CistiBook

cisticercosisguía para profesionalesde la salud

Carlos LarraldeAline S. de Aluja (coords.)

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Carlos Larralde es médico de la Facultad deMedicina de la Universidad Nacional Autónoma deMéxico (unam), en 1964, diplomado del ConsejoNacional de Médicos Anatomopatólogos (1968), yPh.D. de la Universidad de Washington (1972),Investigador Emérito del Instituto deInvestigaciones Biomédicas (unam), InvestigadorNacional III y miembro de la Junta de Gobierno dela unam.

La termodinámica de la reacción antígeno-anticuerpo, la cisticercosis y el sida lo han ocupadoprofesionalmente. Su currículo da cuenta denumerosas publicaciones científicas nacionales einternacionales y de multitud de citas. Es fervientepartidario de la ciencia para el conocimiento y parasu aplicación. Detesta la ciencia como instrumentode lucimiento personal o simple “chamba”. Ledesconsuela la escasez de soluciones efectivas en lainmunología y entre sus causas sospecha de ciertaligereza en la comprensión de sus fundamentos.Gusta de reconocer a la unam como el alberguenacional de la generosidad y de la libertadrequeridas por la creatividad, y de la racionalidad yla tolerancia que exigen la ciencia y la paz.

Biblioteca de la Salud

CISTICERCOSIS

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Consejo y Coordinación Editoriales

Presidente: Dr. Julio FrenkCoordinador: Jaime Sepúlveda

Sergio AguayoAntonio Alonso ConcheiroHugo Aréchiga †Pedro Arroyo AcevedoMario BronfmanCarlos ElizondoRamón de la Fuente MuñizEduardo González PierMauricio Hernández A.Arnoldo KrausAna LangerCarlos LarraldeNora LustigAdolfo Martínez PalomoOnofre MuñozEnrique OteroRuy Pérez TamayoCarolina RojasGuillermo SoberónJulio SoteloMisael Uribe EsquivelCarlos Viesca TreviñoKaethe Willms

Comité de Coordinación Editorial

Gladys FabaMiguel Ángel LezanaOctavio Gómez Dante

CARLOS LARRALDE • ALINE S. DE ALUJA(coordinadores)

CisticercosisGuía para profesionales de la salud

Secretaría de SaludFundación Mexicana para la Salud

Instituto Nacional de Salud PúblicaFondo de Cultura Económica

Primera edición, 2006

Larralde, Carlos y Aline S. de Aluja (coords.) Cisticercosis. Guía para profesionales de la salud / coordinación de Carlos Larralde,Aline S. de Aluja . — México : FCE, Secretaría de Salud, Instituto Nacional de SaludPública, Fundación Mexicana para la Salud, 2006252 p. : ilus. ; 23 × 17 cm — (Colec. Biblioteca de la Salud)ISBN 968-16-8138-X

1. Cisticercosis 2. Teniasis 3. Parasitología I. Aluja, Aline S. de, coord. II. Ser. III. t.

LC RC136.7 C57 Dewey 616.962 L135c

Distribución mundial en lengua española

Diseño de la portada: Laura Esponda

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Se prohíbe la reproducción total o parcial de esta obra—incluido el diseño tipográfico y de portada—,sea cual fuere el medio, electrónico o mecánicosin el consentimiento por escrito del autor.

D. R. ©, 2006, Fondo de Cultura EconómicaCarretera Picacho Ajusco 227, 14200 México, D. F.

ISBN 968-16-8138-X

Impreso en México • Printed in Mexico

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ÍNDICE

Relación de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Doctor Julio Frenk

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Carlos Larralde y Aline S. de Aluja

I. Biología del parásito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Kaethe Willms, Laura Vargas-Parada y Juan Pedro Laclette

I.1. Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19I.2. Ciclo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19I.3. Morfofisiología del desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22I.4. Diferencias taxonómicas entre T. solium y T. saginata . . . . . . 31I.5. Inseminación y fertilización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34I.6. Genómica de la T. solium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

II. Cisticercosis en el ser humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Agnès Fleury, Alfonso Escobar, Anahí Chavarría, Roger Carrillo-Mezo y Edda Sciutto

II.1. Patología de la neurocisticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . 41II.2. Localización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42II.3. Identificación del parásito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44II.4. Evolución natural de los cisticercos . . . . . . . . . . . . . . . 46

II.4.1. Etapa vesicular: 46; II.4.2. Etapa coloidal: 48; II.4.3. Etapa

nodular granular: 51; II.4.4. Etapa nodular calcificada: 51

II.5. Reacción tisular al cisticerco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52II.5.1. Reacción inflamatoria y vascular: 52; II.5.2. Otras reacciones del

tejido nervioso: 57

8 CISTICERCOSIS

II.6. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la neurocisti-cercosis humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

II.7. Clínica de la neurocisticercosis: heterogeneidad e inespecifidad 62II.8. Localización parenquimatosa: la más benigna . . . . . . . . . 62II.9. Localización en el líquido cefalorraquídeo (lcr): severa . . . 63

II.9.1. Espacio subaracnoideo: 63; II.9.2. Sistema ventricular: 64

II.10. Localización medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64II.11. Factores que participan en la heterogeneidad . . . . . . . . . 64II.12. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

II.12.1. Diagnóstico radiológico: el estándar de oro: 65; II.12.2.

Tomografía computarizada: 66; II.12.3. Resonancia magnética: 66;

II.12.4. Diagnóstico diferencial: 68

II.13. Exámenes de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73II.13.1. Biometría hemática: 73; II.13.2. Examen coproparasitoscópi-

co: 74; II.13.3. Examen citoquímico del lcr: 74

II.14. Inmunodiagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74II.15. Tratamiento de la neurocisticercosis . . . . . . . . . . . . . . 75

II.15.1. Tratamiento específico: 76; II.15.2. Tratamiento sintomático:

79; II.15.3. Tratamiento quirúrgico: 79

Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

III. Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87Ana Flisser

III.1. Notas de la historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87III.1.1. Mundo clásico: 87; III.1.2. Europa: 87; III.1.3. Nueva Guinea:

89; III.1.4. México: 89; III.1.5. América Latina: 89; III.1.6. Resto del

mundo: 90; III.1.7. Estados Unidos: 91

III.2. Seroepidemiología en México . . . . . . . . . . . . . . . . . 91III.3. Los factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94III.4. Acciones de control y resultados . . . . . . . . . . . . . . . . 95III.5. Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

IV. La cisticercosis porcina en México . . . . . . . . . . . . . . . 104Aline S. de Aluja

ÍNDICE 9

IV.1. Frecuencia de la cisticercosis porcina . . . . . . . . . . . . . . 112IV.1.1. Datos recabados por inspección sanitaria en los rastros: 113

IV.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116IV.3. Lugares de predilección de las larvas . . . . . . . . . . . . . . 118IV.4. Edad y aspecto de los metacestodos . . . . . . . . . . . . . . 118IV.5. Edad de la primoinfección e inmunidad . . . . . . . . . . . . 122IV.6. Signos clínicos en el cerdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123IV.7. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124IV.8. La inspección sanitaria de la carne y criterios de decomiso . . 124IV.9. Control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

V. La respuesta inmunológica en la cisticercosis humana yporcina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133Anahí Chavarría y Edda Sciutto

V.1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133V.2. Componentes antigénicos del parásito . . . . . . . . . . . . . 133V.3. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la cisticercosis 134

V.3.1. La respuesta inmunológica en la neurocisticercosis humana:

140; V.3.2. La respuesta inmunológica en la cisticercosis porcina: 150;

V.3.3. Conclusiones: 151

V.4. La respuesta inmunológica como herramienta diagnóstica . . 151V.4.1. Conclusiones:153

Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

VI. Vacunas contra la cisticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . 167Edda Sciutto, Gladis Fragoso y Carlos Larralde . . . . . . . . . . . .

VI.1. Inmunidad y cisticercosis por Taenia solium . . . . . . . . . . 167VI.2.Desarrollo de vacunas contra la cisticercosis porcina . . . . . 169VI.3. Vacunación en condiciones naturales de transmisión: consi-

deraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171VI.4. La vacuna S3PVac y su eficiencia en condiciones naturales de

transmisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

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VI.5. Alternativas para la producción de una vacuna de aplicaciónmasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

VI.6. Posibilidades de vacunación contra la cisticercosis en humanos 175VI.7. Otras consideraciones: costos, adyuvantes, presentación, do-

sis y vías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

VII. El control de la Taenia solium en México, quinientos añosdespués de su llegada al Nuevo Mundo . . . . . . . . . . . . 182Carlos Larralde y Edda Sciutto

VII.1. Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182VII.2. En resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

VII.2.1. Sobre su causalidad: 184;VII.2.2. Sobre la historia del con-

trol: 188; VII.2.3. Sobre la conveniencia de un programa de control

contra la t/c: 191; VII.2.4. Las estrategias de control: 192; VII.2.5.

La plausibilidad de un programa de control: 196; VII.2.6. El papel

del gobierno: 201

VII.3. En extenso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202VII.3.1. El contexto global de la t/c: 202; VII.3.2. Las razones de su

persistencia: 202; VII.3.3. Las estrategias de control: 220

VII.4. Colofón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

VIII. Controversias y perspectivas en neurocisticercosis . . . . . 238Julio Sotelo

Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

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RELACIÓN DE AUTORES

Dra. ALINE S. DE ALUJA

Facultad de Medicina Veterinaria y ZootecniaUniversidad Nacional Autónoma de México

[email protected]

Dr. ROGER CARRILLO-MEZO

Instituto Nacional de Neurología y NeurocirugíaSecretaría de Salud

[email protected]

Dra. ANAHÍ CHAVARRÍA K.Facultad de Química

Universidad Nacional Autónoma de Mé[email protected]

Dr. ALFONSO ESCOBAR IZQUIERDO

Instituto de Investigaciones BiomédicasUniversidad Nacional Autónoma de México

[email protected]

Dra. ANA FLISSER

Facultad de MedicinaUniversidad Nacional Autónoma de México

[email protected]

Dra. AGNÈS FLEURY


[email protected]

12 CISTICERCOSIS

Dra. GLADIS FRAGOSO


[email protected]

Dr. JUAN PEDRO LACLETTE


[email protected]

Dr. CARLOS LARRALDE


[email protected]

Dra. EDDA SCIUTTO


[email protected]

Dr. JULIO SOTELO


[email protected]

Dra. LAURA VARGAS-PARADA

Dirección General de Divulgación de la Ciencia

Universidad Nacional Autónoma de Mé[email protected]

Dra. KAETHE WILLMS

Facultad de MedicinaUniversidad Nacional Autónoma de México

[email protected]

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PRESENTACIÓN

Veinte años después de que el primer libro sobre cisticercosis se editara enBiblioteca de la Salud (ssa y fce), se nos ofrece ahora una nueva visión de laenfermedad causada por la Taenia solium en seres humanos y cerdos, infecciónparasitaria cuya transmisión aprovecha y entrelaza las antiguas con nuevas for-mas de vida coexistentes en el México del siglo xxi. Como aquél, este libro inte-resa a las instituciones y a los profesionales de los servicios de salud, a sus estu-diantes y estudiosos. Está escrito por los mismos autores de antes y algunosnuevos, alumnos de aquéllos, quienes integran junto con otros científicos mexi-canos una comunidad variada de expertos de calidad mundial, que así contribu-yen al conocimiento de la cisticercosis en el ser humano.

Muchas novedades contiene este libro. Aquí se actualizan las reformas habidasen sus procedimientos de diagnóstico, tratamiento y manejo de la enfermedad, yse ajusta la jerarquía de los factores de riesgo. Se trata a fondo la complejidadbiológico-social de su causalidad, en donde aparece el potente rol de la migra-ción humana en búsqueda de empleo y cultura sobre la dinámica de la trans-misión y el crecimiento geográfico de la endemia. Se profundiza en el papel de lainmunidad y la genética en la relación hospedero-parásito y se exonera a los cer-dos de la responsabilidad de la transmisión, ubicándola en una conducta huma-na indolente en cuanto a salud personal y comunitaria. Se anuncia la existenciade una vacuna para evitar la cisticercosis porcina, diseñada, producida y eva-luada nacionalmente en condiciones naturales de desafío, desde cuya cima sevislumbra la posibilidad de una vacuna para humanos. También se señalan lanecesidad de información fehaciente en materia epidemiológica para evaluar elverdadero impacto de la cisticercosis en la salud pública y tomar decisiones con-ducentes a su contención en medio de la transición epidemiológica y de la car-ga creciente de la hipertensión, diabetes, cáncer, accidentes, intoxicaciones yenfermedades neurodegenerativas en el perfil epidemiológico de México.

Para la ciencia, el libro señala a los investigadores algunas de las grandesinterrogantes, entre las que se distinguen la diversidad de sus presentaciones clí-nicas, la invisibilidad de la tenia entre la multitud de cisticercosos, las estrate-

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gias utilizadas por hospedero y parásito para sortear confrontaciones lesivaspara uno y otro, la tortuosa filogenia histórica del parásito y sus posibilidades afuturo de afectar hospederos alternativos. Entre líneas se percibe en sus textosun estímulo al desarrollo de tecnología nacional que mejore la relación entrecosto y efectividad de fármacos, vacunas y utilería diagnóstica procedentes delextranjero.

Sobre las perspectivas para el control y eventual erradicación de la cisticer-cosis, este libro asume una posición escéptica ante las expectativas optimistasde solución sólo con base en el desarrollo de tecnologías, sin tomar debidacuenta de las dificultades logísticas y económicas de su aplicación en la frágilrealidad económica y complicada cultura de nuestro país y en ausencia de unacolaboración ciudadana enérgica aunada a la acción institucional.

Éste es, pues, un libro que no sólo agrega información sobre la cisticercosiscausada por la Taenia solium —con lo que constituye una fuente rica para con-sultas y decisiones—, sino que es ejemplar en la concepción de la enfermedadcomo un fenómeno biosocial que evoluciona con sus hospederos, parásitos ymedio ambiente.

Doctor Julio FrenkSecretario de Salud

INTRODUCCIÓN

Carlos Larralde y Aline S. de Aluja

El estudio de la teniasis/cisticercosis (t/c) causada por la Taenia soliumen humanos y cerdos ha ocupado la atención de numerosos científicos mexica-nos desde mediados del siglo xx hasta la fecha. Motivados inicialmente por suvisible impacto en los más altos escenarios de la neurología del país, y a partirde los estudios pioneros de Luis Mazzotti en el Instituto de Enfermedades Tro-picales, de Dionisio Nieto en el Instituto Nacional de Neurología de la ssa, y deClemente Robles en el Hospital General de México en los años cuarenta y cin-cuenta, fueron incorporándose a la investigación de la t/c bioquímicos, inmu-nólogos, neurólogos, biólogos, parasitólogos, patólogos, epidemiólogos y algúnmatemático, junto a técnicos y estudiantes, en el ahora Instituto de Investiga-ciones Biomédicas y en la Facultad de Medicina de la unam. La t/c tambiéninteresó de inmediato a los veterinarios de la unam, Manuel Chavarría, Aline S.de Aluja y Antonio Acevedo, por sus efectos nocivos sobre la porcicultura. Elnutrido y variado grupo mexicano contribuyó significativamente al conoci-miento de la t/c y probablemente vigorizó los esfuerzos de Michael Gemmellen la oms durante los años ochenta por el resurgimiento del interés entre loscientíficos de otros países, ahora de nuevo muy activos en el Reino Unido, EEUU,Sudáfrica, Japón, India, Brasil, Portugal, China, Australia, Indonesia, Colombiay, muy notoriamente, en Perú.

La t/c de los homínidos surgió hace miles de años, probablemente en Áfri-ca, al comer los desperdicios de las presas de los grandes carnívoros y convivirestrechamente en condiciones insalubres, y luego quizás se mantuvo a travésdel canibalismo. La parasitosis se estableció definitivamente en el hombremoderno hasta más recientemente, cuando se le abrió amplio acceso a uno desus hospederos intermediarios alternativos al domesticar a los verracos salva-jes, primero en el sureste de Asia, luego en Europa, Asia y África, y luego por latransportación de algunos de estos humanos y cerdos infectados al NuevoMundo, a partir de 1492. Todavía la t/c conquista nuevos territorios antes

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libres del T. solium, como ocurrió en Nueva Guinea hace 50 años al recibir comoregalo de pie de cría un conjunto de cerdos inadvertidamente cisticercosos.

Si bien la t/c fue progresivamente contenida en Europa occidental en elperiodo de 1261 a 1850, y en la oriental hasta inicios del siglo xx, siempre pre-valeció en Latinoamérica y algunos países de Asia y África. Su prevalencia ytendencia a dispersarse se aceleraron notablemente con la explosión demográ-fica de la humanidad, la crianza intensiva de cerdos, el gran desarrollo de las víasde comunicación entre distintas partes del mundo y con el masivo movimientomigratorio de trabajadores y turistas en las ultimas décadas. Estos hechos con-figuran una amenaza a la salud y economía de la porcicultura de proporcionesglobales, y han resucitado el interés mundial por conocer, prevenir, curar ycontrolar la t/c más allá de los laboratorios de los países tercermundistas afec-tados por la endemia.

Pero el interés de los científicos por la t/c va más allá de lo puramente mé-dico y económico, pues la t/c plantea en forma única cuestiones fundamenta-les en vastos campos de la indagación científica, como son: el origen, mecanis-mos y destinos de la coevolución de las especies ante un medio ambientecambiante; el manejo costo/beneficio de la relación hospedero-parásito en tér-minos inmunológicos, endocrinológicos, metabólicos, reproductivos y con-ductuales del hospedero y del parásito, los que determinan que una parasitosissea más una transacción que una enfermedad o viceversa; el significado bioló-gico de la inmunidad de trasplante, tan restrictiva en el caso de injertos prove-nientes de la misma especie o de otras similares y tan permisiva en el caso deun organismo complejo como es un cisticerco ubicado profundamente en lostejidos del hospedero y, sin embargo y por lo general, sin mayores consecuen-cias para ninguno; y los costos inmunológicos de la reproducción sexual, losque resuenan en la relación madre/feto y en la autoinmunidad. La peculiar for-ma de reproducción y migración de la T. solium, en relación con las de su hos-pedero, ha planteado también fascinantes y singulares temas de investigación aquienes se interesan en su dinámica poblacional, geográfica y genética, su mo-delaje matemático y computacional, y su predictibilidad. Finalmente, la plasti-cidad de la dependencia de la T. solium en las diversas formas de vida y estruc-tura social de la humanidad, provee un ejemplo excepcional de la complejidadbiológica en los múltiples niveles de organización de la materia orgánica.

Fue por esta multiplicidad de razones que gustosos aceptamos la invitacióndel Fondo de Cultura Económica para coordinar la elaboración de un libro

16 CISTICERCOSIS

sobre la experiencia mexicana en la t/c. A tal efecto invitamos a los autores res-ponsables de cada capítulo a que lo preparasen según su criterio y con la colabo-ración de los coautores que gustasen invitar. No todos los científicos mexicanosque han trabajado en la t/c aparecen en estas páginas, algunos declinaron nues-tra invitación y los más son citados en las listas de referencias de cada capítulo.A los técnicos, estudiantes, personal administrativo e instancias políticas yfinancieras que posibilitaron esta gran aventura de la ciencia mexicana lesextendemos aquí los debidos reconocimientos y nuestra gratitud.

Así se hizo el libro que está en sus manos. Su contenido es diverso en temasy estilos, resultado de la diversidad humana y del respeto por la expresión indi-vidual. Sin embargo, los temas están cabalmente tratados y debidamente soste-nidas sus conclusiones, hipótesis y especulaciones. Tiene, sin duda, carencias ydesigualdades, las que se derivan de la inconclusa y un tanto desordenada inda-gación científica sobre la t/c, realizada sin previo acuerdo en distintos tiemposy diversos laboratorios, en ejercicio de la libertad individual de investigación.

La más notable de las ausencias en este libro es la que trataría sobre la teniasis,la infección intestinal del humano por el parásito adulto, asunto del que casi nose sabe nada, y que ahora mucho tememos sea la sumergida e inmensa mole dela base del iceberg cuya punta es la cisticercosis. Su ausencia en el libro es unaprueba dramática del descuido garrafal en el abordaje científico de la t/c, peroresulta preferible a una presencia construida con base en comparaciones conotras tenias o en un conjunto deshilachado de observaciones puntuales mez-clado con verdades a medias, especulaciones, suposiciones, temores y anécdotas.Sin embargo, todas éstas se mencionan cuando vienen al caso y hacen patentela importancia de la etapa adulta del parásito en su estrategia de vida y, sobretodo, en la epidemiología y control de la endemia.

INTRODUCCIÓN 17

I. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO

Kaethe Willms, Laura Vargas-Parada y Juan Pedro Laclette

I.1. Introducción

El agente causal de la cisticercosis humana y porcina es el metacestodo o cis-ticerco de la Taenia solium. El cisticerco es una forma intermedia o larvaria en eldesarrollo de este parásito, la que sigue al embrión hexacanto (con seis ganchos),antes de convertirse en el gusano adulto o solitaria. Puesto que el humano es elúnico huésped definitivo natural de la T. solium, la prevalencia de la teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece conlos animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario).

I.2. Ciclo de vida

En condiciones naturales, la T. solium o solitaria habita únicamente en el intes-tino delgado del ser humano (figura i.1). Su nombre común alude a que en lamayor parte de los casos se encuentra un solo gusano en cada portador; sinembargo, no es raro encontrar más de una solitaria en el mismo paciente. Estáconstituida por un escólex o cabeza, que en su parte inferior se adelgaza paraformar un cuello, a partir del cual se producen los proglótidos o segmentos(Smyth, 1969). El conjunto de proglótidos unidos entre sí en forma de cadenase denomina estróbilo, y puede alcanzar varios metros de largo. Los proglóti-dos más cercanos al cuello son los más jóvenes e indiferenciados. A su vez, losmás distantes están totalmente diferenciados y contienen un gran número dehuevecillos (~ 50 000 cada uno), por lo que se dice que se encuentran grávidos.En medio de ambos extremos se localizan segmentos con un grado variable dediferenciación, incluyendo proglótidos maduros, diferenciados sexualmente,que no contienen huevecillos. Los proglótidos grávidos, desprendidos espontá-

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1

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3

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Figura i.1. Ciclo de vida de la Taenia solium. El parásito alterna entre el ser humano

como huésped definitivo y el cerdo como principal huésped intermediario. En su estado

adulto (1), el platelminto habita el intestino humano, infección conocida como teniasis. La

tenia o solitaria produce miles de huevos, que se expulsan en la materia fecal. El cerdo se

infecta al ingerir heces donde hay segmentos (proglótidos) (2) o huevos (3) del parásito

adulto. Cada huevo tiene el potencial para convertirse en un cisticerco, forma larvaria del

parásito, ocasionando la cisticercosis porcina (4). El ciclo se completa cuando el hombre

consume carne de cerdo insuficientemente cocida infectada con cisticercos, lo que permite

la superviviencia de los cisticercos. Estos últimos se fijan en las paredes del intestino

humano donde maduran hasta convertirse en gusanos adultos (1). La falta de higiene y la

convivencia con un portador del parásito adulto, pueden ocasionar la ingestión de huevos,

produciéndose la cisticercosis humana (5).

BIOLOGÍA DEL PARÁSITO 21

neamente por el gusano adulto (en promedio de cuatro o cinco por día), sonevacuados hacia el exterior en las heces del huésped. La primera expulsión deproglótidos de la T. solium generalmente ocurre de dos a tres meses después de lainfección (Silverman, 1954). En casos excepcionales la quimioterapia no pro-duce la expulsión del escólex, reapareciendo la evacuación de los proglótidosentre los 57 y los 61 días ulteriores.

¿Cuánto tiempo vive la solitaria? Existe información de casos en Europaque mencionan hasta 15 años. Sin embargo, algunas observaciones en Méxicohablan de un plazo de vida mucho más corto. En todo caso, es una preguntaque no podemos responder con certeza y que requiere investigación.

La cisticercosis se adquiere por la ingestión de huevos de la T. solium, espropiciada por deficiente higiene personal, de alimentos y domiciliaria en elmanejo de las excretas humanas y en particular por la convivencia con un por-tador del gusano adulto. Una vez en el tubo digestivo del huésped intermedia-rio, las enzimas proteolíticas y las sales biliares proveen la señal para la activa-ción del embrión hexacanto (también llamado oncosfera) contenido en elhuevecillo. Los embriones activados penetran la pared intestinal del huéspedhasta alcanzar capilares linfáticos y sanguíneos que los distribuyen a una granvariedad de órganos y tejidos (tejido subcutáneo, músculo esquelético y cardia-co, cerebro, ojos, etc.). Aunque se desconocen muchos eventos que ocurrendespués de la penetración de los embriones, lo que sí se sabe es que requiere decuando menos 10 semanas para convertirse en un cisticerco y que éste puedesobrevivir por varios años en los tejidos del huésped intermediario.

El ciclo se completa cuando el ser humano ingiere cisticercos vivos presen-tes en la carne cruda o insuficientemente cocida proveniente de un cerdo cisti-cercoso. Nuevamente, las enzimas gástricas e intestinales así como las salesbiliares del huésped, participan en la activación, ahora del cisticerco, inducien-do la evaginación del escólex y su fijación en la pared intestinal. Una vez anclado,el parásito crece y se diferencia hasta convertirse en una tenia adulta produc-tora de proglótidos grávidos.

Aunque el cerdo es el principal huésped intermediario de la T. solium, algu-nas otras especies, incluyendo al hombre, también pueden alojar cisticercos. Lapresencia de cisticercos con rostelo armado, que presumiblemente pertenecena la especie T. solium, ha sido reportada en varias especies de mamíferos, inclu-yendo perros y gatos domésticos, camellos, conejos, liebres, osos pardos, zo-rros, coatíes, ratas y ratones (Mazzotti et al., 1965; Smyth, 1969). En algunos

22 CISTICERCOSIS

casos, la identificación de esos cisticercos no se ha basado en criterios taxonó-micos estrictos, por lo que su identidad es dudosa.

I.3. Morfofisiología del desarrollo

Las tenias solitarias, como otras especies del género Taenia (familia Taenidae,orden Cyclophyllidea, clase Cestoda), son gusanos aplanados, excepcionalmentelargos (Verster, 1969). La T. solium normalmente mide entre 1.5 y 5 m de longi-tud; el escólex posee cuatro ventosas y un rostelo coronado por dos hileras deganchos. A diferencia de T. solium, la T. saginata (la tenia de los bovinos) noposee un rostelo y por tanto carece de una corona de ganchos (figura i.2). Elnúmero de ganchos rostelares puede variar entre 22 y 32, y su tamaño entre159 y 173 µm (media 165.7 + 5.0). Tanto las ventosas como el rostelo son es-tructuras de fijación que capacitan a la solitaria para mantenerse anclada en lapared del yeyuno. Estudios en modelos experimentales han permitido un aná-lisis detallado de la íntima unión que establece este parásito sobre la pared in-testinal (figura i.3) (Merchant et al., 1998).

El proceso de estrobilación (producción de proglótidos) ocurre en la regióndistal del cuello. Los proglótidos son segmentos independientes pero unidosentre sí. Están recubiertos por un tegumento con microtricas en su superficieexterior, constituyendo un tejido sincitial con funciones de secreción y absor-ción. El parénquima de los proglótidos inmaduros cuenta con abundantes fi-bras musculares lisas y bolsas de glucógeno, estructuras que son menos aparen-tes conforme se van desarrollando los órganos genitales. La presencia del tejidomuscular explica los constantes movimientos de contracción y relajación quese observan tanto en el cisticerco como en el gusano adulto vivo. La presencia deabundantes partículas de glucógeno distribuidas entre todas las estructuras,sugiere que la glucosa es la fuente de energía más importante para el cestodo.Los proglótidos inmaduros cercanos al cuello son de tamaño variable. Los pro-glótidos maduros, incluyendo los proglótidos grávidos, generalmente miden de7 a 12 mm de largo por 5 a 6 mm de ancho. Cada proglótido maduro puede con-siderarse como una unidad reproductora independiente, puesto que poseeórganos genitales masculinos y femeninos. Los genitales masculinos se des-arrollan primero y están constituidos por un gran número de testículos (275 a575) que confluyen en un ducto genital que a su vez desemboca por un costado

400 μm

R

V

C

400 μm

V

C

Figura i.2 a) Escólex de la T. solium y b) de la T. saginata observados en el microscopio

electrónico de barrido. C: cuello, R: rostelo, V: ventosas.

a

b

a

b

200 μm

150 µm

RS

V

Figura i.3. a) Micrografía de luz de un corte de una T. solium implantada en la pared del

intestino de hámster, cinco días postinfección. Se observa el escólex y cuello de un gusano

entero anclado entre vellosidades intestinales con el rostelo extendido y en contacto directo

con la submucosa intestinal, así como una ventosa contraída (flecha) y conteniendo mate-

rial del huésped. Barra = 200µm. b) Micrografía de luz de una ventosa rodeando una

vellosidad intestinal de un huésped. V: vellosidad, S: pared de ventosa, R: rostelo.

a

b

a

b


del proglótido en el atrio genital. Recientemente se ha descrito con detalle elproceso de espermatogénesis en T. solium (Willms et al., 2003). El proceso compren-de meiosis y maduración de espermatozoides filiformes (no tienen cabeza), conun solo axonema, alrededor del cual se encuentra el núcleo enrollado en formahelicoidal, y una capa de microtúbulos helicoidales externos (Justine, 1998).

Los genitales femeninos están constituidos por un ovario aparentementetrilobulado situado en la base del útero en el extremo posterior del proglótido.El ovario desemboca a través de la vagina en el atrio genital. El útero en losproglótidos grávidos muestra de siete a 15 ramas laterales repletas de hueveci-llos. Cada una de las ramas puede presentar subramificaciones. El número deramas uterinas permite diferenciar morfológicamente a T. solium y T. saginata(figura i.4).

Figura i.4. a) Proglótido grávido de T. solium. Se aprecia el conducto uterino central del

que se desprenden las ramas en un número menor a 12. b) Proglótido grávido de

T. saginata (tinción con tinta china). El útero ramificado presenta 12-30 ramas. Los con-

ductos terminales de los sistemas genitales femenino y masculino se unen en el poro geni-

tal, visible en el tercio superior izquierdo de la imagen. (Cortesía de Irene de Haro Arteaga,

Facultad de Medicina, unam.)

a b

26 CISTICERCOSIS

Los huevecillos contenidos en los proglótidos grávidos se encuentran endistintos grados de maduración; alrededor del 50% contienen oncosferas in-fectivas totalmente desarrolladas. Los huevecillos inmaduros pueden madurarfuera del huésped y permanecer viables e infectivos en aguas negras, ríos o pas-turas por semanas. Los huevecillos de la T. solium son esféricos y miden 20-40 µm.Son morfológicamente similares a los de otras especies de ténidos e idénticos alos de T. saginata incluyendo la subespecie T. saginata asiatica. Poseen variasenvolturas que posibilitan la supervivencia de la oncosfera en el medio (figura i.5)(Laclette et al., 1982). La envoltura más externa es el vitelo o cápsula, constitui-da por un grupo de células formando un sincicio. La siguiente envoltura es elembrioforo, formado por pequeños bloques proteicos unidos entre sí por unmaterial cementante. Esta envoltura, además de ser la más importante en laprotección de la oncosfera, confiere a los huevecillos su apariencia estriada ca-racterística. A su vez, el embrioforo es producido por una envoltura celular másprofunda llamada célula embrioforal. Finalmente, la membrana oncosferalrodea directamente al embrión hexacanto. Los proglótidos grávidos de T. soliumcontienen miles de huevecillos, de manera que la ingestión de un proglótido opartes de éste puede dar lugar a varios cientos de cisticercos en el huéspedintermediario (hombre o cerdo).

El cisticerco de la T. solium está formado por una vesícula ovalada y translú-cida llena de líquido (de 0.5 a 2 cm de diámetro mayor), con un pequeño escólexinvaginado (figura i.6) (Slais, 1970). Al igual que la tenia adulta, el escólex del cis-ticerco posee cuatro ventosas y un rostelo armado con dos hileras de ganchos.

La superficie que presenta el cisticerco a su huésped humano o porcino esun tegumento citoplásmico, sincicial y continuo en toda la cara externa de lapared vesicular. Puesto que los cestodos carecen de tracto digestivo, obtienensus nutrientes y excretan sus desechos a través de la superficie tegumental. Encongruencia con su función de absorción, la superficie externa del tegumentoaparece aumentada por proyecciones digitiformes designadas como microtricas(figura i.7). Estas proyecciones son similares a las microvellosidades que consti-tuyen los ribetes de cepillo en diversos epitelios de vertebrados e invertebrados.

Los cisticercos utilizan tanto rutas metabólicas aeróbicas como anaeróbicasdependiendo de la disponibilidad de oxígeno en el medio y obtienen sus nu-trientes por difusión facilitada a través de la pared vesicular. Se han identifica-do dos transportadores de glucosa (TGTP1 y TGTP2), el segundo se localiza enla superficie tegumentaria del cisticerco, mientras que el primero es abundante

25μm

onc

emb

emb

H

onconc

emb

2 μm

Figura i.5. Huevecillos de la T. solium: a) huevos en fresco observados en el microscopio

de luz; b) huevos intactos observados en el microscopio electrónico de barrido; c) corte de

un huevo inmaduro observado en el microscopio electrónico de barrido; d) corte de un

huevo observado en el microscopio electrónico de transmisión. Onc: oncosfera; emb: embrio-

foro; H: ganchos oncosferales. (Fotografías tomadas de Aguilar-Díaz et al., 2006.)

Cápsuladelhuésped

Cápsuladelhuésped

Tegumento

Canal espiralVestíbulo

Canal de entrada

Figura i.6. Cisticercos de la T. solium. a) Representación esquemática de un corte de cis-

ticerco donde se aprecian las distintas estructuras. b) Cisticercos disecados de músculo

esquelético de cerdo. (La figura a) fue tomada de Flisser et al., 2004.)

b

a


250 nm

Figura i.7. Micrografía electró-

nica de transmisión de la super-

ficie tegumental de un cisticerco

de T. solium teñido con rojo de

rutenio. Se ilustran las microve-

llosidades/microtricas del tegu-

mento con el glicocálix contras-

tado en negro por la tinción

(cabezas de flecha).

en estructuras de la pared vesicular en el cisticerco así como en el parásito adul-to (Rodríguez-Contreras et al., 1998). Se han identificado distintas glicoproteí-nas en la superficie tegumentaria de la pared vesicular de los cisticercos, inclu-yendo inmunoglobulinas del huésped. El cisticerco también responde al estréspor temperatura sintetizando diversas proteínas como HSP 80, HSP 70 y HSP 60(Vargas-Parada et al., 2001). Esta última ha sido identificada en los productosde excreción-secreción y es reconocida por los sueros de los pacientes con neu-rocisticercosis.

A diferencia de los parásitos nemátodos que poseen láminas o cutículas fi-brosas, la superficie del cisticerco en contacto con el huésped es una membranaplasmática del tegumento que, como tal, debiera ser susceptible al daño por losdiversos mecanismos defensivos del huésped, como son el complemento, lascélulas efectoras, los compuestos tóxicos, etc. Sin embargo, a pesar de que elhuésped desarrolla una respuesta inmunológica específica (véase el capítuloviii), la superficie del parásito no sufre daño aparente, al menos durante cier-tos periodos. Por debajo del tegumento se encuentran varias capas de tejidomuscular liso, así como los llamados citones subtegumentales. Estas células

30 CISTICERCOSIS

sintetizan activamente proteínas y otros componentes que posteriormente sontransportados hacia el tegumento a través de puentes citoplásmicos. Se handescrito proteínas del citoesqueleto, como la miosina tipo II, y la actina, la cualse encuentra en siete isoformas diferentes. A mayor distancia de la superficie seencuentra una serie de conductos o canales, aparentemente relacionados concélulas ciliadas, llamadas células flama, que constituyen un sistema protonefri-dial. La T. solium produce unas concreciones minerales denominadas corpúscu-los calcáreos que se forman en el lumen de los ductos protonefridiales y nointracelularmente como se ha descrito para otros cestodos (Vargas-Parada et al.,1999). Debido a su localización, es probable que dichos corpúsculos participenen procesos de desintoxicación. Cabe notar que todos los elementos celularespor debajo del tegumento se distribuyen en forma poco organizada y sincicialen medio de un abundante tejido conectivo parasitario.

El cisticerco de la T. solium fue designado como Cysticercus cellulosae, aprincipios del siglo xix. Sin embargo, dicho término dejó de tener validez taxo-nómica una vez que se demostró que el cisticerco es la forma larvaria de la tenia.El cisticerco puede presentar dos formas: racemosa o monovesicular (Rabiela-Cervantes et al., 1982). La forma racemosa, que se observa en la neurocisticer-cosis humana, es grande, con una vesícula multilobulada, a menudo con formade racimo de uvas (figura i.8). El escólex en general no es visible, aunque en la ma-yor parte de los casos, una revisión macroscópica exhaustiva permite la identi-ficación del escólex o de sus restos. Por su parte, la forma celulosa es pequeña,

Figura i.8. Forma race-

mosa del cisticerco de la

T. solium, obtenida por

cirugía de un paciente

con neurocisticercosis.


esférica u ovalada, con una vesícula translúcida a través de la cual se puedeobservar el escólex. Algunos autores han mostrado que ambas formas puedencoexistir en pacientes con cisticercosis cerebral. Asimismo, se han descrito for-mas intermedias en las cuales se observan principios de multilobulización.

I.4. Diferencias taxonómicas entre T. solium y T. saginata

El ser humano también es huésped definitivo de otra especie de Taenia: la T.saginata, que utiliza como huésped intermediario principal a los bovinos. Seconocen dos subespecies: la europea y la llamada T. saginata asiatica, que difie-re no sólo en características morfológicas sino que, a diferencia de la europeacuyo metacestodo infecta principalmente músculo esquelético del ganado, laasiática se localiza principalmente en vísceras (Fan et al., 1998). Ninguna de lassubespecies de la T. saginata causa cisticercosis en el hombre. Consecuente-mente, la distinción entre pacientes infectados por el gusano adulto de T. so-lium y T. saginata es importante, no sólo desde el punto de vista clínico, sinotambién epidemiológico.

Las diferencias taxonómicas entre las dos especies de tenias están claramen-te definidas como se puede apreciar en el cuadro i.1 y en la figura i.9, donde tam-bién se presenta información sobre la T. saginata asiatica. Sin embargo, en la

Cuadro i.1. Diferencias morfológicas entre T. solium, T. saginata y T. s. asiatica*

Gusano adulto T. solium T. saginata T. s. asiatica

Cuerpo entero

Longitud (m) 1-5 4-12 1-8Ancho máximo (mm) 7-10 12-14 9-12Proglótidos (número) 700-1 000 1 000-1 500 200-1 200

Escólex

Diámetro (mm) 0.6-1.0 1.5-2.0 0.2-2.0Ventosas (número) 4 4 4Rostelo Presente Ausente Ausente o inmersoGanchos (número) 22-32 Ausentes Rudimentarios

Cuadro i.1. Diferencias morfológicas entre T. solium, T. saginata y T. s. asiatica(concluye)

Cisticerco T. solium T. saginata T. s. asiatica

Proglótidos maduros

Testículos (número) 350-600 800-1 200 300-1 200Ovario (número

de lóbulos) 3 2 2Esfínter vaginal Ausente Presente Presente

Proglótidos grávidos

Útero (número de ramas de cada lado) 7-11 14-32 12-26

Protuberancia posterior Ausente Presente PresenteModo en que son En grupos, Separados, s. d.

excretados pasivamente reptanen las heces activamente

Longitud (mm) 3.1-1.0 10-20 4-22Ancho (mm) 3.8-8.7 6.5-9.5 3-12

Escólex

Ganchos rostelares** Presentes Ausentes RudimentariosCanal espiral Con vestíbulo Sin vestíbuloTamaño (mm) 8-15*** 6-10 0.4-3.5

Huevecillos T. solium T. saginata T. s. asiatica

Tamaño (µm) 26-34 26-34 16-45Ganchos (número) 6 6 6

* Modificado a partir de M. Gemmell, Z. Matyas, Z. Pawlowsky y E. J. L. Soulsby (comps.), Gui-delines for Surveillance, Prevention and Control of Teniasis/Cysticercosis, who, Ginebra, 1983, cap. 1,p. 33.

** Debido a la dificultad para localizar el vestíbulo del canal en cortes histológicos, se recomien-da usar la presencia de rostelo armado con ganchos como única característica diagnóstica entre lasdos especies.

*** Los cisticercos racemosos pueden llegar a medir hasta 20 cm en humanos.

Taenia solium Taenia saginata Taenia saginata asiaticaEscólex Prog

lótido m

aduro Prog

lótido g

rávido H

uevo Cisticerco

0.6-2.0mm

2.1-4.5cm

0.3-2.2cm

16-45μm

0.4-3.5cm

Estr

óbilo

Cerebro humano Corazón de vacuno Hígado de cerdo

1-12

m

Figura i.9. Diagrama de las tres tenias que habitan el intestino del ser humano. Se muestran

detalles morfológicos y rangos de tamaño. (Tomado con permiso de Flisser et al., 2004.)

