RESUMEN

En el presente trabajo se trata el tema “ Cirrosis Hepática ”, enfermedad que por afectar a uno de los órganos más importantes del cuerpo, e indispensables para la vida (el hígado). Es de gran interés para profesionales de la salud y toda la población mundial. En el mismo serán abordados temas como: la anatomía y función del hígado, el concepto causas y las medidas de prevención de la Cirrosis Hepática, entre otros.

La realización de este trabajo se ha realizado utilizando como método la revisión bibliográfica, y ha tenido como objetivo: demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como el principal eslabón en la prevención de enfermedades.

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INTRODUCCIÓNLa realización del presente trabajo ha sido destinada a la

investigación de la Cirrosis Hepática, dado que esta enfermedad afecta directamente al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo, ya que el mismo cumple la importante función de ser el principal órgano encargado del metabolismo. Además, en la actualidad, esta enfermedad ha alcanzado notables índices de incidencia en la población mundial, por lo que es necesidad de todos los profesionales de la salud y la población en general conocer cuáles son sus principales causas, manifestaciones clínicas y la forma en que es posible prevenirla.

La lucha contra esta enfermedad está dirigida especialmente hacia la profilaxis (prevención); desarrollada por los médicos y enfermeras de la familia, los cuales en nuestro país constituyen el primer eslabón de la Atención Primaria de Salud, y se encuentran insertados directamente en las comunidades. Esta labor de prevención la realizan a través de talleres, charlas educativas, plegables, vídeo debates, el uso de carteles o pancartas y otros métodos, que son capaces de llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, lo que representa para la población y la repercusión de la misma en nuestro país y el mundo, así como las distintas formas en que se puede prevenir dicha enfermedad.Nota: El método que se emplea en la realización de este trabajo es la Revisión bibliográfica.

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OBJETIVOSPara la realización del presente trabajo los objetivos que han sido trazados son los siguientes:Objetivo general:

Demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como el principal eslabón en la prevención de enfermedades.

Objetivos específicos:

Definir Cirrosis Hepática partiendo de su fisiopatología, teniendo en cuenta la morfología y función del hígado.

Identificar las posibles causas o etiología de la Cirrosis Hepática, haciendo énfasis en la cultura alimentaria y otros hábitos de la población.

Proponer formas de prevenir la Cirrosis Hepática, teniendo en cuenta las distintas formas en que es posible educar a la población en dicho tema.

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CAPÍTULO I .- ANATOMÍA DEL HÍGADO

EMBRIOLOGÍA

El hígado, la vesícula y los conductos biliares surgen de una evaginación de la porción ventral del intestino anterior, al inicio de la cuarta semana. La yema hepática se extiende hacia el septum transversum, una masa de mesodermo esplácnico entre el corazón e intestino medio en desarrollo. El septum transversum forma parte del diafragma y del mesenterio anterior.

ANATOMÍA

Su consistencia es blanda y depresible, y está recubierto por una cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie del hígado (excepto en el área desnuda del hígado, que corresponde a su superficie postero-superior).

UBICACIÓNSe localiza en casi la totalidad de la región del hipocondrio derecho, el epigastrio y una porción del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la izquierda de la vena cava inferior.

ASPECTOS GENERALES● Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran

extremo derecho, alargado transversalmente.● Coloración: rojo pardo.● Consistencia: friable (desgarrable). Está constituido por un parénquima,

rodeado por una fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson.● Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15

cm (vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho.

● Peso aproximado: 2 kg.Está dividido en cuatro lóbulos:

● Lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme ;● Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda

del ligamento falciforme;● Lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; no se

encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás;

● Lóbulo de spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio hepatico por delante, la vena cava por detrás.

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CIRCULACIÓN SANGUÍNEA DEL HÍGADOLa circulación hepática es de naturaleza centrípeta y está formada por el sistema porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguíneo (15 ml/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo. La circulación general depende de la arteria hepática, rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada (irrigación nutricia).

DRENAJE LINFÁTICO DEL HÍGADOEl drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan en la vena cava inferior o en los ganglios hepáticos que siguen el recorrido inverso de la arteria hepática.

INERVACIÓN DEL HÍGADOEl hígado recibe nervios del plexo celiaco , de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático. El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático, mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado junto a la arteria hepática.

HISTOLOGÍA HEPÁTICAEl tejido hepático es un tejido estable. Presenta una gran capacidad de regeneración en respuesta a estímulos externos, como lesiones o procesos tumorales. Sin embargo, las lesiones crónicas como el alcoholismo y las infecciones hepáticas implican una pérdida constante y prolongada del parénquima, sin la proliferación compensatoria necesaria. En consecuencia, el parénquima hepático es reemplazado por tejido fibroso y acúmulos de grasa, produciendo así cirrosis.El parénquima hepático está formado por:

Lobulillos hepáticos: son subunidades irregularmente hexagonales formadas por láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a una vena central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo.

Espacios porta o tríadas: son áreas triangulares situadas en los ángulos de los lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contiene en su interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta , un capilar linfático y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta.

Sinusoides hepáticos: son capilares que se disponen entre las láminas de hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la arteria hepática y de la vena porta; la sangre fluye desde las tríadas hasta la vena central, circulando en forma centrípeta; la pared de los sinusoides está formada por una capa discontinua de células endoteliales fenestradas, que carecen de membrana basal . En los sinusoides confluyen la circulación hepática y porta. Éstos drenan su contenido a la vena hepática central, de ésta a las venas hepáticas derecha e izquierda, y finalmente a la vena cava inferior.

Espacio de Disse: es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa hepática. En este espacio también se encuentran células estrelladas hepáticas o células de Ito , de forma estrellada y su función es almacenar vitamina A (al ser la Vit. A liposoluble, hace que en las preparaciones de H&E, se vea como un adipocito), regula y produce Tejido Conectivo.

Células de Kupffer : son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse. Su función es fagocitar eritrocitos envejecidos (en un 20%, y el 80% en el bazo) y otros antígenos. Además actúan como células presentadoras de antígeno.

