CME 235–Diagnosis Dan Tatalaksana Karsinoma Sel Basal

7232019 CME 235ndashDiagnosis Dan Tatalaksana Karsinoma Sel Basal

httpslidepdfcomreaderfullcme-235diagnosis-dan-tatalaksana-karsinoma-sel-basal 14

897

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CDK-235 vol 42 no 12 th 2015

Akreditasi PB IDIndash2 SKP

Diagnosis dan TatalaksanaKarsinoma Sel Basal

Sukmawati Tansil Tan Gabriela ReginataBagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta Indonesia

PENDAHULUAN

Kanker kulit secara umum dibagi menjadi

kanker kulit melanoma dan nonmelanoma

Yang termasuk kanker kulit nonmelanoma

adalah karsinoma sel basal dan karsinoma

sel skuamosa Karsinoma Sel Basal (KSB)

merupakan penyakit kanker kulit yang

terbanyak dijumpai berkisar 75-80 dari

jumlah pasien kanker nonmelanomaDi Amerika Serikat angka kejadian KSB

meningkat dari 65 pada tahun 1980

menjadi 80 pada tahun 20101

KSB adalah tumor ganas yang bersifat

invasif secara lokal agresif dan destruktif

Etiopatogenesis KSB adalah predisposisi

genetik lingkungan dan paparan sinar

matahari khususnya ultraviolet B (UVB) yang

merangsang terjadinya mutasi suppressor

genes23 Berkaitan dengan hal tersebut

malignansi ini biasanya timbul di daerah

yang terpapar sinar matahari Biasanya lesi

KSB berupa lesi tunggal dan 80 kasus

terdapat pada kepala dan leher3 Daerah

yang perlu diwaspadai adalah kantus

medialis dan lateralis lipatan nasolabial

dan di belakang telinga

DEFINISIKarsinoma sel basal merupakan keganasan

k ulit yang berasal dari sel nonkeratinisasi

lapisan basal epidermis2 Karsinoma Sel Basal

(KSB) disebut juga basalioma epitelioma sel

basal ulkus rodent ulkus Jacob atau tumor

Komprecher45

EPIDEMIOLOGI

Menurut data Badan Registrasi Kanker

Ikatan Ahli Patologi Indonesia (1989) dari

1530 kasus kanker kulit yang terbanyak

adalah kasus KSB (3993)6 Diperkirakan

setiap tahun sebanyak 900000 ndash 1 juta

pasien didiagnosis menderita KSB di

Amerika Serikat2 Perbandingan laki-laki

dan perempuan adalah 211 Laporan ter-

akhir menunjukkan rasio laki-laki banding

perempuan menjadi 327 Kasus terbanyak di

dunia adalah di Australia yang mencapai 2

populasi penduduknya4

KSB sering terjadipada lanjut usia berkisar antara 50ndash80

tahun rata-rata terjadi pada usia 65 tahun8

Pada beberapa penelitian epidemiologi

hanya 1-3 KSB yang diderita pada usia di

bawah 35 tahun9 terutama pada pasien

dengan sindrom nevoid KSB yang ber-

potensi menjadi KSB pada usia muda10

ETIOPATOGENESIS

Etiopatogenesis KSB berhubungan dengan

faktor genetik lingkungan dan yang paling

ABSTRAK

Karsinoma Sel Basal (KSB) merupakan neoplasma ganas dari sel yang tidak mengalami keratinisasi pada lapisan basal epidermis bersifat

invasif lokal agresif destruktif dan jarang bermetastasis KSB lebih sering terjadi pada lanjut usia Etiopatogenesis KSB adalah faktor genetik

lingkungan dan yang paling sering adalah paparan sinar ultraviolet Secara klinis terdapat lima tipe KSB yaitu nodular super1047297sial

morpheaform pigmented dan 1047297broepitelioma Pinkus Subtipe KSB dapat ditentukan melalui anamnesis dan manifestasi klinis ditunjang

dengan pemeriksaan histopatologi Penatalaksanaan berdasarkan lokasi dan gambaran histopatologi Angka kekambuhan KSB sangat

