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Claudinei da Silva Yamada
PARVOVIROSE CANINA
Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para
obtenção do título de Médico Veterinário.
Professor orientador: Prof. Uriel Vinicius C. Andrade
Orientador Profissional: Dr. Nélio Benedito Borim
Curitiba-PR
2007
Sumário
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................... 1
2 TRANSMISSÃO e INCIDÊNCIA......................................................................... 3
2.1 Incidência Etária.............................................................................................. 4
2.2 Incidência Racial.............................................................................................. 4
3 SINAIS CLÍNICOS.............................................................................................. 5
4 DIAGNÒSTICO................................................................................................... 7
5 TRATAMENTO................................................................................................... 9
6 PROGNÓSTICO e COMPLICAÇÕES................................................................ 12
7 PREVENÇÃO e CONTROLE............................................................................. 13
7.1 Vacinação........................................................................................................ 13
8 CONCLUSÃO..................................................................................................... 15
REFERÊNCIAS..................................................................................................... 16
1 INTRODUÇÃO
Os parvovírus junto com outros vírus têm sido estabelecidos como causas de
enterite e diarréia virais em cães e gatos. Existem dois tipos de parvovírus que
acomete os cães. O parvovírus canino 1 (PVC-1), também conhecido como “vírus
diminuto dos cães”, é um vírus relativamente não patogênico que algumas vezes
causa gastroenterite, pneumonite e/ou miocardite em animais jovens. O parvovírus
canino 2 (PVC-2) é responsável pela clássica enterite parvoviral (NELSON et
al.,2001). Segundo Sherding (2003), afirma que o parvovírus canino tipo 2 (CPV-2)
causa uma enterite aguda e altamente contagiosa dos cães, que tem estado
prevalente mundialmente desde o final dos anos 1970. Desde que as variantes dos
anos 1980 designadas CPV-2a e CPV-2b evoluíram, esta última está se tornando a
cepa predominante na América do Norte. Esta doença é caracterizada pela
gravidade dos sinais e elevada mortalidade em filhotes susceptíveis.
Os primeiros surtos da doença foram descritos no Brasil em 1980, e desde
então, muito se progrediu no controle desta afecção, principalmente em se tratando
da imunização dos animais. Onde a doença se originou e por que ela apareceu
subitamente em várias partes do mundo ao mesmo tempo, se desconhece. O vírus é
altamente estável no ambiente, capaz de suportar grandes variações de pH e
temperaturas altas, também são resistentes a vários desinfetantes comuns e pode
sobreviver por vários meses em áreas contaminadas.
Na realidade virtual para Neto (2007) tem sido sugerido que, devido à
semelhança antigênica com o vírus da panleucopenia felina, o vírus da parvovirose
canina seja um mutante de uma linhagem de campo do vírus felino. A enfermidade
manifesta-se de duas formas, que são a forma entérica e a forma miocárdica. A
forma entérica é mais freqüentemente reconhecida, por mostrar sinais evidentes. A
forma miocárdica é geralmente diagnosticada no post-mortem, pois a maioria dos
animais morre subitamente sem mostrar sinais clínicos.
A mortalidade associada com a parvovirose canina é descrita como sendo de
16 a 35% (AIELLO, 2001), e nesta mortalidade os animais jovens estão mais
presentes.
2 TRANSMISSÃO e INCIDÊNCIA
A infecção com CPV ocorre por via fecal-oral. Durante a enfermidade aguda,
aproximadamente 1-2 semanas após isso, elimina-se uma quantidade maciça de
parvovírus (mais de 1 bilhão de virions por grama de fezes) nas fezes de cães
infectados. Como o vírus consegue sobreviver e permanecer infeccioso por muitos
meses no ambiente, fomito e contaminação ambiental exercem um papel importante
na transmissão (SHERDING, 2003).
O vírus também pode ser transmitido de forma direta, ou seja, animais
saudáveis contraem o CPV através de animais contaminados que convivem juntos.
Os cães recuperados podem servir como portadores e eliminar o vírus
periodicamente.
O vírus tem sofrido mutações desde que foi identificado pela primeira vez, e
mais recentemente se soube que o PVC-2b pode ser ainda mais patogênico em
certos cães. A síndrome clinica é semelhante à apresentada na primeira linhagem e
depende da virulência do vírus, do tamanho do inoculo e das defesas do hospedeiro
(NELSON et al, 2001).
Na realidade virtual para Neto (2007), após a exposição oral, o vírus se
localiza e infecta os linfonodos regionais da faringe e tonsilas (amídalas). A partir
desse evento o vírus ganha a corrente circulatória (fase de viremia) e invade vários
tecidos, incluindo o timo, o baço, os linfonodos, a medula óssea, os pulmões, o
miocárdio e finalmente o jejuno distal e o íleo, onde ele continua a se replicar. A
replicação causa a necrose das criptas do epitélio do intestino delgado, com
eventual destruição das vilosidades. O vírus também pode causar lesões em outros
órgãos que invade, contribuindo para múltiplos sintomas como linfopenia (medula
óssea), miocardite (coração) e sinais respiratórios (faringe).
O vírus está enquadrado como pertencendo à família Parvoviridae do gênero
Parvovírus. Possuem capsídeo com estrutura cúbica. Não possue envelope. O
diâmetro do vírus é de 18-26nm. É um ADN-vírus (MAYR, 1988).
2.1 Incidência Etária
Cães de qualquer idade podem se infectar, mas a incidência da doença
clínica ocorre quase completamente em cães entre o desmame e 6 meses de idade.
Os cães com menos de 6 semanas de idade ficam geralmente protegidos por meio
de imunidade materna passiva, enquanto os animais adultos já se imunizou ou se
soroconverteu a partir de uma infecção subclínica.
2.2 Incidência Racial
Determinadas raças parecem ter mais risco de infecção e serem suscetíveis
às formas mais severas da doença.
Cães das raças Rottweiler, Doberman e Pincher reagem mais intensamente à
parvovirose canina que outras raças (Glickman et al,1985 apud Thrusfield,2004). Já
os cães das raças Poodle e Cocker Spaniel Inglês e Americano parecem ter um
risco menor de desenvolver a enteropatia.
3 SINAIS CLÍNICOS
Os cães afetados ficam frequentemente assintomáticos. A doença clínica
pode ser disparada por um estresse (por exemplo, transporte) e os sinais clínicos
podem ser exarcebados por infecção intercorrente com patógenos intestinais
oportunistas (Samonella spp, Clostridium perfringens). A dose do vírus exigida para
causar uma doença clínica também pode ser um fator. O período de incubação é de
3 a 8 dias.
O parvovírus causa anorexia, depressão, febre, vômito, diarréia fluída
intratável (pode ser abundante e hemorrágica) e desidratação rapidamente
progressiva. Já em pacientes com sepse bacteriana ou endotoxemia, podem-se
desenvolver terminalmente hipotermia, icterícia ou diátese hemorrágica (coagulação
intravascular disseminada).
Nos casos severos, pode ocorrer morte, principalmente em cães jovens ou
nas raças suscetíveis e estas são geralmente atribuíveis à desidratação,
desequilíbrios eletrolíticos, choque endotóxico ou sepse bacteriana avassaladora
relacionada com leucopenia. A severidade pode aumentar por meio de fatores tais
como estresse, condições de canil (superlotação e higienização), infecção
bacteriana secundária e doenças intercorrentes (cinomose, coronavírus,
salmonelose e parasitismo intestinal).
Infecções viricas agudas frequentemente resultam em leucopenia, e isso
ocorre em parte devido a necrose nos folículos linfóides. Uma das causas da
necrose podem ser os efeitos citolíticos diretos produzidas pela multiplicação do
vírus ou toxinas (THOMSON, 1983).
Em cães adultos não imunizados aparece infecções leves ou inaparentes que
resultam em soroconversão sem sinais clínicos. No caso de uma infecção intra-
uterina, pode aparecer miocardite neonatal aguda. Como a maior parte das mães
encontra-se imunizadas e transferem essa imunidade passivamente para os seus
filhotes, essa forma de infecção parvoviral tornou-se praticamente inexistente. Os
sinais de miocardite parvoviral consistem em dispnéia devida a insuficiência
cardíaca aguda, morte súbita devida às arritmias e, algumas vezes, insuficiência
cardíaca congestiva crônica de início retardado à fibrose miocárdica crônica.
Outros problemas clínicos, como a infertilidade e defeitos de nascença podem
aparecer associados com a parvovirose, no entanto ainda faltam evidências que
sustentam isso.
4 DIAGNÓSTICO
Suspeita de infecção por parvovírus quando o animal apresenta o início
abrupto de vômito e diarréia, especialmente se estas estiverem associadas com
depressão severa, febre ou leucopenia, ou se esses sinais se seguirem a uma
exposição potencial a cães infectados ou fomitos. O hemograma completo auxilia,
pois a maior parte doa cães com enterite parvoviral, desenvolve-se uma leucopenia
severa devida a linfopenia e granulocitopenia, freqüentemente com total de somente
500-2000 leucócitos/mL e, ocasionalmente, até menos. Podem se observar
hipoalbuminemia, hipocalemia e hipocloremia. Em alguns cães os níveis de ALT
aumentam.
Na radiografia abdominal ocorre uma distensão com gás e fluído do trato
gastrointestinal devida a um íleo paralítico, e deve ser diferenciada de uma
obstrução de intestino delgado (por exemplo, corpos estranhos ou intussuscepção).
Palpar cuidadosamente o abdômen para ajudar a descartar uma obstrução
mecânica. Uma radiografia contrastada com bário revela freqüentemente uma
irregularidade de mucosa (enrugamento ou recortamento) e um tempo de trânsito
prolongado.
No caso da sorologia, a determinação de anticorpos anti-CPV no soro não é
suficiente para o diagnóstico, pois até 95% dos cães na população já se
soroconverteram a partir de uma vacinação ou uma exposição anterior.
A virologia detecta parvovírus nas fezes através de um ensaio
imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA). É o método mais prático, resultados
positivos constituem um indicador confiável de excreção fecal ativa de CPV-2.
Ocasionalmente, ocorrem resultados falsos negativos. As vacinas atenuadas podem
causar um resultado falso-positivo por 5 a 12 dias pós-vacinação. Outros métodos
para detectar excreção fecal de parvovírus, tais como hemoaglutinação, aglutinação
em látex, microscopia eletrônica e isolamento viral, são menos prático para uso
clínico rotineiro, pois exigem um laboratório diagnóstico externo.
Na necrópsia o parvovírus se baseia na identificação das lesões intestinais
características: necrose das células criptais em proliferação rápida com colapso
viloso secundário e dilatação das criptas com resíduos necrosados. Também se
observam uma degeneração mielóide e um esgotamento linfóide disseminado. O
parvovírus pode ser demonstrado em amostras teciduais congeladas através de
imunofluorescência ou em amostras fixadas por meio de RCP.
O exame das fezes por microscopia eletrônica detecta a presença do vírus,
entretanto o PVC-1 (que normalmente não é patogênico) é morfologicamente
indistinguível do PVC-2. Se o cão morrer, haverá uma lesão histopatológica típica
(isto é, necrose da cripta) e a técnica do anticorpo fluorescente pode ser usada para
estabelecer diagnóstico definitivo (NELSON et al, 2001).
5 TRATAMENTO
Como o tratamento de parvovírus é predominantemente de suporte e
semelhante ao que seria usado na maior parte dos animais com gastroenterite
severa, institua uma terapia se tiver realizado testes definitivos ou não ou enquanto
se aguarda o retorno dos resultados.
Não existe nenhuma terapia específica para eliminar o vírus. A maioria dos
cães se recupera com uma terapia de suporte apropriada direcionada à restauração
do equilíbrio hídrico. Podem se utilizar soluções eletrolíticas orais nos cães
ligeiramente desidratados sem história de vômito. Os cães mais gravemente
afetados devem receber uma fluidoterapia intravenosa (IV) (solução de Ringer
lactato e dextrose a 5% suplementada com potássio, a 20-40mEq/L). Corrija a
desidratação pelas primeiras 24 horas e continue com fluidos de manutenção mais
reposição das perdas contínuas. Evite uma administração de fluidos pela via
subcutânea em cães com leucopenia severa, pois ocorre uma incidência alta de
infecção secundária, celulite e necrose cutânea nos locais de administração.
Monitore a fluidoterapia através de um rastreio do peso corporal, dos
parâmetros físicos, de perdas hídricas contínuas (vômito, diarréia) e do hematócrito
e da proteína plasmática total. A maioria dos cães que sobrevivem nos primeiros 2 a
3 dias da doença se recupera.
