Colecistitis aguda

COLECISTITIS AGUDA

INTRODUCCION

La alta prevalencia de patología biliar en nuestro país hace que ésta sea una causa frecuente de consulta médica por dolor abdominal. El factor común presente en la gran mayoría de las enfermedades de la vía biliar es la colelitiasis y la colecistitis. Es imprescindible para todo estudiante de medicina en formación como nosotros conocer las bases teóricas y lograr un buen manejo práctico de las distintas formas de manifestación de esta enfermedad. En el presente trabajo se exponen algunas generalidades acerca de la patología biliar con el propósito de ordenar y aclarar conceptos.

ANATOMIA

La bilis elaborada en el hígado es evacuada por los conductos biliares. Los conductos son primero intrahepáticos (derecho e izquierdo), y luego se unen en uno común. Éste recibe al conducto cístico, de la vía biliar accesoria, y forman el conducto colédoco. La vesícula biliar está al término del conducto cístico. Vías biliares intrahepáticas: Estos conductos biliares son paralelos a las ramas de la vena porta hepática. Hay un conducto hepático derecho (formado por la unión de conductos segmentarios y conductos biliares sectoriales) y uno izquierdo (formado por conductos biliares sectoriales).

Vías biliares extrahepáticas: Comprenden la vía biliar principal y la vía biliar accesoria. La vía biliar principal se conforma del conducto hepático derecho más el izquierdo (intrahepáticos). Luego se une a esta vía principal la vía accesoria (conducto cístico), y forma el conducto colédoco.

Vía biliar principal:

La vía biliar principal (conducto hepático común y conducto colédoco) está dirigida desde arriba hacia abajo y describe una curva ligeramente cóncava a la derecha. Tiene un diámetro promedio de 6 mm. y una longitud de 8 a 10 cm. en el adulto. Está en el borde libre del omento menor, pasa por detrás del duodeno y queda atrás de la cabeza del páncreas para reunirse con el conducto pancreático y desembocar en la ampolla hepatopancreática, que se abre en la papila mayor del duodeno. Se rodea del esfínter de Oddi.

Las relaciones son con la raíz hepática (relación del conducto hepático común), en la región duodenopancreática y en la porción terminal (en las dos últimas es el conducto colédoco).

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Los vasos que irrigan la vía biliar principal y sus nervios son: - Arterias: cística para el conducto hepático común, hepática propia para el segmento supraduodenal, arteria pancreatoduodenal superior posterior para el segmento retro e intrapancreático del colédoco. - Venas: no siguen a las arterias. Son tributarias de la vena porta hepática. - Linfáticos: son tributarios de los ganglios linfáticos radiculares y de los grupos retropancreáticos y celíacos a distancia. - Nervios: son numerosos: proceden de los plexos anterior y posterior de los nervios del hígado, en particular del nervio posterior del colédoco.

Vía biliar accesoria:

Comprende la vesícula biliar y el conducto cístico: La vesícula biliar es un reservorio fibromuscular que ocupa la fosa de la vesícula biliar en la cara visceral del hígado. Tiene aspecto piriforme, mide de 8 a 10 cm. de longitud y su ancho máximo en el adulto es de 3 a 4 cm. Está dirigida hacia arriba, atrás y a la izquierda. Tiene un fondo que sobrepasa el borde inferior del hígado, un cuerpo más o menos cilíndrico y un cuello formado por dilataciones y surcos, la más importante es el infundíbulo de la vesícula, de donde emerge el conducto cístico. La vesícula biliar tiene una hoja peritoneal válvula que separa el cuerpo del cuello, una mucosa delgada y pálida, una submucosa, una capa muscular y una hoja peritoneal incompleta. Sólo el fondo tiene revestimiento peritoneal, ya que la vesícula biliar está aplicada al hígado, insertando en éste un meso que se prolonga para formar el ligamento hepatocólico. La vesícula biliar se relaciona por arriba con el hígado, y por abajo con el duodeno y el colon transverso. El conducto cístico se extiende desde la vesícula biliar hasta la vía biliar principal. Es un conducto estrecho de 3 a 5 mm., con una longitud de 3 a 4 cm. Se dirige hacia abajo, a la izquierda y atrás. Alcanza el conducto común por el lado derecho. Este conducto se relaciona con el duodeno, apoyándose en él. Forma el borde inferior del trígono cistohepático, delimitado por arriba por la cara visceral del hígado y por la izquierda por el conducto hepático. Los vasos que irrigan la vía biliar accesoria y sus nervios son: - Arterias: provienen de la arteria cística. - Venas: hay dos tipos: superficial (con venas satélites que terminan en la rama derecha de la vena porta hepática) y profunda (vénulas que penetran en el lecho de la fosa de la vesícula biliar). - Linfáticos: se originan en las redes submucosas y drenan al ganglio cístico.- Nervios: vienen de los plexos hepáticos posterior y anterior.