34 CISTICERCOSIS

práctica, la dificultad para hacer la diferenciación depende crucialmente delmaterial disponible. Por ejemplo, cuando se consigue recuperar el escólex delas heces frescas del paciente, la presencia de un rostelo armado con ganchospermite diagnosticar con certeza que se trata de un ejemplar de T. solium. Porotro lado, si el escólex carece de rostelo armado, se trata de un ejemplar de T. saginata. Desafortunadamente, es muy raro contar con el escólex y lo fre-cuente es que el material disponible para hacer la identificación consista solamen-te en unos cuantos proglótidos.

I.5. Inseminación y fertilización

Se desconoce la fisiología del proceso de inseminación de la T. solium. No existeinformación sobre la participación de un sistema endocrino que controle laactividad reproductora de los ténidos. Sin embargo, al menos en algunas espe-cies relacionadas (Schistocephalus solidus), se sabe que la inseminación ocurretanto por autoimpregnación dentro del mismo proglótido, como por impreg-nación de otro proglótido, incluso de diferente estróbilo. En ambos casos, losespermatozoides filiformes (véase arriba) son almacenados en el receptáculo semi-nífero (figura i.10) (Willms et al., 2003). Los óvulos liberados periódicamentepor el ovario pasan a través del oviducto hasta el ootipo en donde ocurre lafecundación. A su vez, las células vitelinas almacenadas en un reservoriomigran hasta el ootipo para asociarse con los cigotos. Los cigotos recubiertos porcélulas vitelinas reciben una secreción mucosa y serosa aportada por la glándu-la de Mehlis, que presumiblemente sirve como sustrato para la formación delembrioforo. En el útero, los cigotos se convierten en huevecillos maduros einfectantes y permanecen almacenados hasta la liberación de los proglótidos almedio ambiente.

Los ténidos, como todos los cestodos, tienen características genéticas que loshacen susceptibles de producir cepas adaptables a otras especies o razas de hués-pedes intermediarios y definitivos. Por ejemplo, puesto que son organismos her-mafroditas y que muy probablemente la fertilización ocurre por autoinsemina-ción de un proglótido o por inseminación cruzada entre proglótidos del mismogusano, es muy probable que los individuos que se apareen posean genotiposmuy similares. En consecuencia, podrían dar origen a individuos mutanteshomocigóticos, en los cuales se expresa la mutación en la siguiente generación.

1 µm

mt

Nu

Figura i.10. Micrografía electrónica de espermatozoides en un proglótido maduro de adul-

to de T. solium obtenido de una infección humana. Los espermatozoides son filiformes con

el núcleo empacado en forma helicoidal alrededor del axonema. Nu: núcleo; mt: microtú-

bulos externos. (Barra = 1µm.)

36 CISTICERCOSIS

El empleo de técnicas moleculares ha permitido identificar diferencias, anivel del ADN, entre ejemplares provenientes de distintas regiones del mundo.Análisis filogenéticos agrupan a los ejemplares de Asia (China, India, Java y Tai-landia) en una rama, mientras que los ejemplares de Latinoamérica (Bolivia, Bra-sil, Ecuador, México y Perú) junto con los provenientes de África (Camerún,Mozambique y Tanzania) forman una segunda rama (Nakao et al., 2002). Másrecientemente, estudios sobre la variabilidad individual de cisticercos de T. soliumaislados en México, Honduras y África sugieren la presencia de una estructuraclonal con linajes locales (Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).

I.6. Genómica de la T. solium

En el genoma está la información para el desarrollo y funcionamiento de cadaorganismo. La genómica es la ciencia que estudia la composición y función delmaterial genético de los organismos. La era genómica de la T. solium comenzóen 1988, año en que se reportó la primera caracterización de un gen de esteparásito. A partir de clonas genómicas y de ADN complementario (cADN)1 seobtuvo la secuencia completa de la actina, que es una proteína muscular (Cam-pos et al., 1990). Desde entonces se han publicado apenas poco más de 50 se-cuencias completas génicas y otro tanto de secuencias parciales. De todas estassecuencias, sólo la original de actina (Campos et al., 1990) y la de paramiosina(Vargas-Parada y Laclette, 2003), otra proteína muscular, han sido secuencia-das a partir de clonas genómicas, el resto procede de clonas de cADN. Por ello,sólo se ha caracterizado la estructura completa del gen para dichas proteínas.La comparación de la estructura del gen de paramiosina de la T. solium congenes de otras especies permitió comprender mejor la forma en que evolucionadicho gen (Vargas-Parada y Laclette, 2003). Sin embargo, se requiere un estu-dio más detallado del genoma para comprender la forma en que se regula laexpresión de genes y el proceso de diferenciación. En 2002 se publicó completoel genoma mitocondrial de la T. solium y a fines de 2004 la Universidad Nacio-nal Autónoma de México anunció el inicio del proyecto para secuenciar elgenoma de este parásito. El proyecto se divide en dos etapas. Durante la primera,

1 Las clonas genómicas se construyen a partir de ADN genómico mientras que las clonas decADN se construyen a partir de ARN mensajero. De esta forma, las clonas genómicas contienen exo-nes, intrones y regiones reguladoras, y las de cADN únicamente la región codificadora de la proteína.


se determinará el tamaño del genoma, cariotipo, densidad de genes, diversidadde secuencias repetidas, transcritos más abundantes y frecuencia de genes conintrones y su tamaño. Con base en esta información, en la segunda etapa sedefinirá el tipo de proyecto de genoma que se llevará a cabo: proyecto total, pro-yecto de secuencias expresadas (est), etc., y se analizará y anotarán las secuen-cias. Este proyecto es único en el sentido de que cuenta con la participación demás de una veintena de científicos de diversas instituciones nacionales.

Los resultados obtenidos hasta ahora establecen que el genoma de la teniatiene un tamaño de 250-270 millones de nucleótidos, equivalente al 8% del ta-maño del genoma humano (Aguilar-Díaz et al., 2006). Se han integrado hasta elmomento más de 20 000 secuencias mayores de 500 nucléotidos, lo que da untotal cercano a los 12 millones de nucleótidos, que son el equivalente a unoscuatro genomas bacterianos.

Un gran número de las secuencias son nuevas, es decir, no habían sidoreportadas previamente en la literatura científica, sólo 18% de ellas tiene unhomólogo con genes humanos. Es de esperar que el proyecto del genoma de laT. solium permitirá identificar moléculas útiles para mejorar el diagnóstico y eltratamiento, nuevos candidatos para vacunas, genes que participan en el des-arrollo, rutas metabólicas, entre muchos temas que han sido pobremente ex-plorados. Además, disponer de las secuencias codificadoras permitirá la elabo-ración de microarreglos para estudiar le expresión integral de genes en losdiferentes estadios del desarrollo de la Taenia solium.

Es mucho lo que todavía no se entiende acerca de este parásito y de la enfer-medad que ocasiona. Queda aún un largo camino por recorrer antes de quelogremos un entendimiento verdaderamente profundo de este fascinante orga-nismo (figura i.11).

Figura i.11. Taenia solium. Estróbilo

formado por 800-900 proglótidos. En

los proglótidos se distinguen las ramas

uterinas. (Cortesía de Irene de Haro

Arteaga, Facultad de Medicina, unam.)

38 CISTICERCOSIS

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41

II. CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO

Agnès Fleury, Alfonso Escobar,Anahí Chavarría, Roger Carrillo-Mezo

y Edda Sciutto

La cisticercosis es causada por el metacestodo o forma larvaria de la T. so-lium y puede afectar a diferentes tejidos del organismo. Se adquiere al ingerir loshuevecillos de T. solium, que después eclosionan en el intestino. Los embrionesliberados (oncosferas) penetran a la mucosa intestinal, logran llegar al sistemacirculatorio y se establecen en tejidos sólidos donde se desarrollan hasta meta-cestodos (cisticercos), desplazan a estructuras normales y generan inflamacióna su alrededor.

En el ser humano, los cisticercos se localizan con mayor frecuencia en losmúsculos esqueléticos, sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón.

Cuando el cisticerco se localiza fuera del sistema nervioso central (snc),suele ser asintomático, mientras que cuando se aloja en el sistema nerviosocentral, las manifestaciones clínicas dependerán del número de parásitos y desus localizaciones, así como de la extensión y severidad de la respuesta inflama-toria del huésped.

La cisticercosis extraneurológica parece ser más frecuente en África y Asia,mientras que la forma neurológica abunda en América Latina. Por esta razón,así como por sus implicaciones en términos de morbilidad y mortalidad, nosenfocaremos en este capítulo a la neurocisticercosis (nc).

II.1. Patología de la neurocisticercosis

La nc es una de esas entidades que se caracterizan por la enorme variabilidadde sus manifestaciones clínicas y por su amplio espectro patológico. Desde quese identificó esta enfermedad parasitaria, fue evidente que los estudios anato-mopatológicos eran la base indispensable para comprender las variantes clínicas

42 CISTICERCOSIS

y la historia natural de la enfermedad, dado que en ese tiempo no existían lasmodernas técnicas diagnósticas de neuroimagen (Escobar, 1952; Escobar yNieto, 1972).

II.2. Localización

En el sistema nervioso central (snc) los parásitos se pueden alojar en el espaciosubaracnoideo (forma meníngea, figura ii.1), en los ventrículos cerebrales (for-ma ventricular) y en el parénquima (forma parenquimatosa, figuras ii.2 y ii.3)del encéfalo y médula espinal.

Esta variada distribución también es un factor que participa en determinar laforma y dimensión de los parásitos: los ventriculares y los subaracnoideos tiendena ser más grandes y frecuentemente multilobulados (forma racemosa, figura ii.1),mientras que los de la forma parenquimatosa por lo general son vesículas únicas,ovoides o esféricas, más o menos homogéneas, de 0.5 a 1 cm de diámetro.

En la forma parenquimatosa, las vesículas se localizan en las zonas más vas-cularizadas, la sustancia gris cortical y los núcleos subcorticales, aunque enocasiones también hay vesículas en la sustancia blanca subcortical. Los hemis-ferios cerebrales son los más frecuentemente afectados; menos ordinariamente loscisticercos alcanzan el cerebelo, el tallo cerebral y la médula espinal. De la locali-

Figura ii.1. Cisticercosis racemosa. Fotografía a nivel de la cisterna magna en la porción

inferior del cerebelo. Nótese la diferente coloración que muestran las vesículas debido a la

evolución dispareja de cada uno de los parásitos.

Figura ii.2. Cisticercosis parenquimatosa en lóbulos parietales.

Figura ii.3. Cisticercosis parenquimatosa; nótese la evolución dispareja de los cisticercos,

uno en forma vesicular (flecha), en etapa coloidal (cabeza de flecha) y otro en etapa gra-

nular coloidal (estrella).

44 CISTICERCOSIS

zación ventricular, las vesículas parasitarias afectan el cuarto ventrículo conmayor frecuencia. Cuando se localizan en el espacio subaracnoideo, las vesícu-las pueden hallarse diseminadas aisladamente o en forma racemosa; las primerasprincipalmente sobre la convexidad de los hemisferios cerebrales, mientras quelas racemosas tienden a formarse en las cisternas subaracnoideas basales, oper-culares, cerebelo mesencefálica, en la cisterna ambiens y en la cisterna magna.Según nuestra experiencia, la mayoría de los casos muestran localización mixtade las vesículas parasitarias, subaracnoidea y ventricular, parenquimatosa yventricular, en cambio la racemosa es común que no se combine.

II.3. Identificación del parásito

Aunque es indudable que las modernas técnicas de neuroimagen han contri-buido significativamente al diagnóstico clínico de la nc, el diagnóstico definitivolo establece la identificación del parásito en una muestra de tejido obtenida porbiopsia o durante la autopsia. En los países en los que la nc es endémica, elpatólogo está familiarizado con la identificación del parásito o de alguna de susestructuras, lo cual no sucede en el caso del patólogo que enfrenta por vez pri-mera el diagnóstico de nc.

Si la muestra consiste en un quiste completo, se debe abrir la vesícula yextirpar la larva que contiene; ésta es colocada sobre un portaobjetos y se pro-cede, por medio de otro portaobjeto con el cual se ejerce presión firme, a apla-narla. La presión se mantiene con papel adhesivo enrollado sobre los extremosde ambos portaobjetos. Se hace el examen microscópico con lente de pequeñoaumento que permita ver el estróbilo rudimentario y el escólex formado por elrostelo con cuatro ventosas y una corona de 20 pares de ganchos (figuras ii.4 yii.5). Cuando la muestra consiste sólo de estructuras membranosas con o sinleptomeninges, se requiere el estudio histológico de la preparación teñida paraidentificar la membrana del parásito. Esta estructura se halla formada por trescapas (figura ii.6), la más externa, la cutícula, sincitial, festoneada, en la que sepueden identificar vellosidades (microtricas), cubierta internamente por unacapa eosinófila, glicocálix, que la adhiere a la capa intermedia; en ésta se apre-cian elementos linfoides que se disponen en grupos o en hileras. La tercera capa,la más interna, capa reticular, es la más prominente, laxa, en la que estructurasfibrilares se entrelazan con canalículos y corpúsculos calcáreos, redondos u

Figura ii.4. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso en etapa 1 que muestra la

corona de ganchos en el escólex. Técnica tricrómica de Masson.

Figura ii.5. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso que muestra las características

de etapa vesicular tardía. Nótese la presencia de ganchos (flecha) y el canal espiral intacto.

La membrana propia de la vesícula del cisticerco se ve desprendida del parénquima por arte-

facto de corte. Nótese también la intensa respuesta inflamatoria difusa y perivascular en el

parénquima adyacente (cabeza de flecha). Técnica he (de tinción con hematoxilina-eosina).

46 CISTICERCOSIS

ovales y, en ocasiones, fragmentos polimorfos irregulares como si se tratase dematerial almacenado. Sin embargo, esta descripción que corresponde a un cis-ticerco viable, cambia cuando la membrana procede de un quiste que ha evolu-cionado a etapas ulteriores (vide infra). Si la larva del quiste quedó incluida enla muestra, es necesario hacer cortes seriados para identificar el escólex, lasventosas y la corona de ganchos.

II.4. Evolución natural de los cisticercos

Tanto el material de autopsia como el de biopsia ofrecen la oportunidad deidentificar y clasificar las cuatro etapas evolutivas de los quistes, en su ciclo de vidaen el encéfalo (Escobar, 1978; Escobar, 1983; Escobar, 2000; Escobar y Weiden-heim, 2002).

II.4.1. Etapa vesicular (figuras ii.7 y ii.8)

La membrana del metacestodo es delgada, friable, transparente, contiene la larvainvaginada, de 4 a 5 mm, que yace en un líquido transparente. El tejido adya-cente muestra apenas ligera reacción inflamatoria. Por lo general, este tipo dequiste no está adherido a las leptomeninges.

Figura ii.6. Membranas de cisticerco, en etapa 1, vesicular. Nótese las tres capas, sobre

todo la parte de la cutícula externa que muestra aspecto festoneado.

Figura ii.7. Cisticerco en forma vesicular, etapa 1.

Figura ii.8. Cisticerco parenquimatoso en etapa vesicular en una folia cerebelosa.

48 CISTICERCOSIS

II.4.2. Etapa coloidal (figuras ii.9-ii.14)

El quiste se halla adherido y comúnmente rodeado de cápsula conectiva secun-daria que lo engloba en el tejido donde se localiza. El contenido pierde fluidez,adquiere aspecto lechoso, gelatinoide en consistencia; la larva se fragmentafácilmente, granujiento al tacto. El estudio microscópico muestra que la membra-na propia se halla hialinizada al igual que la larva, con mineralización temprana.

Figura ii.9. Cisticerco en etapa coloidal. Nótese la proliferación de la membrana en forma

de vesículas más pequeñas, lo cual ocurre en la forma de cisticercosis racemosa.

Figura ii.10. Cisticerco en etapa coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio derecho.

Nótese además la intensa dilatación ventricular secundaria a la meningitis basal.

Figura ii.11. Membrana de cisticerco hialinizada y colagenizada con reacción granulo-

matosa intensa e infiltrado inflamatorio adyacente. Técnica de he.

Figura ii.12. Membrana de cisticerco. Etapa de hialinización. Nótese la tendencia a desapa-

recer la cutícula que aparece aplanada en la mayor parte del corte y la transparencia de

las capas internas. Técnica de he.

Figura ii.13. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso. La membrana se desprende

por la presencia de infiltrado de polimorfonucleares que invaden el espacio adyacente al

parénquima (flecha). Nótese también el intenso infiltrado inflamatorio (cabeza de flecha).

Figura ii.14. Membrana de cisticerco en etapa coloidal. Nótese la proliferación de colágena

y la vesiculación de las capas internas. Tinción tricrómica de Masson.

CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO 51

II.4.3. Etapa nodular granular

El quiste ha reducido su tamaño, la membrana propia no se identifica fácil-mente ya que se halla íntimamente adherida a la cápsula colágena secundaria, elcontenido, ahora totalmente granujiento, impide la identificación del escólex.El estudio microscópico con técnica tricrómica de Masson permite la identifica-ción, ya que los remanentes de membrana aparecen rojo brillantes y el escólex entinte azul por la infiltración de colágena. En el caso de cisticercos parenquima-tosos, se aprecia abundante infiltrado de polimorfonucleares en el interior de lavesícula y es difícil de identificar la estructura propia del parásito (figura ii.15).

II.4.4. Etapa nodular calcificada (figura ii.16)

Sólo se identifica un nódulo endurecido, totalmente calcificado, reducido amenos de la mitad de su tamaño original, de coloración blanquecina al corte,con cápsula conectiva que le envuelve, gliosis astrocitaria y escasa reacción infla-matoria a su alrededor.

Figura ii.15. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso. Nótese que todo el espacio se

halla ocupado por infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares con destrucción total del

cisticerco (flecha).

52 CISTICERCOSIS

II.5. Reacción tisular al cisticerco

II.5.1. Reacción inflamatoria y vascular

La presencia de un elemento extraño al tejido nervioso genera reacción infla-matoria cuya naturaleza e intensidad son variables ya que dependen de la etapaevolutiva en que se halle el parásito, de la localización del parásito y de la res-puesta inmunológica individual. El infiltrado inflamatorio (figura ii.16) general-mente se compone de acúmulos multifocales de linfocitos, plasmocitos y, enalgunos casos, eosinófilos que ocurren sobre todo en la localización subarac-noidea; el exudado inflamatorio tiende a rodear la membrana vesicular o infil-tra la cápsula conectiva si ésta ya está presente. La etapa coloidal es la que generamayor reacción inflamatoria (Rodríguez-Carbajal et al., 1983); sin embargo, sedebe señalar que en el caso de los cisticercos parenquimatosos los linfocitos ycélulas plasmáticas generan también infiltrados perivasculares en el tejido ner-vioso adyacente al parásito, e invaden la interfase vesícula/tejido nervioso, paraulteriormente invadir, en forma progresiva, la vesícula y su contenido, lo cualeventualmente conduce a la muerte del parásito. La reacción inflamatoria en eltejido nervioso adyacente es muy intensa en ocasiones y se asocia con macrófa-

Figura ii.16. Cisticerco parenquimatoso calcificado en la corteza cerebral (flecha).


gos y formación de células gigantes de cuerpo extraño, así como gliosis astroci-taria. El conjunto de la reacción inflamatoria de esta naturaleza muestra el densoinfiltrado celular que impide distinguir lo que resta del parásito y se extiende ala cápsula colágena secundaria y al tejido nervioso, este último muestra, ade-más, edema vasogénico de intensidad variable. Una vez que los detritos delparásito han sido fagocitados, la respuesta inflamatoria se reduce al igual que eledema y, eventualmente, queda sólo la gliosis. Un fenómeno similar se observaen la mayoría de los parásitos de localización subaracnoidea, los que una vezcalcificados se desprenden fácilmente de las leptomeninges engrosadas. Se debehacer mención de que, en el caso de la denominada leptomeningitis basal cisti-cercósica (figuras ii.17-ii.23), en la que se genera engrosamiento de las lepto-meninges, las reacciones inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidady los parásitos quedan englobados, totalmente ocultos en la fibrosis meníngea.Esto no ocurre en la forma de cisticercosis racemosa, que igualmente se ve cuan-do los cisticercos se localizan en la base del cerebro y las vesículas pueden ser dedimensiones mayores a las usuales, hasta de tres a cinco centímetros, y yacenflotando libremente sin adherencias firmes con las leptomeninges.

Es común observar que las paredes vasculares adyacentes a vesículas parasi-tarias en el espacio subaracnoideo muestren invasión del exudado inflamato-

Figura ii.17. Macrofotografía de la cara ventral del tallo cerebral con engrosamiento de

las leptomeninges debido a la meningitis basal cisticercosa.

Figura ii.18. Meningitis basal cisticercosa que afecta la parte ventral del puente en un

corte a nivel del tercio superior (flecha); nótese la arteria basilar englobada en el engrosa-

miento leptomeníngeo. Además, hay infarto a nivel de la parte dorsal de la porción basilar,

secundario a la vasculitis concomitante (cabeza de flecha).

Figura ii.19. Meningitis basal cisticercosa. Corte a nivel del tercio inferior del mesencéfa-

lo. El engrosamiento leptomeníngeo engloba las estructuras locales y membranas de cisti-

cercos degenerados (flecha).

Figura ii.20. Meningitis basal cisticercosa. Corte histológico al nivel del tercio medio del

bulbo raquídeo; nótese el cúmulo de membranas de cisticerco hialinizadas englobadas en

el engrosamiento leptomeníngeo (flechas). Tinción tricrómica de Masson.

Figura ii.21. Meningitis basal cisticercosa. Corte histológico que muestra membrana hia-

linizada de cisticerco (flecha) e infiltrado inflamatorio intenso de polimorfonucleares a su

alrededor. Nótese, además, la inflamación perivascular intensa en los vasos leptomeníngeos

(cabeza de flecha).

Figura ii.22. Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada (flecha) con

reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas (cabeza de flecha). Técnica de he.

Figura ii.23. Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada y cápsula

colágena en el engrosamiento leptomeníngeo. Técnica tricrómica de Masson.


rio, fenómeno de angeitis que es significativo sobre todo en el caso de las arte-rias de pequeño calibre y las arteriolas, ya que ambas tienden a engrosar susparedes y reducir la luz vascular con la consecuente isquemia tisular secundaria(Rodríguez-Carbajal et al., 1989); esto ocurre frecuentemente en la localizaciónde parásitos en el valle silviano con oclusión de ramas de la arteria cerebralmedia (figura ii.24). Las arteriolas afectadas en los casos de meningitis basal cis-ticercósica desarrollan necrosis fibrinoide en los casos graves. En las arteriasprincipales del polígono de Willis se generan placas ateromatoides que igual-mente reducen la luz vascular y, además, hay fragmentación de la lámina elástica.

II.5.2. Otras reacciones del tejido nervioso

Además de la reacción inflamatoria y la angeitis antes descritas, la gliosis astro-cítica (figura ii.25), también secundaria, se asocia con edema vasogénico y des-mielinización en los casos de localización parenquimatosa en que la reaccióninmunológica es intensa. Esos casos ocurren sobre todo en las etapas tempra-nas de la infección y en sí constituyen una etapa de encefalitis cisticercósica

Figura ii.24. Cisticerco en etapa granular coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio

derecho (flecha). Nótese, además, infarto secundario a vasculitis en la corteza del lóbulo

de la ínsula suprayacente (cabeza de flecha).

58 CISTICERCOSIS

aguda; en contraste, un buen número de casos de igual localización no generanreacción alguna y pasan sin ser detectados: se trata de casos de convivenciapacífica hospedero/parásito.

Los cisticercos que se localizan en las cavidades ventriculares tienden a adhe-rirse parcialmente al epéndimo, lo cual genera proliferación del epitelio epen-dimario con reacción inflamatoria, “ependimitis granular”, que se asocia conproliferación difusa de la glía subependimaria. En la localización del parásitoen el IV ventrículo es común que la gliosis subependimaria sea intensa y formeparte de la obstrucción a la libre circulación del líquido cefalorraquídeo (lcr)(Escobar et al., 1998). Los plexos coroideos también resultan afectados coninflamación y hialinización de la red vascular.

La hidrocefalia obstructiva es una de las complicaciones comunes por cisti-cercosis ventricular o por leptomeningitis basal. En un caso de hidrocefaliaobstructiva hubo siringobulbia y siringomielia, posiblemente secundarias a lahipertensión intracraneal crónica (Escobar y Vega, 1981).

Los cisticercos localizados en lo profundo de los surcos pueden causar com-presión moderada a intensa sobre la superficie cortical; varios cisticercos en elvalle silviano ensanchan el espacio subaracnoideo, y si la reacción inflamatoria

Figura ii.25. Microfotografía del parénquima adyacente a cisticerco. Nótese la cápsula de

colágena residual a la destrucción del parásito (flecha) y la gliosis astrocitaria intensa en

el parénquima adyacente (cabeza de flecha). Técnica tricrómica de Masson.


es intensa, las arterias, ramas de la cerebral media, se afectan con arteritis y aveces oclusión parcial o total.

Recientemente se han descrito dos casos de neurocisticercosis cuyo diag-nóstico se hizo únicamente por medio del estudio histológico. Estos casos mos-traron clínicamente crisis convulsivas e imagen en resonancia magnética delesión focal, con reforzamiento intenso con medio de contraste; el diagnósticotentativo no consideró la nc como posibilidad. Las muestras obtenidas por ci-rugía fueron estructuras ovoides, de aproximadamente 3 cm de longitud al cor-te, con cápsula colágena densa, contenido granujiento amorfo. Los cortes teñidoscon técnica tricrómica de Masson mostraron el escólex y restos de membranasvesiculares hialinizadas. A esta forma se la ha denominado cisticercosis encapsulada.

II.6. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la neurocisticercosis humana

La función fundamental del sistema inmunológico es detectar, inactivar y des-truir moléculas potencialmente patógenas propias o ajenas. Así, cuando entraun patógeno a un organismo inmunológicamente competente se inicia unarespuesta inmunológica específica que en la mayoría de las ocasiones culminacon su destrucción. La especificidad de esta respuesta inmunológica subyace enla proliferación clonal selectiva linfocitaria y su posterior diferenciación a célu-las efectoras tipo TH1 o TH2, con la subsiguiente producción de citocinas (IL2,IL12 e IFNγ, en el caso de células TH1, o IL4, IL5, IL6, e IL13, en el caso de lasTH2), y a células plasmáticas con la consecuente producción de inmunoglobu-linas específicas.

Las propiedades de los antígenos tienen una participación crítica en el des-encadenamiento y el tipo de respuesta inmunológica específica inducida. En lafase larvaria, el cisticerco expresa un conjunto complejo de antígenos de origenproteico (Plancarte et al., 1994), glicoproteico (Prabhakaran et al., 2004) y li-pídico (López-Marín et al., 2002). Esta heterogeneidad antigénica, si bien no seha caracterizado sistemáticamente, ha sido parcialmente descrita utilizandodiferentes metodologías entre las que destaca la inmunoelectrotransferencia(Ramos-Kuri et al., 1992). Antígenos parasitarios totales o fraccionados, asícomo algunos antígenos aislados o expresados en forma recombinante o sinté-tica, han sido estudiados para determinar sus propiedades antigénicas, pero se

60 CISTICERCOSIS

han explorado mucho menos sus propiedades inmunogénicas, y más aún faltapor conocer sobre sus propiedades y funciones en la vida del propio parásito.Se ha reportado que existen algunos componentes antigénicos que son los más fre-cuentemente reconocidos por el suero de humanos cisticercosos (Handali etal., 2004); otros son principalmente secretados como el antígeno HP10 (Fleuryet al., 2003); mientras que algunos son compartidos por las diferentes fases delparásito (Toledo et al., 1999), otros son específicos de cada fase (García-Allanet al., 1996).

Respecto a la respuesta inmunológica del humano asociada a las diferentesformas de la enfermedad, la gran diversidad de formas clínicas de la nc dificul-ta las declaraciones sencillas. Existen estudios descriptivos de algunos de loscomponentes de la respuesta inmunológica en casos de necropsias, así como engrupos reducidos de pacientes, en general en ausencia de una descripción clíni-ca e imagenológica acuciosa de los casos. Recientemente, se han realizado inten-tos para evaluar el perfil inmunológico clasificando a los individuos de acuerdocon criterios epidemiológicos, imagenológicos y clínicos. Se ha reportado quelos habitantes de comunidades rurales con alta exposición a Taenia solium sedistinguen de las personas provenientes de zonas de baja exposición por pre-sentar niveles de proliferación linfocitaria específica y niveles de IgG específicamás elevados, evidencia que sugiere el contacto previo con antígenos parasita-rios (Chavarría et al., 2003).

La nc asintomática calcificada se distingue de las personas expuestas al pre-sentar una respuesta proliferativa específica con producción de citocinas pre-dominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5, IL13 e IL12) y niveles incrementadosde IgG4 específica (Chavarría et al., 2003; Chavarría et al., 2005). En contraste,la nc sintomática, con múltiples cisticercos vesiculares o en estadios mixtos,presenta bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin producción decitocinas. Cabe destacar que esta depresión de la respuesta celular no se debe alefecto de drogas cestocidas ni de inmunosupresores, ya que los pacientes noestaban bajo tratamiento en el momento en que se realizaron los estudios men-cionados (Chavarría et al., 2005). Es factible que esta inmunodepresión especí-fica participe controlando la extensión del fenómeno inflamatorio en el sistemanervioso central previniendo así la entrada de linfocitos periféricos activados alsnc. Con respecto a la respuesta inmunológica local, en el líquido cefalorraquí-deo de estos pacientes se detectan niveles incrementados de IL5 e IL6, ambascitocinas que participan en fenómenos inflamatorios en el snc; adicionalmente,


presentan niveles elevados de IL10, una citocina inmunosupresora que proba-blemente participe en la regulación del fenómeno inflamatorio en este com-partimiento (Chavarría et al., 2005).

En contraste con la deprimida respuesta inmunológica celular periférica,destaca la presencia de elevados niveles de anticuerpos de las diferentes subcla-ses de inmunoglobulinas, lo que señala las diferencias en la modulación de larespuesta inmunológica celular y humoral asociada a esta parasitosis. En la ncsintomática se presentan aumentadas las cuatro subclases de IgG, mientras queen la nc asintomática se detectan niveles muy inferiores de las diferentes sub-clases de IgG. Estas diferencias en las cantidades de anticuerpos detectadaspudieran reflejar la presencia de parásitos vesiculares en la cisticercosis sinto-mática que activamente estimulan el sistema inmunológico con la producciónde antígenos secretores y la liberación de antígenos de superficie como conse-cuencia de su propio metabolismo. En contraste, la presencia de lesiones calci-ficadas, situadas ya sea en el parénquima o en los surcos entre circunvoluciones,probablemente resueltas desde meses o años, se asocian a niveles de anticuerposque progresivamente disminuyen en ausencia de estímulos antigénicos.

Mientras que las observaciones mencionadas representan estudios descrip-tivos de los principales elementos de la respuesta inmunológica que se han en-contrado asociados a la presencia del parásito, su relevancia en la capacidad dedañarlo ha sido poco explorada. Entre los principales hallazgos respecto a losmecanismos efectores de daño, se ha demostrado que los anticuerpos son ca-paces de destruir a las oncosferas de Taenia solium a través de la fijación decomplemento (Molinari et al., 1993), lo cual señala la vulnerabilidad del pará-sito en las fases tempranas de su desarrollo. Recientemente se ha identificadoque anticuerpos dirigidos contra ciertos epítopes del parásito, en particularcontra la secuencia que codifica para el péptido protector denominado GK1,que constituye uno de los componentes de la vacuna S3Pvac contra la cisticer-cosis, induce la producción de anticuerpos que afectan la viabilidad de los cisti-cercos para convertirse en tenia. En efecto, cuando los anticuerpos anti-GK1 seincuban con cisticercos, éstos pierden la capacidad experimental de transfor-marse en tenias en el modelo de teniasis de hámster dorado (García et al., 2001).

Existen además algunas evidencias que sugieren posibles estrategias deadaptación del parásito en un hospedero inmunocompetente. Entre ellas cabemencionar la secreción del antígeno B, capaz de fijar el complemento en com-plejos solubles, una propiedad que podría prevenir el daño del parásito por

62 CISTICERCOSIS

fijación de complemento sobre su superficie (Laclette et al., 1989); la presenciade una gran cantidad de inmunoglobulinas en la superficie del parásito podríanenmascarar su presencia ante el sistema inmunológico (Flisser et al., 1986).

II.7. Clínica de la neurocisticercosis:heterogeneidad inespecífica

El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy varia-ble y va de algunos meses a muchos años. En un estudio de 450 casos realizadoentre soldados británicos en la India, el tiempo promedio era de 4.8 años(Dixon y Lipscomb, 1961).

La neurocisticercosis puede adoptar distintas formas según la localización,el número y el estado biológico del parásito, el grado y tipo de inflamación deltejido del huésped y las estructuras neurales afectadas. La sintomatología resulta-rá de la combinación de estos diferentes parámetros y casi cualquier síntomarelacionado con la afección del sistema nervioso central podrá presentarse. Así,su diagnóstico es generalmente imposible de realizar considerando únicamentelos criterios clínicos, aunque ciertos cuadros en zona endémica son orientado-res. Seguramente, en zonas endémicas este diagnóstico deberá siempre ser con-siderado frente a un paciente con epilepsia de inicio tardío (después de los 25años) o frente a un paciente con hipertensión endocraneal.

Hay que mencionar que en un gran número de casos —seguramente enmás de la mitad de los sujetos infectados— la neurocisticercosis es asintomáti-ca. Diferentes estudios epidemiológicos efectuados en zonas rurales de paísesendémicos con base en estudios de tomografía computarizada mostraron que, enla gran mayoría de los casos, el parásito se calcifica sin producir síntoma algu-no (Fleury et al., 2003; Sánchez et al., 1999).

En un intento de hacer una simplificación organizada, hemos tomado laslocalizaciones más frecuentes y de ellas se señalarán sus síntomas.

II.8. Localización parenquimatosa: la más benigna

Esta localización es de mejor pronóstico que las otras por la involución másrápida de los parásitos y por las características de la reacción inflamatoria que


permanece localizada y se resuelve rápidamente en caso de quistes poco nume-rosos. Es la forma más frecuentemente vista en la población pediátrica (P. Singhiy S. Singhi, 2004) y en el continente asiático (Singh, 1997).

La sintomatología más frecuente es la epilepsia de tipo parcial o tónico-cló-nica generalizada. La nc es la primera causa de epilepsia de inicio tardío en lospaíses endémicos (Adriantsimahavandy et al., 1997; Medina et al., 1990). Otrossignos han sido descritos, como son las cefaleas de tipo vascular, signos de irri-tación piramidal, movimientos involuntarios, alteraciones extrapiramidales,alteraciones siquiátricas, etcétera.

Las formas severas denominadas encefalíticas se caracterizan por la presen-cia de múltiples parásitos asociados a una reacción inflamatoria aguda. Estaforma se traduce en un cuadro de hipertensión endocraneal sin presencia dehidrocefalia, alteraciones de la conciencia o epilepsia. Su pronóstico es reservado(Rangel et al., 1987).

II.9. Localización en el líquido cefalorraquídeo (lcr): severa

Cuando el parásito llega al lcr, probablemente por los plexos coroideos, suubicación será determinada por las corrientes de circulación del lcr y por eltamaño que lleguen a adquirir. Algunos parásitos quedarán atrapados en el sis-tema ventricular (particularmente en el IV ventrículo y en el acueducto de Silvio),mientras que otros podrán alcanzar el espacio subaracnoideo.

II.9.1. Espacio subaracnoideo

En México, esta localización es la más frecuente en los pacientes adultos sinto-máticos atendidos en instituciones de tercer nivel (Fleury et al., 2004). El pará-sito se localiza particularmente a nivel de las cisternas basales, el valle silviano,así como en los profundos surcos de la convexidad.

Cuando se localizan en este último compartimiento, el cuadro generado essimilar al de la localización parenquimatosa. En cambio, cuando alcanzan lascisternas de la base, el cuadro es generalmente severo, consistente en una hiper-tensión endocraneal asociada a hidrocefalia por bloqueo de la circulación dellcr con cefalea, náusea, vómito, papiledema y alteraciones de la conciencia. En

64 CISTICERCOSIS

esta localización los cisticercos son frecuentemente múltiples, grandes y sepueden asociar a una reacción inflamatoria severa generando una aracnoiditisintensa que puede derivar en fibrosis. En estos casos, los nervios craneales pue-den ser afectados traduciéndose en una disminución de la agudeza visual, diplo-pía, ptosis, neuralgia del trigémino, anomalías pupilares, etcétera (Brutto et al.,1998). Han sido igualmente descritos diferentes cuadros vasculares, en particu-lar infartos lagunares y eventos vasculares cerebrales extendidos en relacióncon la oclusión de arterias cerebrales de gran calibre (Cantu y Barinagarremen-teria, 1996).

II.9.2. Sistema ventricular

La localización más frecuente es en el cuarto ventrículo. El parásito mismo y lareacción inflamatoria generada por su presencia —que provocan una ependi-mitis granular— pueden ser la causa de un cuadro de hipertensión endocra-neal progresiva por hidrocefalia.

II.10. Localización medular

Esta localización es poco frecuente. Se traduce en signos de compresión medu-lar con alteraciones motoras y sensitivas por debajo del sitio de la lesión.

II.11. Factores que participan en la heterogeneidad

La gran heterogeneidad clínica depende de las características de la parasitosis:el número, tamaño y la localización de los parásitos, así como la intensidad de lareacción inflamatoria, son los principales factores involucrados. Pero, ¿cuálesson las causas de esta diversidad? Últimamente se ha hecho énfasis en el papel defactores propios del hospedero en la modulación de estos parámetros. Se hademostrado que el género y la edad influyen sobre la intensidad de la respuestainflamatoria desarrollada a raíz de la presencia del parásito. Así, el cuadro deencefalitis se ve preferentemente en los niños y en las mujeres jóvenes (Rangelet al., 1987), y las mujeres desarrollan una reacción inflamatoria más severa quelos hombres (Brutto et al., 1988; Fleury et al., 2004). Así mismo, se evidenció el


papel de la edad en la localización de los parásitos. En los niños los parásitos selocalizan generalmente en el parénquima, mientras que en los adultos, las loca-lizaciones subaracnoideas y ventriculares son más frecuentes. Los factores ge-néticos tanto del parásito como del hospedero podrían también estar involucra-dos. Se ha demostrado que parásitos provenientes de diversas áreas geográficasdifieren genéticamente (Ito et al., 2003; Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).Se ha descrito igualmente que, al contrario de lo que pasa en México, la locali-zación subaracnoidea parece ser poco frecuente en Asia (Singh, 1997).

II.12. Diagnóstico

Como se mencionó en el apartado anterior, la neurocisticercosis es difícil de diag-nosticar clínicamente debido a la heterogeneidad de las manifestaciones neuro-lógicas que puede desencadenar. Por ello, los estudios paraclínicos, en particularlos radiológicos, son la herramienta esencial del diagnóstico. Debido a esta carac-terística, cabe señalar que existe seguramente un subdiagnóstico de esta parasito-sis debido a la escasez de tal medio diagnóstico en varias de las zonas endémicas.

II.12.1. Diagnóstico radiológico: el estándar de oro

Varios procedimientos han sido utilizados para el diagnóstico radiológico de laneurocisticercosis. Antes de la difusión de los instrumentos radiológicosmodernos (tomografía computarizada y resonancia magnética), se utilizaba laradiografía simple del cráneo, la neumoencefalografía, la ventriculografía, la an-giografía y la mielografía. Aparte de la radiografía simple, estos procedimientosdemasiado invasivos son ahora poco utilizados. La radiografía aún tiene interéscuando en ocasiones muestra imágenes hiperdensas que, cuando son redonde-adas y miden entre 3 y 6 mm de diámetro, sugieren parásitos calcificados. Sinembargo, la sensibilidad y especificidad de tal estudio es baja. En particular, lascalcificaciones fisiológicas (glándula pineal, plexos coroideos) u otras calcifica-ciones patológicas (granulomas por tuberculosis, oligodendrogliomas, craneo-faringeomas) pueden semejar cisticercos calcificados. Así mismo, estudios deautopsias confirmaron que la radiografía simple no detecta todas las calcifica-ciones. En la actualidad, el diagnóstico radiológico de la nc depende de la

66 CISTICERCOSIS

tomografía computarizada y de la resonancia magnética que permiten visuali-zar la localización, el número y el estadio evolutivo de los parásitos.

II.12.2. Tomografía computarizada (tc)

El aspecto del parásito en la tc depende de la etapa en la cual se encuentre(Carbajal et al., 1977; Kramer et al., 1989).