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Hepatocitos : constituyen alrededor del 80 por ciento de la población celular del tejido hepático. Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y un nucléolo prominente. Presentan el citoplasma acidófilo con cuerpos basófilos, y son muy ricos en orgánulos. Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno y grasa. La membrana plasmática de los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal con microvellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que mira hacia el hepatocito vecino. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos delimitan un canalículo donde será secretada la bilis. La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus múltiples funciones: la síntesis de proteínas (albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo de hidratos de carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo de lípidos, purinas y gluconeogénesis.

FISIOLOGÍA HEPÁTICAFunciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el buen funcionamiento de las defensas, etcétera. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.

Funcionalidad hepáticaEl hígado es el órgano glandular más grande del cuerpo y es una víscera fundamental que interviene en gran variedad de procesos llevando a cabo las siguientes funciones: Funciones vasculares, incluyendo la formación de linfa, almacenamiento y

filtración de la sangre. Funciones metabólicas de carbohidratos, lípidos y proteínas. Funciones secretoras y excretoras, en especial la producción de bilis. Otras como el catabolismo de sustancias hormonales, el almacenamiento de

vitaminas y metales y funciones inmunológicas como el sistema hepático fagocítico.

Para llevar a cabo estas funciones presenta una estructura que se caracteriza por la disposición hexagonal de sus células que forman los lóbulos hepáticos. Éstos constan de una vena central del hexágono y en la periferia se disponen la vena porta, la arteria hepática y el conducto biliar.

Funciones vascularesEl hígado recibe aproximadamente un 30-40% del gasto cardíaco, lo que da una idea de que es un órgano muy vascularizado. El sistema vascular del hígado es dinámico y actúa como un reservorio. Cuando se produce una disminución de la volemia, las reservas de sangre del hígado pasan a la circulación general, mientras que cuando la volemia aumenta se reserva sangre entre los sinusoides hepáticos.La formación de la linfa se realiza mediante el paso por los poros que existen entre las células endoteliales de los sinusoides hepáticos para alcanzar el espacio de Disse, entre el endotelio y los hepatocitos .Desde aquí la linfa se transporta hasta los capilares linfáticos. La producción de linfa por tanto es dependiente de la presión sanguínea que se registre en los sinusoides hepáticos.

Funciones metabólicasEl hígado recoge por la vena porta todos los nutrientes absorbidos en el intestino y los va a metabolizar para conseguir que los niveles de estos nutrientes en la sangre que llega a los distintos tejidos sean relativamente constantes. Analizaremos la función hepática para cada uno de los nutrientes.

Metabolismo de carbohidratos

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Las funciones específicas del hígado en el metabolismo de los carbohidratos incluyen:

● Almacenamiento de glucógeno que permite evitar una hipoglucemia.

● Conversión de galactosa y fructosa a glucosa.

● Gluconeogénesis. Producción de glucosa a partir de precursores no glucosídicos, como pueden ser amino-ácidos o compuestos lípidicos

● Formación de compuestos químicos importantes a partir de productos intermedios del metabolismo de los carbohidratos.

Diversas hormonas participan en la regulación del metabolismo intra-hepático de los carbohidratos y en particular la insulina y el glucagon. Sabemos que la glicólisis (utilización de la glucosa por las células) es activada por la insulina. En cambio, la gluconeogénesis es activada por el glucagon (cuando existe riesgo de hipoglucemia).

Metabolismo de lípidosEntre las funciones metabólicas del hígado sobre los lípidos destacamos:

● La capacidad de oxidación de ácidos grasos para formar cuerpos cetónicos. Éstos pasan a la sangre y son rápidamente metabolizados por los tejidos.

● Conversión de glúcidos y proteínas en ácidos grasos.

● Formación de lipoproteínas para transportar los ácidos grasos. Forman una estructura similar a los quilomicrones, con fosfolípidos, colesterol y proteínas específicas.

● Formación de colesterol y fosfolípidos. El colesterol va a tener diferentes destinos como componente de membranas y de estructuras celulares y su participación en la síntesis de ácidos biliares o en la eliminación de la secreción biliar.

Metabolismo proteicoLas células del hígado son fundamentales para mantener el equilibrio de proteínas y sus productos de desecho. Cuando el hígado no funciona, se produce la muerte en pocos días. Las funciones más importantes del hígado en dicho metabolismo son:

● Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales. Este proceso evita el acumulo de amonio, una neurotoxina que se asocia a la denominada encefalopatía hepática del paciente con cirrosis.

● Síntesis de aproximadamente el 90% de todas las proteínas plasmáticas.● Inter-conversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos

importantes para los procesos metabólicos de la economía.Las células del hígado producen numerosas proteínas, a partir de los aminoácidos que son absorbidos en el intestino delgado. Estos aminoácidos provienen a su vez de la digestión de proteínas contenidas en los diversos alimentos que consume el ser humano, ya sean de origen animal o vegetal. Algunos ejemplos de proteínas y sus funciones se describen en el siguiente cuadro:

Cuadro 1. Ejemplos de proteínas y sus funcionesNombre FunciónAlbúmina Mantenimiento de la presión oncótica (que impide la salida

de líquidos y produce edema o ascitis)Apolipoproteína Transporte de colesterol tipo HDL

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A1Alfa feto proteína

Regeneración celular

Fibrinógeno CoagulaciónProtrombina CoagulaciónAlfa-1-antitripsina

Protección de los tejidos contra las enzimas proteasas que destruye a las células

Alfa-2-glucoproteína

Reactante de fase aguda en inflamación

Colágena Red de soporte de las célulasHaptoglobina Fija la hemoglobina de los eritrocitosCeruloplasmina Transporte de cobreFerritina Transporte de hierroAlfa-2 macroglobulina

Inactiva a la trombina y activa la proliferación celular

Adicionalmente, las células del hígado producen numerosas enzimas que participan en los procesos metabólicos de transformación de carbohidratos y grasas o de alcohol, como por ejemplo:

a. Transaminasa glutámico pirúvica (TGP) o alanino amino transferasa (ALT).b. Transaminasa glutámico oxaloacética o aspartato amino transferasa (AST).c. Gama glutamil transpeptidasa (GGT)d. Fosfatasa alcalina (FA)e. Glucorosil-transferasa que permite la transformación de bilirrubina indirecta

e indirecta. Su deficiencia parcial produce el Síndrome de Gilbert. Alcohol deshidrogenasa. Enzima involucrada en la transformación de alcohol a productos de menor daño.

