COGNITIVE IMPAIRMENT IIBlok 16

BIODATANama : Dr. Hj. RAS SYAHRIL SpSKLahir : BATUSANGKAR,13 JULI 1945Suami : Dr. H.SYAHRIL SAMAD MPHAnak : 6Jabatan : STAF BAG NEUROLOGIPendidikan : Dokter Umum FK.Unsri 1972Spesialis Neurologi FK-UI, 1984Konsultan Ggn.Paroksismal,1996

TOPIKMinimal Cognitive ImpairmentDemensia AlzheimerDemensia Vaskuler

MCIinimalognitivempairment

IntroductionMCI is a phase of brain declineHigh risk of developing Alzheimer (type dementia )No uniform definitionPrevalence ; 2 -30% in general population ( Indonesia : no data )General concept ; cognitive impairment but not demented.

BRAIN DECLINE SEQUENTIAL IN ELDERLY SENESCENCE ( Fisiological ) SENILITY ( In-between group) DEMENTIA ( Pathological)

SENESCENCE ( Fisiologis)

Signed by forgetfulness. Kral (1958) : Benign Senescent Forgetfulness (BSF) Crook (1986) :Age Associated Memory Impairment (AAMI) Prevalence : 35% in > 65 th age (Lane& Snowdown 1989) 39% in 59 - 60 th & 85% in >80 th age (Larabe & Crook 1994)

DEMENTIA ( Pathological ) Signed by minimal 3 neurobehavior function impairment ( 5 ) Predominant memory impairment Demented Ironic : Demented is usual in elderly Is a medical illness

SENILITY ( In-between group) Signed by actual memory impairment without demented Mild Cognitive Disorder (MCD) 1993, ICD 10 WHO Mild Neuro Cognitive Disorder (MNCD) 1994, Levy Cognitive Impaired Not-Demented (CIND) 1995,Ebly Mild Conitive Impairment (MCI) 1996, Smith

Definition and terminologyOperationalized : the presence of cognitive impairment that is not severe enough to meet the criteria of dementiaMore than 40 definitions (2004) 6 major concepts based on :Cognitive complaints onlyMild functional impairment onlyCognitive tests impairment onlyCombination of cognitive & tests imapirmentCombination mild functional & tests impairmentMild functional tests impairment

MINIMAL COGNITIVE IMPAIRMENT( M.C.I )

Reported for the first time in 1999 in Mayo Clinic is a trantition phase to dementia 12% in a year , 50% in 3 years , 80% in 8 years Criteria : - There is an actual memory impairment reported by another person - Abnormal impairment for age and education - Normal ADL - General cognitive function is normal - Not demented

NEUROPATOLOGIS / PATOGENESIS Kelainan organik otak : atrofi lobus frontotemporal Mikroskopis : tergantung underlying diseases Demensia Alzheimer : senile plaque - neurofibrile tangles - neuronal loss. Darah ; amyloid protein,tau protein Neurotransmiter : ggn.penyediaan asetilkholine Demensia Alzhimer : Ach

Causes of MCISimilarly with Alzheimer dementiaMCI is a phase in continuum to Alzheimer

DiagnosticClinical sign & symptoms ( neurobehavior function )ExaminationNeurological Supporting examinationNeuropsikiatric testsMMSE, GDSRadiologyImagingBiochemical ( tau protein , Beta amyloid)

NORMATIVEAGINGMMSE >24GDS 1MMSE 23-17GDS 2 CONTINUUMDEGRADASI KONDISI USILAMMSE

Jenis TatalaksanaNON FARMAKOLOGISFARMAKOLOGIS

Psikososial Stimulasi Kognisi - Terapi rekreatif = Reminisens = Orientasi nyata Latihan fisik & otak

ChE-I Nootropik Neuroprotektiv NSAID EstrogenSimptomatik lain

ConclusionMCI is a heterogenous conditionMCI is the risk for Alzheimer ( type dementia)No standard criteria for MCIMCI is not related to one spesific disorderCombination of variable examination may be useful to diagnose MCIMCI should be considered as a syndome rather than as a diseaseThe treatment in this phase is very benefit