En la etapa vesicular, el parásito aparece como una imagen hipodensa,redonda, de tamaño variable en función de su localización (de 0.5 cm en elparénquima hasta 6 cm o más en el espacio subaracnoideo de la base). Puedeexistir edema alrededor y puede ocasionar un efecto de masa que deforma odesplaza las estructuras vecinas. Cuando empieza a degenerar (etapa coloidal),el líquido vesicular es menos hipodenso y al administrar el medio de contraste,hay toma de contraste en forma de anillo periférico: un signo de la reaccióninflamatoria alrededor del parásito. La etapa granular se ve como una hiperden-sidad que toma el medio de contraste antes de calcificarse (figuras ii.31 y ii.32).En la hidrocefalia se observa un aumento global del tamaño ventricular (figuraii.33a). En la encefalitis se observa un marcado edema generalizado con ventrícu-los pequeños, asociado a tomas de contraste diseminadas en el parénquima.

En las diferentes complicaciones que se pueden observar en la cisticercosis,la tomografía simple juega un papel importante en la detección y seguimientoposquirúrgico de la hidrocefalia.

La cisternografía por tomografía ayuda a detectar lesiones vesiculares en launión cráneo-cervical y fosa posterior mediante el uso de medios de contrasteyodados no iónicos.

Hay que notar que es frecuente la presencia conjunta de parásitos en dife-rentes etapas; no se sabe si corresponden a diferentes infecciones en un mismopaciente infectado varias veces o si corresponden a una diferencia en la veloci-dad de degeneración entre parásitos.

II.12.3. Resonancia magnética (rm)

La resonancia magnética es el estudio más sensible para el diagnóstico de lasformas vesiculares y coloidales. Las principales ventajas de la rm sobre la tc


son: una mejor definición de la fosa posterior, de la base del cráneo y de losventrículos, así como una mayor capacidad para precisar la localización sub-aracnoidea o parenquimatosa de los quistes localizados en la convexidad. Otraventaja es que, contrariamente a la tc, mediante este procedimiento el pacienteno recibirá radiaciones. Su problema radica en el diagnóstico de la forma calci-ficada que es difícil de discernir en este estudio a diferencia de lo que sucede enla tomografía.

Los parásitos en estadio vesicular aparecen como imágenes redondeadashipointensas en T1 e hiperintensas en T2, bien delimitadas del parénquimaadyacente (figuras ii.26 y ii.27). En el espacio subaracnoideo de las cisternas dela base del cráneo, es a veces difícil reconocer los quistes que tienen la mismadensidad que el lcr (figuras ii.28 y ii.29). En estos casos, algunos signos indi-rectos permiten a veces el diagnóstico: asimetría de la cisterna con ensancha-miento de un lado. Cuando pasa al estadio coloidal, el parásito aparecerá comomenos hipointenso, existirá un edema alrededor y con la administración degadolinium se observará una toma de contraste periférica en anillo periféricohiperintenso (figura ii.30). Las diferencias entre las fases vesiculares y coloidales

Figura ii.26. Quiste vesicular con escólex. rm: secuencia T1. Se observan cuatro quistes

hipointensos, dos en línea media parietal bilateral, otro en surco precentral derecho y otro

en surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca señala el escólex

(nódulo hiperintenso).

68 CISTICERCOSIS

se observaron más precisamente en las secuencias de densidad de protones ycon el fluid attenuation inversion recovery (flair). Aquí las vesiculares quísticasson hipointensas en T1 y en el flair, mientras que las coloidales tienen unincremento marcado en la intensidad de su señal en la secuencia de flair (Tei-telbaum et al., 1989).

En caso de aracnoiditis (figura ii.34), existirá un aumento de la intensidadde señal a nivel de las cisternas basales con toma de contraste a la administra-ción de gadolinium asociado generalmente con un aumento del tamaño ventricu-lar. En la vasculitis, la rm juega un papel fundamental por su alto contraste entejidos blandos y alta sensibilidad al edema citotóxico (Teitelbaum et al., 1989).

Recientemente la cisternografía mediante resonancia magnética ha mostradoser muy sensible para detectar lesiones del cuarto ventrículo, de las cisternas de lafosa posterior y del espacio subaracnoideo del conducto raquídeo (Bonneville et al.,2001; Fleury et al., 2003).

II.12.4. Diagnóstico diferencial

Las lesiones coloidales pueden ser confundidas con lesiones tumorales (Guptaet al., 2002; Sabel et al., 2001), pero mediante la espectroscopia de resonancia

a b

Figura ii.27. Quiste vesicular temporal: a) previamente al tratamiento y b) postrata-

miento. a) rm: secuencia axial ponderada en T1. Imagen hipointensa, homogénea en el

lóbulo temporal izquierdo con bordes lisos bien definidos, por lesión vesicular gigante.

b) rm: secuencia axial ponderada en T2. Presencia de un anillo hipointenso en la porción

más rostral por calcificación parcial con componente quístico caudal.


magnética se puede diferenciar mediante la presencia de acetato (1.92 ppm) ysuccinato (2.4 ppm), así como mediante la presencia de aminoácidos de citosol,lactato, lípidos, alanina y ausencia de N-actilaspartato, creatina y colina (Bran-dao y Domingues, 2002; Tripathi et al., 2000).

Por medio de la rm, la secuencia ponderada en difusión permite diferenciaruna forma quística de un tumor epidermoide (Mishra et al., 2004). Mediante la

Figura ii.28. Quiste vesicular en el ángulo pontocerebeloso izquierdo con desplazamiento

rostral de los nervios craneales VII y VIII. a) rm: secuencia ponderada en T1. Se observa la

cisterna del ángulo pontocerebeloso izquierdo amplio con tracción de los nervios craneales

VII y VIII. b) rm: secuencia ponderada en T2. Donde se definen mejor los nervios y el

quiste subaracnoideo. c) rm: secuencia ponderada en difusión. Donde se aprecia la señal

del quiste similar a la del líquido cefalorraquídeo que permite diferenciarlo de un tumor

epidermoide frecuente en esta localización. d) rm: coeficiente aparente de la difusión. Se

corrobora su señal de líquido.

a b

c d

Figura ii.29. Múltiples quistes vesiculares en las cisternas de la base. rm: secuencia T1.

Las cisternas carotídea, silviana y de la lámina terminalis se encuentran ocupadas por

múltiples lesiones vesiculares de diferentes tamaños que presentan reforzamiento de tipo

anular y cisternal con el medio de contraste.

a b c

d e

Figura ii.30. Quiste vesicular coloidal localizado en la circunvolución postcentral. a) rm:

secuencia axial ponderada en T1. Imagen redonda hipointensa. b) rm: secuencia axial

ponderada en T1 con administración de medio de contraste. Imagen redonda con anillo

periférico hiperintenso. c) rm: secuencia axial ponderada en T2. d) Secuencia axial flair.

e) Secuencia axial en densidad de protones. En c), d) y e): imagen redonda con incremen-

to en su señal respecto a la sustancia gris, con pared delgada y edema perilesional.

a b

Figura ii.31. Cisticerco occipital en fase nodular granular. Tomografía axial computari-

zada. a) Fase simple: imagen de leve mayor densidad que la sustancia gris. b) Fase contras-

tada: imagen con refuerzo nodular.

Figura ii.32. Múltiples calcificaciones. Tomografía axial computarizada en fase simple.

Múltiples imágenes nodulares hiperdensas localizadas en el espacio subaracnoideo.

a b c

Figura ii.33. Hidrocefalia. a) tc en fase simple: dilatación del sistema ventricular supra-

tentorial con las paredes del tercer ventrículo con distensión y los recesos ventriculares

frontales de aspecto redondo. Calcificación fisiológica de la glándula pineal. b) rm:

secuencia axial ponderada en T2. Dilatación del sistema ventricular supratentorial, tercer

ventrículo con distensión de sus paredes y edema subependimario occipital. c) rm: secuencia

axial de densidad de protones. Dilatación del sistema ventricular con edema hidrostático.

a b c

Figura ii.34. Aracnoiditis. a) tc con contraste: refuerzo de la cisterna peripontina bilate-

ral de predominio derecho (flechas rojas). b) rm en secuencia ponderada en T1 sagital

simple y c) con contraste. Obliteración de la cisterna prepontina e interpeduncular con

imagen con señal de tejidos blandos —b), flechas rojas— que delimita a la arteria basilar.

Con el contraste, c), hay refuerzo de esta imagen (flecha roja). Lesión vesicular coloidal

que comprime al cuerpo calloso: b) y c), flechas blancas.


perfusión se puede diferenciar un tumor con refuerzo anular de un procesoinflamatorio. Dada la angiogénesis del tumor, existe un incremento de lamicrovascularidad mientras que en el proceso inflamatorio hay disminuciónde la perfusión.

II.13. Exámenes de laboratorio

Ninguno de ellos es patognomónico de nc; pueden orientar para el diagnós-tico en ciertos casos solamente.

II.13.1. Biometría hemática

Algunas series de pacientes reportan la presencia de una hipereosinofilia (conuna frecuencia de entre el 6 y el 35% de los casos), aunque esta característicaestá ausente en la mayoría de los pacientes.

Figura ii.35. Cisternorresonancia en columna lumbar y base de cráneo. a) rm sagital T1:

defectos de llenado en las cisternas de la base del cráneo por lesiones vesiculares quísticas.

b) rm sagital T1: defectos de llenado en la cisterna intrarraquídea por lesiones vesiculares

quísticas. c) rm axial: lesión vesicular quística en el interior del receso ventricular frontal

izquierdo. (Con un agradecimiento especial al doctor Jesús Higuera Calleja por la dona-

ción de estas fotos.)

a b c

74 CISTICERCOSIS

II.13.2. Examen coproparasitoscópico

La presencia de huevos de T. solium en pacientes con nc es poco frecuente aun-que en una serie de 1944, Dixon y Hargreaves encontraron un 27% de estudiospositivos. El diagnóstico de la infección por gusanos adultos se debe hacer me-diante la búsqueda de proglótidos a través de un tamizaje de las heces. No obs-tante, la demostración de huevos o segmentos de Taenia en el examen de hecessimple o mediante la técnica del hisopado rectal, sólo indica la ocurrencia de unainfección por parásitos de ese género, pero no permite discriminar entre T. sa-ginata y T. solium. Actualmente se están desarrollando nuevas técnicas diag-nósticas.

II.13.3. Examen citoquímico del lcr

Este estudio apoya el diagnóstico de neurocisticercosis si muestra pleocitosislinfocitaria, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Pero estos hallazgos noson específicos de la cisticercosis y pueden aparecer en otros tipos de meningitiscrónicas. Además, el lcr puede ser completamente normal, en particular en elcaso de localización parenquimatosa de los parásitos. Una hiperproteinorra-quia con células normales se ve frecuentemente en caso de fibrosis.

II.14. Inmunodiagnóstico

A pesar del esfuerzo de numerosos grupos de investigadores desde hace más de50 años, todavía no se dispone de una prueba inmunodiagnóstica que sea sen-sible, específica y reproducible en un porcentaje cercano al 100%. Desde 1948,diferentes técnicas inmunológicas han sido utilizadas. La primera fue la reac-ción de fijación de complemento adaptada por Nieto para medir anticuerposen el lcr. Siguieron la inmunoelectroforesis, la hemaglutinación pasiva, lainmunofluorescencia y la doble inmunodifusión. Actualmente las dos pruebasmás utilizadas son el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (elisa) y elinmunoblot. Detectan anticuerpos anticisticerco o más recientemente antíge-nos parasitarios y han sido utilizados principalmente en suero y lcr.

La literatura abunda sobre este tema, aunque la comparación entre los dife-rentes resultados se dificulta por la variabilidad de los estudios pues, en parti-


cular, difieren frecuentemente en la selección de los grupos de casos y de con-troles y en el material parasitario utilizado como antígeno.

En general, se considera que cuando se hacen en lcr permiten diagnosticaraproximadamente el 90% de los pacientes con nc (Rosas et al., 1986), mientrasque en suero sólo el 70% de los pacientes con nc serán detectados (Ramos-Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986). Además, en suero existen falsos positivospor reacciones cruzadas con otros helmintos (Larralde et al., 1989), por pre-sencia de cisticercosis no neurológica o por teniasis, o por contacto previo conel parásito pero sin infección. En estudios epidemiológicos realizados en co-munidades rurales de países endémicos, se ha estimado que hasta el 75% de loshabitantes de las comunidades presentan anticuerpos específicos en ausenciade una imagen por tac (tomografía axial computarizada) compatible con nc(Fleury et al., 2003). También el inmunodiagnóstico en suero y lcr encuentrafalsos negativos, sobre todo en casos de lesiones calcificadas, de localizaciónparenquimatosa o cuando existen pocos quistes.

Debido a este panorama, la principal utilidad del inmunodiagnóstico estáen la evaluación de la exposición al parásito de una población. Para el diagnós-tico de caso médico de nc, su utilización es limitada; aunque una prueba positi-va en lcr, en un individuo proveniente de una zona endémica, junto a cuadrosclínicos y radiológicos sugestivos, sí fortalece el diagnóstico de nc.

Cabe resaltar que la obtención de una tecnología sensible y específica ensuero sería de gran utilidad para el diagnóstico de la nc, sobre todo por razonesde reducción de costos en estudios epidemiológicos y en casos provenientes dezonas en las cuales las tc y rm son de difícil acceso.

II.15. Tratamiento de la neurocisticercosis

Puesto que la nc se caracteriza por su gran heterogeneidad (véase la figuraii.36), su tratamiento debe ser individualizado tomando en cuenta la viabili-dad, el número, la localización y el tamaño de los parásitos, la intensidad de lareacción inflamatoria asociada y el estado clínico del paciente (García et al.,2002; Riley y White, 2003).

El tratamiento puede ser específico con antiparasitarios, sintomático oquirúrgico.

76 CISTICERCOSIS

II.15.1. Tratamiento específico

Los fármacos antiparasitarios cestocidas

Dos fármacos son actualmente utilizados:El albendazol, que es un imidazol y fue utilizado para la nc por primera vez

en 1987 (Escobedo et al., 1987). Actúa inhibiendo la captación de la glucosapor la membrana parasitaria, lo que provoca en el parásito una depleción ener-gética. Es bien absorbido por vía oral y no tiene metabolismo hepático. Nopresenta efectos secundarios graves, siendo la alopecia uno de los más llamati-vos. La administración conjunta de dexametasona aumenta sus niveles plas-máticos. La dosis actualmente recomendada es de 15 mg/kg/día durante unasemana, cuando los parásitos se localizan en el parénquima (Singhi et al.,2003). Recientemente se demostró que en caso de localización subaracnoidea oventricular, una dosis de 30 mg/kg/día durante una semana es más efectiva(Márquez-Caraveo et al., 2004). El tratamiento puede provocar, al principio desu toma, un aumento de la sintomatología neurológica debido a la reaccióninflamatoria que acompaña la destrucción del parásito. Para controlar estareacción, que puede ser intensa, se recomienda la administración conjunta decorticoesteroides.

El praziquantel es una isoquinolina que fue utilizada por primera vez en ncen 1979 (Robles y Chavarría, 1979). Parece actuar dañando los tegumentos delparásito y produciendo una parálisis espástica del escólex. Su absorción por víaoral es buena y su metabolismo es hepático, lo que puede provocar interaccio-nes con otros fármacos. En particular, la administración conjunta de dexame-tasona, fenitoína o carbamazepina pueden disminuir su nivel plasmático. Clá-sicamente, la dosis recomendada es de 50 mg/kg/día durante 15 días, aunque seha mostrado que en caso de parásito parenquimatoso, esquemas más cortosson igualmente eficientes (López-Gómez et al., 2001).

Indicaciones

Estos dos tratamientos son muy eficientes en casos de parásitos vesicularesparenquimatosos, tanto para matar a los parásitos como para disminuir la fre-cuencia de la epilepsia secular (García et al., 2004). Diferentes estudios contro-


lados encontraron una eficacia de entre 80 y 90% con el albendazol y de entre60 y 70% con el praziquantel en estos dos parámetros (Sotelo et al., 1985; So-telo et al., 1988). Por eso, así como por la ausencia de interacciones medica-mentosas, por su precio más económico y por su mejor penetración en el espaciosubaracnoideo, el albendazol es generalmente preferido. Cuando los parásitosson localizados en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo, elalbendazol ha sido utilizado con éxito, aunque en estos casos su administra-ción deberá ser individualizada en función del cuadro clínico, del tamaño delos parásitos y de la intensidad de la reacción inflamatoria y asociada con corti-coesteroides hasta por periodos largos.

La utilización de estos fármacos está formalmente contraindicada en casosde encefalitis (Brutto et al., 1993). En efecto, su administración podría aumen-tar la reacción inflamatoria y agravar el cuadro clínico. No deben utilizarse encaso de cisticerco calcificado (muerto) y su utilización en los casos coloidales escontrovertida. Ciertos autores consideran que cuando el parásito ya está en fasede degeneración, no es necesario administrarlo, mientras que otros planteanque su administración reduce el riesgo de epilepsia secundaria (Brutto, 1995;Singh et al., 2001).

En los niños su utilización ha sido controversial. En esta población es fre-cuente que los parásitos estén en fase degenerativa al momento del diagnóstico.Estudios recientes, realizados en la India, muestran resultados contrarios. Cier-tos autores refieren que la utilización de albendazol no mejora el cuadro clíniconi el cuadro radiológico (Gogia et al., 2003; Talukdar et al., 2002); otros aducenque ayuda a la mejoría radiológica pero que el cuadro clínico no se beneficia(Singhi et al., 2004), mientras que, para otros más, la administración de alben-dazol mejora los dos parámetros (Kalra et al., 2003).

Se recomienda que el tratamiento cestocida sea prescrito después de la ob-tención de una tomografía o, mejor, de una resonancia magnética que confir-me el caso, localización y estado del parásito. En caso de localización subarac-noidea o ventricular, el monitoreo de la cuenta celular en el lcr, antes y despuésdel tratamiento, es igualmente recomendado como medición de la inflamaciónsecundaria a la muerte del parásito.

Se determinará la respuesta al tratamiento mediante la realización de unatc o de una rm tres meses después. En caso de no haber respuesta o de apariciónde nuevas lesiones, se recomienda la administración de un segundo ciclo.

ce: corticoesteroides; dvp: derivación ventrículo peritoneal; esa: espacio subaracnoideo;hec: hipertensión endocraneal.

Figura ii.36. Tratando de simplificar, presentamos un algoritmo para el tratamiento de las diferentes formas de nc.

Neurocisticercosis diagnosticada portac o rm

No

Sí

Sí dvp

No

Sí

?

Cestocidas+ce

Extirpaciónquirúrgica

cece ±

Manitol

Coloidal Encefalitis AracnoiditisEpendimitis Parénquima

esaVentrículo

¿Efecto de masa sintomático?Tratamiento sintomático

(antiepiléptico,analgésico) Sí

Sí

No

o

No

¿hec por hidrocefalia?

¿Calificaciones solas?

¿Inflamación?

¿Vesículas?

Cirugíaendoscópica


II.15.2. Tratamiento sintomático

En caso de epilepsia se utilizan los antiepilépticos de primera línea (carbama-zepina, fenitoína o fenobarbital), y en caso de cefaleas, los analgésicos comunesson generalmente suficientes. Estos fármacos son los únicos indicados cuandolos parásitos se encuentran en etapa calcificada.

La utilización de corticoesteroides (prednisona, dexametasona) es necesariaen diferentes indicaciones. Deberán ser utilizados imperativamente en lossiguientes casos:

- Cisticercos subaracnoideos, ventriculares o espinales tratados con cestoci-das. En estos casos, se deberán administrar antes, durante y después deltratamiento específico. La duración y la dosis serán individualizadas,dependiendo de la intensidad de la reacción inflamatoria.

- Aracnoiditis y angeitis. Su utilización permite controlar la inflamación yevitar o paliar estas severas complicaciones.

- Encefalitis. La administración de corticoesteroides (dexametasona) y dediuréticos osmóticos (manitol) es el principal tratamiento para controlarel edema cerebral existente.

En caso de cisticercos parenquimatosos, la administración de corticoeste-roides deberá ser individualizada. Recomendamos su utilización, en esquemacorto, durante la administración del albendazol. Eso permite controlar la infla-mación aguda derivada de la muerte del parásito y evitar el incremento de lasintomatología.

II.15.3. Tratamiento quirúrgico

Hace 25 años, antes de la utilización de los cestocidas, el tratamiento quirúrgicopor medio de la extirpación de los quistes era la única opción terapéutica. Ac-tualmente, debido a la eficacia de los cestocidas, este procedimiento casi no seutiliza. La importancia actual de la cirugía reside en la colocación de una deri-vación ventrículo-peritoneal en los casos de hidrocefalia con hipertensión en-docraneal, por lo general precedente a la aplicación del tratamiento cestocida.En estos casos, este procedimiento permite frecuentemente salvar la vida delpaciente aunque no está exento de complicaciones como la disfunción o la

80 CISTICERCOSIS

oclusión de las válvulas y la neuroinfección (Kelley et al., 2002). Raramente, la ex-tirpación de quistes es necesaria cuando existe un efecto de masa importante.Así mismo, la cirugía endoscópica en caso de quistes localizados en los ventrícu-los ha mostrado ser eficiente (Psarros et al., 2003).

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87

III. EPIDEMIOLOGÍA

Ana Flisser

III.1. Notas de la historia

III.1.1. Mundo clásico

Desde las antiguas culturas de Egipto y Grecia se consideraba que la tenia-sis humana se debía a gusanos. Es muy probable que en Egipto las tenias fueran T. saginata porque los egipcios no comían carne de cerdo. Hipócrates, Aristóte-les y Teofrasto los llamaban “gusanos planos” por su parecido con cintas o lis-tones, mientras que los romanos, Celso, Plinio el Viejo y Galeno, los llamabanlumbricus latus, que significa gusano ancho. Al principio de la era cristiana,algunos autores árabes, como Serapio, consideraban que cada proglótido eraun gusano diferente y lo llamaban “cucurbitineos”, no solamente por su parecidocon las semillas de la calabaza, sino porque estas semillas fueron uno de los reme-dios más antiguos contra la teniasis (que sigue utilizándose en la actualidad).

III.1.2. Europa

Tyson, en 1683, descubrió y describió la cabeza de las tenias y Redi publicóilustraciones del escólex de las tenias de perros y gatos. Se requirió de dos siglosmás para entender la anatomía completa de la tenia así como su organización eindividualidad. Van Beneden demostró, en 1853, el desarrollo de cisticercos encerdos cuando alimentó a un cerdo con huevos de T. solium y encontró nume-rosos cisticercos en los músculos después de la necropsia.

Rumler, en 1558, fue el primero en informar un caso de cisticercosis huma-na, describiéndolo como un tumor en la duramadre de una persona epiléptica.Panarolus también vio quistes parecidos en el cuerpo calloso del cerebro de uncura epiléptico. La enfermedad no se identificó claramente como parasitaria

hasta que Malpighi descubrió la naturaleza animal de estos quistes y describióel escólex en 1698. Goeze, de manera independiente, volvió a examinar a loscisticercos de cerdo y reconoció su naturaleza helmíntica. Kuchenmeister demos-tró en 1855 que las tenias se desarrollan a partir de cisticercos, cuando dio decomer cisticercos extraídos de carne de cerdo a un convicto, en el que poste-riormente descubrió tenias en el intestino durante la autopsia. Yoshino, en1933, describió con gran detalle histológico el desarrollo temprano de los cisti-cercos en los cerdos y también informó que expulsaba diariamente de uno acinco proglótidos después de que él mismo ingirió cisticercos para seguir elcurso de su propia infección durante dos años. La clasificación genérica deCysticercus cellulosae fue dada por Zeder y Rudolphi, pero se desechó al demos-trarse que los cisticercos son estadios larvarios de la Taenia (Grove, 1990; Yos-hino, 1934; Flisser et al., 1998). El término cisticerco celuloso se sigue emplean-do para describir a los organismos encontrados en humanos y cerdos, aunqueno debe ser escrito como nombre científico.

La cisticercosis en humanos fue considerada en el pasado menos frecuenteque la teniasis, probablemente porque los cisticercos en los músculos por logeneral no dejan secuelas importantes. Además, la neurocisticercosis general-mente no podía ser identificada, ya que se asocia a una sintomatología muydiversa: convulsiones, problemas mentales y signos de lesión de diferentes ner-vios craneales o de tractos largos. Sin embargo, para finales del siglo XIX la cisti-cercosis constituía un problema importante en Europa, especialmente en Ale-mania, donde la infraestructura sanitaria, el decomiso de canales de cerdo concisticercosis y los inicios de la educación para la salud permitieron erradicarla(Gemmell et al., 1983). El interés por la cisticercosis humana se incrementócuando un gran número de soldados británicos adquirieron la enfermedadmientras estaban estacionados en la India. Entonces se definieron dos aspectosimportantes de la enfermedad: su duración, ya que se sabía aproximadamenteel lapso en que los soldados se habían infectado (durante su estancia en India yno en Inglaterra) y el hecho de que los parásitos generalmente estaban presentesen el individuo durante varios años antes de la aparición de síntomas neuroló-gicos (Dixon y Lipscomb, 1961).

88 CISTICERCOSIS

III.1.3. Nueva Guinea

La información más impresionante sobre la epidemiología de esta enfermedadsurgió en 1978 en Nueva Guinea occidental, donde se convirtió en un desastreentre la población ekari, para quienes la enfermedad era totalmente desconoci-da antes de la obtención de cerdos con cisticercosis como regalo del gobierno deJava. Entre 18 y 20% de la población adquirió cisticercosis. La enfermedad sedetectó por una epidemia de quemaduras graves debidas a crisis convulsivasque se presentaban mientras la gente dormía alrededor de fogatas caseras. Aunquelas personas también tenían nódulos subcutáneos, el diagnóstico se realizócuando se revisó la primera autopsia (Gadjusek, 1978).

III.1.4. México

El primer informe de México sobre cisticercosis humana se publicó en 1901. Elautor, doctor Ignacio Gómez Izquierdo, describió a una paciente de Cuba quemurió en un asilo psiquiátrico con diagnóstico de alcoholismo o tuberculosis,sin embargo en la autopsia se encontraron múltiples cisticercos. Las dudas seña-ladas por el autor hace 105 años reflejan los principales avances en el conoci-miento de la enfermedad:

El diagnóstico es casi imposible porque, con la excepción de los casos en donde los

cisticercos están en el tejido superficial o en el ojo, la sintomatología por sí sola no

provee suficiente información para establecer su diagnóstico y, ¿si éste se hubiera

hecho con precisión, dejaría de ser fatal el pronóstico?, ¿existen tratamientos médi-

cos o quirúrgicos que permitan luchar con éxito contra esta enfermedad? Nuestra

respuesta, tristemente, es negativa (Gómez-Izquierdo, 1901).

Ahora la neurocisticercosis se diagnostica y se trata con alta eficiencia.

III.1.5. América Latina

Entre 1940 y 1970 se publicaron los principales informes sobre la presencia decisticercos en el sistema nervioso central en casos de autopsia en América Latina.

EPIDEMIOLOGÌA 89

Las frecuencias encontradas se recopilan en el cuadro iii.1 y, aunque varían yadolecen de representatividad estadística, es importante mostrarlas ya que cons-tituyen los primeros datos epidemiológicos de la neurocisticercosis humana.Resaltan los países en donde la enfermedad se considera un problema de saludpública: Brasil, Colombia, México y Perú (Schenone et al., 1982; Flisser, 1983).

III.1.6. Resto del mundo

En cuanto al resto del mundo, la cisticercosis es endémica en varios países deÁfrica y Asia (Román et al., 2000; Schantz, 2002).

90 CISTICERCOSIS

Cuadro iii.1. Frecuencia de neurocisticercosis en autopsias

País Años de reporte %

Brasil 1960-1979 2.4Brasil 1965-1970 2.2Brasil 1992-1997 1.5Chile 1939-1966 0.70Chile 1947-1979 0.09Chile 1947-1979 0.01*

Colombia 1944-1964 0.78Colombia 1955-1970 0.40Costa Rica 1967 0.45Ecuador 1947-1968 0.47El Salvador 1961 0.40Honduras 1951-1966 0.02México 1943-1968 0.14*

México 1947-1957 2.8México 1953-1970 1.3México 1963-1973 1.5México 1963-1974 2.2México 1970-1975 0.38*

Perú 1961-1974 0.99Perú 1961-1974 0.16*

Perú 1961-1974 5.9Venezuela 1967 0.49

* Datos de hospitales infantiles.

III.1.7. Estados Unidos

Actualmente se considera una enfermedad emergente en EEUU y en algunosde sus estados ya es de notificación obligatoria. Se calcula que el paso de perso-nas a EEUU por la frontera con México es de varios millones al año, ya seadebido al turismo o a las personas que viven en ciudades fronterizas y cruzandiariamente la frontera para trabajar. Esto multiplica las oportunidades deadquirir y transportar T. solium adultas (Schantz et al., 1998).

III.2. Seroepidemiología en México

La estandarización de las técnicas inmunológicas que se utilizan para el diag-nóstico de la neurocisticercosis mediante la detección de anticuerpos específicosen el suero, hizo posible pasar de la información epidemiológica obtenida deautopsias a la derivada de encuestas serológicas. Aunque la autopsia proporcio-na la máxima certidumbre diagnóstica, las series de autopsias no representanfielmente a la población del país; en cambio, las encuestas serológicas sí puedendiseñarse para que sean representativas, pero sólo permiten identificar a perso-nas que han tenido contacto con la T. solium aunque no necesariamente sehaya establecido la infección. En México se han realizado dos encuestas seroe-pidemiológicas nacionales. En la primera encuesta se utilizó inmunoelectrofo-resis para el análisis de casi 20 000 sueros, la prevalencia global de anticuerposanticisticerco fue de 1% y el riesgo se asoció con la densidad de población y conel área geoeconómica, siendo el Bajío la de mayor prevalencia (Woodhouse et al.,1982). En la segunda, se utilizó hemaglutinación indirecta y se encontró unaprevalencia de seropositividad de 0-8% según localidad, y que el 15% de las11 611 viviendas analizadas tenía una persona con anticuerpos anticisticerco,mientras que el 2% tenía dos o más individuos seropositivos, lo que indicabaque en todo el país existe el riesgo de encontrar personas que han estado encontacto con T. solium. La seropositividad fue más frecuente en mujeres y en niños que tenían condiciones socioeconómicas, de higiene personal y devivienda bajas, así como las que vivían en regiones geográficas eminentementerurales (Larralde et al., 1992).

Con la estandarización del ensayo inmunoenzimático (llamado ELISA porsus siglas en inglés), se realizaron varios estudios de campo durante las décadas

EPIDEMIOLOGÌA 91

de 1980 y 1990, apoyados en la detección directa de cisticercos en la lengua decerdos y la de huevos en heces humanas (reseñado en Flisser, 2002a). Esto per-mitió mostrar por primera vez la importancia de la presencia de todos los com-ponentes del ciclo de vida (cuadro iii.2). Hacia finales de 1990 se desarrolló lainmunoelectrotransferencia, mejor conocida como western blot (WB), que utilizauna fracción enriquecida de glicoproteínas y tiene especificidad y sensibilidadvariable según el número de cisiticercos instalados en el paciente: cuando haytres o más cisticercos es de 100 y 98% respectivamente, pero con uno o dos pará-sitos se reduce al 65% (Tsang et al., 1989; Wilson et al., 1991). En un estudio decampo realizado en dos comunidades rurales en México se analizaron 2 524personas y se encontró 7.5% de positividad por WB, 2.1% por ELISA y 3.1% conambas técnicas; la positividad con WB fue mayor en personas con historia deconvulsiones, además el 70% de estos individuos tuvo datos compatibles conneurocisticercosis en tomografía computarizada, y sólo 14% de los individuossin historia de convulsiones tuvo tomografía computarizada anormal (Schantzet al., 1994). Los estudios realizados en Honduras indican que el WB permitedeterminar los niveles de transmisión en estudios epidemiológicos pero no esútil para predecir la existencia o la prevalencia de neurocisticercosis (Sánchezet al., 1999). El cuadro iii.3 recopila los resultados obtenidos en los estudios decampo en los que se empleó WB,1 además muestra la asociación entre la presen-cia del portador del parásito adulto y la presencia de personas y cerdos conanticuerpos anticisticerco en la misma comunidad.

92 CISTICERCOSIS

Cuadro iii.2. Estudios epidemiológicos realizados mediante elisapara cisticercosis humana

Comunidad Número % de cerdos % de personas % de personasestudiada Año de muestras con cisticercosis con teniasis con cisticercosis

El Sótano, Hidalgo 1984 124 24 3.1 6San Pedro Mártir, D. F. 1985 928 0 0 0El Salado, Sinaloa 1986 432 Indefinido >0% 1.2 12Los Sauces, Guerrero 1987 440 6.6 3.0 2.3La Curva, Sinaloa 1989 549 1.4 1.3 11

1 Véase Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; García et al., 1999; García, 1998; García et al., 1998a;García-Noval et al., 1996; Cruz et al., 1995; Rodríguez-Canul et al., 1999; Sánchez et al., 1998; García-García et al., 1999.

Al comparar los datos de los cuadros iii.1 y iii.3 resalta que la prevalenciade anticuerpos anticisticerco en seres humanos (2-24%) es mucho más altaque el hallazgo de cisticercos en las series de autopsias de los servicios de pato-logía en hospitales (0.01-6%). En vista de que la detección de anticuerpos nonecesariamente indica que es una enfermedad presente en el momento de rea-lizarse la prueba, la confirmación serológica se puede lograr por medio de ladetección de antígenos del parásito. Existen pocos estudios publicados al res-pecto, los más recientes emplean anticuerpos monoclonales en un ELISA de cap-tura (Correa et al., 1989; García et al., 1998b). Su aplicación en un estudio decampo realizado en 900 personas de la comunidad de Cerritos, San Luis Potosí,México, dio 1% de positividad para antígenos y 4% para anticuerpos, sólo unamuestra fue positiva en ambas pruebas. Llama la atención que, aunque ladetección de antígenos fue menor, dos de los tres casos positivos que fueronsometidos a tomografía tuvieron imágenes compatibles con cisticercos, mientrasque sólo dos de los siete positivos a anticuerpos que tuvieron tomografía mos-traron imágenes similares (Aranda-Álvarez et al., 1995). Esto indica que hay

EPIDEMIOLOGÌA 93

Cuadro iii.3. Estudios epidemiológicos realizados mediante western blotpara cisticercosis humana

Número de % de cerdos % de personas % de personasComunidad, país Años muestras con cisticercosis con teniasis con cisticercosis

Xoxocotla, México 1988 13 227 4 0.3 11

Angahuan, México 1988 3 065 6.5 0.5 5

Churusapa, Perú 1988 279 49 1 7

Maceda, Perú 1988 421 43 1 8

Haparquilla, Perú 1990 365 46 - 13

Jocote, Guatemala 1991 1 161 14 3 17

Quesada, Guatemala 1991 1 204 4 1 10

Saylla, Perú 1990-1993 501 36 3 24

San Pablo, Ecuador 1992 2 723 - - 10

Tedzidz, México 1995-1997 1 027 4 35 1.5

Monterreondo, Perú 1997 1 200 16 13 -

Tegucigalpa, Honduras 1998 404 - 0.6 16

Salama, Honduras 1999 480 - 2.5 17

Cd. de México, México 1999 1 000 - 0.5 12

una mayor correlación de la enfermedad en población abierta cuando se buscanantígenos del parásito que cuando se buscan anticuerpos. Otro estudio mostróque la presencia de antígenos se asoció con epilepsia de inicio tardío, mien-tras que los anticuerpos se asociaron a la presencia de nódulos subcutáneos, y laespecificidad y el valor predictivo positivo del ELISA de captura de antígenos fuealto cuando se usó en individuos con epilepsia (Correa et al., 1999). Por otro lado,este ELISA es útil para evaluar a pacientes sintomáticos quienes podrían benefi-ciarse de tratamiento inmediato (Fleury et al., 2003). Estos estudios, en los que sedetecta simultáneamente anticuerpos y antígenos, serían muy útiles para definirsi la prevalencia de cisticercosis detectada por anticuerpos es un reflejo de enfer-medad o sólo historia de infección, aunque sea más alta que la esperada de estu-dios de autopsia, o si la detección de antígenos confirma que en México la preva-lencia real de cisticercosis humana es de alrededor del 2%. Si esto último esverdad, entonces la presencia de anticuerpos indica únicamente exposición alparásito. El cuadro iii.3 también muestra que la cisticercosis porcina es más fre-cuente en Perú, lo que sugiere que los cerdos en Perú tienen más fácil acceso aheces contaminadas.

III.3. Los factores de riesgo

La cisticercosis debida a T. solium es una enfermedad fascinante en su compo-nente epidemiológico, ya que a pesar de que en la mayoría de los libros de para-sitología se muestra el ciclo de vida, que incluye al ser humano como hospederodefinitivo y al cerdo como hospedero intermediario, sólo en la última década,después de estudios de campo realizados en varios países de América Latina, seidentificó con precisión al principal factor de riesgo para adquirir cisticercosis,que es el portador de T. solium en la casa o en el ambiente cercano.2 Este hallaz-go cambia el objetivo principal de los programas de control, en vista de que esmás fácil tratar a un portador del gusano intestinal que modificar el manejodel drenaje y la infraestructura de irrigación en países en desarrollo. Sin embar-go, no se debe descuidar la posible contaminación de verduras y frutas y la pro-tección que el cuidadoso lavado de los alimentos otorga para la cisticercosisademás de otras enfermedades.

94 CISTICERCOSIS

2 Véase Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; Sarti et al., 1988; Sarti et al., 1997; Keilbach et al., 1989;Díaz-Camacho et al., 1990; López-Cepeda et al., 2001; García et al., 1993; Flisser, 2002b; Spindola-Felix et al., 1996; Martínez-Maya et al., 2000.

Estudios realizados por la autora (Flisser, 1987) y después confirmados porel grupo de García, Gilman y Tsang, investigadores de Perú y de EEUU (Gilmanet al., 2000), indican que la prevalencia de individuos con teniasis es mayorentre pacientes con neurocisticercosis que en el resto de la población. Además,hay una asociación clara entre la presencia de portadores de tenia con la severi-dad de la neurocisticercosis, ya que, aparentemente, la mayor parte de las infec-ciones masivas cerebrales resultan de una fuente de infección constante enpacientes que tienen el parásito adulto en su intestino. Por lo tanto, los autoresconsideran que la percepción de que la tenia es un hospedero silencioso que nocausa daño al ser humano, debe considerarse errónea, ya que los portadores detenia deben visualizarse como fuentes potenciales de contagio a ellos mismos ya aquellos que viven en el ambiente cercano (Flisser, 1987; Gilman et al., 2000).La importancia de la presencia del portador de la solitaria intestinal sobresaleen el caso de las familias de judíos ortodoxos de Nueva York, en las que sedetectaron cuatro casos de neurocisticercosis y otros siete individuos seroposi-tivos. Aunque estas personas no comen carne de cerdo, su servidumbre caseraera latinoamericana y era portadora del parásito adulto (Schantz et al., 1992).En Kuwait, donde antes no existía esta parasitosis, algunos de sus habitanteshan viajado a países endémicos y, al volver, han traído consigo la teniasis y estángenerando casos de neurocisticercosis (Hira et al., 2004). El estudio de 31 fami-lias de pacientes con neurocisticercosis del IMSS mostró que 2% fue positivo alELISA para coproantígenos, 14% tenía antecedentes familiares de teniasis y 10%tenía antecedentes personales (López-Cepeda et al., 2001).

III.4. Acciones de control y resultados

En México se realizaron varios estudios epidemiológicos consistentes en censosdemográficos, ambientales, historia médica para teniasis y cisticercosis apoya-dos por métodos modernos para diagnóstico de cisticercosis y teniasis. Los fac-tores de riesgo identificados son: historia de liberar proglótidos de tenia, con-sumo de carne de cerdo infectada, mala higiene personal, historia de crisisconvulsivas de inicio tardío y fecalismo al ras del suelo. Las personas seropositi-vas se encontraron agrupadas en casas, especialmente en aquellas en que habíaun miembro que informó haber desalojado proglótidos o que tenía estudioscoproparasitoscópicos o coproantígenos positivos; la cisticercosis porcina se

EPIDEMIOLOGÌA 95

asoció con permitir a los cerdos deambular libremente y utilizar las porqueri-zas como baños. Los resultados de estos censos identificaron prácticas comu-nales de comportamiento y ambientales que se deben modificar para prevenirla transmisión continua de cisticercosis y de teniasis.3

Estos y otros estudios han demostrado que el principal factor de riesgo es lapresencia de un portador de tenia en el ambiente cercano. Por lo tanto, es facti-ble evaluar medidas de control para la cisticercosis.

Una estrategia de intervención es ofrecer tratamiento cestocida contra elparásito adulto intestinal a toda la población. En un estudio realizado en Loja,Ecuador, se dio una sola dosis de 10 mg/kg de praziquantel, el 1.6% de 13 290personas expulsaron tenias (Cruz et al., 1989). En México se han realizado dosestudios en los que se ha administrado praziquantel: uno en una comunidadrural en Sinaloa (Díaz-Camacho et al., 1991) y otro en una comunidad delestado de Morelos en la que se obtuvo una prevalencia de teniasis de 1.2%; seproporcionó tratamiento masivo a cerca de 2 900 habitantes y se obtuvo unadisminución del 56% de teniasis (Sarti et al., 2000). Probablemente la reduc-ción no fue del 95%, que era el valor esperado (Flisser, 1995), porque en vez deutilizar 10 mg/kg de peso, se utilizaron 5 mg/kg por recomendación de la Orga-nización Mundial de Salud (Pawlowski, 1991).

