RELACIÓN

HOSPEDANTE-PATÓGENO

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE AGRONOMÍA

DEPARTAMENTO DE BOTÁNICA AGRÍCOLA

CÁTEDRA DE FITOPATOLOGÍA

Fitopatología y Manejo de

Enfermedades

Octubre, 2013

ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL ESTUDIO DE UNA ENFERMEDAD

1 SINTOMATOLOGÍA

5 CONTROL

4 EPIDEMIOLOGÍA

3 PATOGÉNESIS

2 ETIOLOGÍA

3. PATOGÉNESIS

PATOGÉNESIS

Interacción hospedante – patógeno en el desarrollo

de una enfermedad

Mecanismo de ataque y efecto de los patógenos

sobre la fisiología de las plantas

Variabilidad y especificidad fisiológica de los

patógenos

Mecanismo de defensa de las plantas ante los

patógenos

Variabilidad en la respuesta de la planta al ataque

de los patógenos.

Interacción

hospedante – patógeno

en el desarrollo de una

enfermedad

Hospedante:

Planta que es afectada por un patógeno.

Sustrato ideal para el establecimiento y

desarrollo del patógeno.

Patógeno: organismo parásito que causa

enfermedad

Parásito: organismo que vive fuera o dentro de

otro organismo del cual se nutre.

Parásito de plantas: FITOPARÁSITO

Patógeno de plantas: FITOPATÓGENO

Patogenicidad: capacidad de un organismo

para causar enfermedad

Parasitismo:

Relación entre dos especies en la cual, una

denominada parásito, se alimenta de otra

denominada hospedante, mediante la

absorción por períodos prolongados de

sustancias elaboradas por ésta.

Relación que se establece entre un parásito

y su hospedante.

No hay correlación entre el grado de parasitismo de un patógeno

y la severidad de la enfermedad.

Los patógenos son heterótrofos; requieren alimentarse de

compuestos orgánicos sintetizados por otros organismos,

especialmente por las plantas (autótrofas).

Hoy se reconocen tres modos de nutrición en los patógenos:

saprotrofía (se alimentan de materia orgánica muerta)

Necrotrofía (se alimenta de células o tejidos previamente

destruidos)

Biotrofía (se nutren de células vivas sin dañarlas).

Estas categorías no son mutuamente excluyentes y algunas

especies pueden adoptar cualquiera de estos modos en

diferentes condiciones ambientales, por lo que los cambios en

el modo de nutrición pueden ser frecuentes.

SAPRÓTROFOS O SAPRÓFITOS: Patógenos que se alimentan

de materia orgánica muerta. Ej. Penicillum, Aspergillus, Mucor.

PARÁSITOS: Se alimentan de otros seres vivos. Utilizan varias

estrategias:

BIÓTROFOS

Son parásitos que se alimentan de células vivas del

hospedante sin causar muerte celular. Ej. Carbones, royas,

oidios, mildiús, virus, fitoplasmas.

NECRÓTROFOS

Matan a las células de su hospedante para la nutrición

utilizando enzimas y toxinas. Ej. Verticillium, Septoria,

Fusarium oxysporum, Pectobacterium, Ralstonia.

HEMIBIÓTROFOS

Mantienen a las células vivas en las etapas iniciales de

infección, pero las destruyen una vez avanzada. Son biótrofos

que terminan convirtiéndose en necrótrofos. Ej. Carbones

NECRÓTROFOS BIÓTROFOS

Estrategia de ataque

Segregan toxinas y enzimas degradadoras de la pared

celular.

Establecen íntimo contacto intracelular con el hospedante

Características de la Interacción

Destrucción y maceración de tejidos previo a la

colonización.

Tejidos de la planta generalmente permanecen vivos. Hay un daño mínimo

Rango de Hospedante

Amplio. Ataca a muchas especies

Estrecho. Generalmente una sola especie es atacada

Ejemplos de enfermedades que

producen

Antracnosis, cancros, pudriciones, manchas,

tizones, marchitamientos vasculares

Mildiu polvorientos, mildiu lanosos, royas, virosis,

enfermedades por fitoplasmas, nematodos

PATOGÉNESIS:

EVENTOS EN EL DESARROLLO

DE UNA ENFERMEDAD

1. Inoculación

2. Penetración

3. Infección

4. Invasión

5. Colonización

(Crecimiento y reproducción)

1. INOCULACIÓN

Proceso mediante el cual un patógeno

y su hospedante entran en contacto.