rendah jika terapi yang diberikan tepat

Kata kunci Karsinoma sel basal tumor ganas kulit

ABSTRACT

Basal Cell Carcinoma (BCC) is a malignant neoplasm derived from nonkeratinizing cells originating in the basal layer of the epidermis

locally invasive aggressive destructive and rarely metastasize KSB is more common in the elderly Etiopathogenesis associated with KSB is

genetic environmental and most often is exposure to ultraviolet light There are 1047297ve clinical types of BCC nodular super1047297cial morpheaform

pigmented and 1047297broepitelioma Pinkus BCC subtypes can be determined from anamnesis and clinical manifestations supported by

histopathological examination Management is based on anatomic location and histopathologic features BCC recurrence rate is very low if

treated appropriately Sukmawati Tansil Tan Gabriela Reginata Diagnosis and Management of Basal Cell Carcinoma

Keywords Basal cell carcinoma malignant skin tumors

Alamat korespondensi email gabrelaeginatagmailcom

CONTINUING MEDICAL EDUCATIONCONTINUING MEDICAL EDUCATION



898


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015

sering dipicu oleh paparan sinar matahari11-13

terutama sinar Ultraviolet B (UVB) yang

bergelombang 290ndash320 nm2

Faktor genetik yang berperan terdapat

pada kromosom 1 dan satu varian dari

setiap kromosom 5 7 9 dan 12 Varian

kromosom tersebut diketahui berhubungan

dengan ketidakmampuan dalam proteksi

terhadap paparan sinar matahari yang

mungkin berhubungan dengan faktor

risiko tambahan terhadap paparan sinar

matahari yang bersifat heterozigot Kelainan

genetik yang bersifat homozigot terutama

berhubungan dengan pengaturan sonic

hedgehog pathway signaling paling sering

terjadi pada sindrom nevoid KSB atau

sindrom Gorlin714 Hedgehog pathway (HP)

aktif pada perkembangan fetus dan akan

berhenti bila jaringan sudah dewasa Pada

kasus-kasus karsinoma terjadi pengaktifan

HP kembali dan hal ini juga terjadi pada

kasus KSB15

Faktor lingkungan yang diketahui dapat

memicu terjadinya KSB adalah hidrokarbon

arsenik coal tar obat topikal methoxipsoralen

dan sinar UV11-13 Rangsangan onkogen

kondisi imunosupresif luka kronis dan

trauma akut juga terbukti sebagai faktor

pencetus timbulnya tumor kulit memicupertumbuhan keratinosit menjadi lesi

seperti KSB16

Efek radiasi sinar ultraviolet terhadap kulit

dapat bersifat akut dan kronik17 Secara klinis

efek akut dari radiasi UV adalah sunburn

in1047298ammation eritema nyeri panas tanning

sintesis melanin imunosupresif lokal dan

efek sistemik18

Kerusakan DNA yang terjadi akibat

pembentukan 64- photoproducts seperti

cyclobutane pyrimidine dimmers diperbaikidengan nucleotide excision repair (NER)18 Jika