Otra alternativa es proveer educación para la salud. Esto se evaluó en otracomunidad del estado de Morelos con 2 000 habitantes. Inicialmente se investi-gó cuál era el conocimiento de ambas infecciones (la teniasis y la cisticercosis)y de ambos parásitos (el gusano adulto y el cisticerco). El propósito de estaintervención fue modificar los conocimientos, actitudes y prácticas de la comu-nidad por medio de educación para la salud con participación de la comuni-dad, con la meta de evitar nuevas infecciones en humanos y en cerdos.

Para esto se realizaron entrevistas a profundidad con cuestionarios elabora-dos por antropólogos y más del 98% de las familias proveyó la informaciónrequerida. Con base en estos datos, se organizó la intervención educativa queincluía explicaciones del ciclo de vida del parásito, las enfermedades que causa,los factores de riesgo y las medidas de control. Para este propósito las antropólo-gas entrenaron a líderes locales seleccionados de entre la población para proveerla educación, de tal manera que ésta se quedara en la comunidad aun después

96 CISTICERCOSIS

3 Véase Schantz et al., 1994; Sánchez et al., 1999; Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; García et al., 1999;García, 1998; García et al., 1998a; García-Noval et al., 1996; Cruz et al., 1995; Rodríguez-Canul et al.,1999; Sánchez et al., 1998; García-García et al., 1999; Sarti et al., 1988; García et al., 1993; Flisser, 2002b.

de la salida de los investigadores. La evaluación de esta medida se realizó por lapalpación de la lengua de los cerdos nacidos después de la intervención. Fueimpresionante descubrir que seis meses después de la intervención ningún cer-do en la comunidad tenía cisticercosis, efecto que se mantuvo aun después de42 meses (Sarti et al., 1997).

Otra medida de intervención es el manejo adecuado de los cerdos, como sedemostró en un estudio realizado en una comunidad rural del estado de Vera-cruz, donde ninguno de los 53 cerdos examinados por palpación de lenguatuvo cisticercos, ni anticuerpos por western blot en suero. El estudio tambiéndemostró que el 91% de las casas tenía letrina y que todos los cerdos se mante-nían en áreas restringidas. Las entrevistas confirmaron que la comunidadconocía las medidas básicas para prevenir la cisticercosis, tanto higiénicas y ali-menticias como el no defecar al ras del suelo y no dejar libres a sus animales(Vázquez-Flores et al., 2001). Un estudio realizado en una comunidad rural enPerú, en la que mantenían a los cerdos amarrados en los arrozales, mostró queal cambiar esta práctica se redujo la cisticercosis porcina (Gilman et al., 1996).Por lo tanto, el mensaje que se debe trasmitir a veterinarios de campo y líderescomunitarios es que si se mantiene a los cerdos confinados y sin acceso a hecesy basura, se disminuye el riesgo de infección con T. solium.

III.5. Conclusiones

En resumen, la epidemiología de la cisticercosis ha generado un gran númerode datos, aunque de diversos tipos y confiabilidad; asimismo, las medidas decontrol identificadas han demostrado que se puede prevenir y posiblementeerradicar la cisticercosis, principalmente mediante la identificación y trata-miento de portadores de la solitaria intestinal.

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EPIDEMIOLOGÌA 103

104

IV. LA CISTICERCOSIS PORCINA EN MÉXICO

Aline S. de Aluja

La población porcina en México es de 14 625 199 animales;1 de éstos se calculaque alrededor del 60% son cerdos de granja, criados en condiciones altamentetecnificadas de confinamiento estricto, en espacios reducidos y sin ningún con-tacto con la tierra, aguas fluviales o estancadas. Los animales restantes, que secalcula constituyen entre 30 y 40% de la cantidad total, corresponden a los lla-mados “cerdos de traspatio”. Los cerdos de traspatio son aquellos que o bienviven confinados en patios o solares, con poca posibilidad de movimiento, olos que pasan la mayor parte del día deambulando en calles y campos en lascomunidades rurales del país (figuras iv.1, iv.2 y iv.3).

Figura iv.1. Cerdos descansando en la calle de un pueblo.

1 Datos del Sistema Integral de Información Agrícola y Pesquera.

A estos últimos también se les designa como “cerdos rústicos”. Estos anima-les reciben poca atención de sus dueños y pasan gran parte del tiempo buscandosu comida, entre la cual la materia fecal humana es muy gustada y la encuen-

LA CISTICERCOSIS PORCINA EN MÈXICO 105

Figura iv.2. Cerdos pastoreando en el campo.

Figura iv.3. Cerdo bañándose en un charco de aguas negras.

tran con relativa facilidad por la costumbre de los habitantes en las zonas rura-les de defecar al ras del suelo (figuras iv.4 y iv.5) o en lugares de los patios ysolares donde los cerdos tienen acceso ex profeso a las deyecciones (Aluja,1982) (figuras iv.6 y iv.7). En realidad, los cerdos que deambulan por los pueblosconstituyen un elemento valioso para mantenerlos razonablemente limpios, yaque ingieren toda clase de material orgánico que se suelen encontrar. Al explicar

106 CISTICERCOSIS

Figura iv.4. Cerdo comiendo materia fecal.

Figura iv.5. Niño defecando y cerdo esperando comer (flechas).

a un grupo de habitantes de un pueblo que sería recomendable tener a sus cerdosconfinados para que no tengan acceso a desperdicios en la calle, se nos pregun-tó: “¿Pero qué les damos de comer entonces? Nuestro maíz apenas alcanza parala familia y no se lo podemos dar a los cochinos”. Este argumento explica la

Figura iv.6. Letrina cons-

truida ex profeso para que

los cerdos ingieran la mate-

ria fecal. (Flecha blanca:

asiento; flecha roja: salida

de la material fecal para los

cerdos.)

Figura iv.7. Letrina construida ex profeso para que los cerdos ingieran la materia fecal.

Un cerdo se asoma por el conducto del asiento.


108 CISTICERCOSIS

problemática de estos campesinos marginados que poseen unos pocos cerdossin poderles dar una alimentación correcta y los dejan que coman lo queencuentren. Por otro lado, no pueden prescindir de ellos, ya que constituyen unaforma de ahorro para cuando haya una emergencia familiar o una festividad enla comunidad.

B. F. Copado (Copado et al., 2004) estudió el comportamiento de los cerdosrústicos en una comunidad rural del estado de Guerrero y encontró que estos ani-males viven en grupos con estructuras bien organizadas. Los grupos compren-dían entre nueve y 16 individuos, hembras y machos adultos, subadultos ylechones. Su comportamiento era distinto en la época de lluvia y en la de sequía,ya que en la zona de estudio el clima es muy caliente durante la época de sequía ylos animales adultos son poco activos durante las horas de más calor. No así enla época de lluvias, que se caracteriza por temperaturas más bajas y mayor dis-ponibilidad de plantas forrajeras, lo que los motiva a recorrer distancias dehasta 3 km. El animal líder, en la mayoría de los casos, era una hembra, la quesolía ser la más vieja del grupo, lo que se explica por el hecho de que las hem-bras se conservan como pies de cría por más tiempo que los demás animales.Al encontrar materia fecal, el animal líder es el que primero la ingiere, y paralos demás miembros del grupo sólo quedarán unos huevos dispersos en la tie-rra. Durante la época de calor la disponibilidad de materia fecal fue mayor,probablemente porque en la de lluvia, el agua la arrastra (Copado et al., 2004).

Cuando la materia fecal proviene de una persona portadora de la Taeniasolium (solitaria), el cerdo se infecta con los huevos y se desarrollarán en él losmetacestodos o cisticercos, que en diferentes zonas del país reciben nombrescomo: zahuate, grano, granillo, granizo, tomate y otros. En el intestino delgado,los huevos pierden sus envolturas por acción de las sales biliares y enzimas pro-teolíticas, y las oncosferas o embriones hexacantos atraviesan activamente lamucosa intestinal, proceso durante el cual pierden sus ganchos. Por vía sanguí-nea o linfática, llegan al hígado y de allí al corazón, de donde serán repartidos alos músculos esqueléticos y cardiaco, al encéfalo y con menor frecuencia a vís-ceras para desarrollarse en las larvas (metacestodos o cisticercos). En este proce-so, nuevamente se forma la doble corona de 22 a 32 ganchos. Salas (2001) haseguido por métodos histoquímicos la localización de las oncosferas despuésde la infección experimental y ha demostrado que a los dos días postinfección(p.i.) se identifican estructuras parasitarias en la luz del intestino delgado, vasossanguíneos, mesentéricos, nódulos linfáticos mesentéricos y músculos esquelé-


ticos. A los cuatro días p.i. todavía se localizan en la luz del intestino delgado, yaparecen en el hígado y músculos esqueléticos. Las formas postoncosferales,entre dos y seis días p.i., son redondas u ovoides, de un tamaño entre 6 y 34 x 27µm. A partir del día 14 p.i., las estructuras parasitarias están bien desarrolladas,de tamaño superior a 550 x 750 µm, distinguiéndose la vesícula con el contenidoacuoso transparente y el escólex con su doble corona de ganchos (Salas, 2001).

Se ha incriminado a las moscas como posibles vectores de los huevos deTaenia solium; Martínez et al. (2000) informan de un estudio al respecto. Nopudieron demostrar la presencia de huevos de Taenia solium en el intestino ni enlas extremidades de la Musca domestica.

Microscópicamente, es posible detectar las vesículas entre cuatro y seissemanas después de haber perforado la pared intestinal: contienen un líquidotransparente y un pequeño punto blanco en su interior, que es el inicio delescólex del cisticerco. A los cuatro meses, la larva ha alcanzado su tamaño defi-nitivo y es una vesícula que, extraída del músculo, mide entre 0.4 y 0.8 cm de anchoy 0.8 y 1.12 cm de largo (figuras iv.8 y iv.9).

Es ésta la forma infectante del metacestodo (figuras iv.10, iv.11, iv.12 y iv.13).Una vez instalado el cisticerco, permanece en su forma vesicular por tiemposvariables que dependen, en primer lugar, de la cantidad de metacestodos pre-sente y también quizá del estado de nutrición del animal.

En los cerdos mal alimentados que deambulan en los pueblos, suelenencontrarse infecciones masivas con grandes cantidades de metacestodos vesi-culares, mientras que en animales experimentalmente infectados, con buena

Figura iv.8. Cisti-

cercos vesiculares en

tejido muscular.

110 CISTICERCOSIS

alimentación, estas formas vesiculares se transforman ya después de tres o cuatromeses en metacestodos coloidales (figura iv.14), y a los ocho meses la mayoríase encuentran en forma caseosa (figura iv.15). Santamaría et al. (2002) encontra-ron en los animales experimentalmente infectados que a menor número de cis-ticercos en el tejido, mayor es la proporción de larvas destruidas. Sin embargo,es importante tener presente que no se conoce la fecha de infección en los cerdosrústicos, lo que vuelve problemático comparar los eventos con los experimen-talmente infectados.

Figura iv.9. Cisticercos

vesiculares en diafragma.

Figura iv.10. Cisticerco

en hígado de lechón. El

punto blanco dentro de la

vesícula corresponde al

escólex.

Figura iv.11. Cisticer-

cos vesiculares en lengua.

Figura iv.12. Corazón de cerdo con cisticercos

vesiculares.

Figura iv.13. Encéfalo de

cerdo con cisticercos vesicu-

lares meníngeos.

112 CISTICERCOSIS

IV.1. Frecuencia de la cisticercosis porcina

El primer estudio documentado en México data de 1889, cuando José de la LuzGómez, el primer veterinario mexicano, publicó en la Gaceta Médica, órganooficial de la Academia Nacional de Medicina, un trabajo sobre la cisticercosisporcina en la ciudad de México. Da a conocer un estudio en tocinerías en elque encontró, en 1888 y 1889, una frecuencia de 2.4 y 2.9% respectivamente.


coloidal en hígado. El

líquido vesicular es tur-

bio y gelatinoso, la cáp-

sula está engrosada.

Figura iv.15. Corazón de cer-

do con cisticercos caseosos y

calcificados.


Por la explicación que da el autor, puede asumirse que en aquel entonces loscerdos se mataban en las tocinerías, ya que no hace mención de rastros o mata-deros (Gómez, 1889).

En el siglo XX creció el interés en esta parasitosis debido al aumento de neu-rocisticercosis diagnosticada en medicina humana. Entre los primeros estudiosque describen la epidemiología y la frecuencia en rastros de diferentes estados dela República, se encuentran en su mayoría tesis de licenciatura de estudiantesde medicina veterinaria y también informes de algunos científicos del país.2

Martínez Zedillo y Bobadilla Vela hicieron en 19873 una revisión históricade la cisticercosis porcina. Comparando los datos de 1929, 1954 y 1980-1981acerca de la prevalencia de la cisticercosis en cerdos de algunos estados de laRepública, llama la atención que el panorama no ha cambiado mucho a travésde los años (cuadro iv.1).

IV.1.1. Datos recabados por inspección sanitaria en los rastros

No existe en México una cifra oficial para conocer la cantidad de cerdos deco-misados por cisticercosis; a continuación se enumeran algunas de las razonesprincipales:

- En muchos rastros municipales del país, controlados por la Secretaría deSalud, no se lleva a cabo la inspección sanitaria, por lo que no se conocenlas enfermedades de los animales que allí se matan.

- Los propietarios o intermediarios no llevan a los animales parasitadosa los rastros municipales en que se efectúa la inspección sanitaria, sabien-do que se los van a decomisar. A este grupo pertenecen también los ras-tros TIF (Tipo Inspección Federal) controlados por la Secretaría de Agri-cultura, Ganadería, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación (SAGARPA), enlos que se produce carne para exportación, los que trabajan bajo un regla-mento estricto y que son supervisados periódicamente por los paísescompradores.

- Una importante cantidad de cerdos en el medio rural se mata en los

2 Véase Macías, 1911; Macías, 1936; Martínez-Rodríguez, 1974; Mazzotti, 1954; Reyna-Rodríguez,1962; Yramategui-Zepeda, 1939.

3 “Historia de la cisticercosis porcina en México”, Archivos de Investigación Médica 18:77-90.

114 CISTICERCOSIS

domicilios de los dueños o en mataderos clandestinos, por lo que no sonsometidos a inspección.

Datos obtenidos por medio de la inspección en lengua de los animalesvivos en diferentes áreas del país, indican que en Morelos la prevalencia envarios pueblos es de 4 a 10%, habiendo algunos en los que se ha encontrado el33% (Martínez Villalobos, 2001; Morales et al., 2002).

En el estado de Puebla se ha informado de prevalencias de 14% (Huerta etal., 2002). En Guerrero se han investigado pueblos con el 5.6% (Keilbach et al.,1989) y hasta el 13% (Martínez et al., 1997). En el Estado de México se hanencontrado comunidades con un 20% de prevalencia (Aluja, 1982).

El grado de infección en los cerdos es muy heterogéneo, encontrándosecanales con pocas larvas y otros en los que el tejido muscular está repleto decisticercos. Las razones pueden ser varias: puede deberse a que no todos losanimales tienen acceso a la materia fecal. De acuerdo con las observaciones deCopado et al. (2004), los cerdos forman grupos en los que uno es el dominante o

Cuadro iv.1. Frecuencia de cisticercosis porcina en 1929, 1954 y 1980-1981

1929 1954 1980-1981Hidalgo Mazzotti Aluja

Estado (%) (%) (%)

Aguascalientes s. d. 0.52 6.9Chihuahua s. d. 3.32 (tif) 2.8Coahuila s. d. 2.37 5.1Durango s. d. 2.21 10.4Guanajuato 21.2 10.00 12.1Michoacán 17.4 10.00 10.0Morelos s. d. 0.37 2.1Querétaro 10.3 0.74 8.8San Luis Potosí 7.8 0.67 2.9Tlaxcala 11.1 3.3 5.4Veracruz s. d. 0.75 3.9Zacatecas 23.7 2.10 1.37

s. d. = sin datostif = Tipo de Inspección FederalReferencias: Hidalgo, 1939; Mazzotti, 1954; Aluja, 1982.


líder, y el que ingiere primero los desperdicios y deja muy poco para los demásmiembros del grupo. También observaron que los cerditos recién destetados seinfectan con mayor frecuencia durante la época de calor (Martínez et al., 1997),(cuadro iv.2), lo que se explica con la observación de que cuando hace muchocalor, los animales adultos se mueven poco, mientras que los chicos, cuyo siste-ma termorregulador todavía no está muy desarrollado, sufren menos con lasaltas temperaturas, se mueven más y por lo tanto tienen más posibilidades deingerir materia fecal humana (Aluja et al., 1993; Copado et al., 2004).

Cuando la materia fecal ingerida proviene de un portador de tenia que eli-mina en una deyección de tres a cuatro segmentos maduros (figura iv.16), elcerdo puede ingerir de una sola vez entre 180 a 240 mil huevos, y aunque notodos serán maduros e infectivos, llegarán a desarrollarse miles de metacesto-dos en este cerdo. Santamaría et al. (2002) hicieron un estudio infectando gruposde cerdos con 10 a 100 000 huevos maduros de una misma tenia y encontraronun cisticerco por animal en tres de cuatro cerdos inoculados con 10 huevos, yen el grupo que recibió 100 000 huevos encontraron en los cinco animales ino-culados un mínimo de 368 y un máximo de 1 238 larvas. Constataron que amayor cantidad de huevos ingeridos, menor eficiencia de la implantación. Con

Cuadro iv.2. Frecuencia de cerdos positivos* a metacestodos de T. soliumpor edad y por temporada del año, en la comunidad rural de Tianquizolco,

Guerrero, México

Edad de positivos Número de Total de PositivosTemporada (meses) positivos cerdos %

2 0 10 0

Lluvias 4 0 8 0

5 3 6 50

2 5 10 50

Seca 4 6 10 60

5 2 8 25

6** 1 2 50

* Evaluados post mortem.** Sólo se sacrificaron dos cerdos de esa edad.Diferencia entre temporadas (proporciones de positivos, signo Wilcoxon) (P = 0.22).Diferencia entre temporadas (proporciones globales, Fisher) (P = 0.0068).Referencia: Martínez et al., 1997.

116 CISTICERCOSIS

10 huevos ingeridos, ésta fue del 10%, mientras que con 100 000 huevos la efi-ciencia sólo fue del 0.76% (un promedio de 746 cisticercos por animal).

Otra de las razones de la gran variabilidad en el número de cisticercos enlos cerdos se ha atribuido a diferencias genéticas en los mismos (Sciutto et al.,1995), a diferencias de las tenias (Vega et al., 2003), y al sexo de los animales(Morales et al., 2002). Existen indicios que autorizan a suponer que algunasrazas son más resistentes que otras a la infección (Sciutto et al., 1995). Moraleset al. (2002) han encontrado que el número de cisticercos es significativamentemayor en cerdas gestantes y también que en los verracos la cantidad es signifi-cativamente menor que en los machos castrados. Estos datos hacen suponeruna influencia hormonal en el huésped para que se instalen las larvas.

IV.2. Diagnóstico

El método para detectar cerdos con cisticercosis en el campo sigue siendo lainspección de la lengua, en especial de su parte ventral. Es un procedimientoviolento y traumático para los cerdos y agotador para el médico veterinario ysus ayudantes (figura iv.17), pero los métodos serológicos o de imagenología quedan buenos resultados en medicina humana y también en los cerdos, no sonaplicables por ser laboriosos y de alto costo (Sciutto et al., 1998b). Las opiniones

Figuraiv.16. Segmentos de Taenia sp. (flechas)

sobre materia fecal humana en el campo.


sobre a qué porcentaje de cerdos con cisticercosis se le puede detectar el parási-to en lengua difieren. Viljoen (1937) informa de un 25%, Quiroz (2002), del30% y otros autores entre el 50 y 70% (González et al., 1990; Vargas et al.,1986). Aun tomando la cifra de 70% como probable, el número total de anima-les parasitados aumentaría considerablemente en comparación con los que se lesdetectó el parásito en lengua.

La ultrasonografía es un método diagnóstico preciso y confiable. El métodofacilita la detección de los metacestodos en músculos esqueléticos y evita elprocedimiento laborioso de la inspección en lengua, el cual sólo detecta entreel 50 o 70% de los animales infectados (figura iv.18).

Figura iv.17. Cisticer-

cos vesiculares (flechas)

en la cara inferior de

una lengua.

Figura iv.18. Ultraso-

nografía de la mucosa

ocular de un cerdo. Se

observan dos cisticercos

en los que resalta el

escólex.

118 CISTICERCOSIS

IV.3. Lugares de predilección de las larvas

Vargas et al. (1986) han llevado a cabo un estudio para conocer cuáles son loslugares de predilección de los cisticercos en el cuerpo del animal y encontraronlos siguientes músculos, en orden decreciente: maseteros, pterigoideos, tríceps,lengua, espaldilla, corazón, pierna, lomo, falda e intercostales. En el 99% de losanimales experimentalmente infectados, se encuentran los cisticercos en elencéfalo.

IV.4. Edad y aspecto de los metacestodos

Por su aspecto macroscópico, los metacestodos se distinguen en vesiculares,coloidales y caseosos o calcificados (Escobar, 1983). Los vesiculares son losinfectivos, tienen un tamaño hasta de 0.4 a 0.6 x 0.8 a 1.18 cm, se separan fácil-mente del tejido muscular y en su interior se distinguen bien el líquido trans-parente y un punto blanco que es el escólex armado (figura iv.10). Al ponerestos cisticercos vesiculares en solución salina con el 10% de bilis de cerdo en laestufa a temperaturas de entre 37° C y 40o C, evaginan y el escólex con su cuellose mueve activamente buscando dónde fijarse (figura iv.19).

Los metacestodos coloidales se distinguen de los anteriores por tener unacápsula más gruesa y un líquido más espeso y turbio (figura iv.14). Están másadheridos al tejido del huésped y de allí son más difíciles de separar; al ponerlos

Figura iv.19. Escólex y

cuello de un metacestodo

de T. solium evaginado.


a evaginar, sólo lo hace un pequeño porcentaje. Los metacestodos caseosos yano contienen líquido en su interior y, en su lugar, al corte aparece una masa ca-seosa que puede contener ganchos y, de acuerdo con el tiempo transcurrido,sales de calcio, aunque el proceso de calcificación en el cerdo es menos intensoque en los seres humanos. La forma infectiva de los cisticercos es la vesicular yen grado menor la coloidal temprana. La caseosa, desde el punto de vista desalud pública, ya no tiene importancia. En los cerdos que tienen mucho tiempode haberse infectado, se suelen encontrar pequeños puntos blancos, como gra-nitos de arroz, que corresponden a cisticercos muertos y ya casi totalmenteabsorbidos por el tejido del huésped. Estas diferencias en las fases de destruc-ción que se encuentran en los cerdos tienen importancia para la salud pública,ya que no todos los cisticercos que se ingieren darán lugar a tenias, en vista deque muchos ya no serán infectivos.

El aspecto microscópico de estas formas fue estudiado por Aluja y Vargas(1988). Describen que se inicia una reacción inflamatoria frente al canal deentrada de los metacestodos vesiculares, que se caracteriza por la presencia de numerosos eosinófilos que los autores califican como primera línea de defensa(figura iv.20). Estas células se adhieren al tegumento de la larva, el que, comoconsecuencia, se hincha y se vuelve hialino (figura iv.21).

Finalmente, los eosinófilos perforan el tegumento y se encuentran en ellíquido vesicular. Otros penetran por el canal de entrada del metacestodo y dañan las paredes del mismo y llegan hasta el canal espiral (figuras iv.22 yiv.23). Simultáneamente con la actividad de los eosinófilos, llegan linfocitos que


con leve reacción inflama-

toria cerca del canal de en-

trada (flecha) (técnica he).

Figura iv.21. Acúmulos de eosinó-

filos adheridos al tegumento del

parásito (técnica he).

Figura iv.22. Eosinófilos en el

canal de entrada (técnica he).

Figura iv.23. Eosinófilos en el

canal espiral. Nótese el tegu-

mento hinchado.


tienen tendencia de formar acúmulos comparables a folículos linfoides. Másadelante, en el proceso inflamatorio se observan neutrófilos y macrófagos.

Estos últimos forman células gigantes en las fases más avanzadas del proce-so inflamatorio (figura iv.24). Estudios inmunohistoquímicos han demostradoque entre la respuesta inflamatoria activa contra el metacestodo figura la parti-cipación secuencial de linfocitos CD4+, CD8+ y IgM+ (Pérez-Torres et al.,2002). En las fases finales, representadas macroscópicamente por las formascaseosas, se observa un exudado dentro de la cavidad vesicular que consiste deneutrófilos, eosinófilos, linfocitos y macrófagos necróticos. Las estructuras delmetacestodo ya no se reconocen, únicamente podrán encontrarse los ganchosdel escólex sueltos en este exudado e infiltración calcárea (figura iv.25). Esta

Figura iv.24. Exudado

con abundantes linfocitos,

macrófagos, neutrófilos (téc-

nica he).

Figuraiv.25. Larva ca-

seosa con infiltración

calcárea (técnica he).

122 CISTICERCOSIS

forma caseosa pasa finalmente a ser una cicatriz, una formación de color blan-co, ligeramente alargada, descrita macroscópicamente como “grano de arroz”.En ella predomina el tejido fibroso, puede haber presencia de algunas célulasinflamatorias y de ganchos, los que indican con seguridad que la lesión fuecausada por un metacestodo de Taenia solium.

IV.5. Edad de la primoinfección e inmunidad

En condiciones experimentales, los cerdos que no han tenido contacto conTaenia solium pueden infectarse a cualquier edad. En comunidades rurales,Aluja et al. (1999) han encontrado cerdos de dos meses con cisticercos vesicu-lares pequeños pero ya bien formados (Aluja y Vargas, 1988). Entre la ingestióndel huevo y la fase visible del cisticerco en el tejido muscular, trascurren de cua-tro a seis semanas, de manera que puede inferirse que estos cerditos se infecta-ron a las pocas semanas de edad, cuando empiezan a hozar y acompañar a sumadre para buscar alimento (cuadro iv.3; figura iv.26).

Se han hecho estudios experimentales para determinar si los animales estánprotegidos contra una segunda infección (Aluja et al., 1996; Aluja et al., 1999).Los resultados indican que la inmunidad dura por lo menos cinco meses, siem-pre y cuando la mayoría de las larvas se conserve en su forma vesicular. Nuevemeses después de la primoinfección, cuando la mayoría de las larvas se encon-traba en forma coloidal e inclusive caseosa, el 50% de los animales ya no esta-

Cuadro iv.3. Frecuencia de cerdos positivos* a metacestodos de Taenia soliumpor edad en la comunidad rural de Tianquizolco, Guerrero, México

Edad Número Número Frecuenciaen meses de animales de positivos positivos Localización

2 20 5 25.0 Hígado

4 16 6 37.5 Hígado, músculos

5 14 5 35.7 Músculos, hígado

6 2 1 50.0 Músculos, hígado, cerebro

TOTAL 52 17 32.6

* Evaluados post mortem.Referencia: Martínez et al., 1997.


ban protegidos y se reinfectaron. Se ha observado que mientras los cisticercosconservan la forma vesicular, el nivel de anticuerpos en el animal se mantieneelevado, pero si la mayoría se encuentra en su forma caseosa, los anticuerpos dis-minuyen significativamente. Por lo tanto, mientras que los cisticercos en loscerdos son vesiculares, la reinfección es poco probable. En cuanto los cisticer-cos han degenerado y existen en forma caseosa o calcificada, los anticuerposvan desapareciendo y los animales pueden volver a infectarse (Aluja et al., 1999).A nivel rural, donde los cerdos están en constante contacto con Taenia solium,no se ha estudiado si los animales pueden reinfectarse, pero es probable quemantengan un nivel de anticuerpos que los protege (Sciutto et al., 1998a).

IV.6. Signos clínicos en el cerdo

Por lo general, el cerdo infectado no manifiesta signos inequívocos. Es posibleque un animal intensamente infectado se mueva menos, se levante más lenta-mente y sea menos activo en general, pero éstas son apreciaciones subjetivasque habría que comprobar. Se ha informado de una mayor sensibilidad delhocico de los animales infectados, que impide que puedan hozar y encontrarcomida. Existen muy pocos informes de convulsiones en los animales infecta-dos (Zürn, 1882), pero en nuestra experiencia no se han observado. Royo(1996) ha estudiado el hemograma de animales experimentalmente infectadosy no ha encontrado cambios significativos.

Figura iv.26. Lechones con su

madre hozando.

124 CISTICERCOSIS

IV.7. Tratamiento

Varios autores han ensayado tratamientos con el fin de destruir a los metaces-todos en el animal vivo. Téllez Girón (1989) informa de buenos resultados convarias dosis de fluobendazol; otros mencionan el tratamiento con praziquantel(Flisser et al., 1990; Torres et al., 1992), y Peniche Cárdenas et al. (2002) repor-tan el tratamiento exitoso con sulfóxido de albendazol por vía subcutáneadurante ocho días. Si bien estos tratamientos son efectivos porque destruyen alos cisticercos, no representan una solución al problema para el pequeño pro-ductor, ya que aparte de las complicaciones que le causaría la aplicación de losmedicamentos, hacen falta de dos a cuatro meses para que las larvas desaparez-can de los tejidos y con ello se restablezca el valor comercial de su animal, loque significaría un gasto adicional para alimentarlo.

IV.8. La inspección sanitaria de la carne y criterios de decomiso

Entre las medidas importantes para poder controlar y eventualmente eliminarde México la teniasis/cisticercosis figura sin duda una inspección sanitaria aconciencia de la carne de cerdo que se va a vender al consumidor.

La inspección sanitaria en México se lleva a cabo por medio de un cortetransversal profundo de los músculos tríceps y ancóneo derecho. Los regla-mentos respectivos disponen que una canal con cisticercos debe decomisarse.En la mayoría de los casos esto no sucede, por las siguientes razones.

El animal no se sacrifica en un rastro donde haya inspección a concienciade la carne, cosa que ocurre en muchos de los rastros municipales que no operanbajo la supervisión directa de la Secretaría de Salud y que son responsabilidadde los municipios (figura iv.27).

En la mayoría de estos rastros municipales no existe la inspección sanitariao la persona responsable de ella no asiste. La consecuencia es que no únicamente sevende carne con cisticercos, sino que la condición sanitaria de la carne que pro-cede de estos lugares es en general inaceptable. El faenado de los animalesmuertos se lleva a cabo en el suelo, en medio de estiércol y de sangre, y la carnecarece de toda garantía higiénica (figura iv.28). Dicho sea de paso, no solamente


el manejo de la carne es inaceptable sino también el de los animales vivos, yaque son maltratados, sacrificados a palos o por medio de sangrados sin previainsensibilización, sin ninguna consideración ética.

Muchos de los cerdos en lugares remotos son sacrificados en los domiciliosde los dueños, para fiestas familiares o de la comunidad y, obviamente, sin ins-pección sanitaria. Para poder inactivar los metacestodos, a sabiendas de que lacarne conteniéndolos se consume, se han publicado recomendaciones referen-tes al tratamiento que se le debe dar a la carne con cisticercos (OPS, 1993).

Figura iv.27. Venta de

carne no inspeccionada

en un mercado rural.

Figura iv.28. Rastro mu-

nicipal, faenado, evisce-

ración y cortes de la carne

en el suelo con sangre y

estiércol.

126 CISTICERCOSIS

Recientemente Nava (Nava et al., en prensa) realizó un estudio al respectocon la finalidad de poder ofrecer al ama de casa en las comunidades ruralesmétodos sencillos que destruyen las larvas y por lo tanto vuelven la carne ino-cua: cortando la carne infectada en trozos no mayores de 4 cm de grosor sonsuficientes 15 min de cocción para que las larvas pierdan su infectividad. Igual-mente, ha comprobado que sometiendo la carne con cisticercos, cortada entiras de 4 cm, a congelación a 0° C en un refrigerador casero, pierden su infecti-vidad en 48 h. Temperaturas de refrigeración de 2 a 7o C no los afecta (Nava etal.). La congelación a –20o C de toda una canal infectada necesita un promediode cinco días, dependiendo del grosor de las masas musculares, pero no es unarecomendación práctica para el ambiente rural, donde prevalece la parasitosis,ya que no se dispone de congeladores con capacidad suficiente en los pueblos.La irradiación de la carne con rayos gama a bajas dosis (0.3 kGy) es un métodomuy efectivo (Aluja et al., 1993; Flores, 1996), pero la instalación del equiponecesario no es factible en el medio rural. Se informa que la salmuera a 5%destruye los cisticercos en 21 días (OPS, 1993).

IV.9. Control

Cualquier programa de control debe incluir educación, higiene (Keilbach et al.,1989) y una eficiente inspección sanitaria de carnes. En los países desarrollados,la zoonosis ha sido prácticamente erradicada desde los inicios del siglo XX pormedio de la introducción de estas medidas preventivas relativamente sencillas,incluyendo la instalación obligatoria de excusados o letrinas en cada hogar. Enlos países en vías de desarrollo, en los que la pobreza, la educación deficiente ehigiene insuficiente persisten, los gobiernos no han implementado estas medi-das enérgicamente y las condiciones para el ciclo de vida del parásito persisten.Sin embargo, sin las medidas mencionadas la parasitosis seguirá ocasionandopadecimientos neurológicos en los seres humanos, cuyo tratamiento es costoso ycausante de ansiedad en los pacientes y sus familiares, y pérdidas económicasimportantes para los productores de cerdos. Varios trabajos tanto en el estadode Guerrero (Keilbach et al., 1989; Martínez et al., 2003) como en el de Morelos(Morales et al., 2002; Sarti et al., 1992), han demostrado el beneficio de la edu-cación en las poblaciones rurales y Keilbach informa del éxito de programaspara niños de nivel escolar primario.


Con el fin de encontrar medidas alternativas de control, varios grupos deinvestigación han trabajado para encontrar inmunógenos (Huerta et al., 2000;Molinari et al., 1997) que puedan evitar que los cerdos se infecten y algunos deellos han demostrado resultados muy alentadores. La información al respectose encontrará en el capitulo vi.

Agradecimientos

Se agradece la ayuda de la MVZ Sara Claudia Herrera García y de la señora Isa-bel Aguilar Arreola.

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132 CISTICERCOSIS

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V. RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA

Anahí Chavarría y Edda Sciutto

V.1. Introducción

El conocimiento de la respuesta inmunológica en la cisticercosis es relevantepara entender los mecanismos inmunológicos que el hospedero desarrolla ante elparásito y la modulación de éstos por el propio cisticerco. El resultado de estasinteracciones parásito-hospedero pudiera culminar en el éxito de la infección,el desarrollo de la enfermedad, la destrucción del parásito o la contención desus mecanismos patogénicos. Así mismo, su conocimiento es de interés para eldiseño de métodos de inmunodiagnóstico basados en la detección de anticuerposespecíficos contra antígenos parasitarios y/o la detección de los antígenos delparásito. Finalmente, la identificación de los elementos de la respuesta inmu-nológica que inducen protección pudiera servir para el desarrollo de estrate-gias para la prevención y el tratamiento así como para el manejo más adecuadode los pacientes.

En este capítulo se revisan algunos de los aspectos de la respuesta inmuno-lógica que participan en la fisiopatología de la infección y de la enfermedad, asícomo los aspectos de la respuesta inmunológica humoral relevantes en el diseñode métodos para el inmunodiagnóstico. La relevancia del estudio de la respues-ta inmunológica en el desarrollo de vacunas será discutida en el capítulo vi.

V.2. Componentes antigénicos del parásito

El cisticerco, como se describió en el capitulo i es un parásito complejo y, comotal, expresa un conjunto muy extenso de antígenos (Ramos-Kuri et al., 1992).En principio, cada uno de ellos tiene la capacidad de inducir una respuesta inmu-nológica de características particulares. Esta diversidad antigénica podría con-

tribuir al pleomorfismo que se presenta en la neurocisticercosis. Si bien quedaaún mucho por explorar respecto a la funcionalidad diferencial de los compo-nentes antigénicos del parásito, se ha descrito que los antígenos más comparti-dos por los cisticercos en diferentes hospederos son los más frecuentementereconocidos en pacientes con neurocisticercosis (Yakoleff-Greenhouse et al.,1982), como es el antígeno B. Este antígeno es una paramiosina con propieda-des similares a las fibronectinas, por lo que puede asociarse a la colágena delcerdo y del humano (Plancarte et al., 1983). Adicionalmente, puede fijar el factorC1q del complemento y tiene la capacidad de organizar las células que circun-dan el fenómeno inflamatorio alrededor del parásito; estas observaciones susten-tan la propuesta de la capacidad inmunorreguladora de esta proteína (Lacletteet al., 1989). Otros antígenos con propiedades inmunogénicas son las glicopro-teínas del parásito. Éstas se expresan en las estructuras parasitarias en contactocon el hospedero, así como en las células de la respuesta inflamatoria que cir-cunda al cisticerco y posiblemente modulan la respuesta inmunológica asocia-da (Obregón-Henao et al., 2003).

Así mismo, el cisticerco tiene la capacidad de secretar antígenos al mediocircundante. A pesar de su posible participación crítica en la relación hospedero-parásito, los antígenos de secreción de Taenia solium no han sido sistemática-mente explorados. Uno de los más caracterizados es el denominado HP10, queoriginalmente fue identificado en Taenia saginata y que es compartido porTaenia solium (Harrison et al., 1989). Las características inmunodominantes deeste antígeno y su secreción por los cisticercos en estadio vesicular han sidodocumentadas ampliamente (Fleury et al., 2003b; García et al., 1998). Sin embar-go, su función en la relación hospedero-parásito no se ha explorado.

En la cuadro v.1 se muestra la mayoría de los antígenos de Taenia soliumdescritos y sus principales características estudiadas.

V.3. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la cisticercosis

Una de las funciones fundamentales del sistema inmunológico es proteger alorganismo mediante una supervisión constante. Millones de células del siste-ma inmunológico son capaces de detectar estructuras potencialmente patógenas,propias o ajenas. Así, cuando entra un patógeno a un organismo inmunológi-

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camente competente, se inicia una respuesta inmunológica innata (inespecífica)y adaptativa (específica) que en la mayoría de las ocasiones culmina con la des-trucción o el control del patógeno. La efectividad de la respuesta innata depen-de en gran parte de la generación de un fenómeno inflamatorio inespecífico enel entorno del patógeno. La eficacia de la respuesta inmunológica adaptativasubyace en la proliferación clonal selectiva linfocitaria, su posterior diferenciacióna células efectoras tipo TH1 o TH2, con la subsiguiente producción de citoci-nas (IL2, IL12 e IFNγ en el caso de células TH1, o IL4, IL5, IL6, e IL13 en el casode las TH2), y a células plasmáticas con la consecuente producción de inmuno-globulinas específicas contra los antígenos del parásito.

V.3.1. La respuesta inmunológica en la neurocisticercosis humana

En el hombre, la gran diversidad de formas clínicas asociadas a la neurocisticer-cosis (nc) dificulta las declaraciones sencillas. Adicionalmente, la localizacióndel parásito en el sistema nervioso central (snc), un compartimiento cuya inmu-nología está menos estudiada que la respuesta inmunológica sistémica, ha difi-cultado la comprensión de los fenómenos inmunológicos asociados a la nc.

Existen algunos estudios descriptivos de los componentes de la respuestainmunológica en casos de necropsias así como en grupos reducidos de pacien-tes (cuadro v.2). En general, el número reducido de individuos con neurocisti-cercosis y la ausencia de una descripción clínica y radiológica acuciosa de loscasos no ha permitido establecer un perfil inmunológico asociado a los dife-rentes fenotipos clínicos o radiológicos de la enfermedad (cuadro v.2). Lostejidos obtenidos de necropsias han permitido empezar a dilucidar la partici-pación de algunos de los componentes inmunológicos en la inflamación aso-ciada al cisticerco en el snc. Entre las principales observaciones figuran la pre-sencia de citocinas proinflamatorias (IFNγ, IL6, IL18), también citocinas tipoTH2 (IL4, IL13), antiinflamatorias (IL10, TGFβ) y un incremento en la expre-sión de moléculas asociadas a la presentación de antígenos (Álvarez et al.,2002a; Restrepo et al., 1998; Restrepo et al., 2001b; cuadro v.2). Se especula quelas citocinas del fenómeno inflamatorio pudieran participar en el daño local enlos tejidos del snc (figura v.1). Sin embargo, estudios recientes mostraron queno hubo detección de la enolasa, una molécula asociada a daño neuronal, en ellíquido cefalorraquídeo (lcr) de pacientes con neurocisticercosis (Lima et al.,

140 CISTICERCOSIS

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2004). Pudiera ser que la presencia de las citocinas antiinflamatorias controle eldaño que pudiera generarse durante el fenómeno inflamatorio (figura v.1).Además, en estos estudios se han caracterizado los tipos celulares asociados alos granulomas con cisticercos. Las células encontradas con mayor frecuenciahan sido los linfocitos B, linfocitos T, células plasmáticas, macrófagos y masto-citos (Álvarez et al., 2002a; Masliniska et al., 2001; Restrepo et al., 1998; Restrepoet al., 2001b; cuadro v.2).