Indicam-se antibióticos para controlar uma sepse bacteriana de risco de vida
potencial. Inicialmente, administre antibióticos parentalmente, tais como a
gentamicina (aminoglicosídeo) que tem como mecanismo de ação bactericida e são
ativos frente a bactérias Gram-positivos e Gram-negativos, principalmente
enterobactérias. É aplicada via intramuscular, com dose para cães de 2 a 4mg/kg
cada 6 ou 8 horas ou 6 a 10 mg/kg a cada 24 horas. Nos casos mais graves (por
exemplo, os com perda sanguínea grave, febre ou perda de integridade intestinal),
compromete-se a integridade intestinal, e esses cães ficam predispostos a
bacteremia e septicemia, é aconselhável a utilização de Ampicilina
(aminopenicilinas) que tem como mecanismo de ação a inibição da síntese da
parede celular bacteriana, e são ativas as bactérias Gram-positivas e diversas
bactérias Gram-negativas. É aplica via intramuscular, com dose para cães de 10 a
20mg/kg a cada 8 ou 12 horas.
Devem se suspender os alimentos e a água até que os vômitos tenham
parado por pelo menos 24 horas e a diarréia tenha diminuído, as exigências hídricas
devem ser cumpridas pela infusão intravenosa, isso pode levar 3-5 dias em casos
severos. Quando se reassume a alimentação, ofereça porções frequentes e
pequenas de uma dieta digerível e branda, tal como um arroz cozido com peito de
frango sem tempero só na água e sal, até que a função gastrointestinal pareça estar
recuperada.
Contra o vômito freqüente ou persistente associado com esvaziamento
gástrico prolongado que ocorre algumas vezes na infecção parvoviral, administre
metoclopramida (Reglan; A.H.Robbins). A metoclopramida é um antiemético que
promove o bloqueio dos receptores dopaminérgicos (D2) na zona quimiorreceptora
do vômito (ZQD), e a dose aplicada em cães é de 1 a 2mg/kg Intravenosa em
infusão de 24/24horas. No caso da diarréia, não se precisa de um tratamento para
controlá-la, contanto que se cumpram às exigências hídricas, a diarréia geralmente é
autolimitante.
Se os sinais de gastroenterite recidivarem depois de uma alimentação, o cão
deverá ficar em jejum por 12 a 24 horas adicionais antes de ser alimentado
novamente. Caso consiga tolerar o alimento, a dieta branda deverá ser continuada
por 7 a 14 dias, podendo depois desse período reintroduzir gradualmente a dieta
regular no cão (AIELLO; 2001).
Ocasionalmente, torna-se necessária uma infusão de sangue ou plasma (5-
10mL/kg, intravenoso) para o tratamento de anemia por perda sanguínea severa ou
da hipoproteinemia (SHERDING; 2003).
Os erros no tratamento incluem terapia hídrica inadequada (erro comum),
excesso na administração de líquidos (especialmente em cães com hipoproteinemia
grave), sepse não diagnosticada e doenças do trato gastrointestinal concomitantes
(por exemplo, parasitas, intussuscepção) (NELSON et al,2001).
6 PROGNÓSTICO e COMPLICAÇÕES
A maior parte dos cães com enterite por CPV se recuperará se for tratada
apropriadamente controlando-se a desidratação e a sepse. Quando um animal
sobrevive pelos primeiros 3-4 dias de enfermidade, a recuperação ocorre
rapidamente. No entanto alguns animais sucumbem a sepse bacteriana e à
endotoxemia devido à leucopenia, da imunossupressão e do rompimento da barreira
da mucosa intestinal. O animal quanto mais jovem mais alta ficará a taxa de
mortalidade.
Outras complicações podem incluir hipoglicemia, hipoproteinemia, anemia,
intussuscepção, hepatopatias, sinais no sistema nervoso central (provavelmente
devido à cinomose intercorrente) e muitas infecções bacterianas secundárias
(endocardite, tromboflebite, pneumonia, infecções no trato urinário e abscessos
locais).
Os cães que se recuperam da enterite por PVC-2 desenvolvem imunidade de
longa duração que pode ser vitalícia (NELSON et al, 2001).
7 PREVENÇÃO e CONTROLE
Os cães com infecção com CPV eliminam uma quantidade maciça de vírus
nas fezes durante sua enfermidade. Esses animais, bem como os fomitos e as
instalações que eles contaminam, tornam-se altamente infectantes para outros cães.
Assim deve fazer o isolamento de cães infectados por pelo menos até uma semana
depois de sua recuperação, e deve fazer a higienização das áreas contaminadas
porque o CPV é muito estável fora do animal e facilmente transmitido.
7.1Vacinação
Constitui o único meio realista e efetivo para prevenção e controle da
enfermidade. Nas primeiras semanas de vida, os anticorpos maternos protegem o
filhote de infecção, mas, ao mesmo tempo também interferem na imunização ativa. À
medida que o nível desses anticorpos maternos diminui, ocorre um período de 2-4
semanas no quais todos os filhotes ficam refratários à vacinação, porém permanece
susceptível à infecção, se ficarem expostos, e nesse período é que ocorrem quase
todas as falhas de vacinação.
Como a idade na quais os filhotes conseguem responder à vacinação é
imprevisível, os protocolos mais efetivos usam uma série e vacinações. As vacinas
vivas atenuadas contra CPV-2 (contem um título alto de uma cepa do vírus
altamente imunogênica) são mais efetivas no rompimento da interferência de
anticorpos maternos em uma idade jovem, tem melhor magnitude, inicio de proteção
mais rápida, duração mais longa. As vacinas de vírus vivo modificado (VVM) ou
atenuado contra CPV-2 comercialmente disponíveis protegem cruzadamente
efetivamente contra todas as cepas de campo conhecidas do CPV.
Recomendam-se três doses de vacinação, onde a primeira se aplica quando
o filhote esta com 6-8 semanas de vida e depois as outras duas doses a cada 30
dias, depois se recomenda uma vacinação anualmente. Não espace as vacinações
em intervalos de menos de 2 semanas , pois a interferência de intervalos mais
curtos pode prejudicar a eficácia da vacina.
Quando se tenta evitar o surto de enterite parvoviral, é importante lembrar que
(1) o parvovírus persiste por longo período de tempo (isto é meses no meio
ambiente), tornando difícil assim evitar a exposição; (2) cães assintomáticos podem
disseminar o PVC-2 virulento nas fezes; (3) a imunidade materna é mais eficaz para
destruir o vírus da vacina do que o de rua, fazendo com que os programas de
vacinação não garantam a prevenção da infecção; (4) a imunidade materna
suficiente para inativar o vírus da vacina pode persistir por mais de 16 a 18 semanas
de idade em alguns filhotes, dependendo do tipo de vacina usada; (5) o cloro diluído
(1:32) é um dos poucos desinfetantes capazes de matar o vírus (NELSON et al,
2001).
8 CONCLUSÃO
A parvovirose canina é uma enfermidade de extrema importância na área de
animais domésticos, por que atingem filhotes (com mais freqüência) e animais
adultos podendo levá-los a desidratação aguda por causa dos vômitos e diarréia, e
até mesmo a morte. É uma doença causada por um vírus, de fácil diagnóstico e o
seu prognostico é reservado. Certas raças têm incidências maiores, porém todos os
cães estão sujeitos a se infectar.
Como a transmissão é direta (contato com animais infectados) e indireta
(contato com fômites infectados), o proprietário deve ter uns cuidados necessários
para que seu animal não se infecta com a enfermidade, e se seu animal estiver
enfermo, para que o vírus não se espalhe para outros cães sadios, como
primeiramente vacinação em todos os animais que possuir, higienização dos canis
(principalmente com as fezes, porque é uma fonte de infecção muito grande) com
uma desinfecção de um diluição de 1:32 de água sanitária de hipoclorito de sódio, se
o animal estiver enfermo isola-lo dos outros.
Com esses cuidados, o animal terá menos risco de contrair o vírus e
consequentemente a enfermidade.
REFERÊNCIAS
AIELLO,S.E.Manual Merck de Veterinária.8ed.São Paulo; Roca,p.235 a 237.2001.
ANDRADE,S.F.Manual de Terapêutica Veterinária.2ed.São Paulo; Roca,p.31-
32;37;225-226.2002.
BIRCHARD,S.J.,SHERDING,R.G.Manual Saunders: clínica de pequenos
animais.2ed.São Paulo; Roca,p.121 a 125.2003
MAYR,A.,GUERREIRO,M.G. Virologia Veterinária. 3ed.Porto Alegre;
Sulina,p.471.1988.
NELSON,R.W.et al.Medicina Interna de Pequenos Animais.2ed.Rio de Janeiro;
Guanabara Koogan,p.345-346.2001.
Neto,J.B. Parvovirose canina.Disponível em:
http://www.saudeanimal.com.br/parvovirose_brites.htm
THOMSON,R.G.Patologia Geral Veterinária.Rio de Janeiro; Guanabara
Koogan,p.376.1983.
THRUSFIELD,M.Epidemiologia Veterinária.2ed.São Paulo; Roca,p.83.2004.
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Claudinei da Silva Yamada
Curitiba 2007
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Curitiba 2007
Claudinei da Silva Yamada
RELATORIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Professor orientador: Prof. Uriel Vinicius C.Andrade
Orientador Profissional: Dr. Nélio Benedito Borim
Curitiba-PR
2007
Reitor
Prof° Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profa Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Profa Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini
Secretário Geral
Prof° João Henrique Ribas de Lima
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof° João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Profa Neide Mariko Tanaka
Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profa Elza Maria Galvão Ciffoni
CAMPUS CHAMPAGNAT
Rua Marcelino Champagnat, 505 - Mercês
CEP 80.215-090 – Curitiba – PR
Fone: (41) 3331-7985
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.), apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de
Médico Veterinário, é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descrita
as atividades realizadas durante o período de 12/02/2007 a 28/04/2007, período este
que estive na Clínica Veterinária São Benedito S/C LTDA localizada na cidade de
Curitiba – PR cumprindo estágio curricular, e também de uma Monografia que versa
sobre o tema: “Parvovirose Canina”.
DEDICO
Aos meus pais ITARU YAMADA e NORANEI DA SILVA
YAMADA, á minha FAMÍLIA, e a minha namorada e amiga
BRUNA DE PAULA HOFFMANN, que estiveram sempre
presentes do meu lado, me orientando e incentivando em todas
as horas dessa caminhada.
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Deus por ter me dado a oportunidade de estagiar na área e na
clínica desejada, e por ter me ajudado, me iluminado e me protegido durante esta
caminhada até os dias de hoje.
Aos meus pais, Itaru Yamada e Noranei da Silva Yamada, em quem eu me
espelho, por todo esforço e compreensão para que eu chegasse onde estou, e pelo
carinho e apoio quando decidi atuar nessa área maravilhosa que é a Medicina
Veterinária.
À minha linda namorada, Bruna de Paula Hoffmann, pela paciência,
compreensão, apoio, carinho, amor, por estar do meu lado mesmo nos momentos
difíceis, e por ser uma mulher maravilhosa.
Aos meus irmãos que apesar das diferenças eu os adoro.
Ao Prof. Uriel Vínicius, por ter aceitado a ser meu orientador, pelos seus
ensinamentos e por ser um amigo.
Ao Dr. Nélio Benedito Borim, Medico Veterinário e Proprietário da clínica, pela
oportunidade de estagiar em seu estabelecimento, por sua paciência e pelos seus
ensinamentos que tenho certeza que poderei usar na minha vida profissional e
também em minha vida pessoal.
Aos Drs. Ricardo Grubba e Betina Millani por serem pacientes, e me ajudar
com seus conhecimentos.
Aos funcionários da clínica: Vergílio (Vena), José Mauri (Cérebro), Elizandro
(Chonca), Zenilda, Francisco (Chico), Juliano (Juca) e Diogo (Gnomo) pela ajuda e
conhecimentos.
Aos meus amigos, que me incentivaram e me ajudaram especialmente à Arno
Walter Hoffmann e Ivonete Pereira de Paula.
A todos os professores e funcionários da Universidade Tuiuti do Paraná, em
especial aos professores e mestres: Pedro Werner, Sergio Bronze, Ricardo Maia,
João Padilha, Neide Tanaka, Elza Maria Galvão, Ambires, Uriel Vinicius, Hartmann,
João Ari, Paulo Roberto Nocera, Antonio Carlos e aos funcionários do financeiro.
A vocês muito Obrigado!
“Não há diferenças fundamentais entre o homem e os animais nas suas faculdades
mentais... os animais como os homens demonstram sentir prazer, dor, felicidade e
sofrimento.” Charles Darwin.