DNA repair gagal dan sel yang bersangkutan

tetap hidup akan terjadi kerusakan DNA

menetap berarti telah terjadi mutasi

gen yang bersangkutan Radiasi UV-B me-

ningkatkan apoptosis keratinosit untuk

membunuh sel yang kerusakan DNA-nya

gagal diperbaiki terutama pada daerah

yang aktif mengalami proliferasi pada

lapisan basal epidermis sehingga kejadian

mutasi oleh radiasi UV-B tidaklah mudah

terjadi1920 Jika mutasi ini mengenai gen

GAMBARAN KLINIS

Terdapat 5 subtipe KSB yaitu KSB nodular

super1047297sial morpheaform KSB berpigmen dan

1047297broepitelioma Pinkus223

Subtipe nodular(yang paling sering dijumpai) berupa papul

atau nodus translusen telangiektasia

dan rolled border Lesi besar disertai

nekrosis bagian tengah merupakan dasar

terjadinya ulkus rodent Subtipe super1047297sial

biasanya terdapat di badan berupa plak

eritematosa dan tampak multisentris

Subtipe KSB berpigmen berupa papul

translusen hiperpigmentasi dan dapat

mengalami erosi Subtipe morpheaform

tumbuh agresif berwarna putih atau

kuning berkilat menyerupai skar atau lesi

morfea223 Fibroepitelioma Pinkus biasanya

terdapat di punggung bawah berupa papul

merah muda yang sulit dibedakan dengan

akrokordon atau skin tag23

yang menyandi sintesis faktor pertumbuhan

(protoonkogen) atau yang menyandi sintesis

faktor penghambat pertumbuhan (tumor

supressor gene) maka karsinogenesis sudahberlangsung

Sinar UV yang secara kronik mengenai

stem cell kulit menyebabkan photoaging

imunosupresi dan fotokarsinogen Foto-

karsinogen melibatkan pembentukan

fotoproduk yang merusak DNA Jika DNA

repair gagal maka akan terjadi mutasi

protoonkogen menjadi onkogen atau

inaktivasi tumor supressor gene Akumulasi

mutasi akibat fotokarsinogen termasuk

genetic deletion menyebabkan tidak aktif-

nya tumor supressor gene yang menyandi

pembentukan protein penghambat proli-

ferasi sel21 Akumulasi mutasi gen inilah yang

berperan dalam memicu terjadinya KSB22

Gambar 1 KSB tipe nodul ulseratif-berpigmen

Nodul ukuran 5x5 cm di bawah palpebra dekstra dengan

pinggir lesi meninggi berbatas tegas tepi lesi indurasi

mengilap sebagian berpigmen Ulserasi di bagian tengah

dengan krusta tebal

Gambar 2 KSB tipe in1047297ltratifmorfea

Kelainan kulit cuping hidung sisi kiri yang meluas ke daerah

ujung hidung dan batang hidung Kulit eritema indurasi

licin sklerosis batas tidak jelas dengan dekstruksi cuping

hidung Tanpa tanda radang

Gambar 3 KSB tipe ulkus rodens

Lesi dahi ulkus destruktif pinggir lesi berwarna hitam

mudah berdarah

Gambar 4 KSB tipe nodul

Nodul pada tengah batang hidung 4x4 mm mengilap

telangiektasi pada tepi lesi Pada perabaan keras seperti

mutiara



899


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015

Lokasi anatomis lesi KSB yang paling sering

adalah pada 13 tubuh bagian atas di mana

75-80 terjadi pada daerah wajah Lesi

wajah yang tersering adalah hidung daerahnasal tip dan alae Sekitar 25 KSB berada di

daerah badan sisanya 5 berada di daerah

penis vulva dan perianal7

KSB bersifat sangat dekstruktif merusak

jaringan kulit tulang rawan bahkan sampai

tulang di sekitarnya dan dapat menimbulkan

kecacatan24 KSB jarang menimbulkan

metastasis (hanya 0028-055) kejadian

metastasis yang pernah dilaporkan adalah

KSB bermetastasis ke kelenjar getah bening

paru-paru dan tulang7

GAMBARAN HISTOPATOLOGI

Secara histopatologis KSB dibagi menjadi

dua bagian besar yaitu undifferentiated BCC

(Basal Cell Carcinoma) dan differentiated BCC

Undifferentiated BCC terdiri atas berbagai

variasi pertumbuhan ada yang tumbuh

indolen seperti super1047297cial BCC nodular BCC

dan micronodular BCC ada pula yang tumbuh

agresif seperti in1047297ltrative BCC metatypical

BCC (basosquamous carcinoma) morpheiform

BCC (sclerosing BCC) Differentiated BCC

seperti keratotic BCC infundibulocystic BCC

follicular BCC pleomorphic BCC BCC with

sweat duct differentiation BCC with sebaceousdifferentiation 1047297broepithelioma of Pinkus dan