Otros estudios han intentado caracterizar la respuesta inmunológica localdeterminando el fenotipo de las células presentes en el lcr. Se ha reportadoque la nc se asocia a un aumento de células B y de células CD8+ en su mayoríaen estado activado (Bueno et al., 1999; Bueno et al., 2004; cuadro v.2). Tambiénse observó un incremento en la expresión de moléculas de adhesión, sobretodo en casos con nc inflamatoria (Bueno et al., 2004; cuadro v.2). Así mismo,varios estudios han determinado los tipos de citocinas presentes en el lcr. Enpacientes con nc sintomática se detectaron niveles incrementados de IL5 e IL6,ambas citocinas participan en fenómenos inflamatorios en el snc.1 Además, sedetectaron citocinas proinflamatorias como la IL1β y TNFα en el lcr de casoscon nc en el espacio subaracnoideo (Aguilar-Rebolledo et al., 2001; Ostrosky-Zeichner et al., 1996; cuadro v.2). En concordancia con lo observado en lostejidos de necropsias, también se detectaron niveles elevados de IL10, una cito-cina inmunosupresora; es probable que ésta participe regulando el fenómenoinflamatorio en este compartimiento (Chavarría et al., 2005; Rodrigues et al.,2000; cuadro v.2; figura v.1).

La respuesta inmunológica sistémica ha sido poco explorada y la informa-ción reportada no coincide totalmente, lo que pudiera deberse a que la clasi-ficación clínica y/o radiológica de los pacientes varió de un estudio a otro. Unprimer estudio reportó una depresión sistémica de la respuesta inmunológicaen pacientes con nc; sin embargo, es factible que esta depresión se debiera almanejo terapéutico (antiinflamatorios esteroideos) que recibieron los pacien-tes durante este estudio (Flisser, 1987). No obstante, en estudios ulteriores tam-bién se observó una respuesta inmunológica sistémica específica deprimida(Bueno et al., 2001b; Bueno et al., 2004; Chavarría et al., 2006; cuadro v.2). Dosestudios reportaron que los casos con nc presentaron niveles de proliferación

RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA 147

1 Véase Aguilar-Rebolledo et al., 2001; Chavarría et al., 2005; Evans et al., 1998; Ostrosky-Zeich-ner et al., 1996; Rodrigues et al., 2000; cuadro v.2.

específica más bajos que los controles, y los casos con nc calcificada tuvieronuna depresión más marcada que los casos con nc activa (Bueno et al., 2001b;Bueno et al., 2004; cuadro v.2). Adicionalmente, se observó que las célulasmononucleares de sangre periférica (cmsp) de los casos con nc inflamatoria oactiva produjeron principalmente IL4, IL12 y TNFα, mientras que las de loscasos con nc no inflamatoria o inactiva produjeron IL6, IL10, IL12 y TNFα(Bueno et al., 2004; cuadro v.2). En otro estudio se reportó que la nc sintomá-tica se asocia a bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin produc-ción de citocinas y con altos niveles de las cuatro subclases de IgG específicasen suero en comparación con la nc asintomática (Chavarría et al., 2006). Cabedestacar que esta depresión de la respuesta celular no se debió al efecto de medi-camentos cestocidas ni de inmunosupresores ya que los pacientes estudiados noestaban bajo tratamiento durante el tiempo en el que se realizaron los estudiosmencionados (Chavarría et al., 2006). Los niveles elevados de anticuerposespecíficos detectados pudieran ser resultado de la presencia de parásitos via-bles en la nc sintomática que activamente estimulan el sistema inmunológicocon la secreción de antígenos y la liberación de antígenos de superficie como con-secuencia de su propio metabolismo (Chavarría et al., 2006; López et al., 2004;Molinari et al., 2002; figura v.1). En contraste, la nc asintomática, con pacien-tes con lesiones predominantemente calcificadas, pudiera reflejar infeccionesresueltas hace meses o años, y por lo tanto se asocia a niveles de anticuerposque progresivamente disminuyen en ausencia de estímulos antigénicos (Cha-varría et al., 2006; López et al., 2004; Molinari et al., 2002;). Es posible que lainmunodepresión específica participe controlando la extensión del fenómenoinflamatorio en el snc, previniendo así un mayor daño mediado por la entradaal snc de linfocitos activados periféricos (figura v.1).

En contraste con la respuesta celular deprimida observada, hay otros estu-dios que reportan respuestas proliferativas incrementadas (Grewal et al., 2000;Restrepo et al., 2001a; cuadro v.2). Se ha reportado que los casos con nc teníaníndices de estimulación incrementados (Grewal et al., 2000; Restrepo et al.,2001a) y una producción de IFNγ e IL2 respecto a los controles (Grewal et al., 2000; cuadro v.2). En otro estudio se observó que personas con nc asinto-mática de una comunidad rural altamente expuesta al parásito no mostraroníndices incrementados de proliferación celular específica en comparación conlos controles de la misma comunidad; sin embargo, presentaron un perfil decitocinas predominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5 e IL13) (Chavarría et al.,

148 CISTICERCOSIS

2003; cuadro v.2). Estos datos se confirmaron en un grupo más grande depacientes con nc asintomática al ser comparados con pacientes sintomáticos(Chavarría et al., 2006; cuadro v.2).

Adicionalmente, el estudio de la respuesta inmunológica periférica ha per-mitido establecer perfiles sobre el contacto con la Taenia solium. Previamente,se reportó que los habitantes de comunidades rurales con alta exposición aTaenia solium se distinguen de las personas provenientes de zonas de bajaexposición por presentar niveles de proliferación linfocitaria específica y nive-les de IgG específica más elevados, evidencia que sugiere el contacto previo conantígenos parasitarios (Chavarría et al., 2003). Así mismo, en este estudio sepudo establecer el perfil inmunológico asociado al contacto con el parásito sinque hubiera infección en el snc, es decir, los individuos expuestos al parásitopero sin neurocisticercosis mostraron un perfil mixto TH1/TH2 caracterizadopor la producción de IL10 y TNFα después de la estimulación específica de lascmsp (Chavarría et al., 2003).

La heterogeneidad de los resultados observados en la respuesta inmunoló-gica en la nc resalta la relevancia de caracterizar clínica y radiológicamente alos pacientes. Son pocos los estudios que han contemplado los perfiles tantoclínicos como radiológicos (Chavarría et al., 2003, 2005 y 2006), y sólo algunosconsideran la información radiológica de los casos de nc estudiados.2 Otroaspecto importante que pudiera contribuir a la heterogeneidad observada es eltratamiento de los pacientes, algunos reportes incluyen pacientes que recibíanal momento del estudio tratamiento con corticoesteroides (Flisser, 1987), otroscon tratamiento cestocida (Bueno et al., 2001b; Bueno et al., 2004; Restrepo etal., 2001b), y muy pocos incluyeron pacientes sin tratamiento (Chavarría et al.,2003, 2005 y 2006).

Mientras que las observaciones mencionadas representan estudios descrip-tivos de los principales elementos de la respuesta inmunológica que se hanencontrado asociados a la presencia del parásito, su relevancia en la capacidadde dañarlo ha sido poco explorada. Uno de los mecanismos descritos es lacapacidad de los anticuerpos de destruir las oncosferas de Taenia solium fijan-do el complemento (Molinari et al., 1993), lo cual señala la vulnerabilidad delas fases larvarias tempranas del parásito. Adicionalmente, se ha observado que lavacunación con un epítope parasitario denominado GK1 induce la síntesis de


2 Véase Aguilar-Rebolledo, et al., 2001; Bueno et al., 2004; Grewal et al., 2000; Medina-Escutia etal., 2001; Ostrosky et al., 1996; Rodrigues et al., 2000; Rolfs et al., 1995; Thussu et al., 1997.

anticuerpos capaces de afectar la viabilidad de los cisticercos y la incubación deéstos con anticuerpos específicos dirigidos contra GK1 interfiere con su capa-cidad experimental de transformarse en tenia (García et al., 2001).

Existen además algunas evidencias que sugieren posibles estrategias deadaptación del parásito en un hospedero inmunocompetente. Entre ellas cabemencionar la secreción del antígeno B, molécula que es capaz de fijar el com-plemento y formar complejos solubles previniendo así el daño que la fijaciónde complemento sobre la superficie parasitaria pudiera ocasionar (Laclette etal., 1989). Otro mecanismo descrito es la presencia de una gran cantidad deinmunoglobulinas en la superficie del parásito, se ha sugerido que éstas podríanenmascarar su presencia ante el sistema inmunológico (Flisser et al., 1986).

V.3.2. La respuesta inmunológica en la cisticercosis porcina

Respecto a la respuesta inmunológica humoral asociada a la cisticercosis porci-na, se ha reportado que la cantidad de parásitos en el cerdo está correlacionadacon la cantidad de anticuerpos totales detectados, evidencia que no sustenta larelevancia del conjunto total de anticuerpos en la protección (Molinari et al.,1983; Sciutto et al., 1998). No obstante, esta observación no descarta que anti-cuerpos con cierta especificidad (dirigidos contra algunos antígenos particularesdel parásito) o de cierto tipo de subclases de inmunoglobulinas (mediadores dediferentes funciones inmunológicas) pudieran asociarse con la resistencia a lainfección y con su capacidad de destrucción del parásito (García et al., 2001;Molinari et al., 1993). Esta posibilidad es de especial relevancia si se considerala heterogénea especificidad de los anticuerpos inducidos por la infección(Larralde et al., 1989).

En la cisticercosis porcina sólo se han explorado algunos aspectos asociadosa la respuesta inmunológica celular. Entre las observaciones principales figuranque el cerdo infectado por Taenia solium presenta una depresión de su respues-ta proliferativa linfocitaria específica (Tato et al., 1987). Esta depresión es tran-sitoria, ya que se presenta sólo en los primeros meses después del desafío, luegose recupera conforme avanza el desarrollo de los cisticercos y aumenta signifi-cativamente hacia los tres meses posteriores a la infección (Aluja et al., 2005).Entre las causas de esta depresión inmunológica se han reportado la existenciade factores producidos por el cisticerco que modulan la respuesta inmunológi-

150 CISTICERCOSIS

ca del hospedero con la consecuente facilitación de la instalación generandouna circunstancia inmunológica menos agresiva (Arechavaleta et al., 1998).

La descripción histológica asociada al daño progresivo del parásito se discute enel capitulo ii. En este capítulo mencionaremos algunos componentes de la respues-ta inmunológica estudiados que podrían participar en la destrucción de los cisti-cercos. Cuando el parásito se localiza ya sea en el músculo esquelético, en el miocar-dio o en el snc del cerdo, está rodeado de un fenómeno inflamatorio que culminacon la formación de un granuloma. El granuloma está compuesto principalmentepor células mononucleares, como linfocitos B, monocitos, así como por eosinófilosy macrófagos con expresión de antígenos del MHC-II (Álvarez et al., 2002b; Lon-dono et al., 2002). Además, se reportó aumentada la expresión de la molécula deadhesión CD44 en células similares a macrófagos (Londono et al., 2002).

Cabe destacar que el cerdo daña de manera diferente a los cisticercos insta-lados en el músculo respecto a los instalados en el snc. Este aspecto contrastacon lo observado en el humano, en el que frecuentemente se hallan lesionescalcificadas en el snc. Estas diferencias podrían ser resultado de los diferentestiempos de evolución de la infección, así como de las diferencias de la respues-ta inmunológica local y la sistémica que existen entre el cerdo y el hombre.Mayor información sobre estos aspectos podría contribuir a la comprensión dela relación hospedero-parásito con sus particularidades según el hospedero.

V.3.3. Conclusiones

El estudio de la respuesta inmunológica en los humanos y los cerdos es necesa-rio para entender los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollode la infección y la enfermedad por Taenia solium. Su comprensión permiteoptimizar el diseño y manejo de medidas diagnósticas, preventivas y terapéuti-cas dirigidas a evitar que las interacciones entre el parásito y el hospedero causendaño al snc.

V.4. La respuesta inmunológica como herramienta diagnóstica

El inmunodiagnóstico se ha basado principalmente en la detección de anti-cuerpos específicos en el suero o el lcr en el ser humano (Flisser et al., 1990;


García et al., 1995; Ito et al., 1998; Larralde et al., 1992; Plancarte et al., 1994) yen el suero en el cerdo (Aluja et al., 1999).

En América el parásito se localiza predominantemente en el snc del serhumano y se asocia a la presencia de altos niveles de anticuerpos específicos en ellcr. El uso del inmunodiagnóstico en lcr ha resultado de gran utilidad paraconsolidar el diagnóstico clínico y radiológico de la nc (Rosas et al., 1986). Másdel 90% de los pacientes con nc presentan inmunoglobulinas específicas en ellcr (Rosas et al., 1986), predominantemente las cuatro subclases de IgG (Chava-rría et al., 2005). Cuando el parásito se establece en el snc, la detección de anti-cuerpos en el suero es menos frecuente reportándose sólo en 70 a 85% de lospacientes con nc (Ramos-Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986). El significado de lapresencia de anticuerpos en suero se complica si consideramos que un altonúmero de individuos expuestos a Taenia solium pero sin la presencia de parási-tos en el snc pueden presentar niveles elevados de anticuerpos en el suero(Fleury et al., 2003a). La presencia de anticuerpos anticisticerco en suero nonecesariamente refleja la presencia de parásitos en el snc; esto es especialmentefrecuente cuando el individuo proviene de un medio endémico, en donde ladetección de anticuerpos en ausencia de una imagen compatible con nc pudie-ra deberse a infecciones en las que el parásito se instaló fuera del snc sin ocasionarsintomatología aparente que permita su detección, así como a contactos frecuen-tes con formas no infectivas del parásito. Así, los anticuerpos generados en con-tra de cualquier estímulo antigénico se pueden detectar en circulación sanguíneadurante meses, independientemente de si son resultado del control del agenteinfeccioso o sólo del contacto con antígenos del mismo. En estudios epidemioló-gicos realizados en comunidades rurales de países endémicos se ha estimado queel 4.5% de los habitantes de las comunidades presentan anticuerpos específicosen ausencia de una imagen por tac compatible con nc (Fleury et al., 2003a).

Estas observaciones sugieren que la presencia de anticuerpos séricos en elser humano indica un contacto previo del hospedero con el parásito, pero nopermite establecer con certeza el diagnóstico de la nc, ya que el establecimien-to del parásito fuera del snc o una resolución satisfactoria de la infección tam-bién pueden asociarse a la presencia de anticuerpos en el suero.

La detección de antígenos parasitarios en el lcr de los seres humanos hapermitido mejorar la sensibilidad y la especificidad de la detección de la nc, en par-ticular utilizando el anticuerpo monoclonal HP10 para este propósito (García etal., 1998; Harrison et al., 1989).

152 CISTICERCOSIS

En el cerdo, el parásito puede presentarse en diferentes masas muscularesasí como en el snc. Aun cuando el número de parásitos puede ser bajo en loscerdos, es frecuente identificar anticuerpos en el suero, que disminuyen cuan-do los cisticercos se calcifican (Aluja et al., 1999). Sin embargo, la presencia deanticuerpos en el suero de los cerdos tampoco está correlacionada con la infec-ción. Un alto porcentaje de cerdos provenientes de comunidades rurales, man-tenidos en condiciones rústicas de crianza, que no mostraron datos de infecciónen la necropsia, tuvieron anticuerpos específicos en el suero (Sciutto et al.,1998). Esto no resulta sorprendente considerando la alta exposición a la queestán sometidos los cerdos criados en estas condiciones, que además son nutri-dos frecuentemente con alimentos contaminados con heces o comen las heceshumanas que pudieran contener formas viables o no viables de huevos de Taeniasolium pero que resultan en un estímulo antigénico específico y efectivo inmu-nológicamente (Sciutto et al., 1998).

Los reactivos comerciales para el inmunodiagnóstico de la nc en el suero dehumanos y de cerdos que actualmente existen, aún no logran tener las mejoressensibilidades, especificidades y ser reproducibles en varios estudios, a pesar dela propaganda que hacen sus promotores y una parte sustantiva de la literaturasobre el tema.

V.4.1. Conclusiones

A pesar de las limitaciones mencionadas, la detección de anticuerpos en sueroha resultado una herramienta útil como medida de contacto en estudios epide-miológicos de cisticercosis porcina y humana permitiendo estimar la presenciadel parásito en el medio y el nivel de exposición al mismo. Sin embargo, y apesar de los importantes esfuerzos realizados en el ámbito clínico, la detección deanticuerpos específicos en suero se considera sólo un elemento adicional quepermite consolidar, pero no establecer, el diagnóstico clínico y radiológico de lanc. La detección de anticuerpos específicos y de antígenos parasitarios en el lcrde los casos humanos con nc es de mayor utilidad aunque aún no alcanza elideal del 100% de especificidad y de sensibilidad.


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166 CISTICERCOSIS

167

VI. VACUNAS CONTRA LA CISTICERCOSIS

Edda Sciutto, Gladis Fragosoy Carlos Larralde

La vacunación es una de las medidas biotecnológicas más promisorias para elcontrol de las enfermedades infecciosas. Su uso en humanos se ha circunscritoprincipalmente a la prevención de algunas infecciones virales (i. e., viruela, polio,influenza...) y de aquellas en las que el mecanismo patogénico es mediado porproductos solubles, como el tétanos y la difteria. Mucho menos exitosa ha resul-tado la vacunación en la prevención de infecciones humanas causadas por proto-zoarios parásitos, como la malaria, la leishmaniasis y la tripanosomiasis, queafectan frecuente y gravemente a millones de individuos, y muy a pesar de losmúltiples y millonarios esfuerzos que se han realizado para el desarrollo de vacu-nas en su contra (Tongren et al., 2004). En contraste, en infecciones parasitariascausadas por cestodos en humanos, la situación parece excepcionalmente dife-rente y sugiere que algunas vacunas pueden ser efectivas (Harrison et al., 2005;Johnson et al., 1989; Kwa y Liew, 1977; Molinari et al., 1997; Sciutto et al., 1990).

VI.1. Inmunidad y cisticercosis por Taenia solium

La infección por Taenia solium en humanos y cerdos muestra signos de ser vul-nerable a la intervención inmunológica. Es especialmente notable que el cisti-cerco se encuentra frecuentemente destruido aun sin mediar ningún tipo deintervención terapéutica.

En estudios epidemiológicos de comunidades rurales, realizados utilizandotomografía axial computarizada (tac), en la gran mayoría de los casos en don-de se distingue la presencia de una lesión compatible con cisticercos en el siste-ma nervioso central (>90%), los parásitos se detectan calcificados, habiendoocurrido su destrucción sin asociarse a sintomatología reconocida por el hospe-dero. Esta capacidad de destruir el parásito no parece depender sólo de los años

168 CISTICERCOSIS

de evolución de la infección, ya que también en niños la mayor parte de los cis-ticercos están calcificados (Fleury et al., 2003; Sáenz et al.). Por otro lado, encerdos desafiados experimentalmente y mantenidos en condiciones controla-das de alimentación y limpieza, los parásitos comienzan a detectarse destruidosmeses después del desafío hasta que, aproximadamente al año, todos o la granmayoría de ellos están calcificados en las masas musculares (Aluja et al., 1999).En cambio, en el snc de los cerdos los cisticercos se mantienen vesiculares, apa-rentemente ilesos aun después del año del desafío (Aluja et al., 2005). Quizás loscisticercos situados en el cerebro requieran de más tiempo para ser destruidosque los situados en músculo esquelético.

Algunas observaciones inmunológicas también sugieren la relevancia de larespuesta inmune en la evolución de la infección por T. solium. Si bien no sepuede descartar que el propio parásito tenga un reloj biológico interno quedetermine su muerte, las diferencias en el tipo de respuesta inmune de los indi-viduos que destruyen al parásito respecto a los que no pueden dañarlo susten-tan la participación del sistema inmune del hospedero (Chavarría et al., 2003).Así, las diferencias entre la cisticercosis humana y porcina van aparejadas adiferencias inmunológicas a nivel sistémico entre las que destacan, en el cerdo,la presencia de linfocitos T maduros CD4+CD8+ (Pescovitz et al., 1985; Saal-muller et al., 1987), y el elevado porcentaje de células T γδ con un fenotipoCD2+CD4-CD8+, CD2+CD4-CD8- y CD2-CD4-CD8+ (Yang y Parkhouse,1996). En humanos, en cambio, se distingue claramente una respuesta sistémi-ca específica de tipo TH2 asociada a la neurocisticercosis calcificada, mientrasla neurocisticercosis sintomática se asocia a una respuesta específica sistémicadeprimida, como se describe en el capítulo sobre la respuesta inmune asociadaa la nc (Chavarría et al., 2003; Molinari et al., 1993).

Evidencias adicionales señalan la existencia de inmunidad adquirida y deprotección temporal inducida por la primoinfección, las que también apoyan lasexpectativas de efectividad de la vacunación contra la cisticercosis causada porla T. solium (Aluja et al., 1999; Sciutto et al., 1995). No resulta entonces sorpren-dente el éxito obtenido con diferentes inmunógenos en inhibir la instalación delos cisticercos de la T. solium o en promover la destrucción de aquellos quelogran instalarse.

VACUNAS CONTRA LA CISTICERCOSIS 169

VI.2. Desarrollo de vacunas contra la cisticercosis porcina

Diferentes antígenos del parásito, provenientes de las distintas fases de su des-arrollo, y desde extractos totales de oncosferas o de cisticercos, antígenos dellíquido vesicular de cisticercos, antígenos semipurificados y recombinantes,hasta antígenos provenientes de otros cestodos (Taenia crassiceps, Taenia sagi-nata, Taenia ovis), han demostrado reducir la tasa de infección y la carga para-sitaria en los cerdos vacunados y desafiados en condiciones experimentales(cuadro vi.1).

La primera vacuna reportada efectiva contra la cisticercosis porcina enMéxico consistió en un extracto total de antígenos de cisticercos de T. soliumextraídos de cerdos infectados (Molinari et al., 1983). En investigaciones ulte-riores se buscaron identificar, aislar y producir los antígenos responsables de laprotección inmunológica, con el fin de eliminar componentes irrelevantes ypotencialmente patógenos, así como para estabilizar y uniformar la actividadinmunogénica. El análisis de la representatividad de los antígenos vacunales enla población de tenias en la región o en el mundo apenas se inicia en forma sis-temática, y cabe esperar antígenos vacunales cruzados entre distintas especiesde tenias (Sciutto et al., 1990) y aun entre cestodos (Harrison et al., 2005), comoocurre con los antígenos de diagnóstico (Manoutcharian et al., 1996). Esteaspecto es de relevancia considerando las diferencias genéticas que se hanreportado entre cisticercos recuperados de cerdos en distintas regiones del paísy del mundo (Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).

Entre los candidatos vacunales contra T. solium figuran los originalmenteidentificados de interés para la prevención de otras enfermedades causadas porcestodos cercanamente relacionados a la T. solium. De esta manera, se hanidentificado antígenos de T. ovis, así como de T. saginata. Los primeros fueron eva-luados en condiciones experimentales en contra de la cisticercosis porcina conresultados promisorios (Larralde et al., 1989; Nascimento et al., 1995). El antí-geno HP6, originalmente aislado de Taenia saginata, y capaz de inducir altosniveles de protección en contra de la cisticercosis en vacas, ha demostrado estarpresente en cisticercos de Taenia solium (Harrison et al., 2005) y proteger encontra de la cisticercosis murina por Taenia crassiceps (Rosas et al., 2002). Lospéptidos KETc1, KETc12 y KETc7 originalmente aislados de Taenia crassiceps

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fueron identificados en Taenia solium (Toledo et al., 1999 y 2001) y resultaronprotectores en contra de la cisticercosis murina y porcina en condiciones natu-rales de transmisión (Huerta et al., 2001).

VI.3. Vacunación en condiciones naturales de transmisión: consideraciones

Ahora bien, para que un antígeno(s) ascienda de “candidato para vacuna” alestatus de “vacuna” requiere ser demostradamente efectivo en prevenir la enfer-medad naturalmente adquirida en condiciones realistas. No basta que el antí-geno(s) sea efectivo en condiciones experimentales altamente controladas,utilizando cerdos de una misma raza, edad y sexo, sanos y bien nutridos, y des-afiándolos experimentalmente una sola vez, con huevos procedentes de unamisma tenia. Las condiciones realistas en el campo difieren en todas las varia-bles mencionadas, con implicaciones de enorme trascendencia para la probabi-lidad de infección y de reacción inmune competente. En el campo, los cerdosson extremadamente heterogéneos genéticamente y están, además, mal ali-mentados, estresados (figura vi.1) y expuestos a otras enfermedades, someti-

Figura vi.1. Aspecto de cerdos criados en condiciones rústicas, en donde destaca la gran

heterogeneidad genética de los mismos. (Cortesía del maestro Julio Morales.)

172 CISTICERCOSIS

dos a erráticos programas oficiales de vacunación obligatorios contra otrasinfecciones, y también están expuestos a ingerir huevos de tenia en múltiples oca-siones y cantidades variables, probablemente procedentes de diferentes tenias:un conjunto de circunstancias imposibles de reproducir de manera experimen-tal y claramente relacionadas con la efectividad de la respuesta del sistemainmune y de cualquier intervención biotecnológica que no sea de gran y soste-nida efectividad.

Es entonces crucial el diseño con que se evalúa la efectividad de una vacu-na. Las variables a considerar son múltiples, entre ellas se distinguen: la edad delos cerdos a incluir en el estudio —se debe seleccionar una edad adecuada queminimice el riesgo de infección previo a la vacuna pero que asegure la inmuno-competencia del hospedero; en este sentido se ha determinado la baja respues-ta inmune específica inducida antes de los dos meses de edad (Huerta et al.,2000)—, la composición genética de la población a vacunar —se ha observadodiferencias en la eficiencia de vacunación en cerdos provenientes de diferentessementales (Sciutto et al., 2003)—, posibles circunstancias biológicas quemodifiquen la eficiencia de la vacunación, como el estado de castración o pre-ñez —ambas variables asociadas con un aumento a la susceptibilidad a lainfección (Morales et al., 2002)—, así como el régimen de crianza —existennotables diferencias en el riesgo de infección entre cerdos confinados medio-confinados, y deambulantes (Morales et al., 2002)—. Con todo lo anteriordebidamente balanceado, en los grupos de cerdos incluidos en el estudio parala evaluación de la eficiencia de la vacunación (vacunados y no vacunados), losefectos críticos a evaluar son: a) la diferencia en la prevalencia de la cisticercosisen cerdos vacunados respecto a la prevalencia en cerdos no vacunados; b) ladiferencia en el número de parásitos encontrados en los cerdos vacunados y enlos no vacunados, y c) el efecto de la vacunación en los parásitos instalados en loscerdos vacunados y no vacunados. La prevalencia se puede estimar de dos mane-ras, las que difieren en precisión y factibilidad: por autopsia y por inspecciónde lengua. Las autopsias, que examinan microscópicamente la totalidad de lasmasas musculares de cada uno de los cerdos, disecados centímetro a centíme-tro, con la corroboración microscópica, proveen desde luego los estimados másprecisos de la prevalencia en cada grupo y de la carga parasitaria e integridadde los parásitos en cada cerdo. Sin embargo, estos estudios no pueden llevarse acabo en números grandes de cerdos ni resulta factible improvisar en el sitiorural cuando los dueños de los cerdos deciden sacrificar al animal. La inspec-


ción de lengua en cerdos vivos, en busca del cisticerco subepitelial, aunque noes una intervención sencilla, sí es más factible de realizar y programar ennúmeros grandes de cerdos que las autopsias completas. La principal limitantede la inspección de lengua es la subestimación de la prevalencia y poco o nadadice de la carga parasitaria (González et al., 1990; Quiroz, 2002; Sciutto et al.,1998; Viljoen, 1937). Una transacción razonable entre ambas formas de esti-mar la efectividad sería combinar la inspección de lenguas de todos o casitodos los cerdos incluidos en el diseño con las autopsias de un subgrupo redu-cido de los cerdos vacunados y no vacunados y así constatar los efectos de lavacuna, suplementando con la precisión de las autopsias a la facilidad relativade la inspección de lengua.

VI.4. La vacuna S3Pvac y su eficiencia en condiciones naturales de transmisión

Sólo uno de los candidatos a vacuna anticisticercosis porcina ha sido evaluadocríticamente y en las condiciones realistas de la enfermedad naturalmenteadquirida por los cerdos rústicos en localidades rurales altamente endémicasde México. Esta vacuna, constituida por tres péptidos producidos en formasintética (S3Pvac), es a la fecha la única vacuna compuesta por antígenos defi-nidos y validada en campo mexicano, con la certificación correspondiente delas autoridades de Salud Animal de México. S3Pvac es propiedad de la Univer-sidad Nacional Autónoma de México y su producción, distribución y disponi-bilidad en el mercado se planea a corto plazo con la participación de Laborato-rios Silanes, un laboratorio nacional. Los tres péptidos, constituidos de 8, 12 y18 aminoácidos, han sido identificados con base en su capacidad protectora enun modelo de cisticercosis experimental en ratones causada por T. crassiceps. Se hademostrado que estas secuencias pertenecen a antígenos nativos presentes enlas diferentes fases del parásito homólogo y de la T. solium en diferentes estruc-turas de los mismos, de modo que representan diferentes blancos en el parásitoen los que se puede provocar daño a través de la respuesta inmune inducida.Esta vacuna se ha evaluado en campo en comunidades del estado de Puebla(Huerta et al., 2001), y ha sido reevaluada más recientemente en otra comuni-dad del estado de Morelos (Sciutto et al., en prensa). En la primera evaluaciónde la vacuna, se registró en todos los cerdos incluidos en el estudio la cantidad

174 CISTICERCOSIS

total de cisticercos recuperados de cada uno de los que se encontraron infecta-dos. Así, como se observa en el cuadro vi.2, la vacunación redujo en un 50% elnúmero de cerdos infectados y en un 98% la cantidad de parásitos instalados y,por lo tanto, la cantidad de cisticercos potencialmente capaces de transformarseen tenias. En la reevaluación de la vacuna se registró el diagnóstico por inspec-ción en lengua y sólo una fracción de los cerdos incluidos en el estudio fuesometida a inspección por necropsia (cuadro vi.2). La eficiencia de S3Pvac enprevenir la cisticercosis adquirida naturalmente ha quedado claramentedemostrada.

S3Pvac ha demostrado, además, tener propiedades terapéuticas (Aluja etal., 2005). La inmunización con S3Pvac de cerdos experimentalmente infecta-dos redujo del 94 al 38% el porcentaje de cisticercos vesiculares, observándoseque del 95 al 100% de los parásitos en cuatro de los cinco cerdos tratados loscisticercos se encontraban calcificados (véanse las figuras del capítulo iv). Suspropiedades terapéuticas y preventivas señalan el interés adicional de S3Pvacpara utilizarla en el control de la teniasis/cisticercosis.

Respecto a la respuesta inmune inducida por vacunación con S3Pvac capazde controlar la instalación así como el desarrollo de los cisticercos, quedan aúnmuchos aspectos por explorar. La protección induce un aumento de los niveles deanticuerpos específicos contra los antígenos vacunales —aunque no se hademostrado la capacidad de los mismos de dañar al parásito (Díaz et al.,2003)— y promueve una respuesta proliferativa celular específica con la pro-ducción de citocinas inflamatorias que podrían participar en controlar la insta-lación así como el desarrollo del parásito —aspectos cuya relevancia biológicaqueda aún por explorar (Díaz et al., 2003).

Cuadro vi.2. Capacidad protectora de la S3Pvac evaluada en campo en condiciones naturales de transmisión

Número de PorcentajeComunidad cerdos incluidos de protección

Huatlatlauca, Tepetzintla, 240 50% 97%estado de Puebla (66 565/1 364)*

Cuentepec, 166 70% 100%estado de Morelos (29 /0)**

* Número total de cisticercos recuperados en 120 cerdos controles y 120 cerdos vacunados.** Número total de cisticercos recuperados en un total de 20 cerdos controles y 20 cerdos vacunados.


VI.5. Alternativas para la producción de una vacuna de aplicación masiva

Una vez evaluada la capacidad protectora de un inmunógeno en condicionesnaturales de transmisión, es necesario considerar la factibilidad de su produc-ción y uso. En este sentido, la producción controlada de antígenos totales opurificados a partir del parásito presenta serias dificultades: la reproducibili-dad del rendimiento de la extracción de los antígenos está limitada por las dife-rencias entre lotes de parásitos y por la irregular disponibilidad de los mismos,dado que no pueden establecerse los cisticercos de Taenia solium más que enlos hospederos naturales. En cambio, los antígenos recombinantes y los sintéticospueden producirse sistemáticamente en condiciones controladas y en formamasiva. Es posible que S3Pvac sea superada a muy corto plazo utilizando los mis-mos péptidos vacunales pero ahora expresados en otros sistemas que permitanaumentar su eficiencia y reducir de manera importante su costo de produc-ción. Ejemplos de éstos son los fagos filamentosos, que administrados por víasistémica u oral ya han demostrado alta efectividad contra la cisticercosis por-cina, al menos en condiciones experimentales de evaluación (Manoutcharianet al., 2004). También parecen ser buenas las perspectivas de éstos en la vacuna-ción por ADN, al menos en condiciones experimentales (Solís, 2005; Wang et al., 2003).

VI.6. Posibilidades de vacunación contra la cisticercosis en humanos

Diferentes evidencias sustentan las posibilidades realistas de vacunación contrala cisticercosis humana, en particular contra las formas graves de la cisticerco-sis. Entre estas evidencias figura la muy baja frecuencia de casos de neurocisti-cercosis sintomática en comunidades endémicas en donde se ha identificadodel 9 al 10% de la población con imágenes compatibles con neurocisticercosis(Fleury et al., 2003), y a más del 90% con huellas inmunológicas compatiblescon contactos previos con antígenos parasitarios (Chavarría et al., 2003). Estasobservaciones permiten considerar que el contacto con el parásito podría gene-rar un cierto grado de inmunidad capaz de proteger al individuo contra formassintomáticas de la nc, pudiendo entonces la vacunación de poblaciones endé-

176 CISTICERCOSIS

micas aumentar la inmunidad de la población y proteger contra las formas gra-ves de la enfermedad. Las posibilidades de vacunación en humanos aumentansi consideramos las nuevas formas próximamente disponibles de vacunas queimplican una producción controlada con bajas posibilidades de efectos colate-rales no deseados y nuevas alternativas de paliación menos invasivas y de bajocosto, como lo constituye la vacunación oral.

VI.7. Otras consideraciones: costos,adyuvantes, presentación, dosis y vías

Otro aspecto a considerar son los costos de producción de la vacuna, que pue-den abatirse empleando estrategias adicionales como el uso de adyuvantes yformas de presentación de los antígenos vacunales que puedan potenciar lainmunogenicidad de la vacuna, con una consecuente reducción del número ycantidad de las dosis, así como contemplar formas alternativas en las vías deadministración de la vacuna.

Finalmente, la aplicación de la vacuna requiere de la aprobación del com-puesto biológico por parte de las autoridades sanitarias, así como del cumpli-miento de los requisitos de inocuidad para su uso. Estas fases deben considerarsecon el fin de que las posibles vacunas puedan aplicarse en campañas de control.

A pesar del optimismo que prevalece por las consideraciones mencionadas,cabe señalar —como se describe más ampliamente en el capítulo vii— queuna parasitosis compleja requiere de intervenciones complejas, y posiblementeregionalizadas, para ser controlada y lograr el sostén de su aplicación.

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182

VII. EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUMEN MÉXICO, QUINIENTOS AÑOS DESPUÉS

DE SU LLEGADA AL NUEVO MUNDO

Carlos Larralde y Edda Sciutto

…no es por no saber, sino por no hacer.

Dedicado a la doctora Aline S. de Aluja

VII.1. Prefacio

La Taenia solium parasita principalmente a humanos y cerdos. La enferme-dad que la Taenia solium causa en los humanos (teniasis/cisticercosis: t/c) nofigura entre las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad humanas delMéxico actual1 como lo hacen la hipertensión, la diabetes, el carcinoma cérvi-co-uterino, el de mama y pulmón, los accidentes, las enfermedades neurodege-nerativas y otras más. Sin embargo, la neurocisticercosis sí impacta gravementeen la salud del enfermo y al presupuesto de la salud pública por tratarse de unaenfermedad crónica que requiere de instrumentos diagnósticos costosos, difícilmanejo médico, consulta e internamientos múltiples y cirugía del cráneo. Enlos servicios especializados de neurología, la neurocisticercosis es la quinta causamás frecuente de consulta (4.3%) (Jiménez-Marcial y Velázquez, 2004; Sciuttoet al., 2000), es motivo del 25% de las craneotomías, y se la encuentra en el 2%de las autopsias del Hospital General de México (Vega et al., 2003) y del CentroMédico Siglo XXI (Rabiela-Cervantes et al., 1982).

La t/c es prominente en el conjunto de enfermedades transmisibles entre

1 “Estadísticas de mortalidad en México: muertes registradas en el año 2003” (2005), Salud Públi-ca de México 47(2):171-187; “Estadística de egresos hospitalarios del sector público del SistemaNacional de Salud, 2003” (2004), Salud Pública de México 46(5):464-487.

humanos y animales domésticos, las que se albergan en las condiciones insalubresde la vivienda rural y en las formas de vida y estrecha relación de los humanos consus animales (“zoonosis de traspatio”). Desde el traspatio se extienden hacia elmedio urbano y a la ganadería tradicional y tecnificada (cerdos, vacas, gallinas,ovejas, cabras) y hacia las especies selváticas de la vecindad y aun a sitios remotos.2

En su conjunto, las “zoonosis de traspatio” sí plantean una seria amenaza a lasalud y a la economía de México y se justifica su atención y control en términos decosto-beneficio. Un programa de control contra la t/c implica acciones que ten-drían efectos colaterales sobre varias de las otras “zoonosis de traspatio” y susbeneficios deben considerarse en la toma de decisiones sobre su implementación.

Aunque aquí se le conoce de antaño, y desde México se ha contribuido sus-tancialmente a su conocimiento mundial, la cisticercosis no ha merecido unesfuerzo decidido por eliminarla dado su bajo perfil epidemiológico. Quizá larazón del desdén es que afecta principalmente a los habitantes del medio rural,históricamente marginados del desarrollo nacional. Pero la progresiva y masivamigración del campo a las ciudades seguramente trae consigo a un conjunto deagentes patógenos capaces de invadir y conquistar el medio urbano. Tal pareceel caso de la cisticercosis, cuyo creciente reconocimiento en Asia y África y sureemergencia en EEUU y Europa delatan la progresiva extensión territorial delparásito y preludian una amenaza de dimensiones globales, así se extienda menosaparatosamente que otras, sobre todo las virales, pero cuyo daño a la saludpública del mundo ya es de consideración.

Este capítulo contiene un conjunto de reflexiones sobre la relación de laespecie humana con la Taenia solium, que es importante considerar en el dise-ño de un programa de control contra la t/c. Trata principalmente sobre lacompleja causalidad biológica y social de esta parasitosis, sobre la diversidad desu presentación, de sus estrategias de transmisión, de su cauces de dispersióngeográfica, y de sus amenazas de incorporar a otras especies animales.

Esta complejidad diversa explica en parte la persistencia de la t/c en México

EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 183

2 Hay múltiples indicadores de la importancia de las “zoonosis de traspatio”. El más dramático yactual es quizá la influenza aviar, que se extiende desde Asia hacia todo el mundo posiblemente a tra-vés de pájaros o humanos migrantes haciendo escala en los animales de traspatio. Pero hay otras zoo-nosis, viejas conocidas de antaño, menos aparatosas pero igualmente responsables de estragos a lasalud pública y a la economía ganadera, que son causadas por virus, bacterias y parásitos, tales como:disenterías por enterobacterias, salmonelosis, brucelosis, peste, cólera, hepatitis, tuberculosis, tifo,mal de Chagas, equinococosis, dengue, rabia, cisticercosis, fiebre porcina clásica, triquinelosis, ascari-diasis, toxoplasmosis, etcétera).

y otros países subdesarrollados de Latinoamérica, Asia y África, así como sucreciente emergencia en el mundo desarrollado, y augura una tenaz resistenciaa ser erradicada por acciones sencillas, únicas u ocasionales.

Un programa de control plausible y con visos de efectividad debe reconocery contender con la complejidad biosocioecológica de la relación entre loshumanos y sus gusanos, entre los que la T. solium quizá sea uno de los más tenaz-mente aferrados a su hospedero y estilos de vida.

A continuación siguen tres secciones: la primera (“En resumen”) aborda la t/cy su control de manera esquemática y resumida; la segunda (“En extenso”) esuna suerte de glosa del resumen anterior, que profundiza y detalla los hechos y losargumentos, así como ilustra algunos de los asuntos que lo ameritan; y la terce-ra (“Colofón”) expresa nuestra opinión sobre las estrategias posiblemente máscosto-efectivas. Las repeticiones en que incurre este diseño del capítulo puedenresultar tediosas a un lector apresurado, pero las disculpa la esperanza de que favo-rezcan su comprensión y retención, y sirvan de fuente de consulta y reflexión alos más interesados.