INÓCULO

Patógeno(s) que llega(n) a la planta.

Cualquier parte del patógeno que

puede producir infección.

Patogénesis

Tipos de Inóculo

Hongos: micelio, esporas, esclerocios

Bacterias: célula completa

Virus: partícula completa

Nematodos: adultos, juveniles, huevos

Plantas parásitas: semillas, fragmentos

de plantas

Patogénesis

TIPOS DE INÓCULO

Hongos Bacterias Virus Nematodos

Reservorios del patógeno:

Suelo, semillas, restos de cosecha,

malezas, órganos de propagación,

hospedantes alternos.

FUENTE DE INÓCULO

FACTORES QUE AFECTAN LA

INOCULACIÓN

A. Tipo de inóculo

B. Distancia de la fuente de

inóculo

C. Condiciones ambientales

2. Penetración Entrada del patógeno a los tejidos de la planta

Mecanismos utilizados por los patógenos para localizar

al hospedante:

Quimiotaxis (tendencia de las células a moverse en una

dirección determinada por la influencia de estímulos químicos)

Prepenetración

Adherencia del patógeno al hospedante mediante:

Sustancias mucilaginosas: agua, polisacáridos, glicoproteínas, lípidos y material fibrilar.

Exudados radicales, azúcares y aminoácidos

Patogénesis

PREPENETRACIÓN

Atracción de zoosporas de

Phytophthora cinnamomi sobre

raíces de una variedad de

arándano susceptible

Pseudomonas syringae alrededor de los

estomas en hojas de cerezo

Dos grupos de zoosporas de mildiú de la

vid cerca de los estomas de las hojas

Patogénesis

FENÓMENO DE RECONOCIMIENTO

Respuesta del patógeno y del hospedante que permite

o evita el crecimiento posterior del patógeno y el

desarrollo de la enfermedad

Pueden ser:

1. Moléculas inductoras específicas producidas por un

organismo para la formación de productos específicos

por el otro organismo.

2. Producción de toxinas específicas del hospedante

que reaccionan con los sitios receptores específicos

del mismo

Patogénesis

FENÓMENO DE RECONOCIMIENTO

3. Liberación de hormonas que afectan el crecimiento

y desarrollo del otro organismo

4. Enzimas que pueden alterar la membrana o pared

celular

5. Sustancias que estimulan la activación de las rutas

enzimáticas

6. Sustancias quelantes que alteran la permeabilidad

de la membrana y afectan el equilibrio de iones

() Restringe la infección

INTERACCIÓN

() Multiplicación del patógeno

Patogénesis

Patógeno

Planta

hospedante

Factores de

Patogenicidad

Establecimiento de

compatibilidad

Supresores de defensa de la planta

Enzimas

Toxinas

Reguladores Crecimiento

Polisacáridos

Defensa de la

planta no

especifico

Interferencia con el

metabolismo y

traslocación de

nutrientes

Señales del

hospedero:

Quitina,

Ácidos grasos,

Galacturonasa

s, Fenoles

Genes de

resistencia

Incompatibilidad

especifica del

receptor

No hay reacción

de defensas

especificas

Genes

Patogenicidad

Genes

Virulencia

Raza especifica

Elicitor

FENÓMENO DE RECONOCIMIENTO

El hongo produce una serie de enzimas hidrolíticas, poligalacturonasas y peptato liasas, que degradan los

polisacáridos de la pared de la planta, esta degradación trae consigo la liberación de sustancias que afectan

el desarrollo del hongo. Así por ejemplo las quitinasas de la planta actúan degradando la quitina del hongo,

que es a su vez reconocida por la planta como una molécula elicitora, indicadora de la presencia del

patógeno. La unión del elicitor a su receptor activa una respuesta de defensa en la célula vegetal.