COMPONENTES DE LA BILIS

H2O 97,5 g/%Sales biliares 1,1 g/%Bilirrubina 0,04 g/%


Colesterol 0,1 g/%Acidos grasos 0,12 g/%Lecitina 0,04 g/%Sodio 145 meq/lPotasio 130 meq/lCalcio 12 meq/lCloruros 23 meq/lBicarbonato 28 meq/l

FISIOLOGIA

El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. El adulto normal que consume una dieta promedio libera cada día 500 a 1000 ml de bilis en el hígado. La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del colédoco y por ultimo al duodeno. Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de la bilis se dirige a la vesícula biliar.

La bilis se compone sobre todo de agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o el líquido extracelular. El ph de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varia con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH mas acido. Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Se conjugan en él con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares) que equilibra el sodio. Los hepatocitos excretan las sales biliares a la bilis y ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasas. En el intestino se absorben alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal. El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y forma los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato. Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis. Por último, casi95% del fondo común de ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso portal, la llamada circulación enterohepatica. Se excreta 5% en las heces y una cantidad de acidos biliares relativamente pequeña tiene un efecto máximo.

Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado. La síntesis hepática de fosfolipidos y colesterol está regulada en parte por ácidos biliares. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico del metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en urobilinógeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y secreta a la bilis.


Función de la vesícula biliar

La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis. La principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.

Absorción y secreciónEn estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado. Este depósito es posible por la capacidad de absorción notable de la vesícula biliar, ya que su mucosa tiene la mayor potencia de absorción por área de unidad de cualquier estructura del cuerpo. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada, concentra la bilis hasta 10 veces y crea un cambio notable en su composición. Esta absorción rápida es uno de los mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del sistema biliar en circunstancias normales. La relajación gradual y asimismo el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de ayuno también tienen una función en la conservación de la presión intraluminal relativamente baja en el árbol biliar.Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz cuando menos dos productos importantes: glucoproteínas y iones hidrógeno. Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello de la vesícula biliar secretan glucoproteínas mucosas que al parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso a través del conducto cístico. El transporte de iones hidrogeno por el epitelio de la vesícula biliar da lugar a una disminución del pH de la bilis contenida en ella. La acidificación promueve la solubilidad del calcio y ello evita en consecuencia su precipitación como sales de calcio.

Actividad motoraEl llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. Durante el ayuno, la vesícula biliar no se llena solo de manera pasiva. En conjunto con la fase II del complejo motor mientérico migratorio interdigestivo del intestino, la vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno. La hormona motilina media este proceso, cuando menos en parte. En respuesta a una comida, la vesícula biliar se vacía mediante una respuesta motora coordinada de contracción y relajación del esfínter de Oddi. Uno de los principales estimulos para el vaciamento de la vesicula biliar es la hormona colecistocinina (CCK), que se libera de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a una comida. Cuando la estimula la alimentación, la vesícula biliar vacía 50 a 70% de su contenido en el transcurso de 30 a 40 min; en los 60 a 90 min siguientes se llena de modo gradual. Esto se vesicula biliar y el árbol biliar por la CCK también recibe mediación de neuronas vagales colinérgicas. En pacientes que fueron sometidos a vagotomía esta disminuida la reacción a la estimulación por la CCK y el tamaño y volumen de la vesícula biliar se encuentra aumentado.

