Karsinoma kolorektal stadium lanjut adalah keganasan pada kolorektal yang telah mengadakan metastase jauh , yakni stadium IV menurut TNM classification / Dukes D menurut Dukes staging dan Modified Astler Coller staging ( Kim& Bressalier,1998 ). Keluhan yang sering terjadi pada penderita dengan keganasan kolorektal adalah hematokhezia, perubahan pola defekasi, nyeri abdomen, tenesmus, anemia defisiensi besi, gejala abdomen akut, gejala lain misalnya fistula, penurunan berat badan, anoreksia serta gejala akibat metastase tumor ( Kim& Bressalier, 1998 ).             Perawatan paliatif pada penderita karsinoma kolorektal perlu mendapat perhatian karena tidak jarang penderita datang berobat sudah pada stadium lanjut dengan berbagai penyulit antara lain kolon obstruksi dan uropati obstruksi , sehingga hanya dapat dilakukan tindakan perawatan paliatif. Selain itu terdapat kecenderungan peningkatan angka kejadian karsinoma kolorektal di Indonesia. Karsinoma kolorektal merupakan urutan ke 7 dari 10 besar kasus keganasan yang datang ke poliklinik paliatif dan umumnya sudah dalam stadium lanjut.            Perawatan paliatif pada penderita karsinoma kolorektal stadium lanjut antara lain meliputi kemoterapi paliatif, pembedahan paliatif, radioterapi paliatif, serta pengelolaan nyeri kanker atau keluhan lain untuk mencapai kualitas hidup yang maksimal bagi penderita.            Berikut akan dibahas kasus yang jarang yakni seorang penderita karsinoma kolorektal stadium lanjut dengan penyulit obstruksi kolon parsial dan uropati obstruksi.                    KASUS            Penderita Ny. J , 42 tahun, ibu rumah tangga, islam, tempat tinggal Pasuruan, berobat ke IRD RSUD Dr. Soetomo dengan keluhan utama nyeri perut.  Anamnesis.            Penderita mengeluh nyeri perut sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit (MRS) . Nyeri perut terutama dirasakan di perut kiri bawah, sifat hilang timbul serta satu minggu sebelum MRS nyeri semakin berat.Penderita juga mengeluh sulit buang air besar . Buang air besar disertai darah dan lendir yang telah berlangsung selama setahun. Saat buang air besar disertai nyeri perut. Penderuta mengeluh semakin kurus , pusing, badan lemah , pucat dan cepat lelah.Penderita juga mengeluh nyeri pinggang sejak satu bulan sebelum MRS, hilang timbul sifat nyeri kemeng serta semakin berat dalam dalam satu minggu sebelum MRS. Buang air kecil 5-6 kali sehari dengan jumlah yang cukup, tidak disertai batu atau darah, warna air kencing kuning . Penderita juga mengeluh sering haus, sering kencing , serta sering terasa lapar.Riwayat penyakit dahulu

 

pernah diirawat di rumah sakit karena penyakit diabetes melitus pada tahun 2000, kurang darah pada bulan desember 2000. Penderita tidak pernah menderita sakit hipertensi, liver, batu ginjal serta tindakan operasi dan kecelakaan.

 

 Back

To TopPemeriksaan fisik (tanggal 18 -2-2003)             Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tekanan darah 120/ 80 mmHg, nadi 100 kali/ menit, temperatur aksila 38,70 C , pernafasan 20 kali / menit. Pemeriksaan kepala leher didapatkan anemia, tidak didapatkan ikterus, sianosis, dispneu, pembesaran kelenjar getah bening, peningkatan tekanan vena jugularis. Pada pemeriksaan thorak didapatkan suara jantung 1 dan 2 tunggal , tidak ada bising jantung dan suara galop. Pada paru didapatkan perkusi sonor , suara nafas vesikuler , tidak didapatkan ronchi maupun wheezing. Pemeriksaan palpasi abdomen didapatkan supel, nyeri tekan pada perut bawah kiri, hepar dan lien tidak teraba, pada auskultasi ddidapatkan bising usus normal, suara metal tidak didapatkan. Pada pinggang didapatkan nyeri ketok kanan dan kiri . Pada daerah inguinal tidak didapatkan pembesaran kelenjer limfe. Pada ekstrimitas tidak didapatkan odem, akral hangat. Pada pemeriksaan colok dubur didapatkan tonus spincter ani normal, teraba mass berdungkul , mobil, intra luminer , jarak 5 cm dari anal ridge, jari masuk longgar dan terdapat sisa darah dan lendir.  Pemeriksaan penunjang (18-2-2003)             Darah lengkap, Hb= 5,2 gr/dl, L= 12,5 x 109/L , Trombosit= 317x 109/L , LED= 145 mm/jam, PCV=10%, gula darah acak= 277gr/dl, kolesterol total= 173 gr/dl, trigliserida= 140 gr/dl, SGOT= 14 U/L, SGPT= 8 U/L, Bil. Total= 0,76 gr/dl, Bil.D= 0,44 gr/dl, BUN= 9.4 mg/dl, SK= 1,2 mg/dl, CEA= 16.0 ng/ml.

Photo torak : jantung dan paru dalam batas normal, tidak terdapat tanda metastase.

Patologi anatomi: rectum biopsi didapatkan Invasive adeno carcinoma well differianted.