El reconocimiento de las moléculas elicitoras por parte de los

receptores de la planta

Patogénesis

Las bacterias se desplazan por la superficie de los tejidos de la planta mediante

los flagelos. La presencia de heridas o aberturas naturales en la planta permite su

entrada al interior de los tejidos. En el espacio intercelular pierden moléculas de

flagelina como consecuencia de roturas del flagelo. La presencia de receptores

FLS2 en la superficie de las células vegetales permite la detección de la flagelina

como indicador de la presencia de bacterias patógenas, lo que conduce a un

desencadenamiento de las respuestas de defensa de la planta.

Modelo de reconocimiento y señalización desencadenado por el

inductor flagelina en Arabidopsis

Patogénesis

2. PENETRACIÓN

Organismos

Tipo de penetración

Directa Aberturas

naturales Heridas

Bacterias + +

Hongos + + +

Virus +

Nematodos + +

Protozoarios +

Molicutes +

Plantas parásitas +

Patogénesis

A. Fuerza mecánica

B. Degradación enzimática (cutinasa)

Directa, micelio intercelular con haustorio Directa, micelio intercelular

Directa con el haustorio

Micelio

superficial Espora Micelio

subcuticular

Directo, solo subcuticular

Espora

Espora Tubo germinativo

Directo con el apresorio (A), Hifa de

Penetración (PP) y Micelio intracelular (IM).

Patogénesis FORMAS DE PENETRACIÓN POR LOS HONGOS

Foliar

Estomas Lenticelas Hidátodos

Heridas

Heridas naturales entre las

raíz principal y secundaria

Patogénesis

FORMAS DE PENETRACIÓN POR LOS HONGOS

F

o

l

i

a

r

GERMINACIÓN Y PENETRACIÓN POR HONGOS

Germinación mediante un tubo

germinativo con apresorio

Fijación del apresorio en el

estoma Haustorio dentro de la célula del

hospedante

Uredosporas de Roya

Patogénesis

Uredosporas sobre estomas

Conidio de Oidium neolycopersici (Mildiú polvoriento)

E

Patogénesis GERMINACIÓN Y PENETRACIÓN POR HONGOS

Conidio

Formación del apresorio al final del

tubo germinativo 10 h ddi

Conidio con tubo germinativo

Agujero circular en el centro del apresorio

que muestra el poro de penetración

FORMAS DE PENETRACIÓN POR BACTERIAS

Estomas Heridas Hidátodos

Bacterias en néctar y

a través de nectarios

Patogénesis

F

o

l

i

a

r

Exudado de Pseudomonas syringae sobre el estoma de una

hoja de Cerezo (2500x)

Patogénesis

Penetración directa

Nematodos

ectoparásitos

Penetración directa

Nematodos

endoparásitos

Penetración a través de los

estomas, nematodo Endoparásito

Patogénesis

FORMAS DE PENETRACIÓN POR NEMATODOS

Heridas causadas por vectores: Insectos, nematodos, hongos…

Heridas por herramientas

Patogénesis

FORMAS DE PENETRACIÓN POR VIRUS Y VIROIDES

3. INFECCIÓN

Proceso por el cual el patógeno establece contacto

con células o tejidos del hospedante susceptible y

procura su alimentación.

Infección exitosa Aparición de síntomas

Periodo de Incubación:

Intervalo de tiempo entre la inoculación y la

aparición de los primeros síntomas de la

enfermedad. Depende de tres aspectos:

Interacción hospedante-patógeno

Edad de la planta

Condiciones ambientales

Patogénesis

4. INVASIÓN Avance del patógeno en los tejidos de la planta

a. Superficial: hongos, nematodos

b. Subcuticular: hongos

c. Intercelular: hongos, bacterias, nematodos

d. Intracelular: hongos, bacterias, nematodos, virus, viroides, protozoarios, fitoplasmas y espiroplasmas

e. Vascular: virus, bacterias, fitoplasmas, hongos

Patogénesis

INVASIÓN Avance del patógeno en los tejidos de la planta

Patogénesis

Patógeno Superficial Subcuticular Intercelular Intracelular Vascular

Hongos * * * * *

Bacterias * * *

Fitoplasmas * *

Espiroplasmas *

Virus * *

Viroides *

Protozoarios *

Nematodos * * *

Tipos de invasión de patógenos que infectan plantas

Micelio subcuticular Micelio superficial Micelio intercelular

Taponamiento de

los vasos

xilemáticos por

bacterias

Patogénesis

Radopholus intercelularmente

en raíz

Nematodo femenino, alimentándose

dentro de la raíz y causando la formación

de células gigantes.