DEFINICIÓN

Es el proceso inflamatorio agudo de la Vesícula Biliar bacteriana o química. El 90-95% de los casos, es causada por la presencia de cálculos biliares que obstruyen el


conducto cístico, la bilis atrapada se concentra y causa irritación y acumulación de presión en la vesícula, produciendo proliferación bacteriana, perforación y peritonitis.

FRECUENCIA:

La Litiasis Vesicular se encuentra en el 10% de la población adulta, llegando a 50% en algunos países. De estos él 10 a 20% desarrollarán cuadros de Colecistitis Aguda con incidencia más alta en el sexo femenino (3: 1 respecto a. los varones). A partir de los 50 años, pasa a ser de 1.5 a l).

Colecistitis Aguda Alitiásica es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos, constituye un 4 a 8% de todos los casos de colecistitis aguda. En la última década se ha incrementado hasta un 16%, siendo más común en el sexo masculino (1.5: 1). La enfermedad tiende a ocurrir después o en coexistencia con otras enfermedades, y en más del 50% no se descubre el factor desencadenante.La colecistectomía en la colecistitis aguda conlleva un índice de mortalidad de menos de 0.2% y una tasa de morbilidad grave de menos de 5%. La frecuencia en general de lesión de vías biliares es de 0.4%.

FISIOPATOLOGIA

La causa más frecuente que desencadena este cuadro es la obstrucción del conducto cístico o del bacinete vesicular ocasionada en el 90% de los casos por un cálculo enclavado . Existen otras causas menos frecuentes como las colecistitis agudas alitiásicas en pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos, con ayuno prolongado, bajo situaciones de stress, inmunodepresión como sida, quimioterapia o con transplantes renales debido a infección por citomegalovirus, en patología del conducto cístico, o en procesos que provocan compresión o invasión neoplásica.

Diferentes factores intervienen en el mecanismo etiopatogénico de la colecistitis aguda como son:

1) La obstrucción del conducto cístico por un cálculo que impide el drenaje biliar al colédoco. Esto lleva a la retención de las secreciones, acompañado de edema de la pared y distensión vesicular, a la cual le siguen fenómenos vasculares que alteran la misma, con compromiso primero venoso, luego arterial, con la subsiguiente isquemia, que lleva a la necrosis y a la perforación vesicular . Este hecho, el de obs trucción cística por un lito, tiene una frecuencia superior al 90%,y es universalmente aceptado como un factor importante en la colecistitis aguda.

2) La infección vesicular no siempre es una causa desencadenante primaria, sino más bien, una complicación de la obstrucción vesicular, actuaría más en la evolución, que en el inicio de la colecistitis.

El estudio bacteriológico del contenido vesicular es positivo en el 60% de los pacientes.Los gérmenes Gran - son los más frecuentes (75%), son enterobacterias gramnegativas como la Escherichia Coli, sola o asociada, klebsiella, enterobacter y proteus. Los


gérmenes Gran + se encuentran en menor proporción (25%) streptococo, enterococo y en pocos casos estafilococo y el anaerobio c. perfringens. No existe una correlación total entre bacteriología y estado anatómico de la vesícula, encontrándose casos de piocolecisto con bacteriología negativa.No obstante las complicaciones sépticas, más importantes, se producen en vesículas infectadas y en pacientes con hemocultivos positivos. Esto lleva a la perforación vesicular, contaminación peritoneal, abscesos intraabdominales y un aumento de la morbimortalidad

3) La Colecistitis alitiásica , se presenta por lo general en los pacientes críticos. que han padecido un trauma o están cursando un postoperatorio crítico. Esto trae como consecuencia la falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la viscosidad de la bilis y distensión vesicular. A esto se agrega otros factores que actúan desfavorablemente sobre la vitalidad de los tejidos y favorecen la inflamación e infección, como la deshidratación, la hipovolemia, la asistencia mecánica respiratoria, las endotoxinas, el síndrome de bajo volumen minuto y la hiperalimentación parenteral.