Photo polos abdomen: bayangan gas usus normal, hepar dan lien tak membesar, kontur ginjal kanan  dan kiri membesar, psoas shadow simetris, tampak ground glass appearance pada abdomen kiri.

Ultra sonografi: liver tampak nodul pada lobus kiri ukuran 2,3x2 cm, kedua ginjal membesar ringan, ektasis sedang tidak terdapat nodul/

kista/ abses, gall blader dan pankreas normal.

Diagnosis: karsinoma rektum stadium lanjut metastase ke hepar , hidronefrosis sedang bilateral, sepsis, diabetes mellitus, anemia.

Terapi: infus RL 1000 cc/24 jam, diet B1 2100 kalori lunak, insulin 3x 4 U sc 15 menit ac, inj. Ceftriaxon 2x 1 gr IV, transfusi PRC sd Hb > 10 gr/dl.

Rencana  pemeriksan : proktoskopi, colon inloop, CT Scann lower abdomen, IVP, renogram, kultur darah dan urine. Hasil pemeriksaan penunjang.Proctoscopi(20-2-2003): mass intra luminer berdungkul 5cm dari anal ridge.

Colon inloop(4-3-2003): tampak adanya filling defek di daerah rectosigmoid dengan gambaran shouldering yang positip.

CT Scanning abdomen(15-4-2003): tumor rektum yang meluas sampai kolon sigmoid dan melekat pada dinding belakang uterus , tak tampak pembesaran kelenjar , ureter kiri tak dapat diidentifikasi.

IVP(26-2-2003): non visualising ginjal kanan sangat mungkin oleh karena infiltrasi tumor , delayed fungsional dan hidronefrosis grade III kiri dan hidroureter daerah proksimal mungkin oleh karena obstruksi kronis.

Renogram(28-2-2003): gagal ginjal berat pada ginjal kanan, ginjal kiri pola obstruksi.

Kultur darah(28-2-2003): tidak didapatkan pertumbuhan kuman .

Kultur urine(28-2-2003): tidak didapatkan pertumbuhan kuman.

 Back To

TopPERJALANAN PENYAKITTanggal 26-3-2003Dilakukan operasi elektif Percutaneus Nefros Stomi(PNS) sinistra dilanjutkan kolostomi transversum. Tindakan pasca operasi : infus PZ:Potacol R= 2:3, puasa 2x 24 jam, cefotaxim 3x 1gr iv.Monitoring: vital sign, tanda akut abdomen, balance cairan, kadar gula darah dan Hb.

 Tanggal 21-4-2003Dilakukan operasi elektif laparotomi eksplorasi dan appendectomi . Selama operasi didapatkan tumor sigmoid melekat pada jaringan sekitarnya , apendik melekat pada tumor , tumor juga melekat pada sakrum, didapatkan nodul pada hepar, diputuskan tumor inoperabel.Tindakan pasca operasi: infus RL:D5=2:3, injeksi cefotaxim 3x1gr iv, injeksi ranitidin 2x1ampul, puasa 2 hari.Monitoring: vital sign, tanda akut abdomen, balance cairan, produksi urine 24 jam, kadar gula darah dan Hb. Tanggal 23-4-2003Penderita dipindahkan ke ruangan interna wanita , mengeluh nyeri dibekas operasi , keluar darah , lendir dari anus. Penderuta dapat flatus, didapatkan pus pada luka operasi, kadar GDA=244mg/dl.Diagnosis: karsinoma kolonrektal stadium lanjut , unoperabel, metastase ke hepar , DM belum teregulasi, infeksi pada luka operasi.Terapi: diet B1 2100 kalori bubur, injeksi insulin 3x4 U sc 15 menit sebelum makan , injeksi cefotaxim 3x1gr iv, metronidasol drip 3x1gr iv, mefenamic acid 3x500 mg, rawat luka operasi. Tanggal 25-4-2003Penderita dikonsulkan ke bagian hematologi oncologi. Jawaban konsul: pada evaluasi penderita dengan Ca kolorectal Dukes D inoperabel, metastase ke hepar, pemeriksaan darah didapatkan; Hb= 10 gr/dl, lekosit> 4000, PMN> 50 %, trombosit cukup.Saran: mohon dilengkapi pemeriksaan LED, alkali phospatase; bila mampu dan keluarga setuju akan diberikan 5 Fluro Urasil 500 mg/ minggu; kontrol 2x/ minggu. Tanggal 2-5-2003Dilakukan penggantian selang PNS di bedah urologi. Penggantian berikutnya dilakukan tiap 2 minggu. Tanggal 9-5-2003Dilakukan kemoterapi paliatif dengan 5 Fluro Urasil 500 mg iv. Pemeriksaan darah, Hb= 10 gr/dl; leukosit 4000; PMN 50 %; trombosit cukup.Saran: ambulatoir dan kontrol 2x/ minggu Tanggal 12-5-2003Penderita pulang  dengan luka operasi sembuh . Laboratorium: gula darah=120 mg/dl; CEA= 51,6; CA 19-9 < 2,5( N< 37 U/ml).Terapi pulang : diet B1 2100 kalori, tab.glibenklamid 2,5 mg pagi hari 15 menit sebelum sarapan pagi, rawat kolostomi, mefenamic acid 3x 500 mg, ganti PNS tiap 2 minggu, kontrol poli hematologi oncologi / minggu, 5 Fluro Urasil 500 mg iv / minggu, kontrol poli endokrinologi.