Funciones de desintoxicación, secreción y eliminación del hígadoa) Eliminación de fármacos. Todos los compuestos químicos ajenos al organismo son reconocidos como extraños y son eliminados con el fin de evitar su acumulación y posible toxicidad. Las células hepáticas disponen de los siguientes procesos:● Detoxificación de Fase 1. A

través de procesos de oxidación, reducción e hidrólisis se fijan o neutralizan toxinas gracias a más de 50 a 100 enzimas que en su conjunto se llaman citocromos P450 y cuya actividad varía en cada individuo en base a factores raciales, genéticos y nutricios.

● Enzimas de Fase 2. Es un proceso de transformación que facilita su eliminación. Incluye a la conjugación, la sulfatación, la glucoronidación, la metilación o la acetilación.

● Algunos individuos son lentos o rápidos en la detoxificación lo cual les puede conferir riesgos de toxicidad e incluso de cáncer, cuando se acumulan compuestos nocivos dentro de las células.

b) Inactivación de hormonas. Múltiples hormonas que se producen en el organismo son inactivadas en el hígado. Esto incluye algunas de las hormonas esteroides (producidas en la corteza suprarrenal, ovarios y testículos) las aminas biogénicas (tiroideas, médula suprarrenal o de la glángula pineal) o las hormonas proteínicas (hipotalámo e hipófisis, calcitonina, páncreas endócrino, paratiroides, digestivas).

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c) Transformación de la bilirrubina. En condiciones normales, los glóbulos rojos disponen de una proteína llamada hemoglobina, que contiene hierro, y que permite el transporte de oxígeno desde el pulmón hacia los tejidos. Sin embargo, los glóbulos rojos (o eritrocitos) tienen un ciclo de vida máxima de 120 días al cabo de los cuales son destruidos en el bazo. Los macrófagos del bazo liberan a la hemoglobina la cual es transformada rápidamente en biliverdina y luego en bilirrubina indirecta (BI). En concentraciones excesivas esta substancia es potencialmente tóxica para los tejidos. Dentro del hígado, gracias a la enzima glucoronil transferasa, la BI se transforma en bilirrubina directa (BD) la cual puede ser eliminada hacia el duodeno. Esta substancia da el característico pigmento amarillo-café a las evacuaciones. Una pequeña cantidad de bilirrubina es re-absorbida en forma de urobilinógeno y luego eliminado a través de la orina como urobilina.

d) Metabolismo del alcohol. El hígado del ser humano está equipado con poderosos sistemas para metabolizar y eliminar el alcohol. El alcohol puede ingresar al organismo en forma de diversas bebidas pero también puede generarse en pequeñas cantidades en el colon a través del proceso de fermentación intestinal. Cuando se ingiere alcohol, el 20% se absorbe en el estómago y el 80% en el intestino delgado. Posteriormente pasa a la sangre y las células hepáticas se encargan de su metabolismo. Los valores máximos en sangre se alcanzan a los 30-45 minutos de la ingesta sin embargo puede variar dependiendo del tipo de alimentos consumidos. En una hora puede metabolizarse sin problema el equivalente a una bebida alcohólica. En caso de ingesta excesiva, los sistemas hepáticos no pueden metabolizarlo y se acumula en la sangre y produce sus conocidos efectos tóxicos en los diversos tejidos.

Al llegar al hígado, las células hepáticas disponen de los siguientes sistemas enzimáticos para su metabolismo y eliminación: ● Alcohol deshidrogenasa. Una enzima

localizada en el citoplasma de los hepatocitos que se produce en mayor cantidad en los hombres que en las mujeres. Es capaz de transformar el alcohol en acetaldehído.

● Acetaldehído deshidrogenasa. Transforma el acetaldehído en acetato y luego en CO2 y agua.

● Sistema microsomal de oxidación de etanol intrahepático. (MEOS). En particular se refiere al citocromo P450 2E1 que puede sintetizarse en mayores concentraciones en caso de hábito de consumo crónico de alcohol.

Funciones secretoras y digestivasSe refiere específicamente a la producción de bilis por las células hepáticas .Las células hepáticas están equipadas con dos bordes, uno a nivel sinusoidal por donde reciben los nutrientes y otro borde llamado canalicular a través del cual se excreta la bilis producida en el citosol. El hígado genera diariamente alrededor de 800 a 1000 mL de este líquido verde-amarillento que contiene los siguiente elementos:

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a. Colesterol, cuya concentración es independiente de los niveles en sangre.b. Fosfolípidos (el 90% representada por lecitina)c. Pigmentos biliares (bilirrubina)d. Sales biliares (ácido taurocólico, deoxicólico, litocólico, etc.)e. Lecitina ó fosfolípidosf. Bicarbonato, calciog. Agua

La función de la bilis es actuar como detergente ayudando a emulsionar las grasas, lo cual facilita su digestión y posterior absorción. Por su alto contenido en bicarbonato también ayuda a neutralizar el pH ácido proveniente del estómago. Permite eliminar excesos de bilirrubina y de colesterol.

Tabla 1. Composición de la bilis

ComponentesBilis

hepática g/dl

Bilis vesicular g/dl

Agua 97.5 92Sales biliares 1.1 6Lecitina fosforo-lípidos

0.04 0.3

Colesterol no esterificado

0.1 0.3 - 0.9

Bilirrubina 0.04 0.3Sodio 145 mEq 130 mEqCalcio 5 23Cloro 100 25HCO3 28 10

La vesícula biliar almacena alrededor de 50-75 mL de bilis. La concentración de solutos es mayor que la observada en la bilis hepática, tan y como se observa en el cuadro anexo.En caso de ingesta de alimentos del alto contenido en grasa, la vesícula puede contraerse y liberar de manera rápida su contenido hacia el duodeno. La contracción de la vesícula se realiza principalmente por la hormona colecistoquinina o bien por la acetilcolina.