4) Los constituyentes de la bilis son irritantes de la mucosa vesicular, como el aumento de la concentración de ácidos biliares, colesterol, lisolecitina y los mismos calculos. La lecitina es un constituyente normal en la mucosa y por acción de una fosfolipasa es convertida en lisolecitina. La fosfolipasa es un constituyente de las células epiteliales y puede ser liberada al alterarse la misma. La lisolecitina tampoco es un constituyente normal de la bilis, pero si se la encuentra en la vesícula con colecistitis aguda. Experimentalmente la instilación de licolecitina en la vesícula produce colecistitis.

5) La prostaglandina E actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel mucosa. Sería en parte responsable de la distensión vesicular y del dolor. El uso de indometacina que inhiben a estas sustancias, disminuye la distensión vesicular y reduce el dolor.

6) El compromiso vascular de la vesícula biliar, se observa en los pacientes diabéticos y en los portadores de enfermedades vasculares generalizada, siendo la mucosa la capa más sensible al hipoflujo, produciéndose placas de necrosis a nivel del fondo vesicular, que es la zona de mayor distensión de la víscera, llevando a la misma, a la perforación y coleperitoneo subsecuente.

FACTORES DE RIESGOFactores que incrementan su incidencia:• Edad• Sexo Femenino• Obesidad• Dieta Occidental• Anemia Hemolítica, cirrosis, resección ileal.

CUADRO CLINICO


a. SINTOMAS

• La mayoría de los pacientes tienen síntomas previos de dispepsia a grasas o episodios similares.

• El tiempo de enfermedad es menor de una semana y el dolor se presenta generalmente post prandial.

• Puede localizarse el dolor en el cuadrante superior derecho, en epigastrio o en ambos sitios, también irradiación alrededor del lado derecho, hacia el ángulo de la escápula y hombro derecho.La persistencia e intensidad del dolor (> 6 horas ) ayudan a distinguir entre la evolución de la colecistitis aguda y un ataque de cólico biliar vesicular. La primera persiste por varios días, pero el último rara vez dura más de unas horas.

• La náusea y el vómito, ocurren en 60 a 70%, como fenómeno reflejo relacionado con el aumento de la presión en la vesícula biliar. A menudo, el enfermo trata de provocarse el vómito en un intento de obtener alivio.

b. EXAMEN FÍSICO

• Inicialmente hay un aspecto angustiado y de sufrimiento del paciente, con dolor agudo, palidez y sudoración, en ocasiones incluso cianosis en pacientes ancianos con aumento del dolor con la respiración.

• El paciente suele permanecer inmóvil en decúbito supino, dado que los movimientosproducen un aumento del dolor; así mismo la movilidad abdominal está reducida, sobre todo en la porción superior derecha del abdomen.

• Hay fiebre en 80% de los casos, aunque puede estar ausente en ancianos ó en quienes consumen esteroides u otros antiinflamatorios.

• La palpación del abdomen es dolorosa, especialmente en hipocondrio derecho con hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o ambos sitios. Cerca de 50% de los pacientes presentan rigidez muscular en el cuadrante superior derecho, y alrededor del 25% tienen sensibilidad de rebote.

• Disminución de ruidos intestinales es frecuente en (10%), a menos que se haya producido peritonitis generalizada e íleo paralítico. Se puede identificar una masa palpable en la región vesicular (40%) que puede ser la vesícula o el epiplón adherido a ésta por efecto de la inflamación. En etapas tardías puede significar el desarrollo de un absceso pericolecístico.

• La ictericia cuando está presente, solo es evidente en las escleras (20%) y sugiere la posibilidad de colédocolitiasis concomitante, la que pude ser de un 10 a 15% de los casos.

El signo de Murphy, que consiste en la interrupción de la inspiración por dolor durante la palpación profunda del cuadrante superior derecho, no es un dato consistente, pero es casi patognománico cuándo se presenta.