recurrent BCC 25

Gambaran histopatologis KSB dapat ber-

variasi tergantung tipenya Seperti pada KSB

tipe super1047297sial terdapat budding sel maligna

dari basal epidermis yang meluas ke dermis

Lapisan sel perifer menunjukkan palisading

Dapat terjadi atro1047297 epidermal dan invasi

dermis minimal Dapat ditemukan in1047297ltrat

radang kronis pada dermis bagian atas226

DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan anam-

nesis pemeriksaan k linis dan pemeriksaan

histopatologi dari salah satu lesi untuk

menentukan subtipe KSB Biasanya pen-

derita KSB datang dengan keluhan bercak

hitam di wajah mudah berdarah dan tidak

sembuh-sembuh atau berupa tahi lalat

(andeng-andeng) yang bertambah besar

dengan permukaan tidak rata dan biasanya

terdapat riwayat trauma serta dapat di-sertai dengan rasa gatal atau nyeri

Basalioma harus dibedakan dengan

melanoma nodular dengan penyebaran

super1047297sial apabila berpigmen dan dengan

ulkus keras yang tidak nyeri seperti pada

karsinoma sel skuamosa27 Idealnya dilakukan

pemeriksaan histopatologi lesi Pemeriksaan

penunjang seperti CT scan atau MRI

diperlukan jika ada kecurigaan mengenai

tulang atau jaringan lainnya7

DIAGNOSIS BANDING

KSB tipe nodular didiagnosis banding

dengan nevus dermal karsinoma

sel skuamosa tumor adneksa kulit

dermatofibroma sikatrik dan keratosis

seboroik Untuk KSB berpigmen diagnosis

bandingnya adalah melanoma nodular

melanoma dengan penyebaran super1047297sial

lentigo maligna blue nev us compound

nevus dan tumor adneksa kulit2

Diagnosis banding KSB super1047297sial adalah

penyakit Bowen penyakit Paget melanoma

dengan penyebaran super1047297sial psoriasis

dan eksema Sedangkan tipe morpheaformlesinya menyerupai morphea sikatrik dan

trikoepitelioma Fibroepitelioma Pinkus di-

diagnosis banding dengan skin tag

fibroma dan papillomatous dermal nevus2

PENATALAKSANAAN

Pemilihan tatalaksana KSB dipertimbangkan

berdasarkan lokasi anatomis dan gambaran

histopatologi2 Secara garis besar terapi KSB

dikelompokkan menjadi teknik bedah dan

non-bedah3 Tujuan dari penatalaksanaan

KSB adalah menghilangkan total lesi KSB

menjaga jaringan normal fungsi jaringanserta mendapatkan hasil optimal secara

kosmetik

Pada tumor risiko rendah dapat dilakukan

beberapa teknik operasi seperti cryosurgery

kuretase atau Photodynamic Therapy

(PDT) Sedangkan bedah eksisi dengan

penegakkan diagnosis secara histologis

intraoperatif atau post-operatif dapat di-

gunakan pada KSB risiko rendah danrisiko tinggi Jika KSB menginvasi hingga

tulang atau jaringan lain dibutuhkan

penatalaksanaan multidisipliner2326

Tatalaksana bedah dapat dilakukan dengan

bedah eksisi atau Mohs Micrographic Surgery

(MMS) Untuk KSB primer jika pertumbuhan

tumor tidak agresif dan lokasinya berada di

badan atau ekstremitas eksisi merupakan

teknik terapi dengan tingkat rekurensi

yang rendah Untuk lesi KSB dengan

pertumbuhan agresif atau terdapat di

lokasi-lokasi seperti lipatan nasolabial sekitar

mata belakang telinga skalp atau lesi

berulang teknik MMS merupakan pilihan27

MMS menawarkan analisis histologik paling

unggul dengan mengkombinasikan reseksi

berdasarkan stadium melalui penentuan

batas lesi tepi tumor Dengan demikian

hasil preservasi jaringan normal menjadi

maksimal dibandingkan dengan bedah

eksisi standar23

PROGNOSIS

Prognosis penderita KSB umumnya baik

Angka kekambuhan KSB hanya 1 jika

diterapi dengan tepat2 Pasien harus tetapdi-follow up untuk kekambuhan atau lesi

KSB baru Edukasi penderita penting agar

melakukan pemeriksaan kulit periodik dan

menghindari segala faktor risiko Perlindungan