Funciones defensivas o inmunológicaLa acción que conviene destacar es la de neutralización de toxinas y microorganismos patógenos. Esto se logra por la acción de las fascinantes células de Kupffer. Estas células representan el 80-90% de la población de macrófagos del organismo y están equipados con poderosos sistemas de inactivación de toxinas y microbios que incluyen: - Fagocitosis. Permite ingerir y digerir patógenos.- Citocinas. Lo cual permite aumentar o reducir el flujo sanguíneo en una

determinada zona del hígado.- Moléculas de Adhesión. Permite fijar o inactivar a microorganismos patógenos.- Eicosanoides. Lo cual amplifica o reduce la reacción inflamatoria.- Derivados reactivos de oxígeno. Esto permite inactivar o dañar a agentes

nocivos. Cualquier reacción interna, en exceso, puede provocar daño hepático al propio

organismo.

Función almacenadora de nutrientesLas células hepáticas almacenan los siguientes nutrientes:

a. Grasas. Hasta 75 gramos, lo cual representa un 5% de su peso.b. Carbohidratos. Hasta un 10% de su peso, que equivale a 150 gramos, en

forma e glucógeno que puede ser transformado en glucosa en situaciones de ayuno.

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c. Vitaminas liposolubles e hidrosolubles. Destaca en particular la vitamina A que se concentra en las células de Ito.

d. Hierro y otros minerales como zinc y cobre.

CAPÍTULO II .- CIRROSIS HEPÁTICA

DEFINICIÓNLa cirrosis es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible que afecta al hígado y que consiste en la muerte progresiva del tejido hepático normal, que es sustituido por

un tejido fibroso o cicatricial incapaz de ejercer las funciones del hígado. Por lo tanto, los individuos con cirrosis este órgano no puede cumplir sus roles habituales. La cirrosis es el estadio final de un gran número de enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por el endurecimiento del hígado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento del mismo, ocasionando complicaciones que afectan a todo el organismo. El proceso es crónico e irreversible, si bien el

hígado puede cumplir sus funciones incluso estando dañado, durante mucho tiempo.

EPIDEMIOLOGÍALa cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDADSe denomina hepatopatía crónica a la enfermedad hepática de más de seis meses de duración, medida generalmente por la elevación de las transaminasas. Estas últimas son el dato que expresa el número de células dañadas del hígado. Cuando más afectado está el hígado, las transaminasas serán más altas. Dentro de este cuadro existen diferentes grados de afectación. Inicialmente el hígado se inflama y aumenta de tamaño, se acumula grasa en él y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado. Pero, los cambios son reversibles puesto que si el estímulo que los ha provocado desaparece, el tejido puede recuperar sus capacidades. Esto se ve con frecuencia en los pacientes que beben alcohol y abandonan su consumo cuando el hígado no está muy alterado. La grasa acumulada y la inflamación pueden desaparecer y el hígado puede llegar a recuperar su forma y funcionamiento normales. Sin embargo, si la enfermedad evoluciona los hepatocitos (las células que forman el hígado) van degenerándose y muriendo, hasta ser sustituidas por tejido cicatricial: ésta es la etapa denominada de cirrosis. Por lo tanto, podríamos decir que la cirrosis es la fase final de una

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hepatopatía crónica, a la que no tienen porqué llegar todos los pacientes que tienen hepatitis crónica. Una vez se ha llegado a esta fase de la enfermedad poco importa la causa inicial que la haya producido. El cuadro es igual en un paciente que tiene cirrosis por haber bebido mucho que en el que la tiene debido a una infección por el virus C.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICAEn el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también la función de las células en sí mismas.La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. VHA y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, la producción de las células mioepiteliales y la destrucción de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Esta segunda etapa es irreversible.Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones importantes. Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracteriza por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática, 2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal.

PATOLOGÍAMacroscópicamente en etapas iniciales el hígado cirrótico puede estar aumentado de tamaño, por la regeneración acelerada e infiltración grasa, de bordes romos y redondeados. En etapas avanzadas, el hígado se torna atrófico. Tiene aspecto nodular, existiendo de diversos tamaños por lo que denomina: micronodular (nódulos menores de 3 mm), y macronodular (nódulos mayores de 3 mm).Microscópicamente las lesiones son características y consisten en:

1. Fibrosis: Bandas de tejido fibrótico que circunda los nódulos de regeneración.

2. Nódulos de regeneración: Formados por acúmulos de hepatocitos sin una disposición definida.

3. Alteración de las vías biliares: Multiplicación de los conductillo biliares en el seno de la fibrosis.

4. Necrosis hepatocitaria: Puede ser difusa o localizada, esta última puede ser parcelaria o focal.

5. Inflamación: Infiltrado inflamatorio crónico constituido por linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrofagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la actividad de la cirrosis.

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CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

Se basa en criterios ;

MORFOLÓGICA.- 

Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico más que una clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y micro nódulos no se relaciona con alguna patología en particular.1. Cirrosis micronodular: Se denomina también portal , septal o monolobulillar .Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos.Histología: en los tabiques fibrosos se observa infiltración linfohistiocitaria de grado variable. Los tabiques rodean o disecan los nódulos de hepatocitos; éstos son de disposición trabecular o desordenada con signos regenerativos. Rara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares. En los tabiques suele encontrarse una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos.También puede ser consecutiva a una hepatitis crónica activa, daño de la vía biliar, primario o secundario, o déficit de alfa-1-antitripsina.2. Cirrosis macronodular: Llamada también postnecróticaa , multilobulillar o postcolapso .Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado , menos frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.Histología: los tabiques se forman por colapso del retículo de zonas necróticas (tabiques pasivos) a los

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que se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de estas últimas están comunicadas con espacios portales por tabiques o están claramente incluidas en las cicatrices.La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante viral, enfermedad de Wilson, hepatitis crónica activa con reagudizaciones, déficit de alfa-1- antitripsina y en las fases tardías de daño por alcohol con cirrosis micronodular establecida.

 HISTOLÓGICA.-

Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.Estadio II: Estadio periportal, proliferación de los conductillos.Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.

Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo.