Patogénesis

5. COLONIZACIÓN Crecimiento y reproducción del patógeno

Esporangióforos y esporangios

(Plasmopara lactucae-radicis) Millones de uredosporas, debajo de la

epidermis (Puccinia recondita)

Bacterias adyacentes al xilema. Uredosporas en pústula

MECANISMO DE ATAQUE Y

EFECTO DE LOS PATÓGENOS

SOBRE LA FISIOLOGÍA DE LAS

PLANTAS

1. Enzimas: degradan pared celular y cutícula.

2. Toxinas: reducen la actividad fisiológica del

hospedante, parcial o totalmente.

3. Reguladores de crecimiento: disturban el

equilibrio hormonal del hospedante y causan

alteraciones del crecimiento, desarrollo y

diferenciación de células y tejidos.

4. Polisacáridos: Obstruyen haces vasculares

MECANISMO DE ATAQUE DE LOS

PATÓGENOS A LAS PLANTAS

1. Enzimas

Degradación de la pared celular

Cutinasas (Cutina)

Pectinasas (Sustancias pécticas)

Celulasas (Celulosa)

Ligninasas (Lignina)

Degradación de componentes celulares

Proteinasas

amilasas,

Lipasas

fosfolipasas

Enzimas degradantes de la pared

celular

Actúan sobre la pectina y celulosa de la pared

celular.

Son características de especies necrótrofas

que atacan un amplio rango de hospedantes.

Ej. Pythium y Botrytis: cada género afecta

más de 1000 especies de plantas.

Ej. Polygalacturonasas.

PUDRICIONES POR LA ACCIÓN DE ENZIMAS PÉPTICAS

Durazno (Monilinia fructicola) Melocotones (Rhizopus sp.)

Cebolla (Botrytis sp.) Papa (Pectobacterium sp.)

Pudrición en tallos

de maíz por

Fusarium sp.

Desintegración y decoloración del

centro de la corteza y raíces de pinos

por Phellinus sp.

Enzimas celulolíticas

Toxinas que afectan un amplio número de plantas

2. Toxinas

Tabtoxina

(Pseudomonas syringae pv. tabaci)

Faseolotoxina

(P. syringae pv. phaseolicola)

Tentoxina (Alternaria tenuis) Fusicoccina (Fusicoccum amigdali)

Ácido fumárico (Rhizopus spp.) Piricularina (Pyricularia oryzae)

Manchas y clorosis (Alternaria alternata) Puntos necróticos con halo cloróticos

(Pseudomonas phaseolicola)

Toxinas específicas de plantas

HV o Victorina (Helminthosporium victoriae)

T (raza T de H. maydis)

AL (Alternaria alternata f. sp. lycopersici)

HS (H. sacchari)

Cada toxina tiene un modo de acción altamente específico e inactiva

solamente una enzima.

Ej. Cochliobulus carbonum segrega toxina HC que inhibe la actividad de

la histona desacetilasa requerida para la activación de los genes de

defensa de la planta.

2. Toxinas

Giberelinas: Promotoras del crecimiento. Al bajar su

concentración puede inhibir las yemas axilares.

3. Reguladores de crecimiento

Auxinas: Requerida durante la elongación y diferenciación celular.

Su alteración (IAA) genera: degradación de la pared celular,

incremento en la transpiración, hiperplasia.

Citoquininas: Estimulan la división celular, contrarrestan la

dominancia apical y regulan la apertura estomática. Al ser

perturbada activa el incremento en el crecimiento. Ej.

Escoba de bruja en cacao.

Etileno: Actúa en la madurez y abscisión, senescencia e

inducción floral. Su alteración provoca: clorosis, abscisión de

hojas y frutos, epinastía, estimulación de raíces adventicias y

maduración de frutos.

Ácido abscísico: Inhibidor del crecimiento, provocando

achaparramientos.