terhadap paparan sinar matahari dianjurkan

untuk setiap pasien dengan riwayat KSB

SIMPULAN

Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit

ganas yang berasal dari sel nonkeratinisasi

lapisan basal epidermis Patogenesisnya

berhubungan dengan faktor genetik

lingkungan dan paparan sinar matahariDiagnosis ditegakkan melalui anamnesis

gambaran klinis dan pemeriksaan histo-

patologi Pengobatan KSB bertujuan

untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik

yang baik Dengan terapi yang tepat

prognosisnya baik

DAFTAR PUSTAKA

1 Panda S Nonmelanoma skin cancer in India Current scenario Indian J Dermatol 2010 55(4) 373-8

2 Carucci JA Leffel DJ Basal cell carcinoma In Wolff K Goldsmith LA Katz SI Glicherst BA Paller AS Leffel LJ editors Fitzpatrickrsquos dermatology in general medicine 7th ed New York Mc

Graw-Hill 2008 p1036-42

3 Telfer NR Colver GB Morton CA Guidelines for the management of basal cell carcinoma Br J Dermatol 2008 159 35-48



900


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015

4 Rubin AI Chen EH Ratner D Basal cell carcinoma N Engl J Med 2005 353 2262-9

5 Rata IG Tumor kulit In Djuanda A Hamzah M Aisah S editors Ilmu penyakit kulit dan kelamin 6th ed Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2010 p229-1

6 Tjarta A Spektrum kanker kulit di Indonesia MDVI 1995 3(22) 100-6

7 Bader RS Santacroce L Diomede L Kennedy AS Basal cell carcinoma [Internet] 2014 October [cited 2015 Feb 22] Available from httpemedicinemedscapecomarticle276624-

overview

8 Tiftikcioglu YO Karaaslan O Aksoy HM Aksoy B Kocer U Basal cell carcinoma in Turkey J Dermatol 2006 33(2) 91-5

9 Bergman A Contard P Spencer J Multiple basal cell carcinoma in a young adult treated with imiquimod 5 A case report and literature review [Internet] 2005 January [cited 2015 Feb

22] Available from httpjddonlinecomarticlesdermatologyS1545961605P0095X1

10 Barankin B Goldenberg G Nevoid basal cell carcinoma syndrome [Internet] 2015 January [cited 2015 Feb 22] Available from httpwwwuptodatecomcontentsnevoid-basal-cell-

carcinoma-syndrome

11 Tilli CM Steensel MA Krekels GA Neumann HA Ramaekers FC Molecular aetiology and pathogenesis of basal cell carcinoma British Journal of Dermatology 2005 152 1108-24

12 Cohen PR Schulze KE Nelson BR Basal cell carcinoma with mixed histology A possible pathogenesis for recurrent skin cancer Dermatol Surg 2006 32(4) 542-51

13 Arbiser JL Translating cyclooxygenase signaling in patch heterozygote mice into a randomized clinical trial in basal cell carcinoma Canser Prev Res 2010 3 4-7

14 Muzio L Nevoid basal cell carcinoma syndrome (Gorlin syndrome) Orphanet J Rare Dis 2008 3 32

15 Rubin LL de Sauvage FJ Targeting the hedgehog pathway in cancer Nat Rev Drug Discov 2006 5 1026-33

16 Tang JY Xiao TZ Oda Y Chang KS Shpall E Wu A et al Vitamin D3 inhibits hedgehog signaling and proliferation in murine basal cell carcinomas Cancer Prev Res (Phila) 2011 4(5) 744-51

doi 1011581940-6207CAPR-10-0285

17 Kasper M Jaks V Are A Bergstroumlm A Schwaumlger A Svaumlrd J etal Wounding enhances epidermal tumorigenesis by recruiting hair follicle keratinocytes Proc Natl Acad Sci U S A 2011

108(10) 4099-104 doi 101073pnas1014489108

18 Matsumura Y Ananthaswamy HN Molecular mechanisms of photocarcinogenesis Front Biosci 2002 7 765-83

19 Rass K Reichrath J UV damage and DNA repair in malignant melanoma and nonmelanoma skin cancer 2008 624 162-78

20 Qin JZ Chaturvedi V Denning MF Bacon P Panella J Choubey D et al Regulation of apoptosis by p53 in UV-irradiated human epidermis psoriatic plaques and senescent keratinocytes

