Registry)

♥Una vez desarrollado el CC el pronóstico es malo a pesar de la revascularización

♥Por lo que los esfuerzos deben ser dirigidos a prever el CC

♥Identificar a paciente de alto riesgo

♥Identificar el estado “Pre-choque”: Hipoperfusión Sistémica sin Hipotensión (SHOCK Trial Registry)

La prevención es la mejor conducta: BIAC profilácticoLa prevención es la mejor conducta: BIAC profiláctico

Paciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque CardiogénicoPaciente de Alto Riesgo para Desarrollar Choque Cardiogénico

Williams SG Heart 2000:83:621-626

Venu Menon. Am J Med 2000:108:374-380

Williams SG Heart 2000:83:621-626

Venu Menon. Am J Med 2000:108:374-380


Evolución en la Estrategia de Tratamiento en el IMESTEvolución en la Estrategia de Tratamiento en el IMEST

Componentes Oxígeno Reposo

Aliviar dolor Arritmias

Trombolíticos HnF/HBPM

Aspirina

Heparina Aspirina

Clopidogrel Disminuir <120 min

PCI

Opciones Beta bloqueadores Anticoagulación

PCI por angina STENT Inhib. GPIIb/IIIa Tromboectomía

BIAC Mortalidad 30 días 10% 6-7%

3-4%

Estancia 7 días 5-7 días 3-5 días

Estratégias futuras _ Nuevos antitrombínicos Inhib. GP IIb/IIIa

PCI facilitada Protección embolíca

distal Protección reperfusión

TratamientoMèdico

TratamientoFibrinolítico ACTP primaria

Van de Werf F. Circulation 2002:105:2813-2816Van de Werf F. Circulation 2002:105:2813-2816


Conclusiones:1.- El choque cardiogénico es la causa más común de muerte

en los pacientes hospitalizados por IAM.2.-El pronto establecimiento del flujo coronario es crucial.3.-La terapia Trombolítica previene el desarrollo de choque.

No es una modalidad establecida de manejo.4.-ACTP es la terapia preferida y de urgencia. Incrementa la

sobrevida.5.- El BIAC “per se” no se encuentra asociado con un

incremento en la sobrevida, sin embargo, la inserción temprana puede ser benéfica como puente para una ACTP de urgencia.

Conclusiones:1.- El choque cardiogénico es la causa más común de muerte

en los pacientes hospitalizados por IAM.2.-El pronto establecimiento del flujo coronario es crucial.3.-La terapia Trombolítica previene el desarrollo de choque.

No es una modalidad establecida de manejo.4.-ACTP es la terapia preferida y de urgencia. Incrementa la

sobrevida.5.- El BIAC “per se” no se encuentra asociado con un

incremento en la sobrevida, sin embargo, la inserción temprana puede ser benéfica como puente para una ACTP de urgencia.



Documents

Choque Cardiogénico Urg