Antecedente de indigestiones, dispepsia flatulenta, mala tolerancia a las comidas


grasas (aunque estos antecedentes son comunes a otras patologías abdominales), también es frecuente que refieran episodios previos de dolor abdominal de características similares.

• La presencia de ictericia con coluria (20%), puede ser de ayuda, aunque su presencia es poco frecuente, y a su vez pueden aparecer en otros cuadros como coledocolitiasis y colangitis que amerita su estudio.

c. SIGNOS DE ALARMA

Presencia de signos de Sepsis (taquicardia, polipnea, fiebre/hipotermia y leucocitosis leucopenia), Sepsis Severa (con hipoxemia u oliguria) o Shock Séptico (con descompensación hemodinámica) revela la presencia de una complicación y amerita el monitoreo hemodinámica estricto y el uso de medidas de resucitación agresivas previas a la cirugía.

Las complicaciones de la colecistitis aguda constituyen graves urgencias en la evolución de las enfermedades presentándose en el 5 al 10% y produciéndose en algunas de ellas hasta el 25 al 30% de muertes, por lo que requieren un tratamiento quirúrgico inmediato. La mortalidad total por complicaciones llega al 20%. Se presentan generalmente al término de la primera semana pero hacerlo al segundo o tercer día. 'de diagnosticada la enfermedad por las condiciones del paciente y la variedad particular de la complicación. El tratamiento quirúrgico debe ser temprano dentro de las primeras 72 horas.

Complicaciones de la Colecistis Aguda:a. Perforación

1. Con peritonitis localizada2. Con peritonitis generalizada

b. Absceso pericolecísticoc. Empiema d. Rupturae. Gangrenaf. Fistulización

1. Colecistointestinala) Colecistoduodenal b) Colecistoyeyunal

2. Colecistocolónica3. Colecistoduodenocolónica

g. Íleo Biliar.La presencia de Ictericia, asociado a fiebre estaría relacionado a una colangitis por coledocoliasis o por fistula colecisto-coledociana (síndrome de Mirizzi).DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


• Apendicitis aguda: En pacientes jóvenes el dolor estará más probablemente causado por apendicitis (localización subhepática), mientras que en el anciano es más probable la colecistitis. En la edad madura, el dolor difuso puede ser de más difícil diagnóstico y la ictericia puede orientar hacía la patología biliar.

• Dispepsia simple; en pacientes jóvenes, con antecedentes, pueden producirse agudizaciones, en ocasiones muy dificultosas de diferenciar de una colecistitis. Llegan al hospital con un aspecto de menor afectación y un dolor menos intenso, es decir, no impresiona enfermedad grave, a diferencia de los afectados de colecístitis.

Las dispepsias, suelen producir dolor difuso, no localizado, y cuando este se localiza es más frecuente en epigastrio, siendo la palpación dolorosa de forma no localizada.

• Úlcera duodenal penetrante o perforada.• Úlcera gástrica aguda o perforada.• Pancreatitis aguda; con la clínica no es posible diferenciar entre ambos

procesos.La presencia de hiperamilasemia orienta el diagnostico hacia la pancreatitis.

• Se incluyen enfermedades que causan dolor por aumento rápido del volumen del hígado o por inflamación hepática, como; hepatitis, hepatitis alcohólica aguda, insuficiencia cardiaca derecha, entre otras.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Debemos recordar que estos estudios tienen una sensibilidad y especificidad que alcanzan 100%, es decir existen falsos negativos y falsos positivos.

1) EXÁMENES DE LABORATORIO.• Hemograma completo; hay leucocitosis en 85% de los casos, pero el

recuento puede ser normal en los tratados con antiinflamatorios o en los ancianos.

• Bilirrubina sérica; aumentada en 50% de los pacientes, también hay incremento discreto de amilasa sérica, de transaminasas y fosfatasa alcalina.

2) ESTUDIOS DE IMAGEN.• Radiografía simple de abdomen, viene determinada por la exclusión de otras

causas de abdomen agudo. Su utilidad es escasa aunque puede identificar los cálculos radiopacos que constituyen 15% en la litiasis vesicular, presencia de gas en la pared vesicular o en la vía biliar, y la presencia de neumoperitoneo por perforación o ruptura colecística.