VII.2. En resumen

VII.2.1. Sobre su causalidad

Es verdad que la forma adulta de la Taenia solium causa la teniasis/cisticercosisen humanos y cerdos, pero ésa no es toda la verdad. La humanidad hace o nohace lo suyo para propiciar o rechazar ambas formas del parásito: la adulta(solitaria) en el humano y su larva (cisticerco) en cerdos y humanos.

La Taenia solium requiere para su establecimiento, reproducción, transmi-sión, dispersión, persistencia y evolución de una red de condicionantes biológicos,históricos, sociales y culturales de los seres humanos, entrelazados y programa-dos en intensidad, tiempo y espacio entre sí y con los propios del parásito(figura vii.1). Y la humanidad, para rechazar al parásito, requiere efectuar unaserie de acciones, también de diversa factura, programación, extensión, dura-ción y costo. La persistencia de la t/c en México demuestra que, a pesar delvisible progreso del país, las condiciones que favorecen a la T. solium superan alas que lo rechazan.

La t/c probablemente llegó a México hace cerca de 500 años. Junto a los con-quistadores y sus cerdos domesticados venían también sus parásitos y varios

184 CISTICERCOSIS

otros patógenos hasta entonces ausentes en el Nuevo Mundo, los que habríande ser poderosos aliados de los invasores, diezmando a los indígenas de enton-ces, y que aún están en operación (Crosby, 1972). Ahora el número de mexicanospasa ya de 100 millones y el de sus cerdos se calcula en 15 millones aproxima-damente: una rica oferta de hospederos definitivos e intermediarios para unparásito que logró sobrevivir, diversificarse y evolucionar ante una oportuni-dad infinitamente menor. Ahora ya está la T. solium profundamente arraigada enMéxico, donde continúa causando estragos y se abre caminos de vuelta hacialos territorios de los países desarrollados que antes la habían expulsado.

La T. solium se estableció en México en dos escenarios conectados pero noidénticos (figura vii.2). En el ámbito rural es donde reproduce su ciclo com-pleto, aprovechándose de la pobreza y marginación social del medio, lo queentre otras cosas propicia una estrecha e insalubre convivencia del humano consus animales domésticos de traspatio y su mutua infección. Desde ahí se dis-persa el parásito hacia el ámbito urbano nacional y al extranjero, aprovechandolas crecientes corrientes migratorias (figura vii.3). En las ciudades hay escasascondiciones para que la T. solium establezca su ciclo vital completo por no habercasi cerdos vivos, pero el teniósico migrante o autóctono, una vez ubicado en laciudad, aunado con la inmensa producción de huevos por parte de su solitaria,amenaza transmitir la cisticercosis a las personas con las que convive, y aúnmás ampliamente si maneja o vende alimentos a las multitudes de consumido-


Figura vii.1. La complejidad de la red causal de la salud individual está inmersa en otras

redes de complejidad creciente que se conectan con la salud pública, con otros sectores de

la red social, con otras especies y con el entorno y el tiempo.

Humanos

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Medio ambiente

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Medio urbano

Medio rural

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Figura vii.2. Diagrama de Venn que muestra las intersecciones de las distintas etapas de

desarrollo de la Taenia solium sobre sus hospederos y el medio ambiente.

Figura vii.3. El teniósico es el nodo central de la transmisión de la Taenia solium, y los

cerdos y humanos cisticercosos son las víctimas. La red de transmisión de la Taenia solium

en México conecta al escenario rural, donde se enraíza y dispersa, con el escenario urbano

nacional e internacional, en donde se dispersa. El riesgo de la teniasis/cisticercosis viaja

junto con el teniósico

res de comida rápida callejera. Esta imprudente conducta de alimentacióncallejera que se da en las ciudades, surge por razones de la distancia hogar-empleo y de las dificultades de tránsito imperantes, ofrece millones de oportu-nidades de transmisión de cisticercosis cada día, en cada comida. En todos susescenarios —rural, migrante, urbano—, algunos de los riesgos de contraer lainfección son los mismos y otros difieren, pero en todos están involucradosdeterminantes biológicos y sociales y sus múltiples combinaciones y presenta-ciones en el espacio/tiempo (cuadro vii.1).


Cuadro vii.1. Heterogeneidad de factores en la red de transmisión de la Taenia solium

Factores Variedades Expresiones

Biológicos

Hospederos

Parásitos

Sociales

Cultura

Educación

Economía

Demografía

Migración

Desarrollo

Técnicos

Vacunas

Diagnóstico

Tratamiento

Políticos

Transición epidemioló-

gica

Étnicos y de género

Gobierno

Comunidad

- Genéticos, inmunológicos,

sexuales,

- ídem, fertilidad, tropismo.

- Porcicultura rústica.

- Alimentación, defecación.

- Pobreza.

- Crecimiento, densidad.

- Laboral, turismo.

- Red carretera, urbanismo.

- Parásitos residuales y selec-

ción de resistentes.

- Falsos positivos y negativos.

- Desatención.

- Discriminación.

- Corrupción, indolencia.

- Ingobernabilidad, desespe-

ranza.

- Susceptibilidad/resistencia.

- Transmisión.

- Exposición.

- Exposición.

- Exposición.

- Transmisión.

- Transmisión, dispersión.

- Transmisión, dispersión.

- Transmisión.

- Transmisión.

- Transmisión.

- Profundización.

- Profundización.

- Todas.

- Todas.

188 CISTICERCOSIS

La complejidad de su causalidad, la diversidad y extensión geográfica de susescenarios, el crecimiento poblacional de sus hospederos humanos y porcinos,y la multitudinaria y creciente oportunidad ofrecida al parásito para dispersar-se y multiplicarse, le confieren a la t/c una gran estabilidad ante intervencionesde control sencillas, locales u ocasionales. Esto es, la t/c cuenta con muchasmaneras de prevalecer, y expulsarla requerirá de una estrategia posiblementetambién compleja, diversa, sostenida y costosa.3 Por eso, mientras el parásitoadulto persista, así sea en unos cuantos habitantes o en algún apartado rincóndel territorio mexicano o del de sus vecinos, habrá riesgo de infección y de cis-ticercosis para humanos y cerdos.

VII.2.2. Sobre la historia del control

Suele darse por bien sabido lo que bastó en Europa para controlar la transmi-sión de la cisticercosis causada por la Taenia solium: la higiene personal, laconstrucción de redes de drenaje para los excrementos humanos y la inspec-ción sanitaria de cerdos con destrucción de la carne infectada (Gemmell et al.,1983). Lo que no es bien sabido es que le tomó a Europa cerca de 600 años aba-tir a la T. solium, desde el primer decreto del conde Raoul IV de Neuchatel en1261, en el que prohibía la venta de carne de cerdo “granujienta”, hasta las pri-meras décadas del siglo xx, en que la Unión Soviética declaró haberla reducidodrásticamente con tratamientos masivos contra la teniasis de los humanos (Villa-grán y Olvera, 1988; Frolova, 1982).

Algunas de esas acciones se intentaron poner en práctica en México, peronunca con la puntería, energía, extensión, rigor y duración suficientes paralograr el control de la t/c. Es justo agregar que quizás nunca tuvo la t/c unaalta prioridad de atención ante la discriminación del indígena, el descuido delcampesinado y la suma de tantas otras eventualidades y necesidades por lasque transcurre la historia de México.

La tenaz persistencia de la t/c en Latinoamérica, su creciente presencia enAsia y África y el temor a su dispersión en el Primer Mundo a través de los tra-bajadores migratorios, intensificaron recientemente el interés científico porconocer mejor al parásito y a la enfermedad que causa, así como por desarro-

3 Véase Anderson y Gordon, 1982; Anderson y May, 1985; Barabási, 2002; Esch, 2004; Keymer,1982; Lawson y Gemmell, 1983.


llar tecnologías para fortalecer las medidas de prevención, diagnóstico y trata-miento. La investigación biológica de los últimos 30 años, sus avances tecnoló-gicos y las pingües ganancias esperadas de su comercialización en el TercerMundo, han revivido en algunos colegas del sector privilegiado —nacional yextranjero— la optimista sensación de que ahora sí puede erradicarse estacalamidad prehistórica (Pawlowski et al., 2005).

Y sí, en el pizarrón sí es posible su erradicación: lo ha sido desde hace 150años, cuando Kuchenmeister y Leuckart demostraron su relación con la solita-ria (figura vii.4). Pero la dificultad hasta ahora insalvable en México estriba enllevarlo a cabo. No suele templar a los entusiastas el poco caso que hacen los

Figura vii.4. Kuchenmeister (izquierda) demostró en 1852, en unos condenados a muer-

te, que la ingestión de cisticercos de la Taenia solium resulta en el desarrollo del gusano

adulto, identificando así la piedra de toque en la transmisión de la Taenia solium. Ya

Anthimus (511-534) había sospechado que alguna relación existía entre los cisticercos y

la solitaria, pues así se lo comunicó en una carta a Teodorico, rey de los Francos: “Sospecho

que los humanos desarrollan a la solitaria al comer carne cruda de cerdos grasosos”. Y, asi-

mismo, los chinos ya habían escrito (180 a.C.) que los gusanos planos, “Tsun Pai Ch’ung”,

los adquirían los humanos al comer carne cruda. Leuckart (derecha) demostró en 1861

que la ingestión de proglótidos pletóricos de huevos de la Taenia saginata causaba la cisti-

cercosis tisular del ganado vacuno, la otra conexión que faltaba para completar el ciclo

vital de los taenidos (Viljoen, 1937).

eventos naturales a los decretos y deseos de los humanos. Ni tampoco los arre-dra el que la infección subsista en la humanidad asentada en sus sectores másinaccesibles y empobrecidos en cuanto a todo tipo de recursos, sectores queson muy numerosos y diversos en lo biológico y lo social, geográficamente dis-persos por todo el globo e irregularmente conectados con los sectores desarro-llados. Las multitudinarias poblaciones y la enorme diversidad geo-biológico-social de este sector (figura vii.5), plantea serias limitaciones económicas ylogísticas a programas sencillos y pronostica diferencias en la aceptabilidad,costos y efectividad de los esfuerzos para controlar la infección.

Sin embargo, aunque el obtáculo para la solución definitiva es, sin duda, ellento desarrollo social de los países que sufren la endemia, es posible que algose pueda hacer mientras tanto para, al menos, contener la transmisión de la t/cen México. Es el objetivo de este capítulo el trazar los ejes principales de lacompleja red de causalidad de la t/c y señalar estrategias y objetivos plausiblespara iniciar una lucha organizada en su contra.

190 CISTICERCOSIS

Figura vii.5. Mapa de poblaciones en la cercanía de la ciudad de Oaxaca, el que ilustra

la intrincada geografía del escenario rural de transmisión de la teniasis/cisticercosis.

VII.2.3. Sobre la conveniencia de un programa de control contra la t/c

Pensar en un programa de control de la t/c implica intentar impedir que ocu-rra un evento que surge de manera natural a través de una multitud de distin-tas combinaciones de tiempo, espacio y contexto biosocial. Es claro que ircontra la corriente requiere de una cantidad mayor de energía que la que libe-ra la corriente al seguir su curso. Además, proponer un programa específicoen contra de la t/c implica que la energía se canalice en contra de una enfer-medad que no se encuentra entre las que más afectan a México en la actuali-dad (“Estadísticas de mortalidad en México”, 2005; “Estadística de egresos hos-pitalarios”, 2004).

Esto plantea al gobierno la cuestión de si el control de la t/c es una buenainversión en términos de costo/beneficio para la salud pública. La contesta-ción en afirmativo sostiene que la neurocisticercosis de los humanos tiene ele-vados costos de atención. También se aduce que la t/c es sólo una de las múl-tiples zoonosis de traspatio que se incuban en la indolencia nacional por lahigiene y en el nicho ecológico de los traspatios del medio rural, desde dondese disparan hacia la humanidad y hacia la industria pecuaria causando en oca-siones desastrosas pérdidas (figuras vii.6 y vii.7). Y, finalmente, si el programade control de la t/c resultare en el saneamiento de la conducta personal, de lavivienda y del traspatio, sus efectos repercutirían en el control de otras zoono-sis y, por lo tanto, el programa sería así más redituable en términos de salud pú-blica global. La contestación en negativo aduce que hay problemas de saludmayores y que implican una mayor vulnerabilidad que el de la t/c ante los esca-sos recursos existentes en el sector salud de México. A lo cual suele añadirseque la t/c se irá resolviendo conforme se desarrolle la sociedad mexicana,especialmente el sector rural, a través de la educación e inversión en vivienda,drenaje y agua potable. Quizás ambas contestaciones son extremas: algo pue-de hacer el gobierno a través de sus instituciones de servicio y educación sinmermar mayormente su atención a otras patologías, y mucho más tambiénpueden hacer las empresas agropecuarias, las ong y las personas mismas, porsu obligación social, por sus propios intereses, por altruismo y en defensa de lasalud propia y de sus familias.


VII.2.4. Las estrategias de control

En rigor, un programa de control debe especificar los plazos de su instalación(inmediato y mediato) y a los responsables de su ejecución (gobierno, grupo,individuo), definir el escenario de sus acciones (rural, migrante, urbano), preci-sar su extensión geográfica (nacional, regional, localidad, personal), dimensio-nar la intensidad, frecuencia y duración de las acciones, y señalar las formas deevaluación de sus resultados. Las acciones del programa pueden ser diferentespara las 72 distintas combinaciones y, aunque varias de las medidas son comu-nes a todas las combinaciones y/o afectan a una o varias enfermedades, otrasson específicas a cada combinación y/o enfermedad. Desde luego, el diseño delprograma debe buscar el conjunto mínimo de acciones que tenga la mayor efec-tividad contra la t/c y el conjunto más amplio de otras zoonosis de traspatio.

El programa contra la t/c reconoce un conjunto de acciones conducentes acinco objetivos principales: 1) evitar el contacto de humanos y cerdos con los

192 CISTICERCOSIS

Figura vii.6. Traspatios rurales que albergan promiscuamente a múltiples especies de

animales domésticos junto con seres humanos, y donde se mezclan alimentos con heces. En

los traspatios es donde se enraíza y de donde se dispersa la “cohorte de las zoonosis de tras-

patio”, entre las que se incluye la teniasis/cisticercosis.

El tubo se calienta con los rayos del Soly hace que el aire caliente suba jalandoal aire fresco en el interior de las cámaras

En un SES separador: separación parasólidos que caerán en la cámara en uso

Succión de aire en el interior de lascámaras

En un SES separador: contenedorde orina

En un SES separador: separación de orinesque irán por una manguera hasta el

contenedor fuera del sanitario o un pozode absorción

Bote con mezcla para cubrir las excretascada vez que usamos el sanitario

Cámara en usoPorcentaje ideal de composición: 50-60% de heces,50-40% de mezcla agregada es un enriquecedororgánico para el suelo

En un SES sin separación: la orina y lasheces caen dentro de la cámara

Salida de aire

Figura vii.7. En algunos traspatios se encuentra una letrina rústica que se usa poco por

su mal olor y difícilmente detiene el acceso de los cerdos a las heces humanas. Se incluye

un esquema de una letrina debidamente diseñada con la esperanza de que sirva de guía

para los interesados en construirla.

excrementos humanos; 2) reducir el número de portadores de la solitaria(teniósicos); 3) reducir el número de cerdos cisticercosos; 4) contener la exten-sión geográfica de la endemia; y 5) desarrollar, producir y distribuir la biotec-nología que apoye las acciones de control.

Sin embargo, “a cada acción corresponde una reacción de la misma magni-tud pero en dirección opuesta”. No puede la t/c ni su programa de control con-travenir este principio de la mecánica.

En el cuadro vii.2 se listan las principales acciones y reacciones de un pro-grama de control contra la t/c en el México actual. Para el diseño del progra-ma conviene tomar en cuenta las reacciones que se le oponen en cada escenariopara escoger aquellas acciones más eficaces, menos costosas y menos difícilesde establecer en cada uno de los distintos escenarios donde ocurre la t/c.

Sobre las dificultades de control, cualquier programa de control enfrenta elenorme problema logístico de llevarlo a cabo exitosa y sostenidamente en lascondiciones sociales, culturales y políticas actuales de un desarrollo social queno llega para muchos y cuya economía no alcanza para sufragar los elevadoscostos de la salud pública (Arredondo et al., 2004 y 2005), sin olvidar la nume-rosa, extensa e intrincada ubicación geográfica de los sitios de transmisión(figura vii.5). Aparte de las dificultades logísticas, el conseguir los fondos sufi-cientes para costear las operaciones de manera sostenida, a escala mundial,nacional y aun regional, y canalizarlos en contra de una sola enfermedad, tam-poco es el más fácil de los escollos que ha de salvar la propuesta. Además, laproducción en escala masiva de las biotecnologías desarrolladas (diagnósticos,vacunas, fármacos) no está aún en operación, ni lo está su presencia en el mer-cado a precios accesibles para el Tercer Mundo. Dependiendo de la coberturadel programa y de la tecnología aplicada, podrían requerirse cifras de millones dedólares por año para financiar su operación y la adquisición de insumos mate-riales. Las limitaciones para convocar inversiones de tal tamaño implican eldesafío adicional de desarrollar nacionalmente tecnologías de bajo costo deproducción, alta eficacia y sencilla aplicación. Las expectativas de ganancia quegenera la posibilidad de una inversión de tal magnitud ya han complicado aúnmás el asunto del control de la t/c. Los conflictos de interés han trascendido yafectado la conducta de los actores involucrados en el estudio de la t/c (cientí-ficos, funcionarios, administrativos, comerciantes, etcétera), que transforma-dos en empresarios, han visto minada su credibilidad y comunicabilidad, comoha sucedido ya en otras áreas de la ciencia y la tecnología (Viljoen, 1937).

194 CISTICERCOSIS

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Es inevitable declarar aquí que la suma de fuerzas de las reacciones parecesuperior a las fuerzas de las acciones que puede convocar un programa de con-trol convencional, aun si incluyese los adelantos biotecnológicos recientes. Estocalifica de “teórica” —si no ilusoria— la aspiración de erradicar a la t/c enMéxico, y más aún en el mundo entero (Pawlowski et al., 2005) en el corto omediano plazos. Sí, en cambio, parece razonable aspirar a contenerla en plazosmás largos, o en dimensiones geográficas menos grandiosas pero en plazos máscortos.

VII.2.5. La plausibilidad de un programa de control

Dadas los dificultades logísticas y los altos costos de los programas de ampliacobertura, habrá que considerar dimensionar el programa en cuanto a sus estra-tegias y limitar sus perspectivas en amplitud, plazos y costos, esperando que elbuen ejemplo de unos cuantos éxitos cunda, así sea lentamente, a otras regio-nes. La plausibilidad de un programa también depende de la estrategia de ataque,la que debe apuntar a destruir los nodos principales de la red de reproducciónen el medio rural y a los de la dispersión de la T. solium en el medio migrante yurbano. El desmantelamiento de la mayor parte de la funcionalidad de una redorganizada (no azarosa) de eventos no requiere de la destrucción de la mayoríade sus nodos, basta con la destrucción de los más conectados (Barabási, 2002).El programa de control debe reconocer tres escenarios de acción: el medio rural(donde el parásito se reproduce en humanos y cerdos), el medio migrante (don-de el parásito principalmente se dispersa) y el medio urbano (donde el parásitollega y amplifica su transmisión hacia humanos). Conviene que el programa decontrol convoque al más potente y numeroso de sus aliados: la población enriesgo. La participación ciudadana a nivel personal en la lucha contra la t/c esimprescindible para el control de la t/c, y la presión social que de ella surjapara reducir las conductas de riesgo en su entorno.

En el medio rural

El medio rural contiene, casi en exclusiva, los nodos de reproducción del pará-sito y también a uno de los principales causales de su dispersión geográfica.Estos nodos son, respectivamente: 1) la estrecha e insalubre convivencia de los

196 CISTICERCOSIS

humanos con sus cerdos rústicos (figura vii.8), y 2) la extrema pobreza queimpulsa a los habitantes (junto con sus parásitos) a migrar hacia el mediourbano nacional e internacional en busca de empleo.

El conjunto de acciones que probablemente contenga la transmisión de lat/c en un ámbito geográfico limitado a una región rural (i. e., municipal) y quesean dirigidas a las poblaciones con más alta endemia de cisticercosis porcinason: 1) conformar un grupo reducido pero suficiente de individuos que se res-ponsabilicen de aplicar el programa y darle seguimiento estricto y duradero, puessu asignación a instituciones más amplias diluye la responsabilidad, dificulta lalogística y arriesga la efectividad; 2) intensificar la educación de la población enmateria de higiene personal (aseo de cuerpo y ropas), en el manejo de sus heces(disuadir de la defecación a ras de suelo), en mejorar las condiciones higiénicasde su domicilio (instalación y uso correcto de letrinas secas en el traspatio y depisos de concreto en la casa), y en las formas seguras de confeccionar sus ali-mentos (manos limpias, no cocinar en el suelo, limpiar y cocer efectivamente


Figura vii.8. La íntima convivencia de seres humanos y cerdos enraíza a la Taenia

solium en el medio rural, en donde se reproduce. Las condiciones rústicas de crianza

aunadas a la heterogeneidad genética y a las presiones de selección promueven la apari-

ción de nuevas versiones de cerdos y parásitos en el campo mexicano, con posibles conse-

cuencias para la transmisión de Taenia solium.

los alimentos; 3) tecnificar la crianza de cerdos rústicos —confinarlos al tras-patio, no alimentarlos con heces fecales humanas, retrasar su castración, vacu-narlos al tercer mes de vida (capítulo v), y tratarlos tres meses antes de matar-los (González et al., 2001)—; 4) interferir con el consumo, comercialización ytráfico de los cerdos rústicos; 5) buscar, identificar, persuadir y dar tratamientoa los teniósicos (Jeri et al., 2004), y 6) difundir ampliamente las acciones, resul-tados y progresos del programa en los medios de comunicación locales paraextender la conciencia de la enfermedad y dar cabida y cauce a la presión socialinhibitoria de las prácticas de riesgo.

En el medio migrante

Las acciones conducentes a detener la migración de la población rural a fin de,entre otros efectos, bloquear la dispersión geográfica de los teniósicos, se enfren-tan a tendencias sociales incontenibles. Sin embargo, los movimientos migrato-rios han incitado la organización de programas gubernamentales para su aten-ción por parte de Sedesol, que son aprovechados para inducir en los migrantesprocesos de toma de conciencia social y de hábitos higiénicos, que pudieranincluir las medidas del control de la t/c en el campo (Programa de Atención a Jor-naleros Agrícolas, 2001). Los casi 2.5 millones de jornaleros agrícolas provienen dediferentes regiones agrícolas de México y muchos vuelven luego a su lugar de ori-gen siguiendo trayectorias bien definidas. Suelen concentrarse durante periodoscortos en sitios delimitados, en donde se contratan, albergan y reciben atención einstrucción. Los jornaleros agrícolas de México podrían ser eficaces vehículos dedifusión de las medidas de control de la t/c, y de otras zoonosis, con destinos eti-quetados al medio rural de México. También, varias organizaciones de indígenashan alcanzado grados avanzados de articulación que podrían apoyar los progra-mas de control en sus áreas de origen y de migración (Ramírez-Romero, 2003).

Asimismo, los traficantes de cerdos cisticercosos, que mejor que nadieconocen al detalle el lugar de origen —y de transmisión reciente— de sus cer-dos, pueden colaborar a contener la dispersión geográfica de la t/c y a identifi-car sitios estratégicos de aplicación de las medidas de control. La expedición de uncertificado oficial de “cerdo-curado-de-cisticercosis” elevaría su precio de ventay quizás lograría atraer a los campesinos y traficantes hacia la vacunación y eltratamiento de sus cerdos antes de venderlos.

198 CISTICERCOSIS

En el medio urbano

No habiendo casi reproducción del parásito en el medio urbano (figura vii.9)y apoyándose en la afición y docilidad de las sociedades modernas a la induc-ción televisiva, tal vez ayude a contener la aparición de nuevos casos de cisticer-cosis humana en las ciudades el difundir, a todo el país y repetidas veces, losriesgos y costos personales e institucionales de la cisticercosis, junto a unpaquete ilustrativo de las medidas preventivas que ha de tomar cada uno en suambiente individual, familiar y laboral para reducir sus riesgos de infección.4

El diseño de un instrumento de inducción masiva de la comunidad hacia la


4 El temblor de 1985 en la Ciudad de México dejó el rédito en la ciudadanía de haber tomado con-ciencia de la fuerza que puede tener la “sociedad civil” en comparación con la indolencia oficial(Monsiváis, 2005). Quizás podamos aún convocar la reaparición de “esa señora” para atender y resol-ver problemas actuales de nuestras ciudades, menos feroces que un terremoto, pero no menos des-tructivos de la cantidad y calidad de vida y hacienda de seres humanos y de sus familias, ni tampocomás clementes con la guadaña.

Figura vii.9. En este intrincado laberinto de la Ciudad de México también se transmite

la Taenia solium. Los teniósicos pueden distribuir huevos en domicilios y en puestos de

alimentos callejeros. (Foto de Hans Paul Brauns —“El laberinto del medio urbano”,

2001—, reproducida con permiso, del libro ABCDF: Diccionario gráfico de la Ciudad de

México, Fundación Televisa, México, 2001, pp. 558-559.)

salud (no de educación factual, sino de inducción a cambios de conducta) porlos medios de comunicación nacional es un verdadero reto a la creatividad de losprofesionales de la comunicación, y de los docentes, artistas, médicos, científi-cos, políticos y empresarios. Y controlar la conducta para fines benéficos perso-nales es un reto formidable para todas las personas… díganlo si no las víctimasdel tabaco, del alcohol, las drogas, la criminalidad, la violencia intrafamiliar, lostaquitos, etcétera.

La inducción intentaría que cada persona se responsabilice de: 1) promoverla higiene corporal, domiciliar y laboral en la disposición de los excrementos;2) buscar e identificar a los teniósicos convivientes en el domicilio y el empleoy persuadirlos de darse tratamiento con los medios existentes (Jeri et al., 2004), y3) evitar comer en la calle alimentos de dudosa factura higiénica (figura vii.10).Los empleadores urbanos de trabajadores provenientes del medio rural muchoharían por su propia salud y la de su familia y comunidad ofreciéndoles repeti-damente tratamiento antiparasitario preventivo con los medios más efectivos,inocuos y baratos existentes en la medicina tradicional o moderna (Gemmell etal., 1983; Jeri et al., 2004). Las asociaciones gremiales de vendedores ambulan-tes de las ciudades podrían colaborar a limpiar la imagen riesgosa del vendedorde alimentos callejeros con educación sobre higiene personal y de alimentos,proponiéndoles tratamiento antiparasitario repetido y gestionando para apo-yarse en el uso de instalaciones sanitarias (agua potable, lavado de manos, dre-naje) en las edificaciones vecinas a sus sitios de trabajo.

200 CISTICERCOSIS

Figura vii.10. La afición gastronómica de los mexicanos, aunada a su excelente y variada

cocina, tientan al más cuidadoso: díganlo, si no, estas tostaditas placeras, tan sabrosas

como peligrosas. Desafortunadamente, la escasa higiene de su confección, muy cerca del

suelo, las convierte en eficaces vehículos de infecciones varias.

VII.2.6. El papel del gobierno

Para el caso de un programa regional en el medio rural, el gobierno de la regióndonde opere el programa de control pudiera contribuir importantemente con:1) apoyo político para que los gobernantes de la región endémica —la cual nocoincide con la regionalización política— acuerden participar en el financia-miento y logística del programa, aportando personal, transportación, insumosmateriales, coordinación, directivas y seguimiento; 2) elaboración e instalaciónde programas de amplia difusión regional, persuasivos y educativos; 3) vigilar yanotar en rastros y carreteras el origen y destino de los cerdos rústicos para iden-tificar los sitios adonde conducir el programa, y 4) ofrecer tratamiento a loscerdos y expedir un documento oficial de certificación, vacunación o terapéu-tica de los cerdos rústicos, e idear un programa de recompensa a los dueños delos cerdos cisticercosos para canjearlos por cerdos sanos. En el caso de un pro-grama de extensión nacional, el gobierno financiaría el diseño y producción deun instrumento publicitario de inducción a la comunidad hacia la acción per-sonal contra la t/c, y lograría los acuerdos necesarios con las empresas delramo de las comunicaciones para que los medios le dieran cabida prioritaria,amplia y duradera.

Es también función del gobierno el continuar invirtiendo en la investiga-ción biotecnológica relativa a la prevención, diagnóstico y tratamiento de lat/c, en busca de instrumentos más efectivos y menos costosos de manufacturanacional, así como en la investigación amplia y a fondo de la epidemiología yde las conductas de riesgo cuya información ayude a afinar el diseño de lasacciones del programa de control.

La enormidad del mercado del Tercer Mundo en materia de salud le confie-re a los gobiernos de los países subdesarrollados argumentos de peso en lanegociación de transacciones menos onerosas con las empresas extranjeras pro-ductoras de las tecnologías que no puedan ser producidas nacionalmente, asícomo claramente indica un área de oportunidad en la cual invertir para des-arrollar en el país esas tecnologías y reducir los costos de la salud.


VII.3. En extenso

VII.3.1. El contexto global de la t/c

La humanidad evoluciona aceleradamente y cambia la faz del planeta en losfactores abióticos y bióticos de los territorios que ocupan los seres humanos ysus parásitos, y la Taenia solium también evoluciona (Esch et al., 1990). Suestrategia de vida se ha acomodado a las vicisitudes de la evolución bio-socio-ecológica de la especie humana y así ha profundizado y entrelazado sus raícescon las de la humanidad. En el transcurso de milenios, el parásito ha ido tejien-do una intrincada red de relación con los humanos, colocando sus nodos dereproducción en el ámbito rural y los de mayor dispersión en el medio urbano.Le sirven de conectores las migraciones, las vías de transporte, por donde setrasladan teniósicos y cerdos cisticercosos de sitios infectados a sitios sanos. Elbajo perfil clínico de la teniasis, la ignorancia, la pobreza y la indolencia de losciudadanos, además de la distracción del sector público, propician el crecimien-to y robustecimiento de la red. La complejidad resultante de la participación detodos estos factores y de sus interacciones le confiere a la endemia nacional unagran estabilidad frente a las contingencias del ambiente y ante las intervencio-nes de control locales, sencillas o efímeras por parte de la sociedad.

La política sanitaria de Estado, a la que se le atribuye la contención de la ende-mia de t/c a mediados del siglo xix, estaba aunada al desarrollo económico ysocial de Europa y tomó más de 600 años en concretarse: una conjunción toda-vía remota para los países no desarrollados afectados por la t/c en la actualidad.

Así que la T. solium está en los países tercermundistas para quedarse por unbuen rato, a menos que los ciudadanos y las instituciones combatan al parásitocon energía, asiduidad y sostenimiento en cada uno de los espacios institucio-nales, personales, profesionales y familiares, en el escenario rural de origen dela endemia y en sus extensiones al medio urbano.

VII.3.2. Las razones de su persistencia

He aquí, más detalladas que en el resumen, las razones, las estrategias, los acto-res, los escenarios y las acciones que generan la diversidad y estabilidad de la

202 CISTICERCOSIS

endemia de la t/c. Contra ellas han de enfrentarse las acciones de control;varias quizás deban ser específicamente diseñadas para cada modalidad de laendemia (i. e., cada país, cada región, cada cultura).

1) No es por no haber sabido qué hacer, sino por no haberlo hecho

La t/c es una relación hospedero-parásito milenaria que evoluciona junto con lahumanidad y se transmite todavía en este mundo globalizado de la posmoder-nidad, y más intensamente que antaño en México y en otros países subdes-arrollados del Asia, África y América Latina.5 Su visible prevalencia entre huma-nos y cerdos es un indicador irrebatible de la pobreza extrema y de la desigualdistribución de los recursos financieros, educativos, sanitarios y culturales detodo tipo entre sus pobladores, los que se cuentan en miles de millones de seres.

No fue por falta de conocimientos científicos ni recursos tecnológicos per-tinentes el que no se haya alcanzado el control de la t/c en México en el siglo xx,fue por no haberlos aplicado cabalmente antes de su aceleración, dispersión yprofundo arraigo en la pluralidad cultural del país. Ni el gobierno ni la pobla-ción ejecutaron las acciones conducentes a su erradicación a tiempo y con laamplitud, energía, duración, ni la entereza necesarias. Quizás contribuyó al fra-caso en México el que las estrategias en contra de la t/c no fueron recogidaspor una organización gubernamental ad hoc comprometida con sus métodos yobjetivos, sino que más bien las estrategias se debilitaron al dispersarse entrelos sectores educativo, sanitario y agropecuario. Los esfuerzos gubernamentalesy ciudadanos posiblemente fueron distraídos por los muchos otros eventos eimperiosas necesidades de toda índole que progresivamente aquejan a los paí-ses colonizados en su camino al desarrollo. La persistencia de la t/c refleja eldescuido del desarrollo social del México rural. Ahora, el control de la t/c porla vía de la intervención sanitarista oficial por sí sola parece imposible: la luchacontra la t/c en México requiere de la participación de la iniciativa personal.

Suele argüirse a la ligera que los países europeos lograron eliminar la t/cdesde el siglo xix sin tanta ciencia y tecnología, y que bastó el liderazgo estrictode sus autoridades en cuanto al manejo adecuado de las heces humanas y lainspección sanitaria para la destrucción de los cerdos cisticercosos. Este aserto


5 Véase García et al., 2003a y 2003b; Imirizaldu et al., 2004; Ito et al., 2002; Sciutto et al., 2000.

no atiende a la contribución que para eliminar a la t/c hizo el celoso cumpli-miento de las normas mínimas de higiene por parte de los ciudadanos deentonces. Ni tampoco atiende a que tal coparticipación de gobierno y sociedadse inició en la Edad Media (~ 1200) y no logró concretar la erradicación de laT. solium hasta seis siglos después, en los tiempos en que se dieron las socieda-des más iluminadas de la historia europea (~ 1850), las que hicieron las revolu-ciones sociales, científicas e industriales y pusieron a las ciencias sociales ynaturales al servicio de la sociedad, al menos por un tiempo, lamentablementetan corto. La pujanza cívica de ese proceso histórico es impensable con preci-sión, pero lo que de él imaginamos explica cómo lentamente prendieron yfinalmente triunfaron las grandes reformas sanitaristas que cambiaron la higie-ne de los hábitos y el entorno de los humanos. Así se inició la disminución demúltiples enfermedades infecciosas entonces temibles, mucho antes de la erade los antibióticos (enfermedades como la difteria, el tétanos, el cólera, el tifo,la peste, la lepra… y la t/c causada por la Taenia solium) (Burnet, 1967).

En la Europa de esos tiempos, las medidas específicas contra la t/c fueronpocas y claras, pero unidas a la perseverancia y a su puntual y enérgica aplica-ción, resultaron suficientes. Los humanos y los cerdos tenían que alejarse de losexcrementos humanos, y debían destruirse los cerdos cisticercosos y su carne.La ingeniería sanitarista resolvió el problema de la defecación de los humanoscon la instalación de letrinas y el drenaje de los excrementos hacia afuera de losdomicilios y centros urbanos, atajando así el camino de los huevos de la solita-ria hacia sus hospederos humanos y porcinos. Por otra parte, el consentimientode la población a seguir las medidas de higiene personal y familiar, y a tolerar laestricta inspección sanitaria de sus cerdos, cortó el paso de los cisticercos hacialos humanos y a su posibilidad de reproducirse (Gemmell et al., 1976; Villa-grán y Olvera, 1988). Los portadores de la solitaria (teniósicos) no recibieronentonces mayor atención, hasta que la URSS, en los setenta, impuso un trata-miento masivo indiscriminado a los pobladores de las regiones endémicas yreportó haber abatido la prevalencia de t/c a niveles mínimos y en corto tiempo(Frolova, 1982).

Así que fueron tres las acciones que contribuyeron significativamente alcontrol de la t/c en Europa: 1) el manejo higiénico de los excrementos huma-nos; 2) la inspección sanitaria en rastros seguida de la destrucción de carne decerdo cisticercosa, y 3) el tratamiento efectivo y amplio de los humanos portado-res de la solitaria (teniósicos). Y fueron dos las condiciones sociales indispensa-

204 CISTICERCOSIS

bles para su ejecución: 1) el cumplimiento estricto de las acciones por parte delas instituciones de gobierno relacionadas con la salud pública, y 2) la acepta-ción y colaboración de la ciudadanía con los objetivos y métodos del programade control. Pero esa Roma tampoco se construyó en un día, sino en 600 años.

Las más recientes recomendaciones para los programas de control de la t/cproponen las mismas tres acciones, aunque algunos descreen un tanto de laefectividad de la inspección sanitaria en los países subdesarrollados, y agreganla educación de la población en cuestiones de higiene, el tratamiento de tenió-sicos, la tecnificación de la crianza de cerdos y el uso de vacunas y tratamientofarmacológico anticisticercosis en los cerdos rústicos, para así reducir la pre-sión del parásito hacia su desarrollo en tenia o solitaria.6

Y si bien ciertamente parecen lineamientos razonables y potentes, el proble-ma es llevarlos a cabo en las circunstancias actuales del Tercer Mundo. Además,en la formulación de estos planes de contención de la t/c se delata alguna sobre-simplificación en la conceptualización del problema de su transmisión, so-bre todo en lo que se refiere a la complejidad y diversidad de su causalidadsegún la variedad de estructuras sociales y formas de vida de las poblacionesafectadas. No toman debida cuenta de que las poblaciones de los países del Ter-cer Mundo no son homogéneas en cuanto a los factores principalmente invo-lucrados en la transmisión y el control de la t/c (i. e., educación, aprecio a lasalud, acceso a asistencia médica, calidad e higiene habitacional, etnia, redessociales, nivel de economía nacional, vastedad territorial, conectividad geográ-fica, desarrollo cívico, valores, razones, esperanzas y modos de vida, compren-sión y acatamiento conductual de argumentos de la razón…) (Bellamy, 2005;Rajagopalon y Long, 2005). De esta complejidad y diversidad, cabría esperarque las medidas tradicionales de control tuvieran una efectividad variable.Tampoco parece considerarse la historia de la infección en la comunidad, laque se asocia con la intensidad de la endemia y con el grado y extensión de la conectividad que el parásito desarrolla con los distintos sectores de la comu-nidad. En unos países de África, Asia y Europa la endemia es milenaria, en otrosde América Latina es centenaria, y en Nueva Guinea no cumple aún 50 años.

Además de las diversas combinatorias de los factores asociados a la trans-misión de la t/c, la inevitable heterogeneidad en la calidad y duración de cadaintervención de control y la diversa voluntad de cumplir con la normatividad


6 Véase Jimba et al., 2003; Boa et al., 2003; Schantz et al., 2003; Eddi et al., 2003; Pawlowski et al.,2005.

por parte de los ciudadanos, auguran que el control de la t/c será un asunto almenos tan complejo como el de la transmisión de la T. solium entre la humanidad.

Los altos costos implicados en programas de control de enfermedades dise-ñados a escala nacional, en países con economías y gobiernos deficientes, sudificultad logística y su desajuste con la circunstancia histórica cambiante de lasalud pública del Tercer Mundo, agregan dificultades quizá insalvables paraaspirar a la erradicación de la t/c en el corto plazo.

No así de pesimista es, en cambio, la experiencia de la aplicación de lasmedidas tradicionales, con intensidad y rigor, en poblaciones pequeñas y homo-géneas de México, en donde han refrendado sus efectos positivos de control acorto plazo.7 Aun siendo pequeño el ámbito saneado y posiblemente efímerosu efecto benéfico, el éxito de los miniprogramas de control genera la esperan-za de solución a través de la suma o sinergia de estrategias de menor escala,más modestas y comprometidamente conducidas y apuntadas a sitios estraté-gicos de la red de transmisión de la t/c en cada país.

2) Los factores biológicos y sociales se han complicado en la actualidad

La situación epidemiológica de la t/c ha cambiado drásticamente en el trans-curso del siglo xx, complicando su control (Arredondo et al., 2004 y 2005). Lascomplicaciones se deben a diferentes factores biológicos y sociales, los que ade-más interactúan entre sí (cuadro vii.1).

2.1) Las complicaciones biológicas

Desde su llegada al Nuevo Mundo, hace ~ 500 años (Crosby, 1972), la T. soliumha consolidado su presencia biológica en México a través de la explosión numé-rica de sus hospederos intermediarios (cerdos) y definitivos (humanos). En eseentonces no había cerdos en México, sólo jabalíes indómitos, pero los cerdosibéricos habían sido domesticados y llegaron y se instalaron a sus anchas en unamplio y fértil territorio libre de predadores, se domesticaron y se reproduje-ron rápida y extensamente (Crosby, 1972). La creciente producción de cerdosque siguió a su aceptación como alimento por los indios y mestizos amplió la

206 CISTICERCOSIS

7 Véase Keilbach et al., 1989; Arredondo et al., 2004; Sarti et al., 1997; Allan et al., 1997; Flisser etal., 2005.

población de hospederos intermediarios del parásito de unas cuantas decenasde cerdos hasta los millones de la actualidad. En ese mismo lapso y gradoaumentó también enormemente el número de hospederos definitivos, al crecerla población humana de México de unos millones de seres humanos hasta los~ 100 millones de ahora. Además, la dispersión geográfica de la T. solium fuecrecientemente facilitada por la migración humana, por el avance de la redcarretera, por la creciente complejidad de la red comercial en el país y por la orga-nización del tráfico y la comercialización de cerdos infectados. El lento des-arrollo de los sistemas de educación, salud pública y pecuaria en un territoriosocial conquistado, colonizado y abusado por ajenos y propios no pudo contener,y quizás contribuyó, a la expansión de los dominios de la T. solium en México.