4. Polisacáridos Participan en la obstrucción de los haces vasculares

propiciando el marchitamiento en las plantas originado por

los patógenos que invaden al sistema vascular.

Marchitamiento

vascular en

tomate

Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici Ralstonia solanacearum

1. Fotosíntesis

2. Translocación de agua y nutrientes

3. Respiración

4. Permeabilidad de la membrana

celular

5. Transcripción y traducción

6. Crecimiento

7. Reproducción

EFECTOS DE LOS PATÓGENOS SOBRE LA

FISIOLOGÍA DE LAS PLANTAS

ALTERACIÓN DE LA FOTOSINTESIS

Quemazón en auyama

(Pseudoperonospora cubensis) Mancha angular en pepino

(Pseudomonas lacchrymans)

Mosaico en frijol

(Bromovirus)

Manchas en cebada

(Rhynchosporium sp.)

Mildiú polvoriento (Uncinula necator)

Septoria sp.

AUMENTO DE LA TRANSPIRACIÓN

Agrobacterium tumefasciens

Phythopthora sp. Fusarium sp.

Meloidogyne sp.

AGALLAS

REDUCCIÓN DE ABSORCIÓN Y TRASLOCACIÓN

ALTERACIÓN DEL

CRECIMIENTO

Enanismo en remolacha (virus)

REPRODUCCCIÓN

Durazno

(Taphrina deformans)

Variabilidad y especificidad

fisiológica de los patógenos

Aislamiento

Es la separación de un microorganismo (patógeno) de su

hospedante y se cultiva en su medio natural o artificial.

Variante

Los descendientes de un patógeno exhiben características

diferentes de sus progenitores.

Biotipo

Población de individuos genéticamente homogéneos.

Raza Fisiológica

Individuos que tienen una particular patogenicidad en

común.

Patovar

Grupo de razas que solo puede infectar a plantas de un

cierto género o especie de planta.

Hongo Bacteria Virus

Biotipo Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici

P. carotovorum subsp.

carotovorum

Raza fisiológica

Fusarium solani raza 1 Ralstonia solanacearum raza 3

Mosaico enanizante del maíz – V

Patovar Pseudomonas syringae pv. tabaci

Virulencia

Habilidad de un patógeno para originar enfermedad.

Grado de patogenicidad de un aislamiento o raza del

patógeno.

Agresividad

Capacidad de un patógeno para invadir y colonizar el

hospedante.

Otros tèrminos: avirulento, atenuado

Variabilidad de los patógenos Recombinación de genes nucleares durante la

reproducción sexual

Intercambio de material genético en células

somáticas

Mutación

Variación extracromosomal

Hongos Bacterias Virus

Hibridación Hibridación

Heterocariosis Transformación

Parasexualismo Transducción

Mutación Mutación Mutación

Adaptación citoplasmática

Conjugación

MECANISMO DE DEFENSA DE LAS PLANTAS ANTE LOS

PATÓGENOS

Resistencia de las plantas basada sobre

mecanismos de defensa

PREFORMADA

(PASIVA)

INDUCIDA

(ACTIVA)

ESTRUCTURALES

BIOQUIMICAS

1.1. Estructurales (Preexistente)

Cutícula gruesa y ceras cuticulares

(hojas, tallos, frutos)

Trícomas (pelos foliares)

Estructura y función de estomas

Células especializadas: esclerénquima

(paredes gruesas y células lignificadas)

encuentran en muchas gramíneas y textiles.

1.Defensas Preformadas

(PASIVA)

Proyecciones de cera cuticular en hojas

Hoja de maíz Sección transversal en maíz

Degradada por micelio Estoma

La primera línea de

defensa de la planta

contra un patógeno.

TRÍCOMAS ESTOMAS

La morfología, estructura, tamaño

y número de estoma, limitan la

penetración del patógeno.

Ej. Xanthomonas axonopodis pv.

citri

Mandarina Skinkum, con estoma

en forma de cresta y aberturas <

1,5 µm. Resistente

Grape fruit, estomas con

aberturas entre 9,8-11 µm.

Susceptible

1.2.- Bioquímicas

Inhibidores liberados por las plantas en su medio

ambiente.