• La ecografía (ECO) debe indicarse siempre que se sospeche u n a colecistitis aguda. Recordar que los signos ecográficos importantes en un reporte son: engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm, signo de doble pared, distensión de la vesícula diámetro antero-posterior mayor de 5 cm, cambios en


su morfología, bilis ecogénica, signo de Murphy (al paso del transductor del ecógrafo), pared vesicular engrosada y líquido pericolecístico, determinar masas y aumento de volumen de los conductos biliares y páncreas, de manera que puede ser útil en casos complicados o cuando el diagnóstico es incierto.

• Signos Tomográficos: Debe solicitarse en caso de duda diagnóstica o evaluación de compromiso de órganos adyacentes.

• Colecistitis aguda litiásica; distensión de la vesícula biliar mayor de 5 cm. En el diámetro antero-posterior y transversal, engrosamiento y nodularidad de la pared de la vesícula biliar, cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico, borde mal definido de la paced de la vesícula biliar en interfase con el hígado, anillo delgado de líquido pericolecístico, aumento de la densidad de la bilis.

La prueba específica de colecistitis aguda es la colegammagrafia con ácido iminodiacético (IDA) marcado con tecnecio-99m, delinea hígado y vías biliares extrahepáticas, vesícula, y el flujo hacia el interior del intestino delgado.

TRATAMIENTO

Todo paciente con un cuadro clínico sugestivo de Colecistitis Aguda evaluado por el Cirujano deberá ser hospitalizado.

a. Terapéutica• NPO (Nada por Vía Oral) • Hidratación endovenosa: C lo ru ro de sodio al 90 (Ilitro en 8 horas) de

acuerdo al estado de hidratación y capacidad cardiovascular. Cambiar a Dextrosa al 5% al segundo día de hospitalización.

• Uso de Analgésicos Antiinflamatorios asociados a antiespasmódicos: Ketorolaco 30-60 mg BV c/8h o Ketoprofeno 100 mg EV c/8h o Clorexilato de Lisina 200 mg c/12 h asociado con Hioscina o Pargeverina.

• El uso de antibióticoterapia profiláctica está recomendado para prevenir las infecciones postoperatorias en las colecistectomías electivas.

• Usar analgésicos o antiespasmódicos, sólo cuando se está seguro del diagnóstico y ya se tomó la decisión quirúrgica, explicando al paciente el efecto paliativo y transitorio de este.

• Uso de sonda nasogástrica en caso de vómitos o distensión abdominal y de sonda vesical en caso de compromiso hernodinámico.

• El uso de vendaje elástico de miembros inferiores es obligatorio en pacientes mayores de 40 años y obesos.

• Protección gástrica eventual según síntomas gástricos asociados y comorbilidad con Ranitidina 50 mg Ev c/8h u Omeprazol 40mg Ev c/24h.

• Uso de Antieméticos como Dimenhidrinato 60 mg Ev condicional a vómitos.

b. Exámenes Auxiliares• Ecografta Abdominal.• Tomografía Abdomen Superior (opcional), en casos seleccionados.• Hernograma y hematocrito.


• Glucosa, Urea y Creatinina• Amilasa sérica• Bilirrubinas, Fosfatasa Alcalina y/o Gamma Glutamil Transpeptidasa• Examen de orina.• Electrocardiograma.• Radiografía de tórax (en mayores de 60 años y pacientes con enfermedad

pulmonar concomitante).• Riesgo quirúrgico efectuado previa interconsulta a Medicina Interna• Evaluación Neumológica, Cardiológica, etc; según la patología concomitante

del paciente.• Evaluación Gastroenterológica, en caso de sospecha de coledocolitiasis en

ausencia de signos de sepsis para la realización de una Colangio Pancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) previa a la cirugía.

El tratamiento quirúrgico es de urgencia dentro de las primeras 72 horas de enfermedad.