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS........................................................................................................ v
LISTA DE FIGURAS............................................................................................. vi
RESUMO............................................................................................................... vii
LISTA DE ABREVIATURAS................................................................................. viii 1 INTRODUÇÃO............................................................................................................... 1
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO...................................................................... 2
2.1 RECURSOS HUMANOS............................................................................................. 3
2.2 INFRA-ESTRUTURA...................................................................................................3
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS.................................................................................. 4
4 DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS E CIRÚRGICOS.............................................. 6
4.1 INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO-REVISÃO BIBLIOGRÁFICA............. 6
4.1.1 Definição.................................................................................................................. 6
4.1.2 Etiologia.................................................................................................................... 7
4.1.3 Fisiopatologia........................................................................................................... 7
4.1.4 Sinais clínicos........................................................................................................... 8
4.1.5 Diagnóstico...............................................................................................................9
4.1.6 Tratamento............................................................................................................... 10
4.1.7 Prognóstico.............................................................................................................. 11
4.2 Caso clínico................................................................................................................. 11
4.2.1 Resenha................................................................................................................... 11
4.2.2 Anamnese................................................................................................................ 12
4.2.3 Exame físico............................................................................................................. 12
4.2.4 Diagnóstico.............................................................................................................. 12
4.2.5 Exames complementares......................................................................................... 12
4.2.6 Tratamento............................................................................................................... 14
4.2.7 Discussão................................................................................................................. 15
4.3 MIÍASE – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA........................................................................ 17
4.3.1 Definição.................................................................................................................. 17
4.3.2 Etiologia.................................................................................................................... 18
4.3.3 Fisiopatologia........................................................................................................... 18
4.3.4 Sinais clínicos........................................................................................................... 18
4.3.5 Diagnóstico............................................................................................................... 19
4.3.6 Tratamento............................................................................................................... 19
4.3.7 Prognóstico.............................................................................................................. 19
4.4 Caso clínico................................................................................................................. 20
4.4.1 Resenha................................................................................................................... 20
4.4.2 Anamnese................................................................................................................ 20
4.4.3 Exame físico............................................................................................................. 20
4.4.4 Diagnóstico............................................................................................................... 20
4.4.5 Tratamento............................................................................................................... 21
4.4.6 Discussão................................................................................................................ 21
4.5 TUMORES MAMÁRIOS REVISÃO BIBLIOGRÁFICA................................................ 22
4.5.1 Introdução................................................................................................................ 22
4.5.2 Etiologia.................................................................................................................... 22
4.5.3 Sinais clínicos........................................................................................................... 24
4.5.4 Diagnóstico............................................................................................................... 25
4.5.5 Tratamento............................................................................................................... 25
4.5.5.1 Tratamento pré-operatório.................................................................................... 26
4.5.5.2 Técnica cirúrgica................................................................................................... 27
4.5.5.3 Cuidados e avaliação pós-operatórios.................................................................. 28
4.6 Caso clínico................................................................................................................. 29
4.6.1 Resenha................................................................................................................... 29
4.6.2 Anamnese................................................................................................................ 29
4.6.3 Exame físico............................................................................................................ 29
4.6.4 Diagnóstico.............................................................................................................. 30
4.6.5 Tratamento............................................................................................................... 30
4.6.6 Discussão................................................................................................................. 31
4.7 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA PIOMETRA–REVISÃO BIBLIOGRÁFICA............. 32
4.7.1 Definição.................................................................................................................. 32
4.7.2 Etiologia................................................................................................................... 32
4.7.3 Fisiopatologia........................................................................................................... 33
4.7.4 Sinais clínicos.......................................................................................................... 34
4.7.5 Diagnóstico.............................................................................................................. 34
4.7.6 Tratamento............................................................................................................... 35
4.7.6.1 Pré-operatório....................................................................................................... 36
4.7.6.2 Procedimento cirúrgico......................................................................................... 36
4.7.6.3 Pós-operatório...................................................................................................... 37
4.8 Caso clínico................................................................................................................ 37
4.8.1 Resenha................................................................................................................... 37
4.8.2 Anamnese................................................................................................................ 38
4.8.3 Exame físico............................................................................................................ 38
4.8.4 Diagnóstico presuntivo............................................................................................ 38
4.8.5 Exames complementares........................................................................................ 38
4.8.6 Tratamento.............................................................................................................. 39
4.8.7 Discussão................................................................................................................ 40
4.9 DISPLASIA COXOFEMORAL – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.................................... 41
4.9.1 Definição.................................................................................................................. 41
4.9.2 Fisiopatologia........................................................................................................... 41
4.9.3 Sinais clínicos.......................................................................................................... 42
4.9.4 Diagnóstico.............................................................................................................. 43
4.9.5 Tratamento............................................................................................................... 44
4.9.5.1 Técnica cirúrgica da excisão da cabeça e do colo femoral................................... 45
4.9.5.2 Pós-operatório....................................................................................................... 46
4.10 Prognóstico............................................................................................................... 46
4.11 Caso clínico............................................................................................................... 46
4.11.1 Resenha................................................................................................................. 46
4.11.2 Anamnese.............................................................................................................. 47
4.11.3 Exame físico........................................................................................................... 47
4.11.4 Diagnóstico............................................................................................................. 47
4.11.5 Exames complementares....................................................................................... 47
4.11.6 Tratamento............................................................................................................. 47
4.11.7 Discussão.............................................................................................................. 48
5 CONCLUSÃO................................................................................................................ 49
REFERÊNCIAS................................................................................................................ 50
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 Casos atendidos durante o estágio................................................................. 4
TABELA 2 Procedimentos cirúrgicos realizados durante o estágio.................................. 5
TABELA 3 Vacinações feitas no período do estágio..........................................................5
TABELA 4 Hemograma completo, método automatizado/ Abacus/ e revisão
microscópica: Resultado. Data :21/03/2007...................................................................... 12
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Vista frontal da Clínica Veterinária São Benedito Curitiba- PR.................... 2
FIGURA 2 – Consultório.................................................................................................... 3
FIGURA 3 – Centro cirúrgico............................................................................................ 3
FIGURA 4 – Sessão de acunputura na paciente Tina...................................................... 15
FIGURA 5 – Paciente Lobinha – Tumor mamário............................................................ 29
FIGURA 6 – Paciente Lobinha – Mastectomia................................................................. 31
FIGURA 7 – Útero a paciente com piometra.................................................................... 40
FIGURA 8 – Cabeça e colo femoral (excisão).................................................................. 48
RESUMO
O trabalho resume as práticas desenvolvidas na clínica veterinária São
Benedito, localizada na cidade de Curitiba, onde nessas praticas se encaixam a
clínica médica, clínica cirúrgica e imunização de pequenos animais, mais
especificamente, cães e gatos, e cinco relatos de casos.
Os casos estão descritos por intoxicação por organofosforado, miíase,
tumores mamários, hiperplasia endometrial cística-piometra e displasia coxofemoral.
Possui também uma monografia sobre parvovirose canina.
Palavras Chaves: Clínica médica, clínica cirúrgica, organofosforado, intoxicação,
miíase, queimadura, tumores mamários, piometra e displasia.
LISTA DE ABREVIATURAS
°C Graus Celsius
CAVO Complexo arteriovenoso ovariano
CHCM Concentração de hemoglobina corpuscular média
cm Centímetro
g/dl Gramas por decilitro
HEC Hiperplasia endometrial cística
IgG Imunoglobulina G
IgM Imunoglobulina M
IM Intramuscular
IV Intravenoso(a)
Mg/kg Miligramas por quilogramas
mm3 Milímetros cúbico
Neut. Neutrófilos
OF Organofosforados
pg Picograma
PGF2ά Prostaglandina F dois alfa
SC Subcutâneo
SNA Sistema nervoso autônomo
SNC Sistema nervoso central
SRD Sem raça definida
TGMs Tumores das glândulas mamárias
U/g Hb Unidade por grama de Hemoglobina
um3 Unidade por metro cúbico
VCM Volume corpuscular médio
VO Via oral
% Por cento
µl Microlitro
1 INTRODUÇÃO
O estágio curricular tem por finalidade proporcionar ao acadêmico,
experiências práticas, habilidade técnicas, conhecimentos específicos,
relacionamento profissional, atividades rotineiras na área e adicionar conhecimentos
gerais que são requisitos necessários para a profissão de Médico Veterinário.
O estágio foi realizado na Clínica Veterinária São Benedito, tendo como
orientador o Médico Veterinário Nélio Benedito Borim, proprietário da clínica, e com
professor orientador o professor Msc. Uriel Vinícius Cotarelli de Andrade. Esta área
foi escolhida devido à afinidade aos pequenos animais e também pelo crescimento
do reconhecimento desses animais pelos seus proprietários, fazendo assim com que
este mercado cresça.
Os animais de estimação, atualmente em muitas famílias são considerados
como um membro e tratados da melhor maneira possível, e com isso a preocupação
em melhorar o bem estar animal esta crescendo cada vez mais.
Este relatório refere-se ao período de estágio, 12 de fevereiro de 2007 a 28
de abril de 2007, e encontram-se descrita as atividades desenvolvidas durante este
tempo. Também foram descritos cinco casos clínicos (intoxicação por
organofosforado, tumores mamários, hiperplasia endometrial cística–piometra,
miíase e displasia coxofemoral) e suas revisões literárias.
2.DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO
Local de estágio: Clínica Veterinária São Benedito – Curitiba – PR.
Carga Horária: 371 horas
Período de realização: 12/02 à 28/04
Orientador supervisor: Prof.Msc. Uriel Vinícius C. Andrade
Orientador profissional: Médico Veterinário Nélio Benedito Borim
A Clínica Veterinária São Benedito (FIGURA1) foi fundada em 1982, sendo a
primeira clínica em Santa Felicidade da cidade de Curitiba. Hoje com 25 anos de
existência, ela possui uma infra-estrutura e recursos humanos que oferecem um
atendimento de ótima qualidade, e conforto aos animais que ficam hospedados ou
internados. Com a política de atender da melhor maneira possível, melhorando o
bem estar do paciente, satisfazendo seus proprietários. A clínica funciona de
segunda a sexta das 08h00min até as 20h00min horas, sábado das 08h00min até as
19h00min horas e domingo das 09h00min até as 13h00min horas.
FIGURA 1-Vista frontal da Clínica Veterinária São Benedito – Curitiba- PR
2.1 RECURSOS HUMANOS
O local possui 5 funcionários na parte clínica, sendo:
• Três médicos veterinários;
• Um secretário;
• Um enfermeiro.
2.2 INFRA-ESTRUTURA
• Recepção e sala de espera – Onde é feito o atendimento ao proprietário,
buscando as primeiras informações sobre o animal;
• Consultório (FIGURA 2) – Onde são realizadas as consultas, vacinações e
medicações;
• Centro cirúrgico (FIGURA 3) – São realizados os procedimentos cirúrgicos
FIGURA 2-Consultório FIGURA 3-Centro cirúrgico
• Sala de radiografia;
• Canil – São no total cinco para cães de grande porte, dois para médio porte e
10 para gatos e cães de pequeno porte. E existem mais 10 na parte do banho
e tosa que também faz parte da estrutura física da clínica;
• Cozinha;
• Dois banheiros;
• Almoxarifado.
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Foram acompanhados os procedimentos cirúrgicos e clínicos, tanto de rotina
como de emergência, além de exames radiográficos.
As tabelas 1, 2 e 3 a seguir, demonstram o levantamento das atividades
acompanhadas durante o período de estagio.
TABELA 1–CASOS ATENDIDOS DURANTE O ESTÁGIO, NO PERÍODO DE 12/02/2007 a 28/04/2007.
Casos Número de casos %
Virologia 19 11,44
Odontologia 5 3,01
Parasitologia 13 7,83
Cirurgia em geral 48 28,92
Gastroenterologia
Pneumologia
Neurologia
Ortopedia
5
8
13
10
3,01
4,82
7,83
6,02
Toxicologia 12 7,23
Dermatologia/Otopatias 20 12,06
Oftalmologia 10 6,02
Cardiologia 3 1,81
Total 166 100
TABELA 2–PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS REALIZADOS DURANTE O ESTÁGIO, NO PERÍODO DE 12/02/2007 a 28/04/2007.
Casos cirúrgicos Números de casos %
Ovário-salpingo-histerectomia 10 20,83
Amputação da cauda ou membros
torácicos
3 6,25
Retirada do 5°dedo (Ergot) 4 8,33
Otohematoma 2 4,17
Cesariana 3 6,25
Enucleação 1 2,08
Exerese da cabeça do fêmur 1 2,08
Mastectomia 12 25
Piometra 4 8,33
Otoplastia estética 1 2,08
Orquiectomia 7 14,6
Total 48 100
TABELA 3–VACINAÇÕES FEITAS NO PERÍODO DE ESTÁGIO, 12/02/07 a 28/04/2007
Vacinas Número de vacinas %
Dectúpla 323 51,43
Anti-rábica 280 44,59
Quádrupla Felina 25 3,98
Total 628 100
4 DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS E CIRÚRGICOS 4.1 INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO - REVISÂO BIBLIOGRÁFICA
4.1.1 Definição
Os organofosforados (OF) substituíram os organoclorados banidos e constituem
causa importante de envenenamento animal. Eles variam muito em toxicidade,
níveis residuais e excreção. Tem sido desenvolvidos muitos OF para a proteção de
plantas e animais e, em geral, eles oferecem uma vantagem distinta mediante
produção de pouco ou nenhum resíduo tecidual e ambiental. (AIELLO, 2001). Os
inseticidas organofosforados geralmente produzem o envenenamento rápido,
podendo ser rapidamente fatais em altas doses. Todavia eles são rapidamente
metabolizados e excretados, assim o envenenamento crônico não é um problema
importante. A interrupção da exposição resulta em recuperação completa
(CHEVILLE, 1994).