  PEMBAHASAN            Pendekatan diagnosis dari penderita kanker kolorektal dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang , pemeriksaan petanda tumor, serta biopsi. Anamnesis meliputi mencari keluhan yang spesifik yakni perubahan kebiasaan BAB , perdarahan rektal tersembunyi , keluhan diare atau konstipasi, nyeri perut, distensi, sedangkan keluhan yang tidak spesifik adalah penurunan berat badan , anemia, obstruksi/ perforasi usus. Selain itu juga ditanyakan kemungkinan adanya faktor resiko seperti familial poliposis sindrom, Non Poliposis Hereditary Colorectal Cancer, salah satu keluarga menderita kanker kolorektal, Inflamatori Bowel Disease, dan terapi radiasi sebelumnya. Pemeriksaan fisik meliputi adanya massa di abdomen, adanya darah pada colok dubur, tanda-tanda obstruksi/ perforasi usus dan tanda-tanda metastase organ misalnya liver, paru. Pemeriksaan penunjang meliputi barium enema dan atau proctoskopi , sigmoidoskopi,kolonoskopi disertai biopsi, Endo Rectal Ultra Sound(EUS), CT Scan abdomen/ pelvis, MRI, photo torak. Pemeriksaan petanda tumor meliputi CEA, CA19-9, serta yang relatif baru yakni anti CEA, auto TAG-72. Biopsi dikerjakan pada saat pemeriksaan proctoskopi/ simmoidoskopi/ kolonoskopiserta pemeriksaan EUS( Kim & Bresalier, 1998; Mayer,2001; Goldberg,2000; Chapuis& Cartmille,1996).

            Pada penderita dari anamnesis  didapatkan perubahan kebiasaan BAB, perdarahan rektal, obstipasi, nyeri perut/ distensi, penurunan berat badan, anemi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan massa abdomen di kiri bawah, pada colok dubur didapatkan massa 5 cm dari anal ridge, intra luminer serta adanya darah dan lendir.Pada pemeriksaan barium enema didapatkan filling defek pada ractosigmoid, menyokong suatu massa intra luminer pada daerah rectosigmoid. Pada pemeriksaan USG didapatkan proses metastasis pada lobus kiri hepar, hidronefrosis sedang grade 2-3 bilateralserta tampak massa solid pada rectum. Pada pemeriksan CT Scan abdomen didapatkan tumor rectum yang meluas sampai sampai kolon sigmoid dan melekat pada sisi belakang fundus uteri. Pada pemeriksan IVP didapatkan non visualisasi ginjal kanan, delayed fungsionaldan hidronefrosis grade III ginjal kiri, hidroureter pada daerah proksimal. Pada photo torak didapatkan jantung dan paru dalam batas normal, serta tidak ada tanda-tanda metastasis. Pada photo polos abdomen didapatkan ground glass appearance pada abdomen kanan.

            Setelah diagnosis ditegakkan, selanjutya menentukan stadium klinis dan patologi penderita karsinoma  kolorectal. Beberapa klasifikasi stagging klinis penderita kanker kolorectal yakni Dukes,

Kirklin, Astler Coller( Goldberg,2000; Kim& Bresalier, 1998; Mayer,2001). Pada penderita termasuk stadium 4( Dukes: D; TNM: T4N3M1; Modifikasi Astler Coller: D), oleh karena tumor telah menginvasi jaringan sekitarnya yakni sigmoid, apendiks, uterus serta adanya metastase jauh ke hepar. Derajat histologi tumor mempunyai korelasi dengan prognosis, pada differensiasi baik mempunyai prognosis yang lebih baik dibandingkan differensiasi buruk, mucinous dan scirrhous. Karsinoma tipe mucinous dan scirrhous mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada tipe adenokarsinoma.Karsinoma kolon jenis signet ring yang bisa terjadi pada stadium lanjut mempunyai derajat invasif yang tinggi ( Kim&Bresalier,1998 ). Pada penderita hasil biopsi rektum didapatkan hasil patologi anatomi invasive adenokarsinoma well differentiated, sedangkan pada apendiks didapatkan metastase adenokarsinoma well differentiated.

            Perawatan paliatif pada penderita meliputi pemberian kemoterapi paliatif , pembedahan kolostomi transversum untuk mengatasi kolon obstruksi parsial, tindakan percutaneus nefrostomi ( PNS ) untuk mengatasi uropati obbstruksi serat pengelolaan nyeri kanker.            Kemoterapi paliatif pada penderita karsinoma kolorektal stadium lanjut terdiri sebagai berikut( Goldberg,2000; Saltz et al,2000; Sun et al,2002;Weiner,2000): 1. 5 Fluoro Urasil(FU) monoterapi.Sudah banyak ditinggalkan. Pada penelitian klinik meta analitik secara random, respon rate sebesar 11%. Dosis 15 mg/ kg BB atau 500 mg/ m2  diberikan iv bolus setiap minggu. 2. Kombinasi 5 FU & Leukoforin(LV).Kombinasi ini sering digunakan dan merupakan kombinasi yang sudah mantap dengan respon rate sekitar 30-35% , dengan cara pemberian yakni: a. 5 FU 425 mg/ m2/iv bolus diberikan setiap hari pada hari 1-5 dan LV 20 mg/ m2 iv bolus diberikan setiap hari pada hari 1-5 , diberikan setiap 4 minggu; b. 5 FU 600 mg/ m2 iv bolus diberikan 1 jam setelah LV/ minggu , sebanyak 6 minggu+ LV 500 mg/ m2 /2jam infusion / minggu sebanyak 6 minggu. Diulang dengan siklus 8 minggu( 6 weeks on, 2 weeks off); c. continous intra venous infusion 5 FU + LV , diberikan secara infusion selama 24 jam terus menerus dengan tujuan untuk mengurangi efek samping dan meningkatkan respon rate yang lebih baik daripada pemberian bolus intra vena , dosis 5 FU 2600 mg/ m2 dan LV 500mg/ m2 secara simultan iv selama 24 jam, diulang setiap minggu sebanyak 6 minggu, kemudian istirahat 2 minggu kemudian diteruskan lagi sampai terjadi progresifitas dari penyakitnya.