ETIOLOGÍA

Por lo general, se clasifica a los pacientes cirróticos según el grado de alteración del hígado y la causa que lo ha provocado (en algunas ocasiones ésta será desconocida, eso es lo que en medicina se denomina 'criptogenético' o 'idiopático'). La cirrosis hepática tiene muchas causas. Las más frecuentes en nuestro país son el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B. En algunas ocasiones, los pacientes tienen más de un factor desencadenante, con lo que la aparición de cirrosis se acelera.

1. Cirrosis alcohólica, es la causa más frecuente de cirrosis en el mundo occidental. Se considera que el tiempo mínimo de alcoholismo necesario para que el tóxico origine una cirrosis es de 10 años.

2. Cirrosis post viral o postnecrótica y criptogenética (15 %). ● El virus de la hepatitis C: El 40% de los pacientes cirróticos en España

presenta un infección crónica por este virus, que se demuestra por la presencia de anticuerpos específicos (defensas que produce el organismo) o partículas de virus detectados en la sangre. Alguno de estos pacientes fueron contagiados por recibir transfusiones de sangre antes de 1991, cuando no se conocía el virus y no se hacían pruebas adecuadas a la sangre para comprobar su presencia.

● El virus de la hepatitis B: Un 10% de los pacientes con cirrosis en España tienen una infección crónica por el virus B. Este porcentaje es superior en países como Japón o los países del sudeste asiático, donde es más frecuente.

● Otras infecciones: La esquistosomiasis, típica de Egipto, o la brucelosis, o la toxoplasmosis pueden producir también hepatitis crónica.

3. Cirrosis biliar. ● Cirrosis biliar primaria. Enfermedad de causa desconocida, de patogenia

autoinmunitaria, con anticuerpos antimitocondriales circulantes (ver patología general: inmunopatología). Afecta principalmente a mujeres de edad mediana. Histología: la lesión comienza por degeneración del epitelio de conductillos biliares, seguida de una reacción inflamatoria crónica portal y periportal con necrosis en sacabocado , granulomas

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epiteloideos vecinos a los conductillos biliares, desaparición de conductillos biliares y signos de colestasis. En una fase ulterior hay fibrosis portal con formación de puentes y ulterior evolución a cirrosis.

● Cirrosis biliar secundaria.- Llamada también colangítica, es producida por una obstrucción de la vía biliar extrahepática. La colangitis, que afecta a los conductos también en los espacios portales, daña progresivamente a los hepatocitos perilobulillares. La inflamación portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos y a alterar la arquitectura hepática.

4. Cirrosis cardiaca. 5. Cirrosis metabólica, hereditaria.

● La fibrosis quística: es una enfermedad hereditaria por la cual se alteran algunas glándulas de nuestro organismo. En algunos pacientes se puede producir inflamación incluso cirrosis hepática.

6. Hemocromatosis, algunos individuos absorben más cantidad de hierro de lo necesario. Este exceso se deposita en diferentes tejidos del organismo a los que va destruyendo. El hígado es uno de los órganos que se pueden ver afectados por esta enfermedad, llegando a producirse una cirrosis si no se detecta a tiempo. Se trata de una enfermedad hereditaria.

7. Enfermedad de Wilson (rara). Los individuos que la padecen absorben más cantidad de cobre de la cuenta y es este metal el que al depositarse en el hígado lo lesiona. También es una enfermedad hereditaria, por lo que cuando un individuo es diagnosticado se debe estudiar a los demás miembros de la familia con el fin de iniciar el tratamiento antes de que aparezca la cirrosis.

8. Deficiencia de alfa1-antitripsina (rara). 9. Galactosemia (poco frecuente). 10. Otros.

● Cirrosis producida por medicamentos. En raras ocasiones las lesiones producidas en el hígado por un medicamento son tan graves que pueden dar lugar a una cirrosis. Esto puede ocurrir después de una hepatitis grave producida por un medicamento como el metotrexate (un fármaco que se utiliza para el tratamiento de algunos tumores) la isoniacida, la vitamina A en dosis muy elevadas y algunos otros.

● Cirrosis de causa diversa.

CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS

● Agotamiento● Debilidad● Disminución del apetito (hiporexia)● Fatiga● Hemorragia nasal (epistaxis) y/o de encías (gingivorragia)● Náuseas y vómitos● Pérdida de peso

MANIFESTACIONES

● Hepatomegalia 80% ● Estigmas cutáneos 80%

○ Angiomas en araña: agrupación de vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel, cuya apariencia a menudo es similar a la de una telaraña pequeña. Suele presentar un punto rojo en el centro con un enrojecimiento que se extiende a cierta distancia a su alrededor.

○ Sangrado y/o formación de hematomas. Una disminución en las proteínas necesarias para la coagulación sanguínea ocasiona facilidad de sangrado y/o fácil formación de hematomas.

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● Ictericia 50% , se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel debido a la acumulación del pigmento de la bilis que pasa del hígado a los intestinos.

● Fiebre 40% ● Ascitis 40%.- Según disminuye la función hepática, menos proteína es

producida por el órgano. Por ejemplo, se produce menos albúmina, lo que resulta en acumulación de agua en las piernas (edema) o en el abdomen (ascites).

● Dolor Abdominal 40% ● Encefalopatía Hepática 15% .- El hígado de las personas con cirrosis presenta

dificultad para remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusión mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma. Los primeros signos de acumulación de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, cambios en los hábitos de sueño, pérdida de memoria e insensibilidad.

● Esplenomegalia 12% ● Soplo Sistólico 8%

SÍNTOMAS AVANZADOS.

● Piedras en la vesícula. Frecuentemente se forman piedras en la vesícula debido a que no llega suficiente bilis a la vesícula.

● Lentitud para metabolizar medicamentos/fármacos. Usualmente los medicamentos/fármacos son metabolizados/filtrados por el hígado. En la cirrosis este proceso se vuelve más lento. Los medicamentos/fármacos se acumulan en el cuerpo por causa de la inhabilidad del hígado de metabolizar los mismos con la debida rapidez. Con frecuencia, las personas con cirrosis son muy sensitivas a los medicamentos y sus efectos secundarios.

● Hipertensión portal y/o várices. En la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye, causando presión en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de buscar salida a través de la formación de nuevos vasos sanguíneos. Algunos de estos vasos sanguíneos se agrandan (várices).