Sob a denominação de grupo de fosfato orgânicos, estão incluídos certos “gases
nervosos”, planejados para utilização na guerra, e também diversos inseticidas e
antielmínticos e agentes desfolhantes. Habitualmente, os inseticidas e antielmínticos
são mais bem conhecidos pelos nomes comerciais específicos. (Jones, 2000). Entre
eles podemos citar o Paration (tiofosfato de o, o dietil p nitrofenila), malation
(ditiofosfato de o,o dietila), carbaril (Sevin®), carbofenotion (Trithion®), coumafós (Co-
rad®), clorpirifós, crufomate e fenclorfós.
Clorpirifós, diclorvós, fentiona, carbarila, metonila, aldicarb e carbofurano
constituem somente alguns dos inseticidas que podem ser tóxicos após uma
aplicação dérmica ou uma ingestão oral. Muitos desses inseticidas são encontrados
em banhos de imersão e sprays, coleiras antipulga e vermífugos (BIRCHARD,
2003).
Os organofosforados são lipossolúveis, por isso é bem absorvida pela pele
intacta, sua toxicidade é aditiva.
4.1.2 Etiologia
Tanto os organofosforados quanto os carbamatos inibem a acetilcolinesterase, a
enzima que degrada a acetilcolina em sítios muscarínicos e nicotínicos dos sistemas
nervosos autônomo e somático. Geralmente, predominam sinais de estimulação
parassimpática, mas podem ocorrer sinais de superestimulação somática, simpática
e de SNC. Uma neurointoxicação com organofosforado retardada pode causar
degeneração axonal central-periférica irreversível (BIRCHARD, 2003).
Conhecidos como anticolinesterases, esses fosfatos orgânicos tem efeitos
essencialmente similares, que dependem da capacidade de evitar ou inibir a ação da
colinesterase. Essa ação deixa livre a acetilcolina das terminações nervosas
simpáticas e parassimpáticas para atuar continuamente e sem a liberação dos
efetores ao final de cada estímulo (JONES, 2000).
4.1.3 Fisiopatologia
Os efeitos que contribuem para doença e a morte se originam-se em 3 áreas
nervosas principais: (1) os nervos motores dos músculos esqueléticos (acumulação
de acetilcolina nas junções neuromusculares resultam os sinais nicotínicos), (2)
fibras nervosas parassimpáticas pós-ganglionares (sinais clínicos muscarínicos) e
(3) algumas sinapses do sistema nervoso central (acumulação de acetilcolina no
cérebro).
Comumente os sinais surgem dentro de uma a duas horas depois de um contato
isolado com o produto, que pode ocorrer por inalação ou absorção cutânea (mais
freqüente que a ingestão) (JONES, 2000).
A toxicidade varia largamente. Os compostos organofosforados mais recentes
são bem menos tóxicos que os mais antigos, pois foram sintetizados para serem
altamente tóxicos para os insetos, mas não para os mamíferos (CHANDLER, 1989).
Em geral, os pesticidas organofosforados possuem uma margem de segurança
estreita, e sua curva de resposta de dose é bastante acentuada (AIELLO, 2001)
4.1.4 Sinais clínicos
Os sinais clínicos de intoxicação em cães e gatos são em geral graves, possuem
inicio rápido e pioram progressivamente (RICHARD, 2001).
Sialorréia, lacrimejamento, diarréia, vômito e miose. Fasciculações nos músculos
faciais e da língua, progredindo para depressão intensa e convulsões tônico-
crônicas (RICHARD, 2001).
A saliva é copiosa, mas aquosa. Ocorre dispnéia, acompanhados de movimentos
laboriosos e exagerados. Antes da morte, ficam evidenciados estertores pulmonares
intensos e grunidos graves. Ocorrem contrações e fasciculações musculares e
ataxia, mas a última apenas excepcionalmente sofre convulsões. A principal causa
de morte é a asfixia (JONES, 2000).
Os sinais muscarínicos, que são geralmente os primeiros a aparecer, incluem
hipersalivação, miose, micção freqüente, diarréia, vômitos, cólica e dispnéia devido
ao aumento nas secreções bronquiais e broncoconstrição. Os efeitos nicotínicos
incluem fasciculações musculares e fraqueza. Os efeitos centrais incluem ataxia,
apreensão e atividades de ataque convulsivo (AIELLO, 2001).
Em gatos, uma intoxicação com organofosforados se caracteriza por fraqueza
muscular acentuada, midríase, crispação e anorexia (que pode durar semanas)
(BIRCHARD, 2003).
O contato dérmico com banhos ou nebulizações pode fazer com que o
envenenamento exiba sinais após lapso de tempo mais longo. A exposição recente
a outro organofosforado (OF) pode ter reduzido os níveis de colinesterase, o que
aumentará a suscetibilidade (ETTINGER, 1997).
Os animais com envenenamento agudo por OF apresentam lesões inespecíficas
ou não apresentam lesão. Pode-se encontrar edema e congestão pulmonares,
hemorragias e edema intestinal e em outros órgãos. Os animais que sobrevivem por
mais que 1 dia podem ficar edemaciados e desidratados (AIELLO, 2001).
4.1.5 Diagnóstico
História de exposição, sinais clínicos e atividade de colinesterase baixa em
exame de sangue completo (menos de 25% do normal) sugerem toxicose
(BIRCHARD, 2003).
O valor da confirmação laboratorial é limitada, pois a ligação carbamato-
colinesterase é rapidamente revertida. Colhem conteúdos gástricos, fígado, urina,
pele e pêlos para analise química, dependendo do tipo de exposição.
Berger e Bayliss (1952) descreveram um método histoquímico para a detecção
da colinesterase nas placas terminais motoras em preparações de fibras dissecadas
de músculo esquelético, o que pode ter utilidade na detecção de acúmulos fatais de
anticolinesterase (JONES, 2000).
Os resultados de análises realizadas depois da exposição podem ser negativos,
pois os OF não permanecem muito tempo como o composto original nos tecidos
(AIELLO, 2001).
4.1.6 Tratamento
Induza o vômito se a ingestão já tiver ocorrido dentro de 2 horas após a
apresentação, forneça uma alimentação antes de administrar o emético, prossiga
com carvão ativado e catártico. Se a exposição for por meio de contato cutâneo, lave
o animal com detergente e água.
Se ocorrerem convulsões, comece com anticonvulsivos, como diazepam. O
diazepam é um benzodiazepínicos, que aumentam a eficiência da transmissão
gabaérgica, sendo relaxantes musculares de ação central. Sua dose em cães é de
0,5 a 1mg/kg (estado epilético); 1 a 4mg/kg, VO, dividido em 3 a 4 vezes ao dia em
caso de convulsão. Nos gatos a dose é de 2 a 5mg/kg, VO, IV, 3 vezes ao dia em
caso de convulsão.
Para tratar envenenamento por organofosforados, utilizam-se três categorias de
fármacos: 1. os agentes bloqueadores muscarínicos; 2. os reativadores
colinesterásicos; e 3. os eméticos, os catárticos e os adsorventes (para diminuir a
absorção adicional) (AIELLO, 2001).
O sulfato de atropina deve ser administrado até o efeito, geralmente em uma
dosagem, nos cães e gatos, de 0,2 a 2mg/kg de peso corporal, a cada 3 a 6 horas
ou tão freqüentemente quanto for clinicamente indicado. Deve-se evitar tratamento
exagerado com atropina. A atropina não alivia os efeitos colinérgicos nicotínicos.
Segundo Andrade (2002) a atropina é um alcalóide extraído da Atropa belladona,
que possui ação broncodilatora, mas pode causar taquicardia, midríase e depressão
do SNC. É um anticolinérgicos utilizados com a finalidade de antagonizar o efeito do
SNA parassimpático, produzindo broncodilatação. Os antagonistas muscarínicos são
especialmente eficazes contra a broncoconstrição produzidas pelos fármacos
parassimpatomiméticas.
Use cloreto de pralidoxima (10-15mg/kg, IM ou SC) contra tremores musculares e
sinais nicotínicos (BIRCHARD, 2003). Cloreto de pralidoxima (2-PAM, cloreto de
protopam) um reativador da colinesterase, deve ser administrado como solução a
10%, na base de 10mg/lb (20mg/kg) para gatos, e 20mg/lb (40mg/kg) para cães –
por injeção IV lenta, ou mesclado a líquido apropriado, ao longo de 30 minutos
(ETTINGER, 1997).
4.1.7 Prognóstico
È bom se o tratamento for precoce.
4.2 Caso clínico
4.2.1 Resenha
Nome: Tina
Espécie: canina
Raça: SRD (sem raça definida)
Sexo: Fêmea
Idade: 9 anos, 4 meses
Peso: 8,9 kg
4.2.2 Anamnese
O animal chegou à clínica com histórico de suspeita de intoxicação por
organofosforados, proprietária relata que pode ter sido o caseiro que passou OF nas
plantas, ela não percebeu se o animal apresentava sinais característicos de
intoxicação.
4.2.3 Exame físico
No exame foi constatado, paralisia dos membros pélvicos e torácicos
(tetraplegia), sialorréia excessiva, lacrimejamento e temperatura à 38,6°C. Na
palpação abdominal notou-se que o animal apresentava cólica, porém sem
alterações abdominais característicos.
4.2.4 Diagnóstico:
Animal intoxicado por organofosforado.
4.2.5 Exames complementares
Foi colhido sangue, no mesmo dia da entrada do animal, para efetuar exames
complementares.
TABELA 4 HEMOGRAMA COMPLETO, MÉTODO AUTOMATIZADO/ ABACUS/ e
REVISÃO MICROSCÓPICA: Resultado. Data :21/03/2007
Valor de referência
Eritrócitos 6,92 milhões/mm3 4 a 7
Hematócrito 48% 40 a 56
Hemoglobina 16,1g/dL 14 a 19
VCM 69,4um3 65 a 78
HCM 23,3pg 21 a 26
CHCM 33,5% 31 a 35
Absoluto Relativa Absoluto Relativa
Leucócitos 11400/µL 8000 a 16000 0 a 0
Neut. Bastonetes 570/µL 5% 0 a 160 0 a 1
Neut. Segmentados 9006/µL 79% 4400 a 12800 55 a 80
Linfócitos 1824/µL 16% 1040 a 6400 13 a 40
Monócitos 0 0 80 a 166 1 a 6
Eosinófilos 0 0 80 a 1440 1 a 9
Basófilos 0 0 0 a 160 0 a 1
Mieloblastos 0 0
Promielócitos 0 0
Valor de referência
Contagem de plaquetas...............468000mm3.......................200000 a 500000
Observações: Pecilocitose +( alterações na forma dos eritrócitos).
• Exame de Acetilcolinesterase, método Espectrofotometria, amostra
sangue.Data de entrada:21/03/2007; Data de saída: 04/04/2007.
Resultado: 33U/g Hb Normal
Valor de referência: 20 a 40U/g Hb.
• Cinomose, método imunofluorescência indireta (IFA), amostra soro. Data
16/04/2007
Resultado: IgM< 1:25 IgG< 1:50
IgM<1:25 e IgG<1:50, pesquisa viral negativa e com sinais clínicos, colher nova
amostra após 10 dias.
• Cinomose, método imunofluorescência direta, amostra plasma. Data:
16/04/2007
Resultado: negativo
O exame de imunofluorescência direta das amostras de sangue, não apresentou
presença de vírus da cinomose.
4.2.6 Tratamento1
Depois de colhido o sangue no dia 21/03/2007, foi administrado atropina (0,2 a 2
mg/kg), mais mercepton, mais vitamina B12 (100 a 200 µg/cão), mais dexametazona
(0,1 a 0,2 mg/kg) e fluidoterapia de solução de glicose 5%. O animal ficou internado,
do dia 21/03/2007 até 31/03/2007. O animal teve episódios de vômito nos dia 22 e
23/03/2007, e a partir desta data o tratamento consistia em vitamina B12 (100 a 200
µg/cão), mais mercepton (2 a 10 mL/dia), ranitidina (1 a 2 mg/kg), metoclopramida
(0,2 a 0,5mg/kg VO ou SC ou 1 a 2mg/kg IV em infusão) e fluidoterapia com solução
de Ringer com Lactato, até o dia 27/03/2007 onde a partir desta data era só aplicado
vitamina B12 (100 a 200 µg/cão) e o animal já estava se alimentando de uma dieta a
base de arroz com peito de frango cozido sem tempero. Nos dias 29 e 30/03/2007 o
proprietário fez duas sessões de acunputura, com intenção de estimular diversos
nervos motores, onde começou a reagir com movimentos de retração do músculo
nos membro pélvico e torácico do lado esquerdo. No dia 31/03/2007 o animal foi
liberado, porém sem locomoção, a pedido da proprietária.
Monovin B12-Bravet® (vitamina B12), Mercepton-Bravet® (complexo vitamínico - antitóxico), Cort trat® SM (dexametazona), Cloridrato de Ranitidina-União Química® (Bloqueadores de H2), Metoclosantisa-Santisa® (Metoclopramida – antiemético).
FIGURA 4 Sessão de acunputura na paciente Tina.