 Back To

Top3. 5 FU + Interferon( IFN) alpha 2a .Dosis 5 FU 750 mg/ m2 iv continous infusion/ hari, pada hari 1-5 (in patient), dilanjutkan pada hari ke 8 dosis 5 FU 750 mg/ m2 / iv bolus/ minggu (out patient) , IFN alpha 2A 9 juta IU /sc/ 3x/ minggu(dosisi disesuaikan).Respon rate(CR/ PR) sebesar 43-63%. 4. 5 FU infus arteri hepatic .Terutama digunakan pada kanker kolorektal dengan metastase ke liver. Dapat memberikan perbaikan terhadap respon rate dibanding pemberian 5 FU secara sistemik. Karena cukup invasiv, sering tidak menjadi pilihan pengobatan. Kateter dimasukkan lewat a. femoralis atau axila, 5000 unit heparin / hari iv continous infusion diberikan dengan 5 FU 800 mg / m2 / hari selama 17 hari ( maksimum ). Kemudian dilanjutkan dengan 5 FU 600 mg/ m2 iv/ minggu untuk menjaga respon yang sudah terjadi. 5. Second line dengan CPT 11( irinotecan ).Pada beberapa penelitian terbukti memberikan perbaikan survival dari penderita. CPT 11 + 5 FU infusion + LV dapat memberikan obyektif respon rate sekitar 50 % dibanding 5 FU + LV hanya sekitar 30-35% . Median time to tumor progresion 6,7 bulan dibanding 4,4 bulan dan median survival 17,4 bulan dibanding 14,1 bulan. Pemberian monoterapi: CPT 11 125 mg/ m2 iv 90 menit infusion / minggu selama 4 kali diulang dengan siklus 6 minggu atau CPT 11 300-350 mg iv( 90 menit infusion) , diulang dengan siklus 3 minggu. Pemberian kombinasi: CPT 11+ 5 FU infusion + LV , 5 FU 400 mg/ iv bolus diteruskan 600 mg continous 24 jam hari 1-2 , LV 200 mg/ m2  iv 2 jam pada hari 1-2 , irinotecan 180 mg/ m2 iv 90 menit infusion  pada hari 1. 6. Second line oxaliplatin ± 5 FU / LV.Masih digunakan dalam penelitian klinik di Eropa maupun Amerika, pemberian sering dikombinasi dengan 5 FU dan LV . Sebagi rejimen monoterapi dipakai dosis 130 mg/ m2 iv ( infusion 2 jam) , diulang setiap 3 minggu. 7. Second line capecitabin ± LV.Capecitabine merupakan kelas terbaru dari fluoro pyrimidin , diberikan secara oral dan mempunyai efektifitas sama dengan 5 FU continous infusion. Bentuk aktif  langsung dimetabolik di tumor, sehingga konsentrasi di tumor lebih tinggi. Dapat diberikan sebagai monoterapi atau  kombinasi dengan LV . Studi di Amerika, Eropa, Australia dan Taiwan membandingkan capecitabin 1250 mg / m2 per oral 2x / hari selama 14 hari diikuti istirahat 7 hari dibandingkan