SIGNOS

Los signos más frecuentes de la cirrosis son:

● Heces pálidas o blanquecinas (hipocolia) y orina de color café (coluria)● Coloración amarillenta de la piel, las membranas mucosas o los ojos

(ictericia)● Hinchazón o acumulación de líquidos en los pies y piernas (edema) y en el

abdomen (ascitis)● Vasos sanguíneos pequeños en forma de araña en la piel (telangiectasias) y

palmas de las manos muy enrojecidas● Crecimiento de hígado (hepatomegalia) y de bazo (esplenomegalia) ● Dedos pequeños y adelgazados● Aparición de moretones (equimosis) espontáneos o con traumatismos leves● Testículos pequeños● Venas de la pared abdominal dilatadas

Durante un examen físico, el médico puede encontrar:

● Hepatomegalia y esplenomegalia● Tejido mamario excesivo● Abdomen expandido (distendido) como resultado de la presencia de

demasiado líquido● Palmas enrojecidas● Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña

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● Testículos pequeños● Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)● Ojos o piel amarilla (ictericia)

Entre los exámenes que revelan problemas hepáticos se encuentran:● Anemia (detectada en un conteo sanguíneo completo )● Problemas de coagulación● Problemas de la función hepática (detectados en pruebas de la función

hepática)● Albúmina sérica baja

DIAGNÓSTICOSPRUEBAS DE LABORATORIO

1. Hematológicas● Anemia de características variables. ● Leucopenia y la trombopenia son frecuentes como consecuencia del

hiperesplenismo.● El tiempo de protrombina está alargado por déficit de síntesis hepática de los

factores de la coagulación 2. Bioquímicas

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● Bilirrubina está elevada a expensas de sus dos fracciones directa e indirecta,por déficit en su conjugación y dificultad de su excreción.

● Transaminasas suelen estar moderadamente elevadas o incluso normales en la cirrosis

● Hipoalbuminemia es frecuente y conlleva un mal pronóstico.● Fosfatasa alcalina ligeramente elevada y aumenta de forma significativa en las

cirrosis de origen colestásico.● Hepatópatas jóvenes es obligado el estudio del metabolismo del hierro y cobre,

ya que son dos enfermedades tratables y potencialmente curables.● Función hepática, marcadores tumorales, alfa-fetoproteina, y la función renal.● Analítica de orina: sedimento, cultivo y electrolitos.

3. Serológicas● Auto-anticuerpos no órgano-específicos (antinucleares, antimúsculo liso,

antimitocondriales y anti-KLM) ,estudio de los diferentes virus hepatotropos.● Hipergammaglobulinemia policlonal, como resultado del paso a la circulación

general de antígenos intestinales.● Tests de funcionalismo hepático como el aclaramiento de verde indocianina y la

prueba de la galactosa para cuantificar la reserva funcional hepática.

Etiología Pruebas y Resultados de LaboratorioHepatopatíaalcoholica

AST: ALT ratio > 2Elevación GGT

Déficit de alphaantitripsina

Disminución sérica alpha 1 antitripsina

Se recomienda selección genética

Hepatitis autoinmune 1

Títulos altos de anticuerpos ANA/ ASMA

Hepatitis Bcrónica

HBsAg/ HBeAg positivo en cualitativoSi HBeAg negativo y HBsAg positivo monitorearlo por 1 año para determinar carga viralElevación de AST y/o ALT.

Hepatitis C crónica

Anticuerpos positivos para Hepatitis C en cualitativoCuantificación de RNA VHC para carga viralDeterminación de genotipo viral de VHC pararespuesta a anteretroviralElevación de AST y/o ALT

Esteatosis hepáticano alcoholica

Elevación de AST y/o ALT

USG o biopsia para establecer diagnóstico

Cirrosis biliarprimaria/colangitis escleróticaprimaria

Colangiografía contrastada

Se apoya de anticuerpos antimitocondrialespositivos o anticuerpos citoplasmáticosantineutrófilos

Elevación AST/ ALT

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

● Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.

● Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).

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● Tomografía computarizada (Escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos.

● Ecografía (sonografía.) - Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

● Resonancia magnética.- Ayudan también a ver el grado de afectación y a descartar otras lesiones o enfermedades asociadas.

● Gastroscopia .-Permite ver las varices esofágicas y el estómago. Se utiliza en sangrado digestivo, para ver el origen del mismo y para administrar algunos tratamientos.

PRONÓSTICO

CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA DE CHILD-PUGH

Pugh RN, Murray- Lyon MI, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bledding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60: 646- 649.Vacio 1 punto  2 puntos  3 puntosBilirrubina (mg/dl)  <2  2- 3  >3Albúmina (g/l)  >35  30- 35  <30Ascitis  No  Fácil de

controlarDifícil de controlar

Encefalopatía (grados)  0  I- II  III- IVTiempo de protrombina  >50%  30- 50%  <30%Grupo A: 5- 6 puntos. Buen pronóstico.Grupo B: 7- 9 puntos. Pronóstico intermedio.Grupo C: 10- 15 puntos. Mal pronóstico.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA DE CHILD- CAMPBELL

Child lll GC, Turkotte JG. Surgery and portal hypertension. En: Child lll GC. The liver and portal hypertensión. Philadelphia: WB Saunders Co, 1964; 50. Campbell DP, Parker DE, Anagnostopoulus CE. Survival prediction in porocaval shunts: a computerized statiscal analysis. Am J Surg 1973; 126: 748- 751.

Vacio 1 punto 2 puntos 3 puntosBilirrubina (mg/dl)  <2 2- 3 >3Albúmina (g/l)  >35 30- 35 <30Ascitis 

NoFácil de

controlarDifícil de controlar

Encefalopatía (grado)  0 l-ll lll-lVNutrición  Buena Regular MalaGrupo A: 5- 8 puntos. Buen pronóstico.Grupo B: 9- 11 puntos.

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Pronóstico intermedio.Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronóstico.

ESCALA MELDLa escala MELD (del acrónimo inglés MELD, Model for end-stage Liver Disease) . Fue inicialmente desarrollado para predecir la muerte dentro de 3 meses de cirugía en pacientes .Es calculado con la siguiente fórmula.