Nos dias 03 a 06 a proprietária trouxe a paciente para aplicar vitamina B12
(100 a 200 µg/cão), e relatou que continuaram com sessão de acunputura. No dia
09/04/2007 o animal voltou para reconsulta e já conseguia se locomover
independentemente.
4.2.7 Discussão
O animal apresentava alguns sinais característicos de intoxicação por
organofosforado, porém não se obteve informações suficientes para propor um
diagnóstico significativo. Porém o tratamento proporcionado surtiu efeito benéfico
sobre o paciente, e apesar do tempo de recuperação o animal teve sucesso em sua
melhora.
O exame de cinomose deu negativo, assim descartando a possibilidade de
ser a enfermidade.
A intoxicação por OF, geralmente predominam sinais de estimulação
parassimpático, mas podem ocorrer sinais de superestimulação somática, simpática
e de SNC. Este pode ser o motivo da paralisia dos quatros membros, que pode ser
também uma fraqueza neuromuscular.
Quanto ao tratamento, ele é idêntico para outras enfermidades de
intoxicações, como carbamatos ou metilxantinas, e outras enfermidades
neurológicas, podendo assim ser outra enfermidade.
4.3 MIÍASE – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
4.3.1 Definição
As larvas dos dípteros podem-se desenvolver no tecido subcutâneo ou nos
órgãos de muitos animais domésticos, produzindo uma afecção conhecida como
miíase (AIELLO, 2001).
Miíase é a infestação dos tecidos por larvas de Dípteros (mosca com duas larvas
ou com anexos semelhantes a asas), é uma doença geralmente relacionada ao
manejo negligente dos animais. Ocorrem nas regiões úmidas do corpo que
acumulam sujidades de urina, fezes ou secreções corpóreas. As moscas são
atraídas pelo mau cheiro exalado desses pontos (CARLTON, 1998).
Os locais de invasão dessas larvas proporcionam uma base para sua
classificação clínica:
(1) Cutânea – as larvas vivem na pele ou subcutaneamente (por exemplo,
berne dos bovinos);
(2) Intestinal – no estomago ou intestino (“vermes do cavalo”);
(3) Atrial – nas cavidades oral, nasais, sinusais, vaginal e uretral (Oestrus
ovis);
(4) Que invade ferimentos – (larvas da miíase);
(5) Larvas hematófagas.
Algumas larvas de moscas ocupam mais de um desses locais durante o
transcurso de seu desenvolvimento no hospedeiro. Muitas larvas de moscas são
parasitos específicos de certo hospedeiros; outros são parasitos acidentais ou
inespecíficos.
4.3.2 Etiologia
As moscas fazem ovipostura próxima às lesões, sujidades de urina e secreções
corpóreas, depois elas eclodem e vão se alimentar do tecido muscular.
As moscas primárias são de particular importância, porque iniciam a infestação e
propiciam condições adequadas para a invasão subseqüente por moscas
secundárias (BlOOD, 1991).
As moscas mais importantes na miíase são: Callitroga hominivorax, Callitroga
macellaria, Dermatobia hominis e mosca do gênero Cuterebra.
4.3.3 Fisiopatologia
Os efeitos patogênicos dessa mosca são causados pela larva, que se alimentam
de tecidos vivos e assim acarretam efeitos sérios em seus hospedeiros. Em animais
as larvas se instalam em qualquer ferimento a que tenha acesso (JONES, 2001).
4.3.4 Sinais clínicos
Lesões de tecido muscular de grande tamanho, fétido, tecidos necrosados e de
acordo com a localização da miíase, poderá ocorrer peritonite, claudicação,
cegueira, afecções dentárias entre outras.
Os animais se apresentam-se inquietos, deixam de se alimentar e emagrecem. A
morte pode ocorrer por toxemia, hemorragia ou infecções bacterianas (FORTES,
1997).
Os movimentos da larva causam dor, inquietação e irritação, prejudicando o
descanso do animal parasitado, vindo refletir-se no seu estado geral. Comumente as
invasões bacterianas secundárias vão originar pus e abscessos (FORTES, 1997).
4.3.5 Diagnóstico
Baseia-se nos sinais clínicos e na identificação das larvas (URQUART, 1998).
Macroscopicamente, a pelagem ou velo ficam aglutinados e formam-se vários
orifícios ou úlceras de odor forte (CARLTON, 1998).
4.3.6 Tratamento
Deve se depilar o pelame para determinar a extensão da lesão e remover as
larvas. A remoção das larvas de bolsões teciduais profundos pode ser difícil e pode
exigir sedação, ou mesmo, anestesia do animal para extrair todas as larvas. Deve-se
examinar todos os dias a lesão, as moscas adultas põem ovos no ferimento em
momentos diferentes e a eclosão das larvas pode não estar sincronizada.
Geralmente a cicatrização é rápida e completa, mas deve se também ter
preocupação com a causa original. Incontinência fecal ou urinária, pelagem
continuamente umedecidas, dermatoses de dobras ou salivação ou lacrimejamento
constantes, junto com a má higiene, podem predispor o animal à miíase (SCOTT,
1996).
De acordo com Urquart (1998) é possível aplicar um inseticida adequado depois
de limpar a lesão.
4.3.7 Prognóstico
Bom
4.4 Caso clínico
4.4.1 Resenha:
Nome: Branco
Espécie: canina
Raça: SRD (sem raça definida)
Sexo: Macho
Idade:1 ano e 5 meses
Peso:9 kg
4.4.2 Anamnese
No dia 19/03/2007 o animal chegou à clínica com uma lesão cervical, lado
esquerdo, provocado por miíase, porém o proprietário colocou creolina que provocou
uma dermatite química e queimadura que causou na perda da epiderme.
4.4.3 Exame físico
No exame foi constatada uma úlcera característica de uma miíase com presença
de secreção purulenta e perda da epiderme, causada por queimadura, ao redor da
lesão. Sua temperatura estava normal (38,2°C) e na palpação abdominal não se
notou nada de irregular. Na lesão não se notou presença de larvas.
4.4.4 Diagnóstico
Lesão causada por miíase e queimadura por creolina.
4.4.5 Tratamento
O animal ficou internado do dia 19/03/2007 até o dia 27/03/2007. Neste
período foi feito a limpeza com solução fisiológica 0,9%, PVPI, Furacin e Bactrovet
nas bordas. Aplicado Penjet®PS Penicilina (20000 a 40000 U/kg) por 7 dias e Cort
2Trat® SM dexametazona (0,1 a 0,2 mg/kg) por 3 dias.
4.4.6 Discussão
O paciente teve uma ótima melhora e foi dada alta no dia 27/03/2007, a
queimadura reduziu e a lesão por miíase cicatrizou perfeitamente. Alertamos ao
proprietário que qualquer espécie que tem exposição direta da pele, mucosas ou
membranas a substancia química cáustica, ira causar uma lesão tecidual imediata.
O tratamento com penicilina para pele não é indicada, porque praticamente
100% das linhagens de Staphylococcus aureus e aproximadamente 80% das outras
linhagens de Staphylococcus são produtoras de β-lactamases, que são enzimas que
inativa as penicilinas naturais.
Penjet®PS - Clarion® (Benzilpenicilina+Procaína+Didroestreptomicina), Cort Trat® SM (Dexametazona), Furacin – Schring-Plough® (Nitrofurazona), Bactrovet (Sulfadiazina prata+Alumínio+Cipermetrina) – Repelente, larvicida e cicatrizante.
4.5 TUMORES MAMÁRIOS REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
4.5.1 Introdução
As neoplasias de glândula mamária são doenças de cadelas e gatas idosas. Os
tumores de glândula mamária (TGMs) caninos são os tumores mais comuns nas
cadelas. Nas gatas somente os tumores cutâneos e os linfomas são mais comum
que os TGMs. Os tumores de glândula mamária são muitos raros em cães e gatos
machos (BIRCHARD, 2003).
Existem diferenças tanto no comportamento biológico, quanto na histologia dos
tumores mamários nos cães e gatos. Cerca de 45% dos tumores mamários são
malignos nos cães , e aproximadamente 90% nos gatos, e os cães apresentam um
número muito mais alto de tumores complexos e mistos que gatos (AIELLO, 2001).
Cadelas de varias raças foram consideradas como estando sob maior risco:
Poodle, Spaniel Inglês, Brittany Spaniel, Setter Inglês, Pointer, Fox Terrier, Boston
Terrier, e Cocker Spaniel. Acredita-se que os Chihuahuas e Boxers sejam de raças
de menor risco (ETTINGER, 1997).
4.5.2 Etiologia
Desconhece-se a causa dos tumores mamários em qualquer espécie exceto os
camundongos, nos quais os oncornavírus constitui o agente causador em
determinadas linhagens endogâmicas. Os hormônios exercem papel importante nas
hiperplasias e neoplasias do tecido mamário, mas desconhece-se o seu mecanismo
exato (AIELLO, 2001).
Cerca de 50% dos carcinomas mamários apresentam receptores de estrógeno e
progesterona. Os níveis de receptores são muito menores que os níveis encontrados
em glândulas normais ou TGMs benignos. Somente os adenocarcinomas benignos e
bem diferenciados parecem ser hormonalmente sensíveis nas cadelas (BIRCHARD,
2003).
O alastramento dos carcinomas mamários nos cães e gatos ocorre, a principio,
para os linfonodos regionais e pulmões. Nos cães, 5 a 10% dos carcinomas
mamários podem produzir metástases esqueléticas, de inicio esqueleto axial, mas
também nos ossos longos (AIELLO, 2001).
Os cães com TGMs benignos apresentam um risco de mais de três vezes de
desenvolver subsequentemente uma malignidade mamária de tipo celular diferente
(BIRCHARD, 2003).
Nos cães, os tumores mamários são mais frequentes nas cadelas intactas.
Histologicamente, os tumores nas glândulas mamárias caninas são classificados
pela Organização Mundial da Saúde como carcinomas (com 6 tipos e subtipos
adicionais), sarcomas (com quatro tipos), carcinossarcoma (tumores mamários
mistos) ou adenomas benignos. Esse esquema de classificação se baseia na
extensão do tumor, envolvimento linfonodal e presença de lesões metastáticas
(sistema TNM); ele inclui tumores não classificados e displasia aparentemente
benigna (AIELLO, 2001).
Os progestágenos utilizados para suprimir o estro promovem alterações
hiperplásicas e neoplásicas nas glândulas mamárias de gatas e cadelas. Os tumores
mamários benignos são encontrados em mais de 70% das cadelas tratadas com
progestágenos de ação prolongada (RICHARD, 2001).
4.5.3 Sinais clínicos
Desenvolve uma massa ou edema na região torácica ventral ou abdominal, onde
essa massa geralmente faz parte das mamas, porém podem aparecer distante das
glândulas mamárias.
Dependendo do momento do reconhecimento, os tumores podem ser pequenos
e móveis, lobulares e firmes, fixos na parede corporal e ulcerados. Os cães com
carcinoma inflamatório apresentam glândulas difusamente inchadas com
demarcação ruim entre os tecidos normal e anormal, que podem ser confundidas
com mastite. No entanto o caso da mastite o inchaço é mais localizado e ocorre
após o estro, um parto ou pseudociese (BIRCHARD, 2003).
Os tumores mamários ocorrem como nódulos solitários ou múltiplos no interior da
glândula mamária, e podem, ou não, estar associados ao mamilo.. os tumores
podem ocorrer em qualquer das cinco glândulas, e tumores benignos e malignos
podem estar presentes simultaneamente (ETTINGER, 1997).
O tamanho é bastante variável, podendo ter alguns milímetros a vários
centímetros de diâmetro. Em mais de metade dos casos há acometimentos de
múltiplas glândulas. É comum espremer secreção anormal pelos mamilos das
glândulas acometidas. Os linfonodos regionais (axilar ou inguinal) podem estar
aumentados se tiver ocorrido metástase (RICHARD, 2001).
Em gatas intactas jovens, podem confundir uma hipertrofia mamária com TGM.
Pode se diferenciar facilmente uma hipertrofia mamária resultante de estimulação
com progesterona endógena ou exógena por meio da história do caso e, se for
necessário, de um exame histológico (BIRCHARD, 2003).
4.5.4 Diagnóstico
No geral suspeita-se de tumor uma massa detectada no exame físico. Muitas
vezes se desconhece o período de tempo no qual a massa se encontra presente,
mas a taxa de crescimento pode ser útil na determinação do prognóstico. Umas
palpações dos linfonodos regionais podem ajudar a determinar a extensão do
alastramento.
O diagnóstico de neoplasia mamária me mais provável em fêmeas idosas que
apresentam algum nódulo na glândula mamária. Para a confirmação, o método
indicado é a biopsia excisional. Antes da biopsia recomenda-se radiografia torácica
para a pesquisa de metástase pulmonar. Avalia-se o tumor pela imagem e por
palpação cuidadosa (RICHARD, 2001).
Se o animal tiver de sofrer uma cirurgia, realize um hemograma completo, um
perfil bioquímico e uma urinálise. Esses animais são geralmente idosos e podem
apresentar doenças intercorrentes que exigem avaliação adicional (BIRCHARD,
2003).
