CHRONIC KIDNEY DISEASE

Definisi Gagal Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ yang berbentuk seperti kacang yang terletak saling bersebelahan dengan vertebra di bagian posterior inferior tubuh manusia yang normal. Setiap ginjal mempunyai berat hampir 115 gram dan mengandungi unit penapisnya yang dikenali sebagai nefron. Nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Glomerulus berfungsi sebagai alat penyaring manakala tubulus adalah struktur yang mirip dengan tuba yang berikatan dengan glomerulus. Ginjal berhubungan dengan kandung kemih melalui tuba yang dikenali sebagai ureter. Urin disimpan di dalam kandung kemih sebelum ia dikeluarkan ketika berkemih. Uretra menghubungkan kandung kemih dengan persekitaran luar tubuh (Pranay, 2010).

Gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki, ini disebabkan oleh sejumlah kondisi dan akan menimbulkan gangguan multisystem (Reeves chalene,2001). Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir(ERSD) adalah penyimpangan,progresis,fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia (Baughman Diane C, 2002). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir adalah merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smelzer, 2001).

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the NationalKidney Foundation (NKF) menyatakan gagal ginjal kronik terjadi apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih. Berikut adalah tahap yang telah ditetapkan menerusi (K/DOQI) pada tahun 2002 (Pranay, 2010):

Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2) Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2) Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2) Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2) Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, serta penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui. Menurut (Price, 1995), penyebab GGK adalah :

Infeksi seperti pielonefritis kronik. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis

tubulus. Penyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis.

Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan refluks ureter.

Pada sebagian besar kasus penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi. Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi batas normal, menyebabkan kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh darah, syaraf dan mata. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak dikawal, hipertensi bisa menjadi punca utama kepada serangan jantung, strok dan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga bisa menyebabkan hipertensi (NKF, 2010).

Faktor resiko Gagal Ginjal Kronik

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/ atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis dibedakan atas dua yaitu:

Glomerulonefritis Akut Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus dan menghasilkan membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus.

Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir (gagal ginjal kronik)

Pielonefritis Kronik

Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya gagal ginjal

kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan (skar) yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens kreatinin menurun.

Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola dan glomeruli. Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.

Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun banyak anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun.

Nefropati diabetika

Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama. Sekitar 35% hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus.

Nefropati Analgetik

Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal. Obat yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin (pereda nyeri). Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney Foundation telah merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran analgetik hanya boleh diberikan melalui resep.

Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga) stadium, yaitu:

Stadium I Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin

serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml) dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

Stadium II Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.

Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak GFR besarnya 25% dari normal. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan

poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul. Stadium III

Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000

nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.

Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik

Gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel di bawah ini Manifestasi klinis gagal ginjal kronik:

Umum

Kulit

Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil.

Pucat, mudah-lecet, rapuh, leukonikia.

Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering dan berselaput.

Mata Fundus hipertensif, mata merah.

Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vascular.

Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.

Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.

Kemih

Reproduksi

Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.

Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore.

Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma

Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D

Sendi GOUT, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang

Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan

Endokrin Multipel

Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal

Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain :

Gangguan pada Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.

Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.

Gangguan pada Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit akibat garukan karena gatal.

Gangguan pada Sistem Hematologik

Anemia normokrom, normositer Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat, perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan yang memanjang.

Gangguan fungsi leukosit. Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga tingkat imunitas menurun.

Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.

Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor

dan kejang-kejang. d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot

Gangguan pada Sistem Kardiovaskular

Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas. Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.

Gangguan pada Sistem Endokrin

Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme vitamin D.

Gangguan Cairan dan Natrium

Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.

Diagnosa Gagal Ginjal Kronik

Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan mengumpulkan data gejala klinis GGK, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam Menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin. Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum biasanya diatas 6 mg/100 ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita. Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) >100 mg per 100 ml.

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan elektrolit.

Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel dan menilai apakah proses sudah lanjut.

Foto Polos Abdomen

Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.

Renogram Pemeriksaan

Renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskuler, parenkim dan ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

Penatalaksanaan Gagal Ginjal

Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif terdiri atas:

Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan Pembatasan protein Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar

nitrogen urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein.

Diet rendah kalium Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari.

Diet rendah natrium Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na)

Pengaturan cairan Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan lainya.

Pencegahan dan pengobatan komplikasi

Hipertensi Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan tindakan non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan berolahraga. Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan farmakologi (pemberian obat antihipertensi).

Hiperkalemia Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke dalam sel atau dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien. Pengobatannya adalah pemberian hormon eritopoeitin

yaitu rekombinan eritopoeitin. Terapi sebaiknya lebih dini lagi pada pasien yang diketahui mengidap penyakit kardiovasikular.

Asidosis metabolik Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul apabila LFG < 2ml/menit. Diet rendah protein 0.3 gram/hari dapat mengurangi kejadian asidosis.

Pengobatan hiperurisemia Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia adalah dengan pemberian alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.

Pengobatan Pengganti

Pengobatan pengganti diberikan apabila faal ginjal yang masih tersisa sudah minimal sehingga pengobatan konservatif tidak memberi pertolongan yang diharapkan lagi, keadaan ini terjadi pada gagal ginjal terminal.

Dialisis Hemodialisis Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui

dialiser (tabung ginjal buatan) yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi kedalam tubuh pasien. Dialiser terdiri dari dua kompartemen yang terpisah yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan.

Dialisis peritoneal Dialisis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis yang menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel. Melalui membran tersebut darah dapat difiltrasi. Sekitar 2 L dialisat steril dihangatkan sesuai suhu tubuh kemudian disambungkan dengan kateter peritoneal melalui slang dan dibiarkan mengalir secepat mungkin ke dalam rongga peritoneum. Klem slang ditutup dan terjadi osmosis cairan yang maksimal selama 20-30 menit. Kemudian klem slang dibuka dan cairan dibiarkan mengalir karena gravitasi dari rongga peritoneum ke luar. Setelah cairan selesai keluar, siklus berikutnya dapat berjalan kembali.

Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap

akhir (end-stage renal failure). Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang optimal. Organ ginjal yang akan ditransplantasi dapat berasal dari cadaver (jenazah) atau donor hidup-keluarga.

Pencegahan Gagal Ginjal Kronik

Pencegahan Primordial

Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat dengan cara membentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat dan minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar terjaga kesehatan ginjal.

Pencegahan Primer

Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik. Orang yang berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria. Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:

Mengatur pola konsumsi protein. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan meningkatkan

ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan membentuk kristal. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.

Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah untuk mencegah kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan rehabilitasi. Rehabilitasi yang dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi fisik, sosial dan psikologi. Pencegahan tersier terus diupayakan selama penderita GGK belum meninggal dunia.

Diagnosa Keperawatan

Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:

volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual, muntah. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi

melalui alkalosis respiratorik. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.