dengan LV 20 mg/ m2 iv bolus hari 1-5 + 5 FU 425 mg/ m2 iv bolus hari 1-5 diulang setiap 4 minggu, didapatkan bahwa obyektif respon dari capecitabin monoterapi 26,5% dibanding 17,9% , time to disease progresion 5,2 bulan dibanding 4,7 bulan , overall survival 13,2 bulan dibanding 12,4 bulan . Efek samping capecitabine monoterapi lebih dapat ditoleransi daripada 5 FU + LV . 8. Monoklonal antibodi 17-1A (Edrecolomab).Masih belum banyak penelitian yang dilakukan . Pada penelitian di Amerika dan Eropa , monoklonal antibodi 17-1A diberikan secara infusion mamberikan keuntungan yang sama seperti 5 FU + LV.            Pada penderita dilakukan kemoterapi paliatif dengan 5 FU 500 mg/ iv setiap minggu karena pertimbangan biaya.            Penyakit keganasan pada kolon merupakan penyebab obstruksi kolon lebih dari 50%, dimana hampir semuanya disebabkan oleh adeno karsinoma. Sekitar 20% penderita karsinoma kolorektal terjadi keluhan obstruksi, separuh dari penderita ini memerlukan operasi darurat dekompresi. Patofisiologi terjadinya obstruksi tergantung dari kompetensi katub ileo cecal . Jika katub ileo cecal kompeten , maka cecum tidak dapat meneruskan cairan dan gas ke intestinum , sehingga terjadi closed  loop obstruction. Karena cairan dan gas terakumulasi maka tekanan intra luminar meningkat dan melebihi tekanan kapiler kolon , kemudian akan terjadi iskemia dinding kolon. Manifestasi klinik obstruksi kolon adalah sama apapun penyebabnya . Nyeri abdominal dan distensi adalah keluhan yang paling sering . Dapat pula terjadi diare , konstipasi, perubahan feses, muntah, adanya darah pada feses, lemah, penurunan berat badan, anoreksia serta teraba adanya tumor. Manifestasi klinik oleh karena keganasan bersifat insidious, rata-rata 3 bulan( Turnage& Bergen, 1998).Pemeriksaan penunjang meliputi proktoskopi, sigmoidoskopi, kolonoskopi, photo polos abdomen posisi supine atau lateral dekubitus kiri dan barium enema.             Pada pendrita didapatkan keluhan nyeri perut , distensi, konstipasi, berat badan turun, lemah, anoreksia dan mual. Pada pemeriksan didapatkan mass didaerah abdomen kanan bawah. Pada photo polos abdomen didapatkan gambaran gas dalam usus normal , tampak bayangan ground glass appearence . Pada pemeriksaan barium enema didapatkan massa intra luminar pada daerah rekto sigmoid .              Penatalaksanaan penderita obstruksi kolon meliputi tindakan non bedah yakni restorasi volume intra vaskular, koreksi gangguan elektrolit, aspirasi naso gastrik serta tindakan bedah. Tindakan bedah darurat tergantung dari tipe obstruksi( total/ parsial), serta ada tidaknya strangulasi. Jika tidak terjadi perbaikan klinik selama 24 jam maka segera dilakukan tindakan bedah darurat dekompresi. Pemberian antibiotika spektrum luas diperlukan . Tujuan tindakan

bedah adalah : 1. segera dilakukan dekompresi pada kolon yang obstruksi ; 2. terapi definitif pada lesi obstruksi; dan 3. menjamin kontinuitas intestinal ( Turnage& Bergen,1998). Tindakan bedah dapat berupa reseksi dengan anastomosis , kolostomi, by pass, metal stents. Banyak kasus memerlukan kolostomi permanen dengan problem perawatan stoma( Murtejo,2003). Pada obstruksi kolon sebelah kiri , operasi dekompresi terlebih dahulu dengan cecostomi atau colostomi transversum dikuti reseksi definitif dari lesi primer merupakan terapi pilihan (Silent,2001).            Pada penderita dilakukan colostomi transversum untuk tindakan dekompresi , beberapa hari kemudian dilakukan laparotomi eksplorasi untuk terapi reseksi tumor, namun tumor unoperabel.              Penyebab uropati obstruksi dapat dibagi instriksik yaitu intra luminar ( batu, bekuan darah) dan intra mural ( tumor, striktur, defek peristaltik) , serta penyebab ekstrinsik yaitu kelenjar limfe, sistem reproduksi, sistem gastro intestinal termasuk didalamnya karsinoma kolorektal (Khlar,2001; Sutherland,2001). Uropati obsruksi merupakan salah satu penyakit ginjal yang potensial dapat diperbaiki. Tanpa pengobatan akan mengakibatkan hilangnya nefron ireversibel. Perbaikan pada obstruksi yang terjadi kurang dari 7 hari akan mengembalikan fungsi ginjal dengan baik , bila lebih dari 42 hari sering didapatkan kerusakan parenkim ginjal yang ireversibeldimana fungsi ginjal mungkin tidak bisa diperbaiki walaupun obstruksinya sudah diperbaiki ( Harris,2000; Guerrero,2001). Gangguan aliran urine oleh karena obstruksi mengakibatkan peningkatan tekanan pada proksimal obsruksi. Peningkatan tekanan intra uretral menyebabkan peningkatan tekanan intra tubuli tanpa disertai peningkatan tekanan intra glomeruli, sehingga mengakibatkan penurunan tekanan hidrostatik filtrasi melalui kapiler glomerulus dan selanjutnya terjadi penurunan glomerulo filtration rate (GFR). Obstruksi traktus urinarius juga menyebabkan vasokonstriksi sirkulasi ginjal yang progresif , yang bersama penurunan GFR akan menurunkan aliran darah ginjal yang menyebabkan iskemia , atrofi seluler dan nekrosis ginjal ( Klahr,2000; Harris,2000).            Dugaan uropati obstruksi didasarkan adanya riwayat kesukaran kencing, nyeri, perubahan volume urine. Nyeri terjadi oleh karena regangan dari colecting sistem atau kapsul ginjal. Keparahan nyeri lebih dipengaruhi oleh cepatnya terjadi distensi daripada derajat distensi. Sifat,lokasi nyeri, penjalaran nyei dapat membantu menentukan letak obstruksi. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakkukan adalah pemeriksaan ultrasonografi yang mempunyai snsitifitas 90% dan memiliki spesifisitas 80% . Pada USG didapatkan dilatasi traktus urinarius dan hidronefrosis . Photo polos abdomen bisa menunjukkan adanya batu , tumor, morfologi ginjal dan kandung kemih. Intra Venous Pyelografi ( IVP) dikejakan untuk identifikasi sistem kaliks ginjal dan lokasi obstruksi. Retrograde dan anterograde