4.5.5 Tratamento
O tratamento da neoplasia mamária é a excisão cirúrgica de todo o tecido
anormal. Existem controvérsias com relação a técnica cirúrgica preferível
(RICHARD, 2001).
Não existem estudos clínicos controlados avaliando a eficácia da quimioterapia
no tratamento de tumores mamários caninos (Ettinger, 1997).
A excisão cirúrgica constitui o tratamento de escolha para todos os tumores
mamários, exceto carcinomas inflamatórios. Carcinomas inflamatórios são
extremamente agressivos e uma cirurgia não tem nenhum valor no controle ou na
paliação da doença (FOSSUM, 2005).
Lumpectomia é a remoção de uma massa ou de parte das mamas, é usada
quando a massa é pequena, encapsulada, não invasiva e localizada na periferia da
glândula. Mastectomia simples é a excisão de uma glândula inteira, usada quando o
tumor envolve a área central da glândula ou a maior parte da mesma. Mastectomia
regional é a excisão da glândula envolvida e das glândulas adjacentes, essa técnica
deve ser escolhida quando ocorrem tumores múltiplos em glândulas adjacentes na
cadeia ou quando a massa ocorre entre duas glândulas. Mastectomia unilateral é a
remoção de todas as glândulas, do tecido subcutâneo e dos vasos linfáticos
associados em um lado da linha média, usado quando ocorrem tumores numerosos
por toda cadeia. Mastectomia bilateral é a remoção simultânea de ambas as cadeias
mamárias, quando ocorrem massas numerosas em ambas as cadeias; no entanto o
fechamento cutâneo pode ser extremamente difícil ou impossível, portanto ela não é
recomendada.
4.5.5.1 Tratamento pré-operatório
Indica-se um exame minucioso completo. Massas infectadas e ulceradas
devem ser tratadas com compressas mornas e antibióticos por vários dias antes da
cirurgia para reduzir a inflamação e permitir que se avaliem com mais precisão as
massas tumorais macroscópicas (FOSSUM, 2005).
Deve depilar o abdômen ventral e o tórax caudal inteiros, depois palpar com
cuidado cada cadeia mamaria e mapear a localização de cada massa. Na anestesia
pode-se usar vários protocolos anestésicos, porém a anestesia geral costuma ser
menos estressante para o paciente do que uma anestesia local. Posicione o animal
em decúbito dorsal, com os membros torácicos fixados cranialmente e os membros
pélvicos fixados caudalmente em uma posição relaxada. Por fim depilar e preparar
para cirurgia asséptica o abdômen ventral inteiro, o tórax caudal e as áreas inguinais
(FOSSUM, 2005).
4.5.5.2 Técnica cirúrgica
Faça uma incisão elíptica ao redor da(s) glândula(s) mamária(s) envolvida(s),
a um mínimo de 1 cm do tumor. Continue a incisão através dos tecidos subcutâneos,
até a fáscia da parede abdominal externa. A separação na linha média entre as
cadeias mamárias é distinta. Controle a hemorragia superficial usando pinças
hemostáticas e ligaduras. Realize uma excisão em bloco por meio do levantamento
de uma borda de incisão e da dissecação do tecido subcutâneo a partir das fáscias
do músculo peitoral e reto, usando um movimento de deslizamento uniforme da
tesoura. Aplique tração no segmento cutâneo levantado para facilitar na dissecação
(FOSSUM, 2005).
Resseccione o coxim gordurosos e os linfonodos inguinais junto com a
glândula mamária inguinal. O linfonodo axilar não deve ser incluído em uma
ressecção em bloco das glândulas torácicas. Excise a fáscia se o tumor já tiver
invadido o tecido subcutâneo. Algumas lesões neoplásicas invadiram a musculatura
abdominal e sua excisão deverá incluir uma porção na parede abdominal. Continue
a dissecção com tesoura deslizante, até se encontrarem os vasos maiores (ou seja,
epigástricos superficiais craniais e caudais) para a glândula. Ligue o vaso epigástrico
superficial cranial e caudal e os ramos que suprem a primeira e segunda glândula
mamária. Lave o ferimento e avance a pele em direção ao centro do defeito com
suturas móveis. Se o espaço morto for extenso, coloque um Dreno de Penrose para
ajudar a evitar o acúmulo de fluído. Aproxime as bordas cutâneas com um padrão de
sutura subcutâneo ou subcuticular. Use um fio absorvível 3-0 ou 4-0 em uma agulha
de ponta afilada, moldada em padrão interrompido ou contínuo. Use suturas
cutâneas de aproximação (por exemplo, náilon ou polipropileno 3-0 ou 4-0) ou
grampos. Coloque uma atadura circular acolchoada para comprimir o espaço morto,
mobilizar o tecido e sustentar o ferimento (FOSSUM, 2005).
4.5.5.3 Cuidados e avaliação pós-operatórios
Devem-se administrar analgésicos e terapia de suporte conforme o
necessário deve usar uma atadura abdominal para sustentar o ferimento, comprimir
o espaço morto e absorver o fluído. Caso se tenha utilizado um dreno de Penrose,
deve-se remove-lo quando a drenagem diminuir até uma quantidade mínima
(geralmente dentro de 3 a 5 dias). As ataduras e os fios de sutura geralmente são
removidos 5 a 7 dias e 7 a 10 dias após uma cirurgia, respectivamente.
As complicações pós-operatórias associados com a mastectomia incluem a
formação de seroma, a deiscência do ferimento e o edema de um ou de ambos os
membros traseiros. A formação de seroma é mais comum na região da virilha e pode
ser ratada com o uso de compressas úmidas e mornas. É melhor que se deixem as
deiscências de ferimentos, se não forem muito extensas, cicatrizarem por segunda
intenção. As deiscências extensas requerem um debridamento e um fechamento
(BOJRAB, 1996).
4.6 Caso clínico
4.6.1 Resenha:
Nome: Lobinha
Espécie: canina
Raça: Pastor alemão
Sexo: Fêmea
Idade: 7 anos
Peso: 25 kg
4.6.2 Anamnese
No dia 20/03/2007 o animal chegou à clínica com uma massa localizada, de
grande dimensão, lobular e ulcerada, na região mamária.
4.6.3 Exame físico
No exame foi constatado que a massa se tratava possivelmente de uma
neoplasia mamária e de grande dimensão, porém localizada. O animal não
apresentava outras complicações associadas ou não ao tumor.
FIGURA 5 – Paciente Lobinha – Tumor mamário.
4.6.4 Diagnóstico
Neoplasia mamária.
4.6.5 Tratamento
O animal veio para o exame no dia 20/03/2007 de manhã, e a tarde deste
mesmo dia foi realizado mastectomia regional do lado direito, que se define como a
exerese da glândula mamária envolvida e das glândulas adjacentes.
Como medicações pré-anestésicas foram feitas atropina 1% (0,025mg/kg) e
Xilazina que é um relaxante muscular (0,15 mL/kg), e de anestesia usou-se
Zoletil®50 (Cloridrato de tiletamina+Cloridrato de zolazepam) (0,1 a 0,2 mL/kg).
Foi preparado o animal, depilando o animal na glândula onde se localiza o
tumor e glândulas adjacentes, depois passado PVPI para tornar a área mais
asséptica possível, colocado panos de campos. Foi feita uma incisão elíptica ao
redor das glândulas envolvidas. O controle da hemorragia é feito por pinças
hemostáticas e ligaduras. Depois com a tesoura foi feito a dissecção retirando todo
tecido alterado. Foi lavado o ferimento com solução fisiológica, e feito a sutura de
aproximação com fio Catgut cromado 3-0, e suturas de pele com fio de nylon 0,30.
Depois da cirurgia foi aplicado Penjet®PS (20000 a 40000 U/kg), Banamine3
Flunixina-meglumina (1,1mg/kg em dose única IM, IV e SC) e feito curativo com
PVPI e atadura acolchoada com algodão.
O animal teve alta no mesmo dia, e foi receitado: (1) Amoxicilina 250mg; (2)
Benflogin 50mg; fazer o curativo com PVPI mais Furacin e colar de Elisabetano.
Penjet®PS - Clarion® (Benzilpenicilina+Procaína+Didroestreptomicina), Furacin – Schring-Plough® (Nitrofurazona), Banamine – Schring-Plough® (Flunixina+Meglumina), Amoxicilina250mg - União Química (Antibiótico), Benflogin50mg – Ache (Antiinflamatório). Bactrovet (Sulfadiazina prata+Alumínio+Cipermetrina) – Repelente, larvicida e cicatrizante, Anasedan – Vetbrands (Relaxante muscular), Atropina 1%, Zoletil 50 – Virbac (anestésico).
FIGURA 6 – Paciente Lobinha – Mastectomia.
O animal retornou a clínica no dia 23/03/2007, onde no local da cirurgia
estava com seroma, foi feito drenagem e curativo com PVPI e Bactrovet e aplicado
Penjet®PS penicilina (20000 a 40000 U/kg) mais ranitidina (1 a 2 mg/kg) e
metoclopramida (1 a 2 mg/kg em infusão) pois o animal também apresentou
episódios de vômito. Nos dias 24, 28 e 30/03/2007 vieram para fazer drenagem e
curativo e no dia 04/04/2007 veio retirar os pontos, onde já estava cicatrizada a
lesão, menos onde se teve seroma, foi recomendado que continuasse com curativo
nesta área ate se fechar por segunda intenção.
4.6.6 Discussão
De acordo com Richard (2001), o tratamento da neoplasia mamária é a
excisão cirúrgica. E na clínica a resolução do problema foi este, porém teve
complicação pós-operatória (o seroma). Contudo o animal teve uma cicatrização
boa.
Foram indicados os exames pré-cirúrgicos para o proprietário, porém por
questões financeiras ele recusou. O exame bioquímico, a urinálise e um hemograma
completo para averiguar se existam doenças intercorrentes. A radiografia torácica
para conferir se não houve metástases pulmonar.
4.7 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA e PIOMETRA – REVISÃO
BIBLIOGRÁFICA
4.7.1 Definição
O termo piometra descreve o útero repleto de pus, associado as alterações
ovarianas e a distúrbios extragenitais. Piometra é um estagio do complexo da
hiperplasia cística-piometra (SLATTER, 1998).
Em cadelas e gatas a piometra resulta de alterações induzidas
hormonalmente no útero, que permitam que ocorram infecções secundárias. A
desobstrução da cérvix (piometra fechada ou aberta) constitui uma influência
importante na intensidade da doença, em seu prognóstico e nas opções de
tratamento que podem ser oferecidas (BIRCHARD, 2003).
4.7.2 Etiologia
Hiperplasia endometrial cística (HEC) – piometra é um distúrbio do útero
potencialmente fatal. A progesterona normalmente estimula o crescimento e
atividade secretora das glândulas endometriais, o que pode resultar no
desenvolvimento de HEC com acúmulo de líquido nas glândulas endometriais e na
luz uterina (RICHARD, 2001).
O mecanismo é o seguinte, na preparação para uma prenhez possível, o
útero responde a aumentos de progesterona com hipertrofia glandular e aumento da
atividade secretora endometrial. A influência prolongada da progesterona faz com
que esse tecido glandular se torne cístico, edematoso e macroscopicamente
espessado. Um excesso de secreção pode-se acumular dentro do útero,
proporcionando um ambiente ideal para o crescimento bacteriano. Isso é complicado
pela redução da contratilidade miometrial pela progesterona que reduz a drenagem
uterina. Bactérias, presumivelmente originarias da vagina, podem colonizar o útero
anormal, provocando assim o aparecimento da piometra. A Escherichia coli é a
bactéria mais freqüente isolada de gatas e cadelas com piometra.
Apesar da infecção bacteriana não iniciar a patogenia de HEC-piometra, ela é
a principal causa da morbidade e mortalidade da piometra (RICHARD, 2001).
O estrogênio aumenta o número de receptores de progesterona no útero, o
que explica o aumento de incidência de piometra em animais que recebem
estrogênios exógenos durante o diestro para impedir a gestação. A progesterona
também diminui a atividade miométrica, que pode promover retenção de líquido
luminal (RICHARD, 2001).
4.7.3 Fisiopatologia
O endométrio e o miométrio possuem característica morfológica e funcional
distintas durante os vários estágios do ciclo reprodutivo, graças a sua sensibilidade
às alterações hormonais.
O estradiol provoca aumento no número de receptores de estrogênio e
progesterona no endométrio. Uma resposta a progesterona que seja exagerada,
prolongada ou inadequada sob qualquer outro aspecto, resultará numa hiperplasia
endometrial cística, com o acúmulo de líquido no interior das glândulas endometriais
e lúmen uterino.
A patologia uterina e a contratilidade miometrial diminuída, induzidas pela
progesterona, favorecem, segundo se acredita, a infecção bacteriana secundária do
útero. Quando a infecção bacteriana é concomitante com a hiperplasia endometrial
cística, o distúrbio passa a ser conhecido como piometra. Piometra é
fisiopatologicamente distinta de outras infecções uterinas, como a metrite pós-parto,
que ocorrem em outros estágios do ciclo estral.