Demensia

ALZHEIMER

PendahuluanDitemukan oleh Dr.Alois Alzheimer (1901)Prevalensi 10 15% diatas usia 50 tahun dan meningkat menjadi 20% diatas 80 thnAS sekitar 4 juta dan diperkirakan akan meningkat terusManula Indonesia di tahun 2020 akan menjadi peringkat ke 3 setelah Cina dan India ( WHO Indonesia , Kompas 1999)Merupakan penyakit degeneratif otak berkaitan dengan usiaDi Barat 50-60% demensia disebabkan Penyakit Alzheimer

D E M E N S I A Dement = gila ia = patologis Bermacam-macam definisi ; DSM -IV, Mayo Clinic,Perdossi, BVAMC Sindroma klinik dgn gejala ;- Ggn kognitif minimal 3- Dominasi ggn. Memori- Kemunduran relatif progresif- Ggn. Psikiatrik & Sosial- Penderita tetap sadar Akibat ggn di otak dgn beragam etiologi (VITAMIN) Beban keluarga & masyarakatGangguanABC

Gejala KlinisMerupakan Sindroma terdiri dari ;Gangguan Fungsi Luhur dapat berupa ggn memori,bahasa, disorientasi dan eksekutifGangguan Psikiatris yg dapat berupa waham, halusinasi,depresi, agitasi, psikosis dan gangguan kepribadianGangguan Neurologis yg dapat berupa bradikinesia, tremor, spastisitas dsbSindroma menjadi lebih nyata sesuai dengan degradasi penyakitGejala yg paling awal adalah mudah lupa

EtiologiTidak diketahui secara pastiBeberapa faktor terkait :UsiaPenyakit degeneratif lainnya Faktor genetikCedera kepalaVaskularAutoimuneInfeksi otak

DiagnosaAnamnesis (allo & auto)Pemeriksaan Klinis Neurologis , sesuai dengan usia lanjutPemeriksaan Neuropsikiatris ; sangat bermakna untuk menilai kondisi fungsi luhur (tes MMSE, GDS, Strub & Black dll)Pemeriksaan Penunjang untuk mencari underlying diseases, kelainan organis lainnya

Kriteria Diagnosis Klinis ADPossible AD Demensia dgn berbagai onsetGgn otak sistemikDefisit kognitif progresif tunggalProbable AD Ada demensia (anamnesa & test)Defisit memori + 1 FL lainnyaKesadaran baikOnset 40 90 thTidak ada ggn otak sistemikDefinite AD Kriteria probable +Histopatologi AD +

NEUROPATOLOGIS / PATOGENESIS Kelainan organik otak : atrofi lobus frontotemporal Mikroskopis : tergantung underlying diseases Demensia Alzheimer : senile plaque - neurofibrile tangles - neuronal loss. Darah ; amyloid protein,tau protein Neurotransmiter : ggn.penyediaan asetilkholine Demensia Alzhimer : AChE

TATALAKSANA

Tujuan Umum thd penyakit Mengurangi gejala - gejala Meningkatkan kemampuan optimal pasien Memperbaiki harga diri ( esteem) Memperlambat terjadi / degradasi demensia Prinsip : sedini mungkin Hasil bergantung pada stadium Demensia

Jenis TatalaksanaNON FARMAKOLOGISFARMAKOLOGIS

Psikososial Stimulasi Kognisi - Terapi rekreatif = Reminisens = Orientasi nyata Latihan fisik & otak

ChE-I Nootropik Neuroprotektiv NSAID EstrogenSimptomatik lain

Etiologis ? Belum ada obatnya Simptomatik : stadium ringan - sedang Tujuan : memperbaiki kognisi mandiri menghambat lajunya perburukan mengurangi gejala Dasarnya : hipotesa kholinergikFARMAKOLOGIS

Macam2 obat kholinergik menurut aksinya. Precursor loadingCholin, Lecithin Stimulation of Lonipirdine transmitter release Cholinesterase - Tacrine, Donepezil, Inhibitor (ChE-I) Rivastigmin, Metrifonate, Galantamine Direct & selective Xanomeline, Milameline, muscarinic agonist SB202026, Talsaclidine

AChE-I Paling bermakna diantara golongan kholinergik Manfaaat pada stadium ringan - sedang Patogenesis :Menghambat degradasi Ach di sinap dengan cara menghambat pemecahannya Macam : Tacrine, Donepezil, Rivastigmin, Galantamine