MELD = 3.78[Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina (mg/dL)] + 6.43

InterpretaciónLa interpretación del puntaje MELD en pacientes hospitalizados indica:

● 40 o más — 71.3% mortalidad a los 3 meses● 30–39 — 52.6%● 20–29 — 19.6%● 10–19 — 6.0%● <9 — 1.9%

TRATAMIENTO

PACIENTES COMPENSADOS

1. Medidas generales:● Medidas dietéticas: Es importante mantener una dieta alimentaria

equilibrada. Los requerimientos nutricionales son similares a los de una persona normal, si bien en algunos casos puede recomendarse un mayor aporte de proteínas.

● Medidas de régimen de vida: deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos y plantas medicinales, y el alcohol). Se recomienda ejercicio físico moderado.

1. Seguimiento del paciente con cirrosis compensada:Los pacientes con cirrosis requieren ser controlados periódicamente, realizándo el seguimiento clínico, el control analítico (según la causa que ha provocado la cirrosis) y ecográfico. Requieren control por endoscopia las varices esofágicas para evitar hemorragias digestivas.

2. Medidas farmacológicas:Los tratamientos farmacológicos dependen de la etiología de la cirrosis y pueden ser:a. Para prevenir las varices esofágicas: se utilizan fármacos beta-bloqueantes.

Cuando el tratamiento farmacológico no es posible, puede ser necesario el tratamiento físico por endoscopia dirigido a tratar las varices (escleroterapia o por ligadura por bandas).

b. Tratamiento específico según la etiología de la cirrosis:1. Cirrosis por Hepatitis B o C.2. Cirrosis alcohólica.

c. Trasplante hepático: Indicado en pacientes en situaciones de descompensación y en el paciente con signos de insuficiencia hepática avanzada; insuficiencia renal y/o trastorno hemodinámico grave. Cuanto mejor es el estado general del paciente cuando se realiza el trasplante, mayor es la supervivencia durante el post-operatorio inmediato.

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Complicaciones y tratamientos de las mismasEstos efectos son producidos por la alteración severa de la función del hígado e indican que el órgano está fallando. Las complicaciones más frecuentes:

● Las varices esofágicas.- Son dilataciones de las venas del esófago. La alteración del tejido hepático obstruye los vasos y aumenta la presión. Si se rompen pueden sangrar dando lugar a una hemorragia digestiva que puede llegar a ser muy grave. Esta puede manifestarse por vómitos de sangre o eliminación de sangre por las heces. Los vómitos pueden ser de sangre roja fresca, si las varices son grandes y el sangrado importante. Si se sangra menos cantidad, la sangre se digiere en el estómago, los vómitos son de color negro, y se denominan 'en posos de café' por el aspecto que presentan. Cuando la sangre se elimina por las heces también puede hacerlo de dos formas: si el sangrado es abundante el paciente puede tener deposiciones de color rojo; si es de menor cuantía la sangre se digiere, en parte, en el estómago y las heces se tiñen de color negro, dando lugar a lo que conocemos por 'melenas'.

● Ascitis. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal se denomina ascitis. El paciente puede notar aumento del perímetro abdominal (como si se hinchara) e incluso puede ganar peso. En ocasiones esto se acompaña de aparición de edemas (hinchazón) de las piernas.

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Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud terapéutica a seguir:• Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento.• Grado II: Ascitis moderada.• Grado III: Ascitis severa o a tensión.

●● Peritonitis bacteriana.El líquido que hay en el abdomen (líquido ascítico)

puede infectarse, lo que puede producir fiebre, dolor abdominal y descompensación de la situación del paciente. Ocurre con más frecuencia cuando la enfermedad está avanzada y el líquido no tiene casi proteínas que puedan defenderse de las bacterias.

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● Encefalopatía hepática. –● Es un cuadro de

compromiso de conciencia, fundamentalmente dado por trastornos a nivel de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los shunt portales

● Corresponde a un Trastorno neurológico inicialmente reversible, sin localización

● En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis dominantes: 1. Neurotoxicidad del amonio:

○ Es la teoría que tiene mayor aceptación, no hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de Krebs para salir como Urea a la circulación. En este caso el amonio aumenta a nivel intestinal,

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○ se salta el hígado, ya sea por insuficiencia hepática o por shunt y pasa a la circulación general.

○ Dentro de los mecanismos esta: ○ Comunicaciones Portosistémicas: la sangre que viene del intestino

cargada de amonio se salta el hígado, por lo que no hay depuración hepática de los metabolitos nitrogenados

○ Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos neurotransmisores.

○ GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene propiedades como los ansiolíticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos fármacos con pacientes de este tipo.

2. Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio. 3. Falsos neurotransmisores 4. Inhibición de la neurotransmisión

CRITERIOS DE WEST-HAVEN PARA LA VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Conn HO, Lieberthal MM. The hepatic coma syndromes and lactulose. Baltimore: Williams and Wilkins, 1979.Grado 0 

No se detecta ninguna anomalía

Grado 1 

Falta trivial de alerta, euforia, ansiedad.Acortamiento del espacio de atención.Deterioro del rendimiento en la suma o en la resta

Grado 2 

Letargia, apatía, desorientación temporoespacial.Alteración evidente de la personalidad.Comportamiento inapropiado.

Grado 3 

Somnolencia o semiestupor, pero con repuesta a estímulos.Confusión

Grado 4 

Coma Estado mental no evaluable

● Esplenomegalia. El incremento del tamaño del bazo se debe al aumento de la presión sanguínea de los vasos que salen del hígado. Su consecuencia más importante es que se destruyen más glóbulos rojos, blancos y más plaquetas de los que es preciso, por lo que los pacientes pueden tener anemia, leucopenia o plaquetas bajas. Por lo general, no se trata de ninguna manera especial, aunque en algunas situaciones es preciso quitar el bazo para controlar los problemas (sobre todo los derivados de las bajadas de plaquetas).