Defensa debida a la falta de factores esenciales:

-En el reconocimiento entre el hospedante y el patógeno.

-Carencia de receptores en el hospedante para reconocer

las toxinas del patógeno.

Falta de nutrientes esenciales para el patógeno.

Inhibidores antes la infección del patógeno:

-Compuestos fenólicos y taninos

-Proteínas

-Enzimas hidrolíticas: gluconasas, quitinasas.

1.Defensas Preformadas

(PASIVA)

2. Defensas Inducidas

(ACTIVA)

2.1. Estructurales

Cambios en la estructura y

función de la pared celular

Histológicos: Capas de corcho,

capas de abscisión, gomas,

tilosas

Formación de peridermo

Producción de felógeno, felen

y felodermo

Vaina o Lignitubérculo

(lignina + sustancias fenólicas)

pared celular hifa

apresorio,

hifa de

penetración

hifa en el

citoplasma

cubierta

protectora

L

i

g

n

i

t

u

b

é

r

c

u

l

o

Formación de una capa de corcho en una hoja

felógeno

Capa de corcho

zona foliar afectada

zona foliar sana

Formación de capa de abscisión en hoja

Capa de abscisión

Durazno (Xanthomonas

arboricola pv. pruni)

“Ojo de

gallo”

(Mycena

citricolor/

Stilbella

flavida)

Adaptado por Prof. Dr. José Vicente Lazo

Desarrollo de las tílides en

los vasos xilemáticos

Deposición de gomas

2.2. Bioquímicas Mayor concentración de compuestos

fenólicos comunes: ácido clorogénico, ácido

cafeíco y escopoletina

Fitoalexinas

Sustancias tóxicas que producen las plantas en

cantidades apreciables, solo después de ser

estimuladas por fitopatógeno o por agentes

químicos o mecánicos. Ejemplos:

Pisatin, Phaseolin, Phaseollidin Phaseolus vulgaris

Medicarpin Cannavalia ensiformis

Sativan Medicago sativa

Pisatin, Maackiain Pisum sativum

A soybean, Gliceolinas Glycine max (Singh & Singh, 2005)

2. Defensas Inducidas

(ACTIVA)

2.2. Bioquímica

-Defensa debida a la formación de sustratos

resistente a las enzimas del patógeno

-Defensa debida a la inactivación de las enzimas

del patógeno

-Defensa debida a la liberación de cianuros

fungitóxicos a partir de complejos no tóxicos

-Defensa debida a la destoxificación de las

toxinas del patógeno.

Continuación…

- Defensa por medio de la reacción de

hipersensibilidad (muerte celular localizada en el

punto de infección), por diferentes causas:

-Patógeno incompatible

-Muerte rápida de células

-Restricción al patógeno

Lesiones necróticas como respuesta de

la reacción de hipersensibilidad

provocada por el virus del mosaico del

tabaco (TMV) en hoja de tabaco.

Continuación…

-Defensa mediante Resistencia Inducida, ésta comprende:

Resistencia sistémica adquirida (SAR) Resistencia sistémica inducida (SIR)

Resulta de la inoculación localizada con patógenos virulentos o atenuados capaces de producir lesiones necróticas; también, de fragmentos de pared celular y productos químicos (ácido salicílico).

Inducida por rizobacterias promotoras del crecimiento de la planta (PGPR). Las mejores caracterizadas son las cepas de Pseudomonas que no causan daños visibles en el sistema radical.

Controla patógenos tales como: hongos, bacterias, virus o nematodos.

Controla patógenos tales como: hongos, bacterias, virus o nematodos.

Efectiva a largo plazo. (Sustancias inductoras comercialIzadas)

Efectiva a largo plazo. (En investigación)

Eventos que se suscitan: Reacción de hipersensibilidad. Acumulación local y sistémica del ácido salicílico. (efecto antimicrobiano directo y señal endógena de defensa) Proteínas relacionadas (PR) con la patogénesis, producidas en tejidos infectados y en células distantes .

Utilizan las vías reguladas por el ácido jasmónico y el etileno. Las plantas infectadas pueden inducir reacciones de defensa a las plantas vecinas por medio de la emisión de compuestos volátiles.