4.7.4 Sinais clínicos
Os sinais de piometra ocorrem geralmente 1-2 meses após o estro ou
administração de progesterona exógena. A piometra é classificada como “aberta” ou
“fechada”, dependendo da presença ou não de corrimento vulvar. Os sinais clínicos
originam-se da infecção uterina e tendem a ser mais graves em cadelas ou gatas
que não apresentam drenagem de secreções.
Letargia, depressão anorexia, vômito e diarréia são comuns. O corrimento
vaginal é tipicamente purulento podendo conter sangue e muco. Poliúria e polídipsia
compensatória devido ao prejuízo na capacidade de concentração tubular renal. O
útero normalmente esta palpável e aumentado principalmente se a piometra for
fechada. Se não tratada, pode ocorrer septicemia e/ou endotoxemia, e os amimais
acometidos podem estar moribundos, hipotérmicos e em choque.
4.7.5 Diagnóstico
A piometra é diagnosticada com base na ocorrência dos sinais clínicos
durante o diestro ou após a administração exógena de progestinas, pela presença
de corrimento vulvar séptico e identificação de aumento de volume uterino por
radiografias e ultra-sonografias (RICHARD, 2001).
Tire radiografias abdominais para confirmar presença de um útero aumentado
de tamanho e avaliar quanto à possibilidade de ruptura uterina e peritonite. Não se
consegue detectar um útero não grávido normal em radiografias normais. Realize
uma ultra-sonografia abdominal para diferenciar piometra de prenhes (BIRCHARD,
2003).
Podem-se fazer outros exames no objetivo de ajudar a concluir o diagnóstico,
como por exemplos à citologia e cultura, a hematologia, urinálise e bioquímico.
4.7.6 Tratamento
A decisão de tratar o animal com piometra cirurgicamente ou clinicamente,
depende da condição do animal no momento da apresentação, sua idade e a
importância, para o proprietário, de preservar a capacidade reprodutiva do animal. A
ovário-histerectomia constitui o tratamento de escolha de piometra.
O tratamento clínico da piometra com prostaglandinas F2α (PGF2α) pode ser
considerado no caso de fêmeas de alto valor reprodutivo ou que não estão
intensamente doentes. As prostaglandinas da serie F, provocam contrações
miométricas que podem evacuar o útero se a cérvix estiver patente. Em geral a
cérvix dilata-se em resposta à pressão exercida contra ela. No entanto existe o risco
da dilatação não ocorrer tão rapidamente quanto necessário para que haja
evacuação do conteúdo pela cérvix da gata ou da cadela com piometra “fechada”.
Assim, pode ocorrer ruptura uterina e extravasamento de seu conteúdo para o
abdômen. As prostaglandinas também provocam luteólise ou suprimem a
esteroidogênese ovariana, removendo a fonte de progesterona responsável pela
doença (RICHARD, 2001).
4.7.6.1 Pré-operatório
Institua fluidoterapia e antibioticoterapia antes de uma cirurgia em todos os
casos. Animais com sinais de sepse ou choque exigem uma fluidoterapia bastante
agressiva. Administre antibiótico de largo espectro intravenosamente.
4.7.6.2 Procedimento cirúrgico
Ovário-histerectomia.
Após anestesiar o animal, comprima manualmente a bexiga, posicione em
decúbito dorsal e prepare a região abdominal ventral inteira para cirurgia asséptica.
Faça uma incisão cutânea na linha média ventral (exija uma incisão mais longa para
remover o útero aumentado). Entre na cavidade abdominal através da linha Alba e
localize o corno uterino esquerdo utilizando o gancho ou o dedo indicador, desloque
o omento e o intestino cranialmente se for necessário para encontrar o útero.
Coloque uma pinça hemostática pequena através do ligamento próprio para auxiliar
na retração caudal do ovário. Segure o ovário entre o polegar e o dedo médio e
coloque o dedo indicador tão longe proximalmente quanto for possível sobre o
ligamento suspensor e depois exerça uma tensão neste ligamento por meio de um
giro do dedo indicador caudalmente, aumente a tensão no ligamento até que se
rompa. Identifique o complexo arteriovenoso ovariano (CAVO), usando uma pinça
hemostática faça uma abertura no mesovário imediatamente caudal ao CAVO, em
uma área sem vasos e gordura, pince triplamente e transeccione o CAVO. Coloque
frouxamente uma ligadura circular ao redor da pinça proximal e aperte a medida que
se afrouxe a pinça, depois coloque uma ligadura transfixante entre a ligadura circular
e a extremidade transeccionada do CAVO. Remova a pinça média e verifique se há
sangramento, se houver faça outra ligadura circular no CAVO. Acompanhe o corno
uterino até achar o CAVO direito, ligue-o transeccione conforme foi descrito
anteriormente. Exteriorize o corpo uterino e localize a cérvix, rompa o corpo uterino
após colocar duas ligaduras, deve-se remover o útero inteiro proximalmente à cérvix.
Feche a incisão abdominal rotineiramente.
4.7.6.3 Pós-operatório
Prossiga com a terapia de suporte com fluidoterapia e antibióticos injetáveis.
No entanto, a maior parte dos animais mostrará grande melhora após a remoção de
útero, se não tiver ocorrido contaminação abdominal. Continue com
antibioticoterapia oral por mais 10 a 14 dias depois da cirurgia. Em animais com
sepse gram-negativa preferem-se antibióticos quinolônicos.
O prognóstico é bom se não ocorrer nenhuma outra ruptura uterina ou outra
causa de contaminação abdominal, com taxas de mortalidade abaixo de 10%.
4.8 Caso clínico
4.8.1 Resenha
Nome: Natali
Espécie: canina
Raça: Poodle
Sexo: Fêmea
Idade: 9 anos
Peso: 14 kg
4.8.2 Anamnese
No dia 05/04/2007 o animal chegou à clínica prostado e proprietária relatou que o
animal não tava comendo e que também vomitou. Perguntado a ela que se tinha
aplicado hormônio no animal para impedir gestação, ela afirmou que sim, duas
vezes.
4.8.3 Exame físico
No exame, abdômen dilatado, temperatura a 39°C, e pouca secreção vulvar.
Pediu-se para fazer uma ultra-sonografia.
4.8.4 Diagnóstico presuntivo:
Piometra.
4.8.5 Exames complementares
Laudo ultra-sonográfico: Região abdominal realizado no dia 05/04/2007
• Fígado: Formato regular, contorno regular, parênquima homogêneo,
normoecóico. Vasos e ductos hepáticos dentro da normalidade.
• Vesícula biliar: Tamanho regular, formato regular, parede interna preservada,
conteúdo anecoico.
• Baço: Formato regular, contorno regular, parênquima homogêneo,
normoecóico. Vasos lineais preservados.
• Rim direito: Simétrico em topografia habitual, formato e contorno regular,
relação corticomedular mantida, córtex hipoecoica em relação ao fígado.
Medula preservada.
• Rim esquerdo: Idem.
• Bexiga: Formato e contorno regular, parede interna preservada e conteúdo
anecoico.
• Útero: Aumento de volume de cornos uterinos de aspecto tubular, medindo
aproximadamente 4,45 cm, parede interna espessa, conteúdo luminal
hipoecogênico. Sugestivo: Piometra
4.8.6 Tratamento
Antes de fazer a ultra-sonografia, foi feito fluidoterapia de solução de glicose a
5% e aplicado Enrofloxacina 10% (2,5 a 5mg/kg).
O animal entrou para fazer cirurgia no dia 06/04/2007, ovário-histerectomia.
Como medicações pré-anestésicas foram feitas atropina 1% (0,025mg/kg) e
Xilazina que é um relaxante muscular (0,15 mL/kg), e de anestesia usou-se
Zoletil®50 (Cloridrato de tiletamina+Cloridrato de zolazepam) (0,1 a 0,2 mL/kg).
Fez-se a depilação, e comprimiu-se a bexiga, passou-se PVPI, e a incisão foi
feita através da linha Alba. Localizou-se os cornos uterinos e feito ligaduras com
Catgut cromado 2-0, no total 3 em cada corno, e retira-os. Localizado a cervix fez
duas ligaduras e retirou-se o corpo uterino. Verificou se que não havia presença de
hemorragia. A sutura de interior foi com pontos invertidos com fio absorvível catgut
cromado 2-0. A sutura de aproximação também foi feita com catgut 2-0 e a sutura de
pele foi feita com fio de nylon 0,30.
Administrado após a cirurgia de Penjet®PS (20000 a 40000 U/kg),
Enrofloxacina 10% (2,5 a 5mg/kg), Banamine4 Flunixina-meglumina (1,1 mg/kg dose
4 Monovin B12-Bravet® (vitamina B12), Mercepton-Bravet® (antitóxico), Cloridrato de Ranitidina-União Química® (protetor de mucosa), Metoclosantisa-Santisa® (Metoclopramida – antiemético). Penjet®PS - Clarion® (Benzilpenicilina+Procaína+Didroestreptomicina),Furacin – Schring-Plough® (Nitrofurazona), Banamine – Schring-Plough® (Flunixina+Meglumina).
única IM, IV e SC), mais de Monovin B12 (100 a 200 µg/cão) e curativo na lesão a
base de PVPI mais Furacin.
No dia 07 e 08/04/2007 o animal voltou prostado e com náuseas, foi colocado
na fluidoterapia de solução de glicose 5% e ringer com lactato, aplicado 0,7ml de
Penjet®PS (20000 a 40000 U/kg), Enrofloxacina 10% (2,5 a 5mg/kg)., Monovin B12
(100 a 200 µg/cão), ranitidina (1 a 2 mg/kg), metoclopramida (1 a 2 mg/kg em
infusão) e Mercepton (2 a 10 mL/dia). No dia 09/04/2007 animal veio à óbito.
FIGURA 7 – Útero a paciente com piometra.
4.8.7 Discussão
O animal chegou muito prostado o que possivelmente já devia estar fazendo
um endotoxemia, depois da cirurgia o animal entrou em choque, com conseqüência
o óbito, e assim não foi conseguido o sucesso no tratamento.
As administrações de hormônios exógenos podem causar diversas
complicações, como a piometra. O paciente já tinha história de duas administrações
destes hormônios, o que pode favorecer a suspeita de um desequilíbrio hormonal.
4.9 DISPLASIA COXOFEMORAL – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
4.9.1 Definição
A displasia coxofemoral é o desenvolvimento ou crescimento anormal da
articulação coxofemoral, em geral bilateralmente. Ela se manifesta por vários graus
de frouxidão dos tecidos moles ao redor, instabilidade, malformação da cabeça
femoral e acetábulo, e ósteo-artrose (PIERMATTEI, 1999).
À medida que a afecção progride, a deformação da arquitetura acetabular e
da cabeça femoral é acompanhada pelo desenvolvimento de uma artropatia
degenerativa (BIRCHARD, 2003).
Uma das afecções mais prevalentes na articulação coxofemoral é a causa
mais importante de ósteo-artrite coxofemoral do cão. Embora quase todas as raças
se encontrem em risco, a displasia coxofemoral afeta mais cães de raças grandes e
gigantes.
4.9.2 Fisiopatologia
Existe predisposição poligênica para a luxação congênita coxofemoral, com
fatores múltiplos que influenciam e modificam a afecção. Fatores ambientais são
superpostos à suscetibilidade genética do individuo. As articulações coxofemorais
são normais ao nascimento. A falha dos músculos em se desenvolverem e atingir a
maturidade conjuntamente com o esqueleto resulta na instabilidade da articulação.
O desenvolvimento anormal é induzido quando o acetábulo e a cabeça femoral se
distanciam e iniciam uma série de alterações que finalmente são reconhecidas como
displasia coxofemoral (PIERMATTEI, 1999).
4.9.3 Sinais clínicos
Os achados clínicos na displasia coxofemoral variam com a idade do animal.
Muito, frequentemente não há sinais percebidos pelo proprietário. Existem dois
grupos reconhecíveis clinicamente dos cães. (1) cães jovens entre 4 e 12 meses de
idade; (2) animais acima de 15 meses de idade com afecção crônica.
Cães jovens geralmente aparecem ocorrência súbita de afecção unilateral
(ocasionalmente bilateral), caracterizada pela redução súbita na atividade associada
com acentuada dor nos membros pélvicos. Eles irão apresentar sinais como
dificuldade de se levantar, diminuição nas vontades de andar, correr, pular e subir
escadas, e os músculos das áreas pélvicas e das coxas são fracamente
desenvolvidos. A maioria terá o sinal de Ortolani positivo, que consiste em um
“estalo” produzido pelo movimento da cabeça femoral a medida que ela deslize para
dentro e para fora do acetábulo. O súbito inicio dos sinais em cães jovens é causado
pela ocorrência de microfraturas nas bordas acetabulares.
Cães mais velhos apresentam quadro clínico diferente por que eles sofrem de
afecção articular degenerativa crônica e sua dor associada. A claudicação pode ser
unilateral, mas geralmente é bilateral, aprece após um exercício vigoroso ou
prolongado. Outros sinais são modos de locomoção bamboleante, e frequentemente
crepitação e movimentação restrita da articulação. O cão geralmente prefere sentar
a permanecer em estação e levanta-se com dificuldades. Os músculos pélvicos e da
coxa atrofiam acentuadamente resultando que os trocanteres maiores se tornam
muito proeminentes.