THE CHOLINERGIC HYPOTHESISPostsynapticTerminalMcNeil. Alzheimers Disease: Unraveling the Mystery. 1995:148.ChE inhibitorPresynapticTerminalAction PotentialSummated PotentialAChE and BuChE degrade AChChE inhibitors block AChE and BuChEAChReceptorsACh receptorsAChE or BuChEAChACh

Tacrine . Pertama ditemukan golongan AChE-I Bekerja secara single action AChI-E Efek samping cukup banyak Dosis 4 x sehari ( 80 - 120 mg ) Sediaan 10, 20, 30, 40 mg

Donepezil. Dipasarkan sejak 1996 Single AChE-I Efek samping > kurang Dosis 1 x sehari ( 5 - 10 mg ) Sediaan 5 & 10 mg Contoh ALZIM

Rivastigmin Obat gol. AChE-I ada di pasaran kita Dual AChE-I : terhadap AChE & BuChE Efek samping > kurang Pemberian 2 x sehari ( 6 - 12 mg) Peningkatan dosis titrasi Sediaan 1.5, 3, 4.5 & 6 mg

GalantamineEfek samping kurangPerlu titrasiSediaan 8 & 16 mgACholin esterase inhibitor Dipasarkan 2004

ALTERNATIF OBAT Dianggap mempunyai pengaruh perbaikan fungsi kognitif Golongan NSAID (Ibuprofen), Estrogen, Vitamin E dosis tinggi, Ginggobiloba, Nootropika, Anti oksidan

OBAT SIMPTOMATIK Mengatasi gejala penyerta Psikosis / agitasi : Anti psikotik ; risperidone, clozapine Depresi : gol. SSRI , RIMA Ggn. Tidur : jika perlu Konvulsif : anti konvulsan

KIE (Komunikasi Informasi Edukasi) SEMENJAK AWAL STADIUM PEMBERIAN ASUHAN Perawatan PelatihanNON - FARMAKOLOGIS

KIE ( Komunikasi - Informasi - Edukasi )

Lebih ditujukan kepada Care-giver / keluarga

Pemahaman penyakit / kondisi MCI Merobah sikap & perilaku negatif Dasar kerjasama program terapi

Stimulasi kognitifMemory training , cognitive rehabilitationStimulasi eksternal reorganisasi otakAspek atensi, konsentrasi, memori, reasoning , keterampilan visuomotor & visuospasial

Terapi RekreasiAktifitas bernuansa rekreasi namun berdampak terapi kognitifPelatihan fisik, stimulasi kognitif & kreatifitasDapat kelompok maupun individualAcuan : ADL & problem yg dihadapi Aktifitas reminisens & orientasi nyata

Aktifitas Reminisens Meningkatkan memori masa lalu dengan cara imaginasi, ekpresi dan komunikasiBersama mengingatkan peristiwa lalu : kapan , siapa pelaku, dimana ? Dan dikomunikasikan kembaliStimulasi kognitif !Kelompok : Re-uniIndividual : penulisan autobiografi

Aktifitas Orientasi NyataUsia lanjut : sering menurun daya orientasinyaStimulasi orientasi tempat, waktu & orangStimulasi memori, visuospasialMembaca foto bersama

Aktifitas FisikUntuk kebugaran fisik usila & meningkatkan kemampuan kognitif.Gerak dan Latih Otak : GLO (Brain gym )Ringan, santai, aman, tidak lamaDasar : teori organisasi otak

DEMENSIA VASKULERVASCULAR DEMENTIA (VaD )

Demensia VaskulerDemensia akibat iskemik, perdarahan , anoksik atau hipoksia otak3 jenis besar ; VaD pasca stroke, sub kortikal dan kombinasiDi Asia VaD lebih banyak dibanding ADGgn kognisi 3 bulan pasca stroke ; 25%Angka kematian > tinggi

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK KOMPLEKS 2 PROSES SEKUENSIAL :@ VASKULER ISKEMIA` BIOKIMIAWI @ SELULER KEMATIAN SEL STROKE HEMORAGIK + S.O.L

Diagnosis VaDGejala / tanda klinis ( Tanda2 demensia , stroke)Pemeriksaan neurologis ( Hemiparesis, afasia )Pemeriksaan penunjang Laboratorium : faktor risiko stroke CT Scan, MRI, PETTes neuropsikiatrik utk demensia :MMSE ( screening F.Kognitif umum)BDRS ( memori & performance ADL)CDRS ( tingkat demensia)GDS ( penurunan global ggn kognitif)ADL /IADL ( aktifitas keseharian)