pyelografi untuk menentukan letak obstruksi , membedakan penyebab obstruksi intra luminar atau intra mural dan penekanan traktus urinarius serta k dapat untuk tindakan terapi obstruksi dengan pemasangan stennt. RPG dilakukan melalui kateter pada ureter setelah cistoscopi, sedangkan APG keteter masuk ke sistem kaliks melalui kulit. Renografi merupakan diagnostik radio nuklir untuk mengetahui obstruksi  dan menilai fungsi kedua  ginjal , disamping itu dapat digunakan sebagai konfirmasi untuk dilakukan terapi konservatif atau pembedahan ( Seifter& Brenner,2001; Harris,2000; Guerrero,2001; Rao,2001). Algoritme pendekatan diagnosis penderita gagal ginjal yang dicurigai obstruksi dapat dilihat pada lampiran.             Pada pendrita didapatkan keluhan nyeri didaerah pinggang yang menjalar ke labia, penurunan volume air kemih yang semakin sedikit. Satu minggu setelah masuk rumah sakit rata-rata volume air kemih 200-300 ml / hari . Pada foto polos abdomen didapatkan gambaran ground glass appearance. Pada pemeriksaan  USG didapatkan  hidronefrosis sedang bilateral, dan massa solid pada rektum . Pada pemeriksaan IVP didapatkan non visualised ginjal kanan, hidronefrosis grade III kiri dan hidroureter. Pada pemeriksaan renogram didapatkan gagal ginjal berat pada ginjal kanan, ginjal kiri obstruksi , fungsi menurun .            Terapi pada uropati obstruksi didasarkan pada lokasi obstruksi, penyakit yang mendasari dan derajat kerusakan ginjal. Obstruksi pada ureter bilateral total yang disertai adanya gagal ginjal akut merupakan kegawatan darurat yang memerlukan tindakan intervensi secepatnya guna menyelamatkan fungsi ginjalnya. Pada obstruksi distal dari buli buli pemasangan kateter uretra atau sistostomi suprapubic akan memberikan dekompresi ginjal yang efektif. Nefrostomi dilakukan untuk mengatasi kegawat daruratan karena obstruksi traktus urinarius bagian atas. Nefrostomi bisa dilakukan perkutan dengan tuntunan fluoroskopi, USG, CT Scan. Untuk mengoreksi obstruksinya dapat dipasang sten ( baik dengan cara RPG maupun APG ), apabila tindakan ini gagal maka dilakukan pembuatan saluran ureter langsung menembus kulit ( uretero cutaneustomi). Pada penderita dicoba dilakukan pemasangan sten dengan melelui uretra namun gagal. Kemudian dilakukan percutaneus nefrostomi (PNS) dengan bimbingan USG.

 Back To

Top Nyeri dapat terjadi pada 45-100% dari penderita kanker , baik yang ringan sampai berat, penyebab nyeri kanker dapat disebabkan : 1. akibat tumor(70% kasus) melalui mekanisme infiltrasi tumor ke tulang/ jaringan sysraf, penekanan jaringan syaraf , pengaruh langsung pada organ/ jaringan yang terkena , ulserasi jaringan, peningkatan tekanan intra kranial; 2.berhubungan dengan tumor,

misalnya kejang otot , dekubitus, infeksi jamur; 3. akibat pengobatan tumor , misalnya akibat pembedahan, kemoterapi, radiasi; 4. penyebab lain bukan akibat tumor, berhubungan dengan tumor, pengobatan tumor, misalnya artritis, migren. Penyebab nyeri yang lain adalah faktor kejiwaan .Jenis nyeri kanker dapat berupa nyeri nosiseptif( akibat rangsangan pada aferen serta syaraf perifer) , nyeri neurogenik akibat (kerusakan syaraf perifer) , nyeri psikogenik( akibat faktor non fisik/ kejiwaan). Derajat nyeri kanker dapat digolongkan menjadi; 1. ringan, bila tidak mengganggu kegiatan sehari-hari dan penderita dapat tidur ; 2. sedang, bila mengganggu kegitan sehari-hari tetapi penderita dapat tidur ; 3. berat, bila mengganggu kegitan sehari-hari dan penderita tidak dapat tidur ( Boediwarsono,2003).

Pada penderita didapatkan jenis nyeri nosiseptif dan nyeri neurogenik dengan derajat ringan . Nyeri pada penderita ini disebabkan oleh kanker kolorektal yang telah menekan dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya serta nyeri akibat pasca pembedahan.

            Pemberian obat analgesik memiliki peranan yang utama dalam penanggulangan nyeri kanker . Pemberian analgesik harus teratur dan sesuai jadwal /by the clock, bukan bila perlu, by ladder, by mouth. Analgesik yang digunakan untuk nyeri kanker terdiri dari golongan non opiat, opiat lemah , opiat kuat.  