Continuación…

Resistencia sistémica

adquirida (SAR)

Resistencia sistémica

inducida (SIR)

Iniciadores de

defensa: AJ/ET

AJ: ácido jasmónico

ET: etileno Ácido

salicílico

Proteínas

relacionadas con

la patogénesis

Bacterias

Promotoras

del

Crecimiento

Vegetal

Función tóxica directa sobre

los patógenos o sobre las

células, solo si se producen

en cantidades excesivas.

Participan en la inducción de

la muerte celular programada

en el sitio de infección, lo que

contribuye a limitar la invasión

de los patógenos potenciales.

Actúan como señales,

regulando el establecimiento

de la reacción de defensa de

la planta.

- Defensa mediante Oxígeno Reactivo (ROS)

Reacción química del ROS Desikan et al., 2005

Preformada

(Pasiva)

Inducida

(Activa)

Estructural Estructural

Barreras

anatómicas

Cutícula

Pared celular

Inhibidores preformados

(Glucósidos, saponinas,

alcaloides), Proteínas

antifúngicas, enzimas

inhibidoras

Callosa,

Suberina,

Lignina,

Proteínas de la

pared celular

Fitoalexinas,

Proteínas PR,

Quitinasas,

Glucanasas

La respuesta de hipersensibilidad

Cambios

sistémicos

Cambios

locales

Bioquímica Bioquímica

Cutícula gruesa y ceras

Trícomas

Estomas

Células especializadas

Variabilidad en la respuesta de la

planta al ataque de los

patógenos

Resistente: Tiene los mecanismos para impedir el

desarrollo de un determinado patógeno.

Tolerante: capacidad de una planta para soportar los

efectos de una enfermedad sin que muera, sufra daños

serios o se pierda la cosecha

Inmune: planta que no puede ser afectada por ningún

patógeno

Teoría de Flor: Por cada gen de resistencia en el

hospedante hay un gen de avirulencia en el

patógeno.

HOSPEDANTE

MODELO DE FLOR, 1942. Gen por Gen

Genotipo

del

patógeno

Avr

Avirulento

avr

virulento

Genotipo del hospedante

R

(resistente)

r

(susceptible)

Los genes específicos de resistencia del hospedante (R) son dominantes sobre el alelo que le confiere susceptibilidad (r), si interactúan con los genes de avirulencia (Avr) que son dominantes sobre los virulentos (avr) del patógeno; de esta interacción se produce el factor que induce reacciones de defensa en la planta y se expresa la RESISTENCIA (no hay enfermedad).

Si el gen virulento (avr) del patógeno interactúa con el gen de resistencia (R) del hospedante, no se produce el factor inductor de la defensa y se expresa la SUSCEPTIBILIDAD. ( hay enfermedad).

Tipos de resistencia del

hospedante

(Agrios, 2005)

Resistencia

Horizontal

Resistencia

Citoplásmica

Resistencia

Vertical

Resistencia

Aparente

RESISTENCIA

HORIZONTAL

RESISTENCIA

VERTICAL

General/ No específica Restringida/ Específica

Cuantitativa Cualitativa

Muchos genes- poligénica Monogénica u oligogenica

Eficaz contra cada uno de

sus patógenos

Específica contra razas del

patógeno

El hospedante puede

permitir la infección

Inhibe el establecimiento

inicial del patógeno

Escape Plantas susceptibles no son infectadas; los

factores necesarios para el desarrollo de la

enfermedad no coinciden ni interactúan en el

momento oportuno o no tienen el tiempo requerido.

Tolerancia Capacidad de las plantas para producir una buena

cosecha aún cuando están infectadas por un

patógeno. Las plantas son susceptibles pero no

destruidas por el patógeno.

Resistencia Aparente

La resistencia es una característica heredable

y es controlada principalmente por el sistema

genético nuclear y en algunos casos por el

citoplasmático.

La resistencia citoplasmática es transmitida a

través de la progenitora y puede ser

incorporada por la retrocruza con el progenitor

recurrente deseado, con la fuente parental

deseada, como madre.

Ej. Maíz androestéril «Tizón del Sur»

Resistencia citoplasmática

G R A C I A S