Kriteria KlinisBanyak kriteria ( DSM-IV, ICD 10, ADDT, NINDS-AIREN )NINDS-AIREN

POSSIBLE ; - Klinis positif namun neuroimaging negatif - Tidak jelas adanya hubungan antara stroke dengan demensia - Onset dan perjalanan demensia bervariasi dan tidak jelas

II. PROBABLE: - Ada bukti CVD secara klinik dan neuroimaging - Ada bukti hubungan stroke dengan penurunan kognitif - Onset muncul 3 bulan pasca stroke - Penurunan kognitif relatif mendadak dan bertahap (stepwise) - Abnormal neuroimaging mendukung kelainan vaskular

III. DEFINITE: - Diganosa probable ditegakkan - Ada bukti histopatologis CVD tanpa histologis penyebab lainnyaADVaD

VaD versus AD (Skala iskemik Hachinsky) Ya Tidak

Onset mendadak 2 0Deteriorasi bertahap 1 0Klinis berfluktuasi 2 0Kebingungan malam hari 1 0Kepribadian relatif tak terganggu 1 0Depresi 1 0Keluhan somatik 1 0Emosi labil 1 0Riwayat hipertensi 1 0Riwayat CVD 2 0Arterosklerosis penyerta 1 0Keluhan neurologi fokal 2 0Gejala neurologi fokal 2 0

Skor < 7 : ADSkor 7 > : VaD

Intensitas VaDTergantung bbp faktor :Lokasi infarkJumlah lesiUkuran lesi

TATALAKSANA FARMAKOLOGIS NON FARMAKOLOGIS

DEMENSIASTROKE KUALITAS HIDUP

TUJUAN UMUM PENGOBATAN :1. MENGURANGI GEJALA-GEJALA2. MENINGKATKAN KEMAMPUAN OPTIMAL PENDERITA3. MENGHAMBAT DEGRADASI KLINIS4. BELUM ADA PENGOBATAN ETIOLOGI DEMENSIA5. PENGOBATAN STROKE6. REHABILITASI (FISIK MENTAL SOSIAL)

Etiologis ? Belum ada obatnya Simptomatik : stadium ringan - sedang Tujuan : memperbaiki kognisi mandiri menghambat lajunya perburukan mengurangi gejala Dasarnya : hipotesa kholinergikFARMAKOLOGIS

STROKEPenanggulangan FRPrevensi stroke sekunder / serangan ulang :Yg dapat dipengaruhi ( HT, DM, obesitas )Yg tidak dapat dipengaruhi (umur, sex, keturunan dsb)NeurotonikaBrain activator / Nootropik

LANGKAH PENCEGAHAN STROKNORMAL FR STROKE PRONE TIA/STROKPROMOTIFPREVENSI PRIMERPREVENSI SEKUNDERGaya hidup sehatGizi seimbangOlah ragaStop rokokJaga TDGaya hidup sehatKendali FRAnti trombotikTrombektomiGaya hidup sehatKendali FRAnti trombotikTrombektomi

RISIKO RELATIF Hipertensi2.0 - 6.0P.Jantung1.0 - 3.0Atrial fibrilasi6.0 - 18.0Klaudikasio intermiten1.0 - 4.0DM1.5 3.0Stroke Primer1.0 - 10.0Rokok2.0 - 4.0Hiperkolesterol1.0 - 2.0Chui.H, AAN 2000

PROGNOSA 1 2 3 4 5 6 7 8 9th0510152025GejalaDiagnosisKetergantunganProblem prilakuRawatKematianMMSEFeldman & Gracon 1996 Stad. 1 Stad. 2 Stad. 3

KESIMPULAN Demensia merupakan medical illness yg dapat diantisipasi Demensia Vaskular terbanyak kedua setelah DA Diagnostik dini VaD penting walaupun cukup sulit Dampak klinis, psiko-sos-ek cukup besar Tatalaksana VaD menjadi lebih berat dan kompleks Terapi farmakologis jangka panjang Pengasuhan & perawatan adalah penting Perlu penelitian-penelitian lanjutan