Si la evolución del paciente ha sido favorable con remisión del dolor y demás sintomatología, afebril y con tolerancia oral adecuada, el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza en forma diferida de manera electiva en las próximas semanasSi la evolución del paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre, leucocitosis u otros signos de sepsis) se indicará la colecistectomía de urgencia.

Antibióticoterapia ProfilácticaLas cefalosporinas se usan para este fin y son consideradas efectivas como profilaxis para cirugías biliares. Sin embargo, éstas no presentan actividad contra los Enterococos. A diferencia de la Ampicilina-Sulbactarn, que ha demostrado mejor prevención de infecciones comparado con las Cefalosporinas, debido a su buena acción contra los enterococos.Es por esto que se debe utilizar a la Arnpicilina-Sulbactam como antibiótico de elección para profilaxis en cirugías biliares, especialmente cuando la incidencia de infecciones por Enterococo es alta.

COLECISTECTOMÍA ABIERTA Descripción del procedimiento

Mediante una incisión en el abdomen, se procede a la extirpación de la vesícula biliar.En algunos casos puede ser necesario realizar una radiografía intraoperatoria con contraste para descartar la presencia de cálculos en los conductos biliares, de forma que, en caso de que estén presentes, se ampliará la cirugía para realizar una limpieza de esos cálculos, pudiendo ser necesaria la derivación de la vía biliar o la ampliación de la salida del conducto biliar (enfinterotomía).Mediante este procedimiento se pretende la eliminación de los dolores cólicos, mejorar la tolerancia a los alimentos, evitar complicaciones como inflamación aguda de la


vesícula biliar, del páncreas y/o ictericia, que precisarían en muchas ocasiones una intervención urgente.

Riesgos generales y específicos del procedimiento

A pesar de la adecuada elección de la técnica y de su correcta realización, pueden presentarse efectos indeseables, tanto los comunes derivados de toda intervención y que pueden afectar a todos los órganos y sistemas como otros específicos del procedimiento, que pueden ser:

Riesgos poco graves y frecuentes: infección o sangrado de la herida quirúrgica. Retención aguda de orina. Flebitis. Trastornos temporales de las digestiones. Dolor prolongado en la zona de la operación. Riesgos poco frecuentes y graves: dehiscencia de la laparotomía (abertura de la herida). Estrechez de la vía biliar. Fístula biliar con salida de bilis que en la mayoría de los casos se resuelve con tratamiento médico (medicamentos, sueros…), y a veces se precisa la realización de otras pruebas (CPRE y/o drenaje de la bilis). Sangrado o infección intraabdominal. Fístula intestinal. Colangitis (infección de los conductos biliares). Ictericia. Pancreatitis. Coledocolitiasis.

Estas complicaciones habitualmente se resuelven con tratamiento médico (medicamentos, sueros…), pero pueden llegar a requerir una reintervención, generalmente de urgencia, y excepcionalmente puede producirse la muerte. De cualquier forma, si ocurriera una complicación, debe saber que el personal y todos los medios técnicos de este centro están disponibles para intentar solucionarla.

PROCEDIMIENTO

Insicion de elección Kocher Aspiración o secado con gasa de líquido libre y liberación de adherencias Colocación sistémica de compresas y separadores. Aspirado con aguja de nro. 14-18 el contenido de la vesicula tensa y distendida,

para facilitar la sugecion del órgano y la diseccion de las estructuras del triangulo Disecar con extremo cuidado el infundíbulo y conducto cístico, el que puede

estar muy friable, para no lesionar las vías biliares extrahepaticas. Identificar el conducto y la arteria cística, el conducto hepático común. Ligadura y sección de la arteria cística con hilo de algodón nro. 10 o seda negra

2/0. Reparar con hilo algodón el conducto cístico. Diseccion directa despegando lavesicula del lecho con el bisturí monopolar. Ligadura doble y secion de conducto cístico, con acido poliglicolico 0 en su

muñon proximal. Extirpación de vasicula biliar. Electrofulguracion del lecho vesicular y hemostasia. Lavado local del sitio quirúrgico con Cloruo de Sodio al 9 % y el control de la

hemostasia. Colocar drenaje laminar según preferencia del cirujano, evaluando la

probabilidad de sangrado o bilirragia.