Procesos históricos similares han ocurrido en el resto del mundo, desde suinicio en la Prehistoria, en el África (Hoberg, 2001), cuando los homínidos eranun puñado y el cerdo no estaba domesticado. Nuestros antepasados adquirie-ron entonces la teniasis al comer la carroña de bóvidos y antílopes cazados por losgrandes carnívoros. La cisticercosis les vino de los huevos de sus propias solita-rias al defecarlos en sus cuevas y moradas probablemente insalubres. No esimposible que luego adquiriesen a la solitaria a través del canibalismo, habilitan-do así al parásito para completar su ciclo en una sola especie. La domesticacióndel cerdo ocurrió miles de años después, hace cerca de 9 000 años, y la filogeo-grafía indica que fue primero en el sureste asiático y luego en múltiples ocasio-nes y sitios diferentes (Larson et al., 2005). Pero al intensificarse y extenderse sureproducción en las sociedades agrícolas primarias rústicas y luego tecnificadasde varias partes del mundo, la T. solium encontró el paso hacia un nicho ecoló-gico creciente y diverso, invitante para su propio arraigo y diversificación. Ahora,~ 20 000 años después y tras muchas migraciones y desarrollos socioculturalesy tecnológicos de la humanidad, las cosas son diferentes. Ahora hay millones decerdos y miles de millones de humanos que se comen mutuamente (las carnesunos, las heces otros y algunos ambos), los que además migran activa y amplia-mente: una oportunidad de oro para que el parásito se enraíce aún más entre sushospederos y se diversifique biológicamente. Tampoco es imposible que la T. solium encuentre nuevos horizontes biológicos adonde extender sus domi-nios entre la fauna doméstica y peridoméstica, cada vez más abundante y en-trelazada con la humanidad (i. e., cánidos, felinos, roedores, aves…), mientrastiende a extinguirse en la selva, junto con los jaguares, tigres, leones, lobos y laselva misma (Esch et al., 1990). Desde hace tiempo se conoce a los monos y


208 CISTICERCOSIS

perros del África como hospederos alternativos de los cisticercos de la T. solium(Villagrán y Olvera, 1988; Cadigan et al., 1967), y también se refiere que lo sonlos osos, gatos y hasta los venados (Zürn, 1882). En México se ha encontrado cis-ticercosis cerebral en monos araña capturados y criados domésticamente (C. Guz-mán, comunicación personal sobre resultados de autopsias de cerca de un cen-tenar de monos en cautiverio) y en perros callejeros de la Ciudad de México (A. Aluja, comunicación personal). Más recientemente, en una encuesta seroló-gica en 64 perros de Papua, Indonesia, se encontraron a siete seropositivos (11%),dos de los cuales fueron examinados, habiéndoseles encontrado cisticercos deT. solium en el cerebro y el corazón (Ito et al., 2002). Así que no es imposibleque, con las oportunidades demográficas y geográficas actuales, la T. soliumtambién pueda establecer su fase adulta entre al menos cánidos y félidos, dedonde originalmente provienen sus ancestros (Hoberg, 2001).

2.2) Las complicaciones epidemiológicas

En su forma adulta, la Taenia solium actualmente encuentra amplio asiento enlos países subdesarrollados, hasta en el 0.1-1% de los humanos, según dicen losregistros institucionales de estudios coproparasitoscópicos, y hasta en el 10-20% o más aún como cisticerco en cerdos y humanos.8 Las encuestas naciona-les sobre seres humanos, realizadas en México en los años ochenta y noventa(Washburn, 2005; Larralde et al., 1992), revelaron una seropositividad (undato que indica que el individuo ha tenido contacto con el parásito pero no sediagnostica de cisticercosis contemporánea a la prueba) distribuida práctica-mente en todo el territorio nacional (media de 1%) con variaciones regionales(0-8%): sus niveles más altos se localizaron en la zona del Bajío, el sureste y laciudad de México (figura vii.11). La seropositividad afectó a todos los sectoresde la sociedad, aunque fue un poco más elevada entre los menos privilegiadosen lo que se refiere a educación, ingresos y calidad higiénica domiciliaria. Tam-bién fue más alta en los primeros y últimos años de vida y en las mujeres. Sóloel 10% de los casos seropositivos eran convivientes en un mismo domicilio, el90% vivían en domicilios separados. Estudios ulteriores en poblaciones huma-nas rurales y urbanas —también realizados con métodos inmunológicos y unos

8 Véase el capítulo VI y Fleury et al., 2003; Margono et al., 2003; Molinari et al., 1993; Phiri et al.,2002; Fleury et al., 2006; García et al., 2003b.

cuantos con tecnología imagenólogica— revelaron una mayor prevalencia deseropositividad en los medios rurales que en los urbanos, entre los convivientesde teniósicos y entre quienes viven en condiciones desaseadas y en estrechocontacto con cerdos de traspatio o deambulantes (cap. vi). También, en encues-tas imagenológicas, ha aparecido una sorprendentemente alta prevalencia(hasta del 10%) de neurocisticercosis clínicamente silenciosa en dos comuni-dades rurales, cuya frecuencia, si bien difiere significativamente entre familias(figura vii.12), no se asoció con los factores de exposición conocidos (Sánchezet al., 1999) ni con un determinismo genético claro (Fleury et al., 2003 y 2006).Todo esto sugiere que el riesgo de contraer la infección está más extendido, esmás alto y más caótico del supuesto común.

En cuanto a la cisticercosis porcina (cap. iii), los datos epidemiológicos deMéxico provienen de rastros oficiales y no revelan más que la prevalencia engranjas tecnificadas, que son las que principalmente envían sus animales a losrastros, para su inspección y certificación sanitarias. En estos cerdos privilegia-dos, se detectan prevalencias menores de 1:1000. No así en los cerdos rústicos(de traspatio o deambulantes), los que conviven estrechamente con los campe-sinos alimentándose de sus excrementos, eluden la inspección sanitaria de losrastros y son muertos y consumidos en las mismas poblaciones de origen, o


Figura vii.11. Distribución geográfica de la prevalencia de serología positiva para cisti-

cercosis en la Encuesta Nacional Serológica de México (Larralde et al, 1992).

0.05−0.9%1.00−1.9%> 2.0

son clandestinamente transportados y comercializados en mercados locales yurbanos (figura vii.13). Éstos son cerdos muy heterogéneos genéticamente,producto del apareamiento liberal de los cerdos originales traídos de Europacon razas introducidas recientemente. Los cerdos rústicos que logran sobrevi-vir el primer cuatrimestre de su corta vida de un año, resultan ser pequeños,delgados, recios, rápidos y feroces criaturas en ansiosa búsqueda de alimentar-se, aparearse y sobrevivir, muy diferentes a los rozagantes cerdos obesos de lasgranjas tecnificadas, en paciente espera de sus vacunas y de alimentos balancea-dos enriquecidos con factores de crecimiento. A consecuencia de la disparidadentre las poblaciones de cerdos muestreados, las encuestas epidemiológicas decisticercosis porcina en localidades rurales de diversos estados del país encuen-

210 CISTICERCOSIS

Figura vii.12. Prevalencia de tomografías compatibles con neurocisticercosis en distintas

familias de Cuentepec, Morelos, que ilustra las grandes y significativas diferencias de afec-

tación entre ellas. Sin embargo, la agrupación familiar de los casos no pudo explicarse por

epidemiología genética basada en árboles genealógicos, pero tampoco por notables dife-

rencias en factores de riesgo usualmente encuestados (Fleury et al, 2006). Quizás hay fac-

tores de riesgo potentes que pasan inadvertidos, como pudiera ser la presencia de un teniósico

entre los convivientes, no todos necesariamente miembros de la familia. La invisibilidad

del teniósico es proverbial, aun en poblados gravemente afectados por cisticercosis porcina.

Prevalencia familiar de Tac + para NC,en Cuentepec

% Ctscan +

45.00 −

40.00 −

35.00 −

30.00 −

25.00 −

20.00 −

15.00 −

10.00 −

5.00 −

0.00 −a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t

Figura vii.13. Matanza intradomiciliaria de cerdos rústicos, confección de carnitas de

cerdo a ras del suelo de traspatio y venta en puestos carniceros en mercados rurales, sin

refrigeración ni mayores cuidados higiénicos en el manejo y transportación de la carne.

212 CISTICERCOSIS

tran prevalencias muy variables, desde 0% hasta 30%.9 En un estudio realizadoen el estado de Morelos en más de mil cerdos cuyas lenguas fueron individual-mente examinadas para cisticercosis (Morales et al., 2006), se encontró unagran variación entre las prevalencias municipales (figura vii.14), pero no enasociación con el índice inegi de marginación social del municipio (figura vii.15):una indicación de que hay municipios que contienen focos de cultura ruralmezclados en distinto grado con las áreas de mayor desarrollo social. En esemismo estudio se encontró también: 1) una mayor prevalencia en cerdos de fe-notipo aborigen que en los que mostraban rasgos de razas recientemente intro-ducidas a México, así como en los machos castrados y hembras gestantes, y 2) que el 66% de los cerdos rurales, infectados o no, se consumen en su locali-

Figura vii.14. Mapa de Morelos que ilustra la variación entre municipios en la prevalen-

cia de cisticercosis porcina diagnosticada por inspección de sus lenguas. La pluralidad de

factores, y sus distintas combinaciones, que se asocian en la transmisión de la Taenia

solium se expresa en magnitudes variables en la compleja geografía de un estado del cen-

tro de México que conecta con las regiones indígenas más marginadas de Oaxaca, Puebla,

Guerrero y el Estado de México.

9 Véase Díaz Camacho et al., 1991; Morales, 2003; Morales et al., 2002 y 2006; Molinari et al.,1993.

Heterogeneidad geográfica

Estudio epidemiológico de la cisticercosis porcina en el estado de Morelos

Prevalencia pormunicipio (%)

0

0−5

5−10

10−15

15−20

>20

1 Amacuzac 2 Atlatlahucan 3 Axochiapan 4 Ayala 5 Coatlán del Río 6 Cuautla 7 Cuernavaca 8 Emiliano Zapata 9 Huitzilac10 Jantetelco11 Jiutepec12 Jojutla13 Jonacatepec14 Mazatepec15 Miacatlán16 Ocuituco

17 Puente de Ixtla18 Temixco19 Tepalcingo20 Tepoztlán21 Tetecala22 Tetela del Volcán23 Tlalnepantla24 Tlaltizapán25 Tlaquiltenango26 Tlayacapan27 Totolapan28 Xochitepec29 Yautepec30 Yecapixtla31 Zacatepec de Hidalgo32 Zacualpan de Amilpas33 Temoac

1

9

720

2327

26

1518

8

28521

14

17

12

31

24 4

25

193

1013

3332

2216

30

2

62911

dad de origen, mientras que el resto (~ 2 000 cerdos al año) se vende a traficantesde cerdos que los conducen a Zacatepec para su matanza y distribución tam-bién indiscriminada para consumo (figura vii.16). Es pues claro que en Morelostambién en los cerdos opera una compleja red de factores biosociales en latransmisión de la cisticercosis.

Estos datos epidemiológicos indican fuertemente que en el medio rural deMéxico está la raíz de la t/c, que ahí es donde conviven íntimamente cerdos yseres humanos y el parásito completa la totalidad de su ciclo biológico: adulto-huevo-larva-adulto. De ahí el parásito extiende sus ramificaciones al mediourbano nacional e internacional insuficientemente provisto de instalaciones ycondiciones sanitarias para recibir a humanos y cerdos emigrantes, entre losque viajan individuos teniósicos que trasladan consigo al parásito con capaci-dad de producir huevos e infectar a otros seres humanos susceptibles, individuoscisticercosos que van a engrosar los costos de la salud pública en su lugar dedestino, y cerdos cisticercosos que al ser consumidos en su lugar de destino


0

5 –

10 –

15 –

20 –

25 –

30 –

35 –

Índice de marginación social

% d

e p

reva

lenc

ia

r = -0.086P = 0.63

-2.00 - 1.50 - 1.00 -0.50 0.00 0.50

Figura vii.15. La prevalencia de la cisticercosis porcina no se correlaciona con el índice de

marginación social de los municipios de Morelos. Una sugerencia de la masiva migración

del campo a la ciudad, de los habitantes y formas de vida.

pueden generar nuevos teniósicos (Schantz et al., 1992; Ong et al., 2002; Terrazaet al., 2001).

Y, para colmo, la transición epidemiológica que afecta a la salud pública deMéxico no excluye en números absolutos a las antiguas amenazas de los agen-tes infecciosos asociados a la pobreza, la ignorancia, la discriminación étnica yde género, y a la miseria cultural (Albala et al., 1997), sólo las diluye en los por-centajes de morbilidad y mortalidad, con las nuevas amenazas del mundo feliz dela posmodernidad y del envejecimiento (cáncer, diabetes, hipertensión, enfer-medad cardio-cerebro-vascular, influenza, cirrosis, sida, accidentes y criminali-dad, entre otras). La transición epidemiológica necesariamente distrae la aten-ción y los recursos de los males que requieren de un profundo cambio social ypolítico hacia los nuevos males, para los que existe una oferta preventiva o tera-péutica económicamente rentable. Es de lamentarse que la orientación hacia lamedicina preventiva adolezca de requerir sofisticados cambios en la conductaciudadana en ausencia de un desarrollo cultural significativo de la sociedad.Y también es de lamentarse que los tratamientos de las enfermedades viejas ynuevas orbiten pesadamente sobre la economía institucional y personal, por

214 CISTICERCOSIS

México México

PueblaGuerrero

Cuernavaca

Morelos

Cuautla

Tepoztlán

D.F.

Yautepec

Iguala Chiautla

Amayuca

Tetela

Amecameca

Zacatepec

Jojutla

Ocuilan

Huitzuco

A

BC

D E

F

G

Figura vii.16. La transportación de la mayoría de los cerdos rústicos por las carreteras de

Morelos tiene como destino terminal la ciudad de Zacatepec: una sugerencia de organización

en el tráfico y comercialización de los cerdos rústicos de la región.

razón de su masividad epidemiológica y los altos costos de los medicamentosdimensionados según las economías de los países del Primer Mundo.

La atención a la salud de los campesinos mexicanos, centenariamente des-amparados de la seguridad social hasta las últimas décadas, se ha canalizadoprincipalmente mediante servicios y programas asistenciales de corte filantró-pico, que algo de la concreta e inmediata necesidad resuelven, pero que pocoimpactan sobre la condición social y ambiental que subyace en la generación ytransmisión de las enfermedades de la pobreza.

2.3) Las complicaciones sociales

Además de por razones del crecimiento poblacional de sus hospederos, la pro-pagación de la t/c se ve favorecida por la creciente complejidad en la red socialde la humanidad. El desarrollo de las vías de comunicación facilita la migra-ción de humanos, cerdos y parásitos. Por otra parte, las naciones que fomentano toleran desigualdades entre sus comunidades facilitan la persistencia del pará-sito en los nichos de marginación social e incuban su eventual reaparición en lageneralidad de la población.

La distribución geográfica de la T. solium y sus cambios en el tiempo sonfactores cruciales en la permanencia de la t/c entre los humanos y constituyenun asunto estratégico fundamental para un programa de control. La amplituddel área geográfica afectada por un solo parásito adulto le proporciona estabi-lidad a la endemia. Dada la gran fertilidad del parásito adulto (cientos de milesde huevos por día), basta la existencia de uno solo para contaminar en pocotiempo extensas áreas geográficas antes estériles (Gemmell, 1976; Pawlowski,1990). Los mecanismos de dispersión de los huevos de la tenia se asocian estre-chamente con la movilidad de sus portadores: los teniósicos no viven solamen-te en sus hogares, se transportan a su trabajo, van de visita, se mudan de domi-cilio y hasta de país, son cocineros, jardineros, albañiles, vendedores de tacos,etcétera. Sus trayectorias son determinantes del nivel de endemia de los sitiosen donde están y por donde pasan. Los teniósicos son blancos prácticamenteinvisibles y móviles que eluden las acciones de control y exportan consigo laenfermedad a sitios sanos o la restauran en los sitios que hayan sido saneadoscon anterioridad.

El aumento de la densidad poblacional en los centros urbanos aumenta laprobabilidad de encuentros entre el hospedero y el parásito. La migración de


216 CISTICERCOSIS

los humanos en busca de empleo, del medio rural al urbano, de los países atra-sados a los desarrollados, o de solaz esparcimiento turístico en dirección opues-ta, o entre los distintos sectores sociales y culturales de una misma comunidad,abren brechas enormes para la transmisión de la T. solium. El desarrollo deredes carreteras y comerciales y otras vías de comunicación entre los asenta-mientos humanos, agregan modernas y eficaces formas de expansión de la ende-mia a nivel nacional e internacional (Morales et al., 2006). El incremento delturismo interno y externo y el tráfico de cerdos rústicos sin revisión sanitariason factores modernos que tienden a diseminar los riesgos de infección, dentroy fuera del país.

Por otra parte, el entrelazamiento de los sectores privilegiados con los rura-les en los países endémicos a través del empleo domiciliario, rompe los retenesculturales que dificultan el acceso de las enfermedades de los pobres a los ricosconnacionales y extranacionales (Imirizaldu et al., 2004; Terraza et al., 2001;Schantz et al., 1992 y 1998). La exposición a la infección posiblemente se ampliótambién con la instauración en tiempos modernos de horarios corridos en losempleos citadinos y con las dificultades de transitar en las grandes urbes (figu-ra vii.17), lo que trastorna los hábitos alimentarios de los humanos y propiciael consumo de alimentos mugrosos en ámbitos mugrientos (figuras vii.18-vii.20). Para dimensionar la oportunidad de transmisión que ofrece la comidacallejera en la Ciudad de México, considérese que si se estiman ~200 000 ven-dedores ambulantes en el área metropolitana, y que se realizan al menos dosmillones de transacciones diarias, de las cuales 79.2% consiste en alimentos (tor-tas, tacos o cualquier bebida), entonces cada día ocurren 1 584 000 eventos conposibilidad de transmitir t/c en esa área (Bonnafé y Monnet, 2005).

La red sanitaria de las megaciudades inundadas de seres humanos no es sufi-ciente para resolver las necesidades de drenaje de los excrementos de la multituddesplazada de sus domicilios hacia las calles, en donde las personas se ubican yejercen diversos oficios y comercios sin acceso fácil a letrinas y agua potable. Lacontaminación ambiental con heces fecales, y sus microbios, en estas situacio-nes demográficas es probablemente enorme, ubicua y peligrosa.

Por otra parte, la profundización de la pobreza en el campo del TercerMundo, la activa migración interna y externa y escasa cultura higiénica de suspobladores, su íntima convivencia con los cerdos, el insuficiente desarrollo delas redes rurales de agua potable y de drenaje en los poblados, propician cisti-cercosis en cerdos y humanos, y hasta se entiende el que a los cerdos se les per-

Figura vii.17. Las complicaciones de la transportación del hogar al trabajo en los centros

urbanos, y el horario corrido en el empleo, promueven la ingesta de alimentos en pues-

tos callejeros insalubres.

Figura vii.18. La contaminación del suelo con las heces fecales de seres humanos y otros

animales urbanos, se combinan eficazmente con las prácticas de juegos a ras de tierra, el

descanso y la alimentación para propiciar la transmisión de múltiples enfermedades.

mita y hasta aliente el que se alimenten con excrementos humanos depositadosal aire libre. ¿Qué, si no, van a comer los cerdos y los humanos? En estas promis-cuas y pobres circunstancias, su carne infectada encuentra numerosos consu-midores, lo que le permite al cisticerco transformarse en un parásito adulto yreproducirse. Las altas ganancias procedentes de la comercialización clandesti-na de la carne de cerdo infestada de cisticercos, impulsa la exportación de lat/c del medio rural al urbano por medio de los traficantes de cerdos rústicos.Y el expendio irrestricto de estas carnes por las calles y plazas públicas de todoel país y a todo público, preparadas en recetas apetitosas y peligrosas con carnesinsuficientemente cocidas, guarnecidas de salsas y verduras dudosamente hi-gienizadas, y todo preparado y servido por las manos sucias de vendedores am-bulantes, sin acceso a letrinas ni lavaderos, probablemente esparce el riesgo decontraer t/c más allá de los confines de la intimidad del domicilio familiar.

218 CISTICERCOSIS

Figura vii.19. La cantidad de oferta callejera de alimentos varios (frutas, chicharrones,

aguas frescas, tortas y guisados) conectan con numerosos y diversos clientes, sirviendo de

puente a la transmisión de infecciones.

2.4) Las complicaciones políticas

Finalmente, la cosa política. El desaliento de la ciudadanía ante la inmoralidade incompetencia gubernamentales, nacional e internacional, la corrupción delas instituciones, la ilegalidad, impunidad, cinismo e injusticia prevalentes, elejercicio de la medicina y de la ciencia para ganancia y enaltecimiento persona-les, aunados todos con la banalidad de los supuestos éxitos de un ideario socialtriunfalista, egoísta y consumista, son ingredientes circunstanciales que no con-ducen al esfuerzo entusiasta por sanear la vida propia y menos aún solventar elsufrimiento de los desventurados. Por el contrario, el desaliento social se tradu-ce en un clima de permisividad a favor del beneficio personal y en descuido, yhasta desprecio, por el bienestar social. Por esto, a los rastros no acude la mayo-ría de los cerdos rústicos sino que se venden clandestinamente, sin importar si


Figura vii.20. Se estima que existen 201 000 vendedores ambulantes en el área metropo-

litana de la ciudad de México, el 80% de cuyas transacciones son de alimentos y bebidas

(Bonnafé y Monnet, 2005), lo que resulta en 1 608 000 oportunidades de infección al día,

si cada vendedor hace 10 ventas al día.

están infectados o no, para ser consumidos; no importa que se controlen o no laszoonosis que pueden afectar a los humanos, que se contemporice con una soli-taria en la familia, que se defeque al aire libre, que los cerdos coman o no excre-mentos, que los niños jueguen en el suelo, que no se laven las verduras, que sebeba agua sucia, que no se vacunen los cerdos, que se coma lo que sea en dondesea, que no se enseñe o no se aprenda cómo conservar la salud en medio de lapobreza, que no haya agua potable ni letrinas ni redes de drenaje en el pueblo,que el salario no se invierta en la estructura familiar y se despilfarre en borra-cheras y francachelas machistas, que se negocie con los uniformes y libros esco-lares; en suma, que no importe la enfermedad, el dolor ni la muerte ajenos, ymuchos otros hechos indeseables que ocurren en la desanimada (sin alma)sociedad mexicana de la actualidad.

VII.3.3. Las estrategias de control

La circunstancia nacional indica que la ciudadanía debe tomar a su cargo unaparte sustantiva del control de la t/c, sin que esto implique disuadir a las institu-ciones estatales de profundizar sus acciones generales de orientación sanitarista.

A los ciudadanos toca contribuir más comprometidamente en la preven-ción de la t/c, en todos sus escenarios y con las acciones que les son específicasa sus personas y profesiones. A continuación se presentan los grandes rasgos delas estrategias institucionales y personales para intentar abatir la transmisiónde la t/c.

La estrategia institucional

Las enfermedades infecciosas surgen de pronto entre los humanos sin mayormediación deliberada por parte de la humanidad. Para abatirlas hasta un ciertonivel y en un cierto lugar y tiempo, suele ser necesario organizar y ejecutar unconjunto de acciones intencionadas en su contra por parte de las institucionesde salud del Estado y de la población misma, las que reciben el nombre de“programas”.

El éxito de un programa contra una enfermedad infecciosa depende delagente patógeno, de la enfermedad que causa y de las poblaciones que la sufren

220 CISTICERCOSIS

o transmiten, tanto en sus variables biológicas como sociales e históricas (cua-dro vii.3). El éxito depende también de la idoneidad, oportunidad, amplitud ypotencia del programa en su contra. Para asuntos de salud pública, se ha con-venido en que los programas contra una enfermedad infecciosa difieren en lamagnitud, duración y amplitud de sus objetivos (Molyneux, 2003), según sedefine en el cuadro vii.4. En estos términos, la teniasis/cisticercosis causadapor la Taenia solium es una infección parasitaria considerada “potencialmenteerradicable” (Eddi et al., 2003), por razones de tener un solo hospedero defini-tivo, de reconocer al cerdo como principal hospedero intermediario, de haberidentificado los principales factores de riesgo, y de existir medios aceptablemen-te efectivos de diagnóstico, tratamiento y prevención en un futuro inmediato.

Esto de “potencialmente erradicable” trata de expresar una buena intenciónmás que una verdadera oportunidad, no del todo distinta a otros optimistasprogramas de salud de la oms que exageran sus esperanzas con base en factores pu-


Cuadro.vii.4. Clasificación de programas de control según objetivos

1. Controlar una enfermedad significa abatir su incidencia, prevalencia, morbilidad o

mortalidad en una población “a niveles aceptables”.

2. Eliminarla significa reducir a cero su incidencia en un área geográfica definida.

3. Erradicarla significa abatir su incidencia a cero en todo el mundo.

4. Extinguirla significa la desaparición del agente patógeno de la naturaleza y de los

laboratorios.

Cuadro vii.3. Determinantes de la vulnerabilidad de una infección

ante un programa de control

1. La infectividad y patogenicidad del agente infeccioso.

2. La cantidad total, densidad y distribución geográfica y de riesgos de los hospederos

susceptibles y resistentes.

3. La existencia de vectores o vehículos de transmisión.

4. La extensión y complejidad del área geográfica y social afectadas.

5. Las prácticas de riesgo en boga.

6. La migración de los hospederos, patógenos y vectores.

7. La existencia y acceso a tecnología diagnóstica, preventiva y terapéutica.

8. Los costos materiales y humanos que causa y/o que implica el programa.

ramente técnicos y soslayan los factores sociales, económicos, culturales y polí-ticos que arraigan a las infecciones en las poblaciones del Tercer Mundo.

En términos realistas de factibilidad en el México actual, se antoja difícil lle-gar siquiera a controlar la t/c en un plazo corto, tal vez ni en décadas. Esto porla complejidad y robustez de los factores que propician la enfermedad en nues-tro país y los altos costos e imposible logística de un programa de control anivel nacional.

Las condiciones nacionales actuales dificultan la rigurosa aplicación de lasmedidas tradicionales de control por parte de las instituciones en toda la ex-tensión y variedad de un México enorme, con sus profundas diferencias regio-nales en cultura, economía, demografía y desarrollo social. La aplicación y el éxi-to de un programa de control de corte tradicional y a escala nacional parecentambién improbables ante la dudosa aceptación y colaboración de una ciuda-danía que por ahora desconfía de la moralidad y competencia profesional de suclase política y de la suficiencia de sus instituciones.

Quizás en ámbitos geográficos más reducidos y socialmente homogéneos(i. e., municipios), las medidas tradicionales de control de la t/c tengan mayorfactibilidad de aplicación y éxito, sobre todo si son enriquecidas con las medi-das adicionales surgidas de la investigación reciente. A nivel local o regional, lavoluntad política y los recursos económicos y profesionales necesarios paraejecutar programas de control, aunados a la participación activa de comunida-des socialmente más homogéneas, parecen menos difíciles de alcanzar que losprogramas a escala nacional, los que involucran tantos y diversos intereses asícomo implican pactos quizá imposibles de cumplir entre sectores políticos ac-tualmente enfrentados. El menor tamaño y la mayor homogeneidad de laslocalidades sortea alguna de estas dificultades y los éxitos locales podrían indu-cir otros esfuerzos en sitios diferentes y tener con el tiempo un efecto agregadode mayor impacto sobre la endemia nacional de la t/c.

La estrategia institucional en la escala nacional

La estrategia institucional de corte tradicional, de carácter nacional amplio, enel mejor de los casos, tendrá con el tiempo un leve y lento efecto. En el cuadrovii.5 se resumen las sugerencias hechas hace más de diez años por los autoresde este libro, con algunas adiciones. Sin duda, las sugerencias son aún soste-

222 CISTICERCOSIS

nibles, aunque resulten un tanto ingenuas las expectativas con que fueron for-muladas. Se repiten aquí por su validez general y con la esperanza de que surepetición aclare dudas y alerte al público general y a los funcionarios com-prometidos.

La que sí es una oportunidad nueva para las instituciones de gobierno per-tinentes es la de utilizar los medios de comunicación para inducir en toda lapoblación un cambio masivo hacia una conducta higiénica que los proteja decontraer la t/c, y muchos otros patógenos, en el medio rural y urbano. Claroque éste es un reto formidable a la creatividad de la tecnología publicitaria, la quesi bien cuenta con éxitos visibles en algunos asuntos de salud pública (i. e., usode cinturones de seguridad de vehículos, el uso del condón, el riesgo de la obe-sidad, el cuidado de la hipertensión), también tiene otros programas de efectosdudosamente exitosos (i. e., lávese las manos, cuide el agua, fumar causa cán-cer, beba sólo agua potable). Sin embargo, el asunto de prevenir los costos inmen-sos de la insalubridad general de personas y ambientes en México bien ameritael esfuerzo y seguramente cuesta menos y rinde más que financiar su atención


Cuadro vii.5. Lista de acciones de control por parte de instituciones de gobierno

1. Vigilancia epidemiológica en humanos y cerdos (registro de casos, encuestas).

2. Control sanitario en rastros, carreteras, carnicerías y restoranes.

3. Construcción de rastros estratégicamente distribuidos.

4. Oferta de tratamiento gratuito a teniósicos y voluntarios.

5. Crear Cartilla de Desparasitación Intestinal Periódica.

6. Oferta de vacunación y tratamiento gratuito de cerdos cisticercosos.

7. Crear Certificado de Cerdos Vacunados y/o Tratados. Crear y difundir Programa

Educativo Antiparasitario (rural y urbano).

8. Fomentar la creación de grupos responsables de Programas Regionales de Control

de la Cisticercosis y su financiamiento (porcicultores y traficantes de cerdos de

traspatio).

9. Extender al campo y zonas periurbanas la red de agua potable, letrinización y dre-

naje.

10. Subvencionar los costos de las vacunas contra la cisticercosis porcina y apoyar a las

campañas de vacunación.

11. Convocar a la presentación y financiar proyectos de investigación y desarrollo tec-

nológico sobre cisticercosis.

y curación. Enfrentará, sin duda, muchas otras dificultades, entre las que no esmenor la invisible relación de una conducta concreta, aquí y ahora, con la abstrac-ta y eventual reducción de un riesgo comunitario y personal, como acontececon la inducción a dejar de fumar. Y, desde luego, también encontrará resistenciaen la arraigada costumbre del traspatio en el ámbito rural, y en la imperiosanecesidad de comer algo barato, a la carrera, en donde sea, en el ámbito urbano.Quizá tenga que recurrirse al terrorismo sanitario virtual, uno que expongaescenas ultrarrealistas de los daños en que resulta el descuido higiénico, conprofusión de imágenes espantosas y morbosas de la enfermedad y la muerte.Pero, ni modo, lo que hay que hacer hay que hacerlo, y además puede sucederque estos spots tengan altos índices de audiencia entre el público dado el éxi-to que tiene la profusión de la matanza explícita, acrobática y ficticia en la pro-gramación de la televisión nacional. La muerte real es mucho más electrizante.

La estrategia institucional en la escala regional

En los poblados rurales de México, donde se enraíza el ciclo completo del pará-sito gracias a la convivencia íntima de humanos y cerdos rústicos, es en dondeparece más factible la aplicación exitosa de un programa local y aun regionalde control. Las medidas que pueden considerarse se listan en el cuadro vii.6.

Para las zonas urbanas, donde el ciclo del parásito no se instala completa-mente, unas cuantas acciones personales en contra de la T. solium, ejecutadaspor la persona misma, en su familia y/o en su trabajo, pueden proteger signifi-cativamente al individuo, a su familia o grupo social con el que habita o sobrequien se proyectan su vida amistosa y profesional. Estas acciones se listan en elcuadro vii.7.

Las instituciones gubernamentales podrían contribuir de manera impor-tante al programa de control regional según el cuadro vii.8.

La evaluación minuciosa y rigurosa de los efectos de la lucha contra la t/ces indispensable para sanear deficiencias, intensificar acciones en lugares ytiempos precisos, y concluir o continuar las operaciones del grupo a cargo delprograma de control. No es trivial la evaluación de los efectos del control de lat/c por T. solium por razones de la práctica invisibilidad de los teniósicos, ellargo tiempo (quizás décadas) de incubación clínica de la cisticercosis humana(Dixon y Hargreaves, 1944), la ambigüedad del inmunodiagnóstico, y el alto

224 CISTICERCOSIS

costo de la tecnología imagenológica para encuestas verosímiles de neurocisti-cercosis silenciosa (Sánchez et al., 1999; Fleury et al., 2003 y 2006). Aun destru-yendo a todos los parásitos adultos, habrían de esperarse nuevos casos de neuro-cisticercosis humana durante décadas después de la muerte de la última tenia. Esmás factible evaluar los efectos del programa de control a través de los cambiosen la prevalencia de cisticercosis en los cerdos rústicos, verdaderos centinelas dela presión de infección que emana de los teniósicos existentes en el medio, yque provee información prácticamente contemporánea con las acciones de


Cuadro vii.6. Medidas de control a nivel de los poblados rurales de México

1. Delimitación geográfica del área a controlar según levantamiento epidemiológico de

la cisticercosis porcina.

2. Educación de sus pobladores en materia de higiene personal y de alimentos.

3. Disposición higiénica de excretas.

4. Tecnificación de la porcicultura.

5. Acceso domiciliar al agua potable.

6. Búsqueda y tratamiento curativo de teniósicos y preventivo de voluntarios.

7. Vacunación, tratamiento y castración tardía de cerdos rústicos.

8. Selección y capacitación de un grupo de individuos que se haga cargo de realizar las

acciones del programa, quienes han de estar altamente comprometidos, profunda-

mente enterados de los aspectos técnicos y científicos del problema en su área de

acción, y ser diestros en el difícil arte de relacionarse efectivamente con las comuni-

dades rurales afectadas.

9. Cabal cumplimiento y seguimiento del programa de control.

Cuadro vii.7. Lineamientos para un programa de control personal a nivel urbano

- Educación familiar y del personal doméstico sobre higiene personal y domiciliar.

- Perseverancia en la cultura de la higiene personal y de los alimentos.

- Instalación y uso de letrinas y/o drenaje domiciliar (pozo o red de drenaje).

- Búsqueda y tratamiento de teniósicos en el círculo familiar y profesional.

- Reducción del consumo de alimentos en puestos callejeros urbanos o pueblerinos.

- Educación del círculo social sobre los riesgos de la t/c y la forma de reducirlos.

- Difusión del programa personal para extenderlo por la red social.

control, pues por lo general la mayoría de los cerdos son sacrificados en el añoen curso. En los cerdos centinelas puede estimarse la prevalencia a través de diag-nóstico anatómico fehaciente al tiempo de la matanza o bien a través del menossensible, pero más factible, diagnóstico in vivo por inspección de lengua.

La estrategia individual

Ésta es una estrategia al mínimo nivel epidemiológico: el que puede realizarcada individuo. No es una institución o un grupo de expertos quien la ejecuta,sino cada una de las personas en riesgo, en su escenario específico y con lamagnitud y cuidado congruentes con sus circunstancias personales y para subeneficio particular. Requiere, sin embargo, de un potente instrumento deinducción de la conducta sanitaria por la vía de los medios de comunicación,según se describió anteriormente.

La prevención de la t/c es aquí una misión personal de protección perso-nal, con derrame a la familia y al entorno social inmediato. Sin embargo, dadassu factibilidad y la densidad y conectividad de la red social en el México actual,la estrategia individual podría tener un efecto mayúsculo, a bajos costos y enplazos cortos.

Vista superficialmente, la estrategia personal pareciera de fuerza insignifi-cante, pero se trata de multitudes y las acciones multitudinarias no son desprecia-bles. Cuenta también con el recurso de propagarse por las complejas redes

226 CISTICERCOSIS

Cuadro vii.8. Contribuciones institucionales al control regional

1. Proveer tratamiento gratuito y dar seguimiento a la notificación obligatoria del

teniósico.

2. Revisar y publicar periódicamente sus estadísticas de teniasis y cisticercosis institu-

cionales y de encuestas seroepidemiológicas nacionales y/o regionales.

3. Colaborar en la detección de poblados de alta endemia de cisticercosis porcina y en

la vacunación y tratamiento de cerdos de traspatio.

4. Construir redes sanitarias de agua potable y drenaje en poblaciones rurales.

5. Vigilar el transporte, matanza y comercio de cerdos de traspatio.

6. Reforzar los programas educativos sobre higiene personal y domiciliaria.

sociales de relaciones e influencias, hasta cobrar dimensiones y efectos conside-rables y aun insospechados en corto tiempo. Tiene también la virtud de ser facti-ble, de tener dimensiones costeables y de mínimo esfuerzo y resultados benéficosdirectos para el responsable. Y no son atributos menores su don de contagiarsea los vecinos por imitación, y de viajar por la red social a la velocidad del chis-me. La visibilidad de las infracciones y la desaprobación social ayudarían acumplir al reacio. Además, nunca se ha intentado una campaña así y cuestapoco, casi nada.

Los objetivos de la estrategia personal son dificultar el paso de: 1) tenia ahuevo, 2) de huevo a cisticerco, y 3) de cisticerco a tenia.

Por tratarse de un ciclo, cualquiera de las acciones interrumpe el desarrollodel parásito pero la trascendencia epidemiológica de cada bloqueo difiere por-que afecta a diferente número de parásitos y en etapas diferentes de su desarro-llo, las cuales también se asocian con diferentes probabilidades individuales detransformarse a la siguiente etapa. Estas probabilidades de paso entre etapasson desconocidas para el caso de la T. solium, por lo que la aportación de cadapaso a la epidemiología de la endemia sólo puede asociarse con el número dedescendientes de cada etapa del parásito. La eliminación de una tenia significala eliminación de millones de huevos, la destrucción de un huevo implica lainterferencia para el desarrollo de un cisticerco, y la destrucción de un cisticer-co cancela la oportunidad de un cisticerco de convertirse en una tenia. A nivelde los hospederos, el tratamiento de un teniósico significa cancelar las oportu-nidades de desarrollo de millones de huevos; el lavado de los alimentos eliminala oportunidad de miles de huevos, y la destrucción de un cerdo cisticercosoimplica la cancelación de decenas de cisticercos de convertirse en tenias.

Sin conocimiento preciso del destino eventual de cada una de las formas decada etapa del parásito, es imposible distinguir cuál de los tres bloqueos es másefectivo para interrumpir la transmisión en una población y en un cierto plazo,todas son importantes. En la estrategia personal, el individuo puede intentarbloquear las tres etapas en sus pasos de transformación, los que se listan en lasfilas 1, 2 y 3 del cuadro vii.9, tanto en el escenario rural como en el urbano.Las acciones personales correspondientes a cada combinatoria (objetivo, esce-nario) se listan en cada celda del cuadro. La persona interesada en participardebe ubicarse en su escenario correspondiente e identificar la(s) acción(es) quele corresponde(n) y que considera puede llevar a cabo. Debe notarse que unamisma persona puede actuar en los tres objetivos y en los dos escenarios (v. g.,


1. Tenia a huevo

2. Huevo a cisticerco

a) Tratar al teniósico conocido.

b) Buscar teniósico silencioso.

c) Examinar heces.

d) Preguntar por:

• expulsión de proglótidos,

• epilepsia en la familia o neu-

ropatía familiar,

• coproparasitoscopia.

e) Persuadir a teniósico de trata-

miento.

f) Tratar al voluntario.

g) Conseguir medicinas.

h) Reclutar personajes locales en

programas de difusión, edu-

cación y acción (médicos, en-

fermeras, profesores, curas,

ediles, líderes estudiantiles,

jefes de familia, etc.).

a) No alimentar cerdos con he-

ces.

b) Amarrar o confinar cerdos.

c) No defecar al aire libre.

d) Enterrar las heces.

e) Instalar letrinas.

f) Conectar drenaje.

g) No regar con aguas negras.

h) Castración tardía.

i) Vacunar al cerdo.

j) Alejarse del suelo.

k) Sanear el suelo.

l) Beber agua potable.

m) Instalar agua potable.

n) Lavarse las manos.

o) Lavar verduras y alimentos.

p) El teniósico debe tratarse, no

viajar, no manejar alimentos,

no defecar al aire libre.

Lo mismo que en el medio ru-

ral, con atención especial al em-

pleado doméstico (cocinera, jar-

dinero) en cuanto a diagnóstico,

tratamiento y seguimiento de

parásitos intestinales.

a) Instalar sanitarios en domici-

lio (baños, suelos, cocina).

b) Instalar agua potable.

c) Beber agua hervida.

d) Educar en el uso de sanitarios.

e) Programa familiar de educa-

ción higiénica.

f) Lavar ropa interior.

g) Preparar comida casera para

llevar al trabajo, escuela, etc.

h) No comer en puestos calle-

jeros.

i) Atención especial a la comida

en viajes turísticos al medio

rural (“pueblear”).