Oncogene 2002 21(19) 2991-3002

21 Dallaglio KA Marconi A Pincelli C Survivin A dual player in healthy and diseased skin Journal of Investigative Dermatology 2012 132 18-27

22 Gruijl FR Kranen HJ Mullenders LH UV-induced DNA damage repair mutations and oncogenic pathways in skin cancer J Photochem Photobiol B 2001 63(1-3) 19-27

23 Mimeault M Batra SK Recent advances on skin-resident stemprogenitor cell functions in skin regeneration aging and cancers and novel anti-aging and cancer therapies 2010 J Cell

Mol Med 2010 14(1-2) 116-34

24 Wong CSM Strange RC Lear JT Basal cell carcinoma BMJ 2003 327 794-8

25 Puri T Gunabushanam G Sharma R Kumar S Julka PK Extensive bone metastases from basal cell carcinoma of the eye Singapore Med 2006 47(9) 811-3

26 Crowson AN Basal cell carcinoma Biology morphology and clinical implications Modern Pathology 2006 19 127-47

27 Lang PG Maize JC Basal cell carcinoma In Pigel DS Friedman RJ Dzubow LM Reintgen DS Bystryn JC Marks R editors Cancer of the skin Philadelphia Elsevier Saunders 2006 p101-32

28 Wolff K Johnson RA Dick S Basal cell carcinoma Fitzpatrickrsquos color atlas and synopsis of clinical dermatology 6th ed New York McGraw-Hill 2005 p287-94



898


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015

sering dipicu oleh paparan sinar matahari11-13

terutama sinar Ultraviolet B (UVB) yang

bergelombang 290ndash320 nm2

Faktor genetik yang berperan terdapat

pada kromosom 1 dan satu varian dari

setiap kromosom 5 7 9 dan 12 Varian

kromosom tersebut diketahui berhubungan

dengan ketidakmampuan dalam proteksi

terhadap paparan sinar matahari yang

mungkin berhubungan dengan faktor

risiko tambahan terhadap paparan sinar

matahari yang bersifat heterozigot Kelainan

genetik yang bersifat homozigot terutama

berhubungan dengan pengaturan sonic

hedgehog pathway signaling paling sering

terjadi pada sindrom nevoid KSB atau

sindrom Gorlin714 Hedgehog pathway (HP)

aktif pada perkembangan fetus dan akan

berhenti bila jaringan sudah dewasa Pada

kasus-kasus karsinoma terjadi pengaktifan

HP kembali dan hal ini juga terjadi pada

kasus KSB15

Faktor lingkungan yang diketahui dapat

memicu terjadinya KSB adalah hidrokarbon

arsenik coal tar obat topikal methoxipsoralen

dan sinar UV11-13 Rangsangan onkogen

kondisi imunosupresif luka kronis dan

trauma akut juga terbukti sebagai faktor

pencetus timbulnya tumor kulit memicupertumbuhan keratinosit menjadi lesi

seperti KSB16

Efek radiasi sinar ultraviolet terhadap kulit

dapat bersifat akut dan kronik17 Secara klinis

efek akut dari radiasi UV adalah sunburn

in1047298ammation eritema nyeri panas tanning

sintesis melanin imunosupresif lokal dan

efek sistemik18

Kerusakan DNA yang terjadi akibat

pembentukan 64- photoproducts seperti

cyclobutane pyrimidine dimmers diperbaikidengan nucleotide excision repair (NER)18 Jika