● Cáncer de hígado. Las enfermedades crónicas del hígado predisponen a la aparición del cáncer de hígado. Los pacientes con cirrosis tienen muchas más posibilidades de presentar la enfermedad que la población sana. Muchas veces los tumores pasan desapercibidos y los síntomas pueden confundirse con los de la cirrosis. El empeoramiento de una enfermedad estable puede ayudar a sospechar la presencia de un cáncer que se puede diagnosticar con una ecografía, o un escáner. El aumento de una sustancia en la sangre denominada alfa-fetoproteína es sugestivo de aparición de un tumor. El diagnóstico seguro se hace con biopsia hepática (se toma una muestra de la parte del hígado sugestiva de tumor y se mira a través del microscopio. La forma del tejido permite saber si las células son tumorales o no).

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BIBLIOGRAFÍA

1. http :// escuela . med . puc . cl / paginas / publicaciones / anatomiapatologica / 04 digestivo /4 higado _2. html Dr. Ignacio Duarte

2. http :// www . fisterra . com / salud /1 infoconse / cirrosisHepatica . asp .- Autores : Equipo editorial de Fisterra. Médicos especialistas en Medicina de Familia y en Medicina Preventiva y Salud Pública.

3. http :// www . nlm . nih . gov / medlineplus / spanish / ency / article /000255. htm .- Versión en inglés revisada por: George F. Longstreth, MD, Department of Gastroenterology, Kaiser Permanente Medical Care Program, San Diego, California. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

4. http :// www . gastrointegral . com / sintomas / sintomas - y - signos - de - cirrosis - hepatica / Gastro Integral, Dr. Fernando Peña Ancira

5. http :// www . who . int / healthinfo / morttables / en / index . html .6. http :// www . ine . es / jaxi / menu . do ?

type = pcaxis & path =/ t 15/ p 414/ a 2007/& file = pca 7. Serge Erlinger, Jean-Pierre Benhamou. Cirrosis: Aspectos clínicos. En Tratado

de Hepatología Clínica. Rodés J.1º Edición. Ed. Masson Barcelona 1993 ; p 447

8. P.Ginès Gubert, R.Bataller Alberola. Cirrosis hepática. En Farreras Valentí,Rozman. Medicina interna. 16º Edición. Ed. Elsevier Barcelona 2009 ;p 362-367

9. Marc Ghany, Jay H. Hoofnagle. Estudio del paciente con enfermedad hepática.

10. En Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. Mc Graw Hill . Mexico D.F. 2006 ; p 1997

11. Kershenobich D. Actualidades en diagnóstico y tratamiento. Laboratorio de Hígado, Páncreas y Motilidad (HIPAM). Departamento de Medicina Experimental.

12. Facultad de Medicina (UNAM), México. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Supl. 1, 2008; 120-121

13. Campollo O, Valencia-Salinas JJ,Berumen-Arellano A, Pérez-Aranda MA,Panduro-Cerda A, Segura-Ortega J. Características epidemiológicas de la cirrosis hepática en el Hospital Civil de Guadalajara. Salud Publica Mex 1997;39:195-200

14. Jaysoom Abarca R, Vicente Peñaherrera O, Cristina Garcés V, Andrea Córdova,Luis Carrillo M, Roque Sáenz F. Etiología, sobrevida, complicaciones y mortalidad en cirrosis hepática en el Ecuador. Evaluación retrospectiva de 15 años (1989- 2003). Gastr Latinoam 2006; Vol 17, Nº 1: 29-34

15. Anthony PP, Ishak KG, Nayak NC, Poulsen HE, Scheuer PJ, Sobin LH. J ClinPathol. The morphology of cirrhosis. Recommendations on definition, nomenclature, and classification by a working group sponsored by the World Health Organization. 1978 May;31(5):395-414.

16. Pascual Pareja J.F. Características epidemiológicas de la cirrosis hepática y 15 análisis de los factores asociados con el daño hepático en pacientes co-infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus de la hepatitis C. Tesis doctoral de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid. Junio de 2008

17. Bustíos C, Dávalos M, Román R, Zumaeta E. Características Epidemiológicas y Clínicas de la Cirrosis Hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud. Rev Gastroenterol Perú. 2007;27(3): 238-245.

18. Detlef Schuppan, Nezam H Afdhal. Liver Cirrhosis. The Lancet; Mar 8-Mar 14, 2008;371,9615;838-851

19. Room R, Babor T, Rehm J. Alcohol and public health. Lancet 2005; 365: 519- 530.

20. Domínguez V, Conde M, Regidor E, Albaladejo R, García MV. Alcohol y Salud Pública. En: Piédrola G. Medicina Preventiva y Salud Pública.

25

21. Fleming KM, Aithal GP, Solaymani-Dodaran et al. Incidence and prevalence of cirrosis in the United Kingdom, 1992-2001: A general population based study.

22. Journal of Hepatology 49 (2008) 732-738. Grant BF, et al. Epidemiology of alcoholic liver disease. Sem Liv Dis 1998;8:12-25.

23. Younossi ZM. Interactions between non-alcoholic fatty liver disease and hepatitis C viral infection. Journal of Gastroenterology and Hepatology (2004) 19, S253-S257

24. García-Torres ML, Primo J, Ortuño JA, et al. A clinical study of adult autoimmune hepatitis in Valencia, Spain. Revista Española de Enfermedades Digestivas. 2008 Jul;100(7):400-4.

ConclusionesMediante la realización de este trabajo se ha llegado a la conclusión de que la Cirrosis Hepática a pesar de ser una importante causa de morbimortalidad en la población mundial, la mayoría de sus causas están dadas por malos hábitos o costumbres de las personas. Lo que hace que el tratamiento de esta enfermedad, se encuentra dirigido principalmente hacia la prevención; puesto que una vez que el individuo padece esta enfermedad, la misma tiene un carácter irreversible y afecta a uno de los órganos, que por su función, es indispensable para la vida.En el desarrollo de este trabajo han sido explicadas las causas y expuestas las medidas preventivas de esta enfermedad, por lo que en el mismo han sido cumplidos todos los objetivos trazados para su realización. Se les recomienda a todos los lectores del presente trabajo seguir dichas medidas profilácticas, y extender la prevención de esta enfermedad al resto de la población, mediante los métodos que en él se proponen

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