Cuadro vii.9. Acciones personales contra la T. solium

Paso de una etapa a otra Medio rural Medio urbano

un traficante de cerdos rústicos puede tratar a sus cerdos infectados, instalarlos hábitos higiénicos en su domicilio y detectar al teniósico en su familia y tra-tarlo eficazmente).

VII.4. Colofón

Nos es menester expresar nuestras expectativas sobre tantas formas como sehan descrito de intentar el control de la t/c. De entre todas, nos parece queaquella que involucra a las personas en riesgo, a la ciudadanía, es imprescindiblepara aspirar a efectos amplios y profundos en contra de la t/c y de otras enfer-medades relacionadas con la falta de higiene personal y del ambiente, de la ciu-dad y del traspatio. Esto es, el conjunto de acciones que cada persona puedeejecutar aquí y ahora, así se encuentre en el medio rural, migrante o urbano deMéxico.

Pero la estrategia personal requiere de una inducción masiva de la ciudada-nía hacia la salud mediatizada por la televisión y sus pares (la radio, los perió-dicos, los afiches…) (Trejo, 1985), tal cual se nos han inducido ya tantas cosas yconductas que nos han cambiado para bien y para mal de aspiraciones, actitu-des, valores, de opinión y hasta de salud. El instrumento de inducción ha de con-


3. Cisticerco a tenia a) Diagnosticar al cerdo.

b) Examen de lengua.

c) Examen en matanza.

d) Tratar al cerdo.

e) Cocinar a fondo al cerdo.

f) No vender cerdos cisticerco-

sos a traficantes.

g) Vender sólo cerdos sanos o

tratados.

a) Comer sólo cerdo muy coci-

do (cuidado con carnitas blan-

cas, como jamones, morcillas

chorizos y longaniza crudos

o sancochados).

b) Examinar la carne de cerdo

cruda en carnicerías en bús-

queda de cisticercos (aspecto

de granos de arroz en medio

de la carne).

c) No adquirir ni preparar ni

vender carne de cerdo cisti-

cercosa.

Cuadro vii.9. Acciones personales contra la T. solium (conclusión)

Paso de una etapa a otra Medio rural Medio urbano

tener señalamientos de lo que cada uno puede hacer para proteger a su familia,a su economía, a su comunidad y a sí mismo contra la T. solium. La inducciónrequiere de un formato estimulante a la acción, adecuado a cada escenario, cla-ro, variado en formas de cumplirlo, atractivo de la atención e insistente.

En este esquema personal de control, la participación de las institucionespúblicas y privadas financiarían la producción y difusión de los materiales deinducción y proveerían, en tiempos oportunos, y en lugares y precios accesi-bles, los bienes que requieren el diagnóstico, prevención y curación a solicitudpersonal, que es lo que principalmente ya hacen.

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VIII. CONTROVERSIAS Y PERSPECTIVAS EN NEUROCISTICERCOSIS

Julio Sotelo

La teniasis/cisticercosis representa quizá el parámetro más confiable detodo el espectro de patología humana para medir el grado de desarrollo de unacomunidad. Su presencia es índice confiable de subdesarrollo sociocultural ydeficiente infraestructura sanitaria. La cisticercosis es uno de los pocos padeci-mientos del que conocemos con precisión su etiología, sus mecanismos fisio-patológicos, sus vías de propagación y sus fortalezas y debilidades como agentepatógeno. Además, puesto que es una enfermedad milenaria, hemos documen-tado evidencias de acciones no médicas, sino socioculturales, efectivas paraerradicarla. Puesto que la cisticercosis cerebral es un padecimiento altamenteprevalente, costoso en todos los términos, frecuentemente incapacitante y cla-ramente erradicable, se antoja que debe ser objeto de gran atención por partede las autoridades sanitarias y de los investigadores biomédicos, con la inten-ción de consolidar medidas efectivas y prácticas que lleven a su desaparición.

La teniasis/cisticercosis en humanos es un complejo encuentro ecológicoentre el helminto más evolucionado y el mamífero también más evolucionado,ambos han desarrollado en millones de años estrategias evolutivas que les hanpermitido subsistir. Esto es un fenómeno fascinante, la teniasis es una enferme-dad estrictamente humana, y la cisticercosis es una enfermedad humana y tam-bién porcina, aunque este último huésped, contrario a la creencia popular, sólorepresenta un eslabón útil para la reproducción del parásito que tiene lugarexclusivamente en el huésped humano, es decir, la subsistencia del parásito enel cerdo es un medio y en el humano, el fin. Para ello, la estrategia es extraordi-naria: incontables huevecillos fertilizados son vertidos cotidianamente almedio ambiente por el humano portador del helminto intestinal, todo paralograr que algunos embriones aniden en el cerdo y otros en el humano (cisti-cercosis), a su vez sólo unos cuantos embriones del cerdo sobreviven situacio-nes de increíble adversidad en su siguiente recorrido y alcanzan el desarrollo

final adulto convirtiéndose en tenia dentro del intestino humano. Esto explica,en las dos enfermedades, por qué es tan frecuente la cisticercosis en cerdos yseres humanos, y por qué es tan rara la teniasis en humanos.

En el aspecto estrictamente médico, durante los últimos años ha habidoavances que han cambiado drásticamente el tradicional panorama sombrío dela cisticercosis cerebral en el humano; primero, los estudios de neuroimagen(tomografía computarizada y resonancia magnética) que permitieron, por pri-mera vez, localizar, cuantificar y evidenciar los parásitos en el cerebro; y segun-do, el advenimiento de fármacos cestocidas efectivos, baratos y farmacológica-mente convenientes.

Desde el punto de vista terapéutico, los avances han sido paralelos al es-pléndido devenir de la medicina moderna en muchas otras enfermedades. Sinembargo, en el espectro de la enfermedad persisten grandes dilemas e incógni-tas que deberán ser abordados y, de ser posible, resueltos; los definiré comoproblemas de ciencia básica y como problemas de ciencia médica. En el conoci-miento básico de la enfermedad habrá que dilucidar, entre otros, los siguientesaspectos:

a) Cuáles son los factores relacionados con la susceptibilidad individual a laenfermedad; si bien sabemos los factores relacionados con la exposición a la in-fección, casi nada sabemos sobre los factores genéticos y biológicos que hacen aun sujeto susceptible mientras que otro, expuesto a la misma infección, presen-ta resistencia y protección natural o intrínseca contra la enfermedad y no lacontrae. La medicina genómica ofrece herramientas sin precedentes para abor-dar este tema, cuya solución rebasaría los límites de la cisticercosis y sería apli-cable a otras muchas enfermedades infecciosas.

b) En mi experiencia clínica, quizá el mayor acertijo radica en las dramáti-cas diferencias interindividuales en la respuesta inmune de un sujeto a otro.Algunos pacientes (sobre todo niños y jóvenes) presentan una vigorosa res-puesta inmune prácticamente desde la implantación tisular del parásito; encambio otros, sin inmunodeficiencia alguna, presentan una sorprendente tole-rancia al parásito y su respuesta inmune es nula o tan modesta que permite lasobrevida y crecimiento irrestricto de los parásitos en el cerebro, incluso porvarios años. Esta sorprendente convivencia entre el parásito y su huésped, queva desde la intolerancia total hasta la armónica supervivencia, ha encontradoalgunas respuestas en investigaciones que identifican antígenos de histocompa-

CONTROVERSIAS Y PERSPECTIVAS EN NEUROCISTICERCOSIS 239

tibilidad parcialmente asociados, respuesta inmune cualitativamente relacio-nada al género, en donde las mujeres responden con mayor intensidad inmu-nológica que los hombres, y algunas evidencias sobre diferencias individualesen moléculas mediadoras (interleucinas) de la respuesta inmune. Sin embargo, enmi opinión el tema de la tolerancia e intolerancia inmunológica al parásitocontinúa como una de las grandes preguntas aún sin contestar. Respuestas ade-cuadas a este tema serían aplicables a otras enfermedades parasitarias e inclusoa temas aparentemente tan distantes como la autoinmunidad. Es tan impor-tante este punto que su clarificación tendría enormes repercusiones, principal-mente en el manejo complicado de la inflamación secundaria a la presencia delparásito, que en una gran cantidad de casos es la que produce, más que el pará-sito mismo, las más graves complicaciones de la enfermedad (meningitis, hi-drocefalia, edema cerebral, etc.).

c) Puesto que la neurocisticercosis es una enfermedad distribuida mundial-mente, su expresión clínica en los enfermos varía de manera radical; por ejem-plo, en pacientes de Asia (China, Corea, India) es común la cisticercosis mus-cular y rara la hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa; mientras quela neurocisticercosis en Latinoamérica raramente se acompaña de cisticercosismuscular y en cambio la hidrocefalia por aracnoiditis es frecuente. Igualmente,la infestación masiva por parásitos, que no encuentran resistencia inmunológi-ca del huésped, parece ser más frecuente en Asia que en América. Como la cis-ticercosis fue llevada de Europa a América y posiblemente también a Asia, pa-rece ser que en los últimos 400 años ha habido cambios evolutivos en el parásitoy en sus huéspedes que han llevado a peculiaridades clínicas en ambos conti-nentes. La pregunta sería si las diferencias clínicas en la expresión de la enferme-dad son debidas a diferencias entre los parásitos o lo son entre los huéspedes, o loson entre ambos en estas regiones tan distantes geográficamente una de la otra.

d) Otra pregunta de importancia fundamental es si las vacunas son unaposibilidad efectiva, costo-eficiente y aplicable como método de prevención enhumanos. Actualmente hay resultados que exploran esta posibilidad en el cer-do. En este huésped las expectativas son buenas, primero porque no tiene ma-yores complicaciones bioéticas, y segundo porque la vida promedio del hués-ped es breve, alrededor de 12 meses, por lo tanto la respuesta a la inmunizacióntendría que provocarse por un corto lapso. En cambio, en humanos la posibili-dad de una vacuna efectiva parece más remota, las dificultades que veo songrandes; en términos históricos generales, las vacunas son eficientes contra

240 CISTICERCOSIS

virus, poco eficientes contra bacterias y prácticamente nulas contra parásitos.Hay que ver el caso del paludismo, en donde el parásito es incomparablementemenos complejo que la tenia y mucho más accesible a la respuesta inmune prima-ria del huésped; aún así, a pesar de incontables, costosos y largos esfuerzos, unavacuna costeable contra la malaria parece remota. En el caso de la cisticercosis,parecería aún más remota. Sin embargo, el cúmulo de conocimientos actualessobre la respuesta inmune del humano y su potencial manipulación terapéuti-ca quizá genere información que permita hacer vacunas no sólo contra agentesinfecciosos, sino contra otros agentes patogénicos como las sustancias adictivasy el cáncer, por ejemplo. Si esto ocurre, quizá una vacuna para humanos contrael cisticerco no sería tan remota como parece ahora.

e) En una investigación que rebasa los límites biomédicos, será crucial pla-near estrategias sanitarias y educativas costo-efectivas y racionalmente adap-tadas a las peculiares características socioculturales, tanto rurales como urba-nas, que permitan cumplir con el ideario médico de erradicar la enfermedad,para así obtener el único éxito total en la lucha contra la cisticercosis, que seresume en el ancestral refrán que reza “más vale prevenir que remediar”. Creoque ahora estamos ante el umbral de esta imperiosa necesidad; ya no necesita-mos mejores métodos diagnósticos, ya los tenemos en la neuroimagen; tampo-co mejores medicamentos, ya los tenemos en los modernos cestocidas. Aunquesiempre hay lugar para mejorar, el armamento con que contamos ahora paradiagnóstico y tratamiento es razonablemente bueno; ahora tenemos que erradicarla enfermedad. Quizá un buen proyecto conjunto con sociólogos, antropólogos,educadores, sanitaristas y políticos interesados pueda articular una estrategiaexitosa para la desaparición (que sabemos posible) de la teniasis/cisticercosis.Por ejemplo, un detalle nimio pero toral en la persistencia de la enfermedad esel conocimiento erróneo, y ampliamente difundido en prácticamente todas lascomunidades endémicas del mundo, de que la cisticercosis se adquiere por inge-rir carne de cerdo infectada. Esta creencia, lógica en sus orígenes pero equívocaen la realidad, es un gran obstáculo para la erradicación del parásito. Cuando entodas las comunidades prevalezca el conocimiento correcto, sólidamente arrai-gado en la cultura popular, de que la ingestión de cualquier alimento contamina-do con materia fecal humana es el único camino potencial para adquirir cisti-cercosis (y varias otras enfermedades asociadas a la insalubridad), se habrá dadoun paso gigantesco para la eventual erradicación del parásito. Esto, que parecesencillo y barato no se ha logrado, ni con mucho, realizar adecuadamente.


Los problemas de ciencia médica que identifico como tareas a cumplir tie-nen mucho que ver con la compleja relación huésped-parásito y también con elhecho de que el principal órgano blanco del cisticerco es el cerebro humano, lasustancia biológica más intrincada de la naturaleza. Dichos problemas son lossiguientes:

a) Los estudios de imagen cerebral, tomografía computarizada y resonanciamagnética son costosos. Esto es de vital importancia en una enfermedad queafecta predominantemente a los estratos socioeconómicos más desprotegidos;sin embargo, para el diagnóstico de la enfermedad estos estudios son el están-dar de oro e imprescindibles. Más aún, aunque los dos estudios permiten visua-lizar el tejido cerebral y sus alteraciones, cada uno de ellos tiene ventajas y des-ventajas en comparación con el otro. La tomografía es superior para detectar ycuantificar los granulomas y calcificaciones que constituyen más del 50% delas lesiones producidas por cisticercos; en cambio, la resonancia es superiorpara detectar quistes oculares, lesiones en la base del cráneo y cisticercos sub-aracnoideos, así como para dilucidar edema cerebral y procesos inflamatorios.El dilema es: ¿cuál estudio es mejor? Como los dos son costosos (más aún la re-sonancia) y en general los pacientes no tienen recursos económicos, la respues-ta a esta pregunta no es trivial. Un buen propósito para el futuro será diseñar unestudio barato que combine los beneficios de los dos. Como vivimos una épocasorprendente de desarrollo tecnológico, esta aspiración no me parece tan ociosa.

b) Los estudios inmunodiagnósticos están muy lejos de ser confiables. Laspropias peculiaridades biológicas y epidemiológicas de la enfermedad predicen—en consonancia con estudios similares para inmunodiagnóstico de amibiasisy tuberculosis, en donde los esfuerzos para generar una prueba diagnósticaserológica han sido abandonados después de incontables esfuerzos— que laspruebas inmunodiagnósticas en suero para cisticercosis no podrán cumplir laaspiración de confiabilidad médica para depender de ellas. Las razones sonvarias: 1) la cisticercosis es endémica en enormes regiones del mundo, es porello que muchos sujetos sanos han tenido contacto ecológico con el parásitopor lo que tienen anticuerpos contra el parásito sin padecer la enfermedad, porlo tanto son falsos positivos en la prueba inmunodiagnóstica —en nuestraexperiencia éste es el caso del 30% de los sujetos sanos en áreas endémicas—;2) el cisticerco pertenece filogenéticamente a helmintos complejos que com-parten antígenos con muchos otros parásitos, notablemente con el equinococo

242 CISTICERCOSIS

y con la Taenia saginata, lo que hace que haya reacciones cruzadas positivas inter-individuales en pruebas inmunodiagnósticas en casos con diferentes padeci-mientos; 3) en la mitad de los enfermos de neurocisticercosis las lesiones (gra-nulomas, calcificaciones y fibrosis) son residuales, en donde el parásito activodesapareció mucho tiempo antes, por lo tanto una prueba inmunológica tendráen este caso una amplia probabilidad de resultar negativa y no contribuir aldiagnóstico o, peor aún, de descartar, inadecuadamente, el diagnóstico; 4) mu-chos pacientes intensamente infectados tienen una notable anergia al parásitoy una alta probabilidad de dar una prueba inmunodiagnóstica falsa negativa;5) el resultado de una prueba inmunodiagnóstica en suero no discrimina entreel problema médico crucial, la neurocisticercosis y una forma asintomática ymédicamente sin relevancia, como sería el caso de algunos parásitos alojadosen músculo. En resumen, al igual que muchos neurólogos, cuando veo un resul-tado de inmunoblot positivo, solicito un estudio de imagen porque pudiera serun falso positivo, y cuando lo veo negativo, también lo solicito porque bienpudiera ser un falso negativo. Y lo peor es que a pesar de los muchos avancestecnológicos, y después de muchos intentos en diversos laboratorios, incluyen-do el nuestro, creo que la suerte de las pruebas inmunodiagnósticas en sueropara la cisticercosis será la misma que la de pruebas similares para la amibiasisy la tuberculosis: el abandono de todas ellas por razones similares, no por limi-taciones técnicas (que serían las únicas susceptibles de mejoría científica). Talvez la biología molecular provea en el futuro una prueba confiable, aunquecreo que no estaría basada en detección de respuesta inmune. Como herra-mienta confiable de escrutinio médico inicial, una prueba serológica sería ideal,pero yo la veo remota e improbable.

c) El tratamiento médico tiene igualmente sus bemoles, tenemos dos fár-macos efectivos y convenientes económica y farmacológicamente. Sin embargo,en muchos enfermos la patogenia de la enfermedad es más secundaria a lainflamación que a la presencia misma del parásito; éste es el caso de vasculitis, in-fartos, hidrocefalia y meningitis; el tratamiento de todas ellas requiere tecnolo-gía médica costosa y sofisticada, la administración de cestocidas efectivos es sólouna parte modesta del enfoque médico integral. Igualmente, en muchos pa-cientes las manifestaciones clínicas (principalmente epilepsia) son secundariasa granulomas y calcificaciones sin la presencia de formas activas del parásito;en todos estos casos el manejo de la epilepsia es largo y costoso, y no hay pará-sitos que eliminar con tratamiento cestocida. Existe una tendencia actual en


algunos grupos a sugerir que pacientes asintomáticos con parásitos vivos noreciban tratamiento en vista de que no tienen molestias; esta extraña opiniónme parece absurda, privar a un enfermo de un tratamiento barato, efectivo, rá-pido e inocuo porque su enfermedad infecciosa no le da molestias va contratoda lógica y pretende con candidez que una enfermedad siga su curso.

Los puntos anteriores refuerzan la preeminencia de un ideal a ser alcanzadoen el futuro. Con mucho, la única perspectiva efectiva en el porvenir será erra-dicar la enfermedad a toda costa. Pienso que los mejores esfuerzos deben serencaminados a este fin que, por cierto, al ser alcanzado, no será tan vistosocomo desarrollar un nuevo método diagnóstico o terapéutico, pero será incom-parablemente más valioso.

244 CISTICERCOSIS

245

Acevedo, Antonio: 15albendazol: 76, 77, 79, 124alimentación callejera: 187, 195, 199, 200,

216, 225, 228Aluja, Aline S. de: 15anticuerpos: 61, 74, 75, 123, 149antígeno B: 61, 134, 138, 150antígenos: 169-170, 171, 173, 175-176

candidatos para vacuna: 171nativos: 173recombinantes: 175sintéticos: 175vacunales: 176

aracnoiditis: 64, 68, 72, 79, 240Aristóteles: 87

Beneden, Pierre-Joseph van: 87biometría hemática: 73

canibalismo: 207cefaleas: 63, 79Celso: 87células gigantes: 121“cerdo-curado-de-cisticercosis”, certifica-

do oficial: 198cerdos:

carne, destrucción de larvas en: 126con cisticercos: en hígado: 108; cora-

zón: 108; músculos esqueléticos:108; encéfalo: 108, 111, 118

de traspatio: 104; rústicos: 105; com-portamiento de los: 108

desarrollo de metacestodos o cisticer-cos en los: 108

diferencias en desarrollo de cisticercosen los: 116

grados de infección: 114hembras gestantes: 116infección experimental: 108, 115inspección de lengua: 114, 116localización de oncosferas por méto-

dos histoquímicos: 108machos castrados: 116recién destetados: 115

cerdos centinelas: 225-226cisternas basales: 63cisternografía por tomografía: 66cisticercos:

antígenos: 133-139, 169-170, 171antígenos B: 61, 134, 138, 150análisis filogenéticos: 36células flama: 30corpúsculos calcáreos: 30Cysticercus cellulosae: 30, 88denominaciones en México: 108eficiencia de implantación de: 115escólex: 109estadios larvarios de T. solium: 88estudios sobre variabilidad individual

de: 36evolución: 46-51; etapa vesicular: 46-

47; etapa coloidal: 48; etapa nodulargranular: 51; etapa nodular calcifi-cada: 51

forma caseosa: 110

ÍNDICE ANALÍTICO

forma infectiva: 109, 119forma racemosa: 30, 42, 48forma vesicular: 30, 43, 47, 109identificación de diferencias de ejem-

plares a partir de ADN: 36larvas en cerdos (lugares de predilec-

ción): 118metacestodos coloidales: 110microtricas: 26, 29reacción a los: reacción inflamatoria:

52; leptomeningitis basal: 53, 54-56;angeitis: 57; encefalitis cisticércosi-ca: 57; ependimitis granular: 58; hi-drocefalia: 58; hipertensión intra-craneal: 58

sistema protonefridial: 30tamaño definitivo de la larva: 109vesícula: 109

cisticercosis:acciones de control: 95-97educación para la salud: 96epidemiología: Alemania: 88; India:

88; Nueva Guinea: 89; pueblo ekari:89; Java: 89; México: 89; AméricaLatina: 89-90; Brasil: 90; Colombia:90; Perú: 90; África: 90; Asia: 90;Estados Unidos: 91

factores de riesgo: 94-95fisiopatología: 134humana y porcina, diferencias: 168humana, posibilidades de vacunación:

175-176idea correcta sobre: 241idea errónea sobre: 241inmunodiagnóstico: 133, 151-153interacciones parásito-hospedero: 133portadores: 94respuesta inmunológica: 133, 167-168vacunas: 167-168, 240-241

cisticercosis encapsulada: 59cisticercosis muscular: 240cisticercosis porcina:

cerdos rústicos: 198, 201, 209, 216, 225convulsiones: 123desarrollo de vacunas contra: 169-174diagnóstico: 116; inspección de lengua:

116; métodos serológicos: 116; ima-genología: 116; ultrasonografía: 117

edad de primoinfección e inmunidad:122-123

en México: José de la Luz Gómez: 112;G. Martínez Zedillo: 113; I. Bobadi-lla Vela: 113

encuestas epidemiológicas: 210granuloma: 151hembras gestantes: 116, 212hemograma: 123inspección sanitaria de la carne y crite-

rios de decomiso: 124-126machos castrados: 116, 212mataderos clandestinos: 114métodos de destrucción de larvas: 126Morelos: 96, 114prevalencia (e índice de marginación

social): 212rastros municipales: 113, 124rastros TIF: 113reinfección: 123respuesta inflamatoria: 119-122; estu-

dios inmunohistoquímicos: 121respuesta inmunológica: 150-151signos clínicos: 123traficantes de cerdos: 198, 213, 218tratamiento: 124; fluobendazol: 124;

praziquantel: 124; albendazol: 124vacunación en condiciones naturales

de transmisión: 173vacunas: 13, 61, 135, 169-174

246 CISTICERCOSIS

variabilidad por diferencias genéticas,de raza y sexo: 116

Zacatepec: 213, 214coevolución de especies: 16conquistadores: 184control de la T/C:

efectividad de la inspección sanitaria:124, 126, 188, 195, 204, 205

esquema personal de control: 229tecnificación de la crianza de cerdos:

198, 205tratamiento de teniósicos: 205uso de vacunas: 176, 194, 205, 223, 240

Cysticercus cellulosae: 30, 88

Chavarría, Manuel: 15

depresión sistémica: 147drenaje: 188, 191, 195, 200, 204, 216, 223,

225

embrión hexacanto u oncosfera: 19, 21,26, 108

eosinófilos: 52, 119, 121, 142, 146, 151y canal de entrada: 119y canal espiral: 119y tegumento: 119

epilepsia: 63de inicio tardío: 62, 63

escólex: 19, 21, 22, 23, 24, 26, 30, 31rostelo: 22, 23ventosas: 22, 23

estrategias de control: 133, 188, 192-196,203, 206, 220institucionales: 96, 220-226individuales: 226-229

estrategias sanitarias y educativas costo-efectivas: 241

examen citoquímico del LCR: 74

examen coproparasitoscópico: 74excrementos: 194, 200, 204, 209, 216extractos totales de oncosferas: 169

fagos filamentosos: 175fluobendazol: 124

Galeno: 87Gemmell, Michael: 15genómica de la T. solium: 36-37

clonas genómicas: 36actina: 36paramiosina: 36genoma mitocondrial: 36

Goeze, Johann A. E.: 88Gómez Izquierdo, Ignacio: 89granulomas: 147, 151, 242, 243

hidrocefalia: 58, 63, 66, 72, 79, 240, 243higiene: 20, 21, 91, 95, 126, 188, 197, 200,

204, 205, 225, 229hipereosinofilia: 73hipertensión endocraneal: 62, 63, 64, 79Hipócrates: 87historia de la T/C: 87-91, 188-190

Aristóteles: 87Asmund Rudolphi: 88Celso: 87Domenico Panarolus: 87Edward Tyson: 87Egipto: 87Francesco Redi: 87Friedrich Kuchenmeister: 88Galeno: 87Grecia: 87Hipócrates: 87J. G. Zeder: 88Johann A. E. Goeze: 88Johannes U. Rumler: 87

ÍNDICE ANALÍTICO 247

K. Yoshino: 88Marcello Malpighi: 88Pierre-Joseph van Beneden: 87Raoul IV de Neuchatel, conde: 188Plinio el Viejo: 87Serapio: 87Teofrasto: 87

hospederos intermediarios: 15, 19, 20, 21,34, 94, 206, 221

hospederos definitivos: 19, 20, 34, 94, 206,221

imagenología: 116infestación masiva: 240inmunidad: 167-168inmunodiagnóstico: 74-75, 133, 151-153,

224, 242anticuerpos en suero o en el LCR: 151IgG: 60, 61, 141, 148, 149, 152

inmunoelectrotransferencia: 59, 92inspección sanitaria: 113, 124, 126, 195,

203, 204, 205, 209

jabalíes: 206jornaleros agrícolas: 198

Kuchenmeister, Friedrich: 88, 189

Leuckart, Rudolf: 189linfocitos: 119líquido cefalorraquídeo (LCR): 58, 60, 63,

69, 140daño neuronal: 140

macrófagos: 121Malpighi, Marcello: 88Mazzotti, Luis: 15medio migrante: 196, 198medio rural: 113, 126, 183, 191, 196-198,

200, 201, 213, 216, 223, 229

medio urbano: 183, 196, 199, 200, 202,213, 229

medios de comunicación: 198, 199, 223,226

metacestodos o cisticercos: 19, 41, 46,108, 115, 118-122aspecto macroscópico: 118aspecto microscópico: 119-121caseosos o calcificados: 118, 119, 122,

123coloidales: 110, 118, 119, 122forma infectante: 109ganchos del escólex: 108, 109, 119, 121,

122inactivación de los: 125-126vesiculares: 118, 122, 123

moscas: 109Musca domestica: 109

neurocisticercosis:activa: 148alojamiento de parásitos en el SNC: 42anticuerpo monoclonal HP10: 152anticuerpos: 61asintomática: 62autopsia: 44avances: 239biopsia: 44calcificaciones: 65, 242, 243cestocidas: 60, 76, 79, 148, 239, 241, 243citocinas proinflamatorias: 140convivencia entre parásito y huésped:

58, 239depresión sistémica: 147desarrollo de tecnología: 75detección de antígenos en el LCR: 152determinismo genético: 209diagnóstico: 65-73; tomografía compu-

tarizada: 62, 65, 239, 242; resonancia

248 CISTICERCOSIS

magnética: 65, 66-68, 239, 242; cis-ternografía por tomografía: 66

diagnóstico diferencial: 68-69diferencias interindividuales: 239encuestas imagenológicas: 209epilepsia de inicio tardío: 62, 63escrutinio médico inicial: 243estándar de oro para su diagnóstico:

65-66, 242estudio histológico: 44examen microscópico: 44exámenes de laboratorio: 73-74; bio-

metría hemática: 73; examen copro-parasitoscópico: 74; examen cito-químico del LCR: 74

expresión clínica: 240factores genéticos: 65, 239forma y dimensión de los parásitos: 42granulomas: 147, 151, 242, 243heterogeneidad clínica: 64-65identificación del parásito: 44IgG: 152inmunoblot positivo: 74, 243inmunodepresión específica: 148inmunodiagnóstico: 74-75, 242interleucinas: 240localización en líquido cefalorraquí-

deo: 63; cisternas basales: 63; hidro-cefalia: 63; aracnoiditis: 64

histocompatibilidad: 239-240localización medular: 64localización parenquimatosa: 62-63macrófagos: 147mastocitos: 147moléculas de adhesión: 147no inflamatoria o inactiva: 148pacientes asintomáticos: 244parásitos parenquimatosos: 43, 45, 50-

52, 62, 63

parásitos ventriculares y subaracnoi-deos: 43, 44, 63-64

problemas de ciencia básica: 239problemas de ciencia médica: 242resonancia magnética: 65, 66-68, 239,242respuesta inmune relacionada con la

edad y género: 239-240respuesta inmunológica: 59, 140-150;

células efectoras tipo TH1 y TH2:59; citocinas: 59; y antígenos: 59; in-munoelectrotransferencia: 59; pro-liferación linfocitaria específica: 59;y anticuerpos: 61

sintomatología: 62; epilepsia: 62; hi-pertensión endocraneal: 62

susceptibilidad individual: 239tomografía computarizada: 62, 65, 239,

242tratamiento: 75-79, 144, 241, 243, 244tratamiento específico: 76-77; alben-

dazol: 76-77; praziquantel: 76-77tratamiento quirúrgico: 79-80tratamiento sintomático: 79; antiepi-

lépticos: 79; corticoesteroides: 79variabilidad: 41y medicina genómica: 239y salud pública: 182, 191, 225

neurocisticercosis encefalítica: 63hipertensión endocraneal: 63

neutrófilos: 121Nieto, Dionisio: 15Nuevo Mundo: 15, 185, 206

oncosferas: 21, 26, 27, 41, 61, 108, 149, 169organizaciones de indígenas: 198

Panarolus, Domenico: 87parasitosis e inmunidad de trasplante: 16


Plinio el Viejo: 87población, evaluación de exposición al

parásito de una: 75praziquantel: 76, 77, 96, 124, 144prevalencia de cisticercosis porcina en

México: 113-114proglótidos de T. solium: 19, 20, 21, 22,

25, 26, 31, 32, 33, 34, 74, 87, 95atrio genital: 25estrobilación: 22genitales femeninos: 25genitales masculinos: 22grávidos: 22, 25huevecillos: 25, 27; vitelo: 26; embrio-

foro: 26, 27, 34; célula embrioforal:26; membrana oncosforal: 26

maduros: 22ovario: 25útero: 25

programas de control: 94, 204-205, 220-229acciones y reacciones: 195“cerdo-curado-de-cisticercosis”, certi-

ficado oficial: 198conflictos de interés: 194contexto global: 201costo/beneficio: 191diseño: 183, 192, 194, 201estrategias de control: 133, 188, 192-

196, 203, 206, 220; institucionales:96, 220-226; individuales: 226-229

evaluación: 192, 224extensión geográfica: 192objetivos: 94, 192-193, 221, 227papel del gobierno: 201participación ciudadana: 14, 196, 199n,

202, 203-204, 205-206plausibilidad: 196plazos de instalación: 192, 196problema logístico: 194

responsables: 192-193traficantes de cerdos cisticercosos: 198,

218, 229vendedores ambulantes: 200y población en riesgo: 196

proliferación linfocitaria específica: 60

Raoul IV de Neuchatel, conde: 188rastros:

municipales: 113, 124Tipo Inspección Federal: 113, 114

red sanitaria de megaciudades: 216Redi, Francesco: 87resonancia magnética: 65, 66-68, 239, 242respuesta inmunológica:

humoral: 133sistémica: 147

Robles, Clemente: 15Rudolphi, Asmund: 88Rumler, Johannes U.: 87

S3Pvac: 173-174Sedesol: 198Serapio: 87seropositividad: 91, 208

encuestas nacionales: 208-209sistema inmune: 168

tecnología imagenológica: 224-225tecnología publicitaria: 223teniasis/cisticercosis:

cambios evolutivos en huéspedes y pa-rásitos: 240

causalidad: 184-188como problema de salud pública: 13,

90, 182, 183, 206como un complejo encuentro ecológi-

co: 238complejidad: 13, 16, 183, 184, 202

250 CISTICERCOSIS

complicaciones biológicas: 206-208complicaciones epidemiológicas: 208-

215complicaciones políticas: 219-220complicaciones sociales: 215-218contexto global: 202e infraestructura sanitaria: 88, 195, 238estudios pioneros: 15factores de riesgo: 13, 94-95, 201, 209,

216, 218, 221historia de sus formas de control: 188-

190medidas específicas en Europa: 188;

ingeniería sanitaria: 204; drenaje:188; tratamiento masivo de teniósi-cos: 96, 188, 204; inspección sanitaria:188, 204; aceptación y colaboración:204-205

morbilidad en México: 41, 182mortalidad en México: 41, 182programas de control: 94, 184, 196-

200, 205, 206, 221razones de su persistencia: 183, 184,

202-220, 241tratamientos masivos: 96, 188, 204y coevolución de especies: 16y corrientes migratorias: 185-187y crecimiento poblacional: 188, 215y densidad poblacional: 215y desarrollo social: 190, 194, 195, 203y distribución geográfica: 215, 221y el desarrollo de tecnologías: 14, 189,

193-194, 201y empleo domiciliario: 95, 216y hábitos alimentarios: 21, 94, 185,

195, 200, 216, 225y medio rural: 75, 91, 104-106, 113,

183, 191, 196-198, 200, 201, 213, 218,228-229

y medio urbano: 183, 196, 197, 199-200, 202, 213, 218, 228-229

y porcicultura: 15, 16, 187, 225y turismo: 91, 187, 216y vendedores ambulantes de comida:

200, 215, 216, 218, 219y vías de comunicación: 16, 215, 216

teniósicos: 185, 186, 194, 195, 198, 199,200, 202, 204, 205, 209, 210, 215, 223,224, 225convivencia con: 20, 21, 208, 209, 210

Teofrasto: 87terrorismo sanitario virtual: 224tolerancia e intolerancia inmunológica al

parásito: 239-240tomografía computarizada: 62, 65, 66 traficantes de cerdos cisticercosos: 198,

218, 229transición epidemiológica: 187, 214tratamientos cestocidas: 60, 76, 79, 96,

148, 239, 241, 243tratamientos masivos: 96, 188, 204T. saginata:

diferencias morfológicas con T. solium:23, 25, 26, 31-33

diferencias taxonómicas con T. solium:31

subespecies: europea: 31; T. saginataasiatica: 31

T. solium:ciclo de vida: 20, 213cisticercos: 26, 28, 29control en Europa: 88, 188, 204-205diferencias morfológicas con T. sagina-

ta: 23, 25, 26, 31-33diferencias taxonómicas con T. sagina-

ta: 31dispersión de los huevos: 215distribución geográfica: 215


embrión hexacanto u oncosfera: 19,21, 26, 108

escólex: 19, 21, 22, 23, 24, 26, 30, 31;ventosas: 22, 23; rostelo: 22, 23

espermatogénesis: 25establecimiento en ámbito rural: 185,

202establecimiento en ámbito urbano: 185,

202estrobilación: 22estróbilo: 19, 33, 37, 44forma adulta (solitaria): 19, 20, 21, 22,

95, 97, 108, 184, 185, 189, 194, 195,204, 205, 207, 220

forma de reproducción y migración: 16genoma mitocondrial: 36genómica de la: 36-37hospedero y dinámica poblacional: 16infección de cerdos por: 110, 114, 116inseminación y fertilización: 34; auto-

impregnación: 34; impregnación:34; espermatozoides filiformes: 34;receptáculo seminífero: 34; óvulos:34; oviducto: 34; ootipo: 34; célulasvitelinas: 34; glándula de Mehlis:34; embrioforo: 34; individuos mu-tantes: 34

larva (cisticerco): 19, 20, 30, 41, 88, 108,184

metacestodos o cisticercos de: 19, 41,118-122

moscas como posibles vectores de: 109nuevos horizontes biológicos: 207oncosferas: 21, 26, 27, 41, 61, 108, 149,

169plasticidad: 16portadores de: 94, 115

proglótidos: 19, 20, 21, 22, 25, 26, 31,32, 33, 34, 74, 87, 95

relación hospedero-parásito: 13, 134,151, 203

seroepidemiología en México: 91-94trascendencia epidemiológica del blo-

queo de su ciclo: 227vacunas contra: 37, 168

Tyson, Edward: 87

ultrasonografía: 117

vacunación:en el control de enfermedades infec-

ciosas: 176para prevención de infecciones parasi-

tarias: 167por ADN: 175

vacunas: 167-176, 240-241adyuvantes: 176aprobación del compuesto biológico:

176costos de producción: 176formas de presentación: 176inocuidad: 176S3Pvac: 173-174vías de administración: 176

vendedores ambulantes: 200, 216, 218,219

Yoshino, K.: 88

Zeder, J. G. H.: 88zoonosis de traspatio: 126, 183, 191, 192,

198, 220transferencia al medio urbano: 183

252 CISTICERCOSIS

Cisticercosis:Guía para profesionales de la salud

se terminó de imprimir y encuadernaren agosto de 2006 en los talleres de

Impresora y Encuadernadora Progreso, S. A. (iepsa),Calzada San Lorenzo 244,

09830, México, D. F.

Se tiraron 2000 ejemplares

Tipografía y formaciónFrancisco Avilés

con tipos Minion de 11.5:14

Preparación de material gráfico:Héctor Zavala

Corrección:Leticia García, Kenia Salgado

y Aura Macías

Cuidado de la ediciónLeticia García

La mvz, MSc. Aline Schunemann de Aluja, estudió

medicina veterinaria en la Escuela Veterinaria y

Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de

México (unam). Posteriormente hizo varias

estancias en las Escuelas Veterinarias de Zurich y

Berna, Suiza, del Royal Veterinary College de

Londres y en la Universidad de Turin, Italia.

Obtuvo la maestría en ciencias en la Universidad de

Pensilvania, Filadelfia, de los Estados Unidos de

América. Es académica en el Departamento de

Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y

Zootecnia de la unam. Como experta de la fao,

viajó por países de los continentes Africano,

Americano, Asiático y en Europa. Es miembro de la

Academia Nacional de Medicina, de la de Bioética y

la Academia Veterinaria Mexicana. Por más de 15

años ha trabajo en la línea de investigación sobre

teniasis-cisticercosis, ha dirigido tesis de licenciatura

y posgrado sobre el tema y publicado artículos

científicos en revistas nacionales y extranjeras. Es

Profesora Emérita, Investigadora Nacional Nivel III,

(sni-Conacyt) en México.

La cisticercosis, infección causada por las larvas de Tae-nia solium, se desarrolla tanto en seres humanos —hos-

pedero definitivo— como en el cerdo —hospederointermediario—, y si bien se ha logrado su contenciónen Europa Occidental tras una larga lucha (siglos xiii alxix), acecha aún en regiones donde las posibilidades de

este parásito de prevalecer —y de diseminarse a otros lugares— sehan visto incrementadas con la persistente pobreza, el crecimiento poblacio-nal, la crianza de cerdos en condiciones inadecuadas, los movimientos migra-torios de las últimas décadas y actitudes indolentes en cuanto a salud personaly comunitaria.

La cisticercosis es aún endémica en países no desarrollados de AméricaLatina, Asia y África y está resurgiendo como enfermedad emergente en el Pri-mer Mundo, transportada por los movimientos migratorios, de modo que estaobra constituye una aportación de gran interés para instituciones y profesio-nales de la salud, estudiantes, investigadores y, desde luego, todo aquel que, sinser especialista, se interese en el tema a sabiendas del papel fundamental quetiene el conocimiento para convocar la participación individual y comunitariaen los esfuerzos por controlar las enfermedades infecciosas.

El libro cuenta con contribuciones de investigadores expertos en diferentesáreas que, en conjunto, ofrecen una interesante revisión sobre procedimientosactualizados de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad; los factores de ries-go de infección y la compleja red biológico-social de su transmisión; los retosy condiciones generales y las específicas de México para el control de la cisti-cercosis porcina; el papel de la inmunidad y la genética en la relación hospe-dero-parásito; los pormenores sobre la vacuna diseñada en México para evitarla cisticercosis porcina —a partir de la cual se vislumbra la posibilidad de unavacuna para humanos—, y un análisis de las perspectivas realistas para el con-trol y posible erradicación de la cisticercosis en nuestro país.

Se trata, pues, como dice en la presentación el doctor Julio Frenk —Secre-tario de Salud de México—, de una obra “ejemplar en la concepción de laenfermedad como un fenómeno biosocial que evoluciona con sus hospederos,parásitos y medio ambiente”.

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