Karsinoma kolorektal sering dijumpai pada dekade 6 dan 7, merupakan penyakit yang banyak menyebabkan kematian. Di Amerika Serikat menempati urutan kedua untuk kanker organ visceral dan 20% dari kematian karena penyakit kanker adalah akibat kanker kolorektal(1,2). Kejadian karsinoma kolorektal pada usia muda tidak banyak dijumpai. Selma 20 tahun Roa mendapatkan 30 penderita yang terdiri dari 171aki-laki dan 13 wanita(3). Ibrahim di Beirut pada kurun waktu 40 tahun mendapatkan 32 penderita di bawah usia 30 tahun (5,8%)(°). Odone selama 11 tahun mendapatkan 24 penderita anak-anak(5). Dari penelitian yang dilakukan olh Harijono Achmad di RSSA Malang, didapatkan bahwa kasus karsinoma kolorektal sebanyak 97 penderita selama 5 tahun, terdiri dari penderita di bawah 30 tahun sebanyak 14 penderita

(14,26%). Menurut Petrek, lokasi keganasan kolorektal terbanyak pada rektum (22%), rekto sigmoid (8%), sigmoid (20%), kolon desenden (12%), flexura lienalis (8%), kolon tranversum (6%), flexura hepatika (4%), kolon asenden (6%), cecum (12%), appendix (2%)(6).Karsinoma kolorektal banyak terdapat di Eropa Barat, .Amerika Utara. Di Asia, banyak terdapat di Jepang, diduga karena perbedaan pola hidup dan makanan. Beberapa faktor antara lain lingkungan, genetik dan immunologi merupakan faktor predisposisi tumbuhnya kanker kolon, di samping bahan karsinogen, bakteri dan virus(7). Gejala klinik karsinoma kolorektal tergantung dari lokasi tumor. Kanker cecum dan kolon asenden biasanya tidak mem-berikan gejala obstruksi, sedangkan kanker rekto sigmoid dapat menyumbat lumen atau berdarah(2,8,9). Berikut ini akan dilaporkan kasus adeno karsinoma sigmoid pada penderita laki-laki berumur 26 tahun dengan struma nodosa, dengan hepatoma sekunder sebagai manifestasi klinik pertamanya.Keluhan penderita karsinoma kolorektal tergantung dari beberapa faktor, salah satunya adalah asal/lokasi dan besarnya tumor. Karsinoma kolon kanan tumbuh polypoid fungating, biasanya tidak menimbulkan obstniksi(29). Sedangkan karsi-noma kolon bagian membentuk napkin ring, biasanya me-nimbulkan obstruksi. Di samping gejala tersebut di atas, karsinoma sigmoid juga dapat memberikan keluhan seperti berikut : abdominal pain (60,5%), anemia (21,3%), berat badan menurun (28,8%), per-ubahan defikasi (48,0%), diare (12,7%), darah dalam tinja (48,5%), hemorrhoid (10,4%), massa di perut (24,2%), massa di rektum (7,9%), obstruksi (17,0%) dan asimtomatik (2,5%)(2).Kadang-kadang tumor dapat menembus dinding usus, ter-jadi perforasi dan dapat menyebabkan peritonitis, sehingga mem-berikan gejala septikemia. Bila tumor berulserasi dan mengenai pembuluh darah, dapat menyebabkan perdarahan

mendapatkan saat timbulnya gejala sampai terdiagnosis antara 3 12 bulan. Pada kasus ini penderita datang dengan keluhan perut kanan atas merongkol sejak satu bulan sebelum dirawat, nafsu makan menurun sejak satu tahun yang lalu, sehingga penderita merasa lemah, berat badan semakin menurun. Perut kanan atas terasa sebah dan cepat penuh, semakin lama semakin membesar, tapi tidak nyeri. Penderita tidak mengeluh adanya perubahan dalam defikasi, tidak pernah berak darah dan tidak berlendir. Dari pemeriksaan fisik hati teraba 6 cm di bawah lengkung iga kanan, konsistensi padat, berdungkul-dungkul, tidak nyeri tekan. Penderita juga mengalami pembesaran pada kelenjar tiroidnya, konsistensi padat kenyal, tidak nyeri tekan, bernodul-nodul. Dari data ini, pada waktu itu penderita diduga menderita hepatoma sebagai proses metastasis dari tiroidnya. Dari pemeriksaan USG abdomen, disimpulkan penderita dengan hepatoma sekunder akibat proses metastasis. Hal ini sesuai pula dengan gambaran histopatologis had, yaitu suatu mucoid adenocarcinoma yang sama dengan gambaran histopa-tologis sigmoid. Sedangkan hasil sitologi tiroidnya menunjuk-kan gambaran adenomatous goiter. Dari pemeriksaan colon inloop tampak apple core di daerah sigmoid; kesan : suatu karsinoma sigmoid tipe annular. Berdasarkan pemeriksaan tersebut di atas, penderita disim-pulkan mengidap karsinoma sigmoid yang bermetastasis ke hati. Adanya metastasis karsinoma sigmoid ke hepar menyebabkan hepar membesar sebagai suatu nodul yang single atau dapat juga bernodul-nodul, hingga beratnya dapat mencapai 5 kilogram atau lebih. Hepar yang bernodul tersebut dapat memproduksi mucin yang berlimpah(10,11). Domorgue mendapatkan bahwa karsinoma sigmoid pada penderita muda lebih agresif dari pada penderita tua dan lebih banyak bentuk undifferentiated dan tumor mucinous. Penderita sering datang sudah Duke's stage C atau D sehingga prognosisnya lebih jelek(8). Petrek mendapatkan wanita muda mempunyai kemampuan hidup lebih dari penderita laki-laki muda(6). Untuk mengetahui tumor secara dini, pada laki-laki atau wanita yang berumur lebih dari 40 tahun, harus dilakukan pe-meriksaan tinja, barium enema, dan circulating antigen yang ditemukan oleh Gold dan Freedman