4.9.4 Diagnóstico
Consiste nos sinais clínicos, em um exame físico e radiográfico. No exame
físico faze-se a palpação para o sinal de Ortolani. Nos filhotes de 6 a 8 semanas de
idade é para identificação de frouxidão articular coxofemoral em raças de risco. Nos
cães mais velhos, escutar a crepitação com o ouvido do examinador ou com
estetoscópio no trocânter maior geralmente ajuda.
A confirmação radiográfica é essencial no estabelecimento do diagnóstico. A
“orthopedic Foundation for Animals” formou um registro de displasia coxofemoral
(University of Missouri, Columbia, MO). Estabeleceu-se sete notas de variação de
congruência, e o cão deve ter mais de dois anos de idade para se aplicar esta
graduação. As três primeiras são consideradas dentro do limite de normalidade:
(1) Excelente: conformação quase perfeita;
(2) Boa: conformação normal para raça e idade;
(3) Razoável: menos que o ideal, mas dentro dos limites radiográficos;
(4) Fronteira: uma categoria no qual anormalidades coxofemorais menos
importantes frequentemente não podem ser claramente acessadas por causa do
posicionamento não ideal durante os procedimentos radiográficos. É recomendado
que outra radiografia seja feita em seis a oito meses.
Os animais displásicos ficam em três categorias:
(1) Leve: desvio mínimo do normal com apenas achatamento leve da cabeça
femoral e pequena subluxação;
(2) Moderada: desvio nítido do normal, com evidência do acetábulo raso, cabeça
femoral achatada, congruência articular pobre, e em alguns casos subluxação com
acentuadas alterações na cabeça e colo femorais.
(3) Grave: Luxação completa da articulação coxofemoral e grave achatamento da
cabeça femoral e acetábulo.
Os pontos mais importantes em uma avaliação radiográfica são: a cabeça
femoral estar congruente à margem acetabular cranial, que deve ser perpendicular à
linha média. E a intersecção da linha epifisária com a borda acetabular dorsal define
a porção da cabeça femoral que está sob a borda acetabular. No mínimo 50% da
cabeça devem estar recoberta pelo acetábulo. A cabeça se torna mais oval no seu
formato a medida que se formam osteofitos no colo femoral e na inserção da
cápsula articular. Em estágios mais avançados, o acetábulo torna-se preenchidos
por tecido ósseo e a parede medial torna-se mais espessada.
4.9.5 Tratamento
Pode ser por terapia conservadora ou terapia cirúrgica. Muitos cães com
displasia coxofemoral não mostram sinais de dor; outros têm apenas sinais leves e
intermitentes. Estes podem ser tratados podem ser tratados por métodos
conservadores que incluem a minimização dos exercícios, a redução de peso em
animais obesos e o uso de analgésicos e antiinflamatórios.
A terapia cirúrgica pode ser dividida em dois grupos:
A preventiva, que tem como exemplos a osteotomia pélvica tripla, que é
indicada para cães jovens com sinais clínicos de displasia coxofemoral e sinais de
instabilidade. O procedimento fornece rotação axial do acetábulo para estabilizar a
cabeça femoral dentro do acetábulo em uma posição funcional. Tem também a
osteotomia intertrocantéricas, que tem como principio o tratamento de luxação
coxofemoral congênita e instabilidade, ela torna o colo femoral mais perpendicular a
borda femoral (varização), reduzindo a anteversão, a cabeça femoral pode ser
colocada mais profundamente dentro do acetábulo e com o propósito de melhorar a
biomecânica da articulação e reduzir a dor coxofemoral.
E alívio à dor, que tem como exemplos a miectomia pectínea, com o objetivo
de aliviar a tensão produzida pelo músculo e transmitida para articulação
coxofemoral, removendo todo músculo pectíneo.
E tem a excisão da cabeça e do colo femoral, para permitir a formação da
pseudo-articulação fibrosa. A dor é aliviada pelo contato ósseo entre o fêmur e a
pelve, à medida que um tecido de cicatrização se interpõe. Esta cirurgia é um
procedimento irreversível e deve ser considerada como operação de recuperação.
4.9.5.1 Técnica cirúrgica da excisão da cabeça e do colo femoral
A abordagem crânio lateral da articulação coxofemoral é preferível porque
não envolve transecção dos músculos glúteos. Na abordagem crânio lateral é
importante incisar e rebater a cápsula articular e origem do músculo vasto lateral
para expor a porção cranial do colo femoral adequadamente. Os músculos glúteos
são afastados dorsalmente com a inserção de afastador de Hohmann dentro da
cápsula articular. Uma pinça óssea fixa à região do trocânter pode ser usada para
subluxar a cabeça do fêmur. Isto facilita a secção do ligamento redondo com tesoura
curva e elevação do resto da cápsula articular da cabeça femoral. O colo é mais
bem seccionado com osteótomo, com o membro rotacionado externamente em 90°.
O colo femoral é palpado para verificar a presença de irregularidades, fragmentos ou
porção remanescente do colo femoral na superfície caudal. O joelho é fixado e
tracionado proximal/distalmente para se descobrir crepitações.
Cada músculo glúteo é reposicionado e as bordas cortadas são coaptadas
com suturas interrompidas usando-se fio de linho. A incisão de pele é fechada de
maneira usual (HICKMAN, 1983).
4.9.5.2 Pós-operatório
O uso ativo e prematuro do membro é necessário. Exercícios de
movimentação passiva, prescritos de 20 a 30 vezes, quatro vezes ao dia, são
indicados imediatamente e continuados até o cão ou gato possam sustentar o peso
durante a corrida, caso em que esta fazendo sua própria fisioterapia. Os animais
comumente estarão tocando o solo com os dedos em dez a 14 dias, sustentando o
peso em três semanas, e usando o membro ativamente em 4 semanas. O pós-
operatório é difícil, já que leva vários dias para que tais animais se movimentem.
4.10 Prognóstico
O retorno ao uso ativo e sem dor no membro depende da habilidade cirúrgica,
tempo total em que afecção coxofemoral esteve presente, e gravidade da afecção.
4.11 Caso clínico
4.11.1 Resenha
Nome: Daira
Espécie: canina
Raça: Boxer
Sexo: Fêmea
Idade: 2 anos
Peso: 20 kg
4.11.2 Anamnese
No dia 23/03/2007 o animal chegou à clínica com histórico de ficar só sentado, e
quando levanta e claudica, mais no membro posterior esquerdo.
4.11.3 Exame físico
Verificou que o animal sentia dor no membro indicado.
4.11.4 Diagnóstico
Displasia coxo femoral
4.11.5 Exames complementares
No exame radiográfico se notou que a cabeça do fêmur tinha um desvio nítido
e tava achatada, típico de displasia moderada.
4.11.6 Tratamento
Excisão da cabeça e colo femoral no dia 23/03/2007.
Como medicações pré-anestésicas foram feitas atropina 1% (0,025mg/kg) e
Xilazina que é um relaxante muscular (0,15 mL/kg), e de anestesia usou-se
Zoletil®505 (Cloridrato de tiletamina+Cloridrato de zolazepam) (0,1 a 0,2 mL/kg).
Feito a depilação e deixado a área asséptica, a incisão foi feito crânio lateral
da articulação coxofemoral. Desprendeu-se a cabeça femoral e depois seccionada
com uma serra de gigle. Verificou se não ficou fragmentos ou irregularidades depois
se suturou os músculos internos com Catgut simples 3-0, e a pele com fios de nylon
0,30.
Zoletil 50 (anestésico), Xilazina relaxante muscular (Anasedan – Vetbrands), Atropina 1%, Penjet®PS - Clarion® (Benzilpenicilina+Procaína+Didroestreptomicina),Enrofloxacina 10% - Tortuga Furacin – Schring-Plough® (Nitrofurazona), Banamine – Schring-Plough® (Flunixina+Meglumina), Benflogin50mg – Aché (Antiinflamatório), Cefalexina 500mg (Antibiótico).
Depois da cirurgia foi aplicado Banamine Flunixina-meglumine (1,1mg/kg em
dose única IM, IV e SC), Penjet®PS (20000 a 40000 U/kg), Enrofloxacina 10% (2,5 a
5mg/kg), e curativo com PVPI.
No dia 24/03/2007 o animal ganhou alta, porem foi aplicado Enrofloxacina10%
(2,5 a 5mg/kg), e foi receitado Cefalexina 500mg (uso humano) e Benflogin 50mg,
na lesão, curativo com água oxigenada, PVPI e Furacin.
FIGURA 8 – Cabeça e colo femoral (excisão).
4.11.7 Discussão
Poderia ser feito uma terapia conservadora como restringir o animal a
movimentos mais bruscos, diminuir o peso corporal do paciente e uso de
analgésicos, porém o animal apresentava sinais contínuos de dor.
No caso de uma terapia cirúrgica, ao invés da excisão da cabeça e colo
femoral, poderia ser feito a osteotomia pélvica tripla, que é indicada para cães
jovens, que faz uma rotação do acetábulo para estabilizar a cabeça femoral. Como o
paciente era jovem, e sua displasia não aparentava acentuada essa opção seria
possível.
5 CONCLUSÃO
Com esses casos descritos anteriormente e outros que aconteceram no
período do estagio, acrescentaram-se diversos conhecimentos para minha vida
profissional e pessoal. Conhecimentos práticos na área de clinica médica e cirúrgica
de pequenos animais.
Observa-se que em algumas patogenias são prevalentes em determinadas
regiões de Curitiba. E que estas enfermidades acometem gravemente os pequenos
animais, e com isso são de extrema importância na área de Medicina Veterinária.
Também se observou que os proprietários possuem um carinho enorme pelos
seus animais de estimação, e que muitos são leigos no assunto bem estar animal.
Porém para estes últimos, estão mudando essa visão, pois o comportamento social
em relação aos animais só tende a crescer.
REFERÊNCIAS
AIELLO, S.E.Manual Merck de Medicina Veterinária.8°ed. São Paulo, Roca. p. 531
a 533, 860 a 861, 1714 a 1717. 2001.
ANDRADE,S.F.Manual de Terapêutica Veterinária.2°ed. São Paulo, Roca.p.212.
2002.
BIRCHARD,S.J; SHERDING, R.G.Manual Saunders Clínica de Pequenos
Animais.2°ed. São Paulo, Roca.p.246 a 249, 1386 a 1387. 2003.
BLOOD,D.C; RADOTISTS,O.M.Clínica Veterinária.7°ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan.p.904.1991.
BOJRAB,M.J.Técnicas Atuais em Cirurgia de Pequenos Animais.3°ed. São
Paulo, Manole.p.425 a 429.1996.
CARLTON,W.W; McGAVIN,M.D.Patologia Veterinária Especial de Thomson.2°ed.
Porto Alegre, Art. Méd.p.520 e 521.1998.
CHANDLER,E.A et al.Medicina e Terapêutica de Caninos. São Paulo,
Manole.p.549. 1989.
CHEVILLE, N.F.Introdução a Patologia Veterinária.1°ed. São Paulo, Manole.
p.468 e 469. 1994.
ETTINGER,S.J;SHERDING,E.C.Tratado de Medicina Interna Veterinária.4°ed.v.1
e 2.p. 447 a 449, 2258 a 2264. 2348 a 2350, 1997.
FORTES,E.Parasitologia Veterinária.3°ed. São Paulo, Ícone.p.538, 558 e
559.1997.
FOSSUM,J.W et al.Cirurgia de Pequenos Animais.2°ed. São Paulo, Roca.p.631 a
636.2005.
HICKMAN,J; WALKER,R.G.Atlas de Cirurgia Veterinária.2°ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan.p.176.1983.
JONES, T.C et al.Patologia Veterinária.6°ed. São Paulo, Manole. p. 679 a 682,
780. 2000.
PIERMATTEI,D.L; FLO,G.L.Manual de Ortopedia e Tratamento das Fraturas de
Pequenos Animais.3°ed. São Paulo, Manole.p.406 a 432.1999.
RICHARD, N.W et al.Medicina Interna de Pequenos Animais.2°ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan. p. 681 a 683, 686 a 687, 775 a 777. 2001.
SCOTT, D.W et al.Dermatologia de Pequenos Animais.5°ed. Rio de Janeiro, Inter
Livros.p.424 a 426.1996.
SLATTER,D.Manual de Cirurgia de Pequenos Animais.2°ed.v.2. São Paulo,
Manole.p.1545.1998.
URQUART,G.M et al.Parasitologia Veterinária.2°ed. Rio de Janeiro, Guanabara
Koogan.p.138 e 139.1998.
![Users/yamada/Documents/webPage/public … › ~yamada › kkk › kkk8.pdfIn[3]:=Plot @ 8Sin x D,CosTan](https://img.pdfslide.tips/doc/110x75/5f0d52e57e708231d439c835/usersyamadadocumentswebpagepublic-a-yamada-a-kkk-a-kkk8pdf-in3plot.jpg)