DNA repair gagal dan sel yang bersangkutan

tetap hidup akan terjadi kerusakan DNA

menetap berarti telah terjadi mutasi

gen yang bersangkutan Radiasi UV-B me-

ningkatkan apoptosis keratinosit untuk

membunuh sel yang kerusakan DNA-nya

gagal diperbaiki terutama pada daerah

yang aktif mengalami proliferasi pada

lapisan basal epidermis sehingga kejadian

mutasi oleh radiasi UV-B tidaklah mudah

terjadi1920 Jika mutasi ini mengenai gen

GAMBARAN KLINIS

Terdapat 5 subtipe KSB yaitu KSB nodular

super1047297sial morpheaform KSB berpigmen dan

1047297broepitelioma Pinkus223

Subtipe nodular(yang paling sering dijumpai) berupa papul

atau nodus translusen telangiektasia

dan rolled border Lesi besar disertai

nekrosis bagian tengah merupakan dasar

terjadinya ulkus rodent Subtipe super1047297sial

biasanya terdapat di badan berupa plak

eritematosa dan tampak multisentris

Subtipe KSB berpigmen berupa papul

translusen hiperpigmentasi dan dapat

mengalami erosi Subtipe morpheaform

tumbuh agresif berwarna putih atau

kuning berkilat menyerupai skar atau lesi

morfea223 Fibroepitelioma Pinkus biasanya

terdapat di punggung bawah berupa papul

merah muda yang sulit dibedakan dengan

akrokordon atau skin tag23

yang menyandi sintesis faktor pertumbuhan

(protoonkogen) atau yang menyandi sintesis

faktor penghambat pertumbuhan (tumor

supressor gene) maka karsinogenesis sudahberlangsung

Sinar UV yang secara kronik mengenai

stem cell kulit menyebabkan photoaging

imunosupresi dan fotokarsinogen Foto-

karsinogen melibatkan pembentukan

fotoproduk yang merusak DNA Jika DNA

repair gagal maka akan terjadi mutasi

protoonkogen menjadi onkogen atau

inaktivasi tumor supressor gene Akumulasi

mutasi akibat fotokarsinogen termasuk

genetic deletion menyebabkan tidak aktif-

nya tumor supressor gene yang menyandi

pembentukan protein penghambat proli-

ferasi sel21 Akumulasi mutasi gen inilah yang

berperan dalam memicu terjadinya KSB22

Gambar 1 KSB tipe nodul ulseratif-berpigmen

Nodul ukuran 5x5 cm di bawah palpebra dekstra dengan

pinggir lesi meninggi berbatas tegas tepi lesi indurasi

mengilap sebagian berpigmen Ulserasi di bagian tengah

dengan krusta tebal

Gambar 2 KSB tipe in1047297ltratifmorfea

Kelainan kulit cuping hidung sisi kiri yang meluas ke daerah

ujung hidung dan batang hidung Kulit eritema indurasi

licin sklerosis batas tidak jelas dengan dekstruksi cuping

hidung Tanpa tanda radang

Gambar 3 KSB tipe ulkus rodens

Lesi dahi ulkus destruktif pinggir lesi berwarna hitam

mudah berdarah

Gambar 4 KSB tipe nodul

Nodul pada tengah batang hidung 4x4 mm mengilap

telangiektasi pada tepi lesi Pada perabaan keras seperti

mutiara



899


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015





























recurrent BCC 25




























DIAGNOSIS BANDING

















PENATALAKSANAAN








kosmetik



























eksisi standar23

PROGNOSIS









SIMPULAN










prognosisnya baik

DAFTAR PUSTAKA



Graw-Hill 2008 p1036-42




900


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015





overview





carcinoma-syndrome







doi 1011581940-6207CAPR-10-0285


108(10) 4099-104 doi 101073pnas1014489108




Oncogene 2002 21(19) 2991-3002




Mol Med 2010 14(1-2) 116-34








899


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015





























recurrent BCC 25




























DIAGNOSIS BANDING

















PENATALAKSANAAN








kosmetik



























eksisi standar23

PROGNOSIS









SIMPULAN










prognosisnya baik

DAFTAR PUSTAKA



Graw-Hill 2008 p1036-42




900


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015





overview





carcinoma-syndrome







doi 1011581940-6207CAPR-10-0285


108(10) 4099-104 doi 101073pnas1014489108




Oncogene 2002 21(19) 2991-3002




Mol Med 2010 14(1-2) 116-34








900


CDK-235 vol 42 no 12 th 2015





overview





carcinoma-syndrome







doi 1011581940-6207CAPR-10-0285


108(10) 4099-104 doi 101073pnas1014489108




Oncogene 2002 21(19) 2991-3002




Mol Med 2010 14(1-2) 116-34






Documents

CME 235–Diagnosis Dan Tatalaksana Karsinoma Sel Basal