(12). CEA dideteksi pada 72 92% dari pasien dengan karsinoma kolon. CEA yang tinggi terdapat pada neoplasma yang poorly differentiated dan pada tumor yang ada hubungannya dengan pembuluh darah, pembuluh getah bening dan invasi ke peri-neum(12). Pada kasus ini CEA-nya lebih dari 100 mg/ul. CEA kurang baik untuk tes shining; CEA penting untuk mengetahui aktivitas penyakit, bila pada awal CEA tinggi dan menurun setelah operasi, berarti pengobatan operasinya berhasil baik, tetapi bila CEA pada awalnya normal dan pada pemeriksaan ulangan meningkat, berarti kemungkinan residif atau metastasis besar sekali. Kadang-kadang CEA meningkat 6 10 bulan lebih dulu daripada gejala metastasis atau residif(13,14). Ada beberapa faktor yang berhubungan dengan karsinoma kolorektal; dikatakan, bahwa karsinoma kolorektal lebih banyak didapat pada mereka yang mempunyai riwayat seperti berikut(7,12,14,15,16): a)Familial polyposis; pada keluarga ini hampir 100% akan menderita karsinoma. b)Kolitis ulserosa; mereka yang menderita ini dalam 20 tahun, 50% akan menjadi karsinoma terutama bila diderita sejak lama. c)Penderita polip colon dan rektum, terutama bila polipnya besar. d)Penderita dengan riwayat keluarga menderita karsinoma payudara atau ovarium (8%). e)Penderita dengan uretrosigmoidestomi (8%). f)Faktor diit juga memegang peranan; dikatakan bahwa ba-nyak daging dan rendah serat akan meningkatkan timbulnya karsinoma kolon. g)Bahan karsinogenik, bakteri, virus juga berperan dalam tumbuhnya karsinoma kolon. Pada penderita ini tidak didapatkan riwayat sakit perut

sebelumnya, tidak ada keluarga yang mempunyai riwayat karsi-noma. Penderita tidak suka makan sayur ataupun buah-buahan. Untuk mengetahui prognosis penderita, Duke membagi beberapa stage, yaitu(2,14): A : Tumor di mukosa, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. B1 : Tumor menembus tunika muskularis, tapi tunika serosa dan kelenjar getah bening belum diserang. B2 : Tumor menembus tunika muskularis sampai tunika se- rosa, tapi kelenjar getah bening regional belum diserang. Cl : Terdapat penyebaran ke kelenjar getah bening mesen- terika proksimal. C2 : Penyebaran sampai pada kelenjar getah bening lebih jauh. D : Metastasis jauh. Pada penderita ini, oleh karena sudah terdapat metastase ke hati, maka termasuk stage D. Prognosis karsinoma kolon berdasarkan temuan patolo-gisnya : Pada penderita ini dari histopatologisnya terdapat bahan mucoid, jadi prognosanya jelek. Pengobatan penderita, pada stadium awal operasi merupa-kan terapi utama dengan mengambil tumor dan kelenjar getah bening sekitarnya(2). Griem mengatakan bahwa terapi radiasi sebelum operasi dapat menurunkan kemungkinan metastasis saat operasi dan mengurangi kemungkinan kambuhPada stadium lanjut, terapi utama adalah sitostatika. Peng-obatan sitostatika dapat tunggal maupun kombinasi. Obat tung-gal misalnya : 5-FU, beta interferon, interleukin-2, cisplatin. Dari bermacam-macam obat tunggal itu 5-FU masih memberi response rate yang terbesar, antara 8Q 85%(18). Untuk memberikan 5-FU menurut cara Ansfiel yang dimodifikasi, penderita dibagi dalam tiga golongan : 1)Baik : Hb lebih dari 10 g/dl, serum albumin lebih dari 3,5

g/ dl, lekosit lebih dari 4000/ml, trombosit lebih dari 100000, serum bilirubin total kurang dari 1,0 mg/dl, gizi baik. 2)Sedang : Hb 8 10 mg/dl, trombosit lebih dari 100000, bilirubin total 1 3 mg/dl, serum albumin 2,5 3,5 g/dl, gizi sedang. 3)Jelek : Hb kurang dari 8 g/dl, lekosit lebih dari 4000/dl, trombosit lebih dari 100000, serum bilirubin total lebih dari 3 mg/dl, albumin kurang dari 2,5 g/dl, gizi kurang. Untuk penderita golongan satu, dosis permulaan 15 mg/ kgbb. 5 FU/hr selama 3 5 hari, kemudian dilanjutkan maintenance. Untuk golongan dua, diberikan dosis 10 mg/kgbb. 5 FU selama 3 5 hari kemudian dilanjutkan dengan maintenance. Untuk golongan tiga, tanpa dosis permulaan dan hanya diberikan 500 750 mg 5 FU per hari dilanjutkan mainten-ance(18). Pada penderita ini sitostatika belum diberikan karena alasan tidak mampu dan prognosis penderita yang jelek. Pada penderita yang mengalami rasa nyeri dapat diberikan analgetik. Pemberiannya dengan cara bertingkat, mulai dengan analgetik non opiat dan selanjutnya opiat kuat, misalnya morphin