Cierre por planos: Peritoneo: acido poliglicoliconro. 0 puntos continuos. Aponeurosis: acido poliglicolico nro. 0 o 1puntos continuos. Irrigacion a presión con 1 lt de suero FSL (opcional) luego del cierre

peritoneo y aponeurosis. TCSC:acido poliglicolico nº 2/0 puntos separados. Piel: nylon nº 4/0 puntos separados o subcuticulares, o acido

poliglicolico 4/0 incolororo puntos subcuticulares.

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA

REQUISITOS1) El cirujano y el equipo quirúrgico deben estar lo suficientemente entrenados en cirugía laparoscópica.2) Al inicio se deben seleccionar a los pacientes con colecistitis aguda; ello suponeevitar aquellos con ictericia, pancreatitis y colangitis concomitante. Hay que recordar que la colecistectomía laparoscópica en colecistitis aguda tiene su propio curva de aprendizaje.3) Se debe contar con un equipo de laparoscopía completo, de buena calidad y en excelentes condiciones. Se debe disponer de un buen sistema de aspiración electrocauterio e insuflador de CO2 (15 litros/minuto de preferencia).4) Es indispensable tener siempre un equipo de laparotomía disponible; esto no significa en modo alguno desconfianza sino más bien seguridad ante alguna eventualidad.5) Disponer de todo el tiempo necesario para realizar el acto operatorio sin apremios y sin omitir los pasos decisivos del procedimiento.6) Material opcional :- Optica de 30 grados: Algunos autores la recomiendan en forma rutinaria, sobre todo para la disección del triángulo de Calot.- El doppler puede ser muy útil para identificar la arteria cística en casos de colecistitis aguda.- El láser y la coagulación bipolar no ha tenido mucha aceptación en la cirugía de la vesícula biliar. La coagulación con Argón, sin embargo, podría ser muy beneficiosa sobre todo para el manejo del lecho vesicular.- El disector ultrasónico y la ecografía laparoscópica también podrían ser muy útiles en algunos casos seleccionados.

TECNICA OPERATORIA

Puede emplearse indistintamente con igual éxito la modalidad Francesa o la Americana.La preparación preoperatoria es semejante a la de la cirugía convencional, excepto en el uso de antibióticos, los cuales serán administrados ya no con un criterio profiláctico sino más bien terapéutico.

Considerando que una colecistectomía por colecistitis aguda sangra más que una crónica, se puede añadir heparina a la solución de irrigación (1000 unidades/litro). Esto


se hace con el fin de evitar la formación de coágulos que serían difíciles de aspirar, y que por lo tanto entorpecerán el acto quirúrgico.

Al instalar el neumoperitoneo y al momento de colocar el primer trócar, hay que considerar la posibilidad de distensión de asas intestinales por íleo reflejo, la presencia de conglomerado visceral inflamatorio (plastrón) o de una vesícula muy distendida. Es por estas eventualidades que algunos autores prefieren usar rutinariamente la técnica abierta para la instalación del neumoperitoneo.

La presión del neumoperitoneo debe ser la menor que permita una óptima y seguraexposición del campo operatorio con un máximo de 15 mm de Hg.Sea cual sea la técnica empleada, la instalación y ubicación de los restantes trócaresse adaptará a cada caso en particular luego de haber realizado la exploración general inicial de la cavidad abdominal.

El primer tiempo operatorio consiste en la liberación de las adherencias perivesiculares.Si existen adherencias entre la superficie hepática y el diafragma, estas deben seccionarse primero para evitar desgarros del hígado durante las maniobras de tracción y movilización vesicular.

Liberadas las adherencias y una vez expuesta la vesícula en forma total o parcial, elsiguiente paso es uno de los más importantes : conseguir un adecuado «agarre» y tracción vesicular. Esto no siempre es fácil debido al edema y tensión de la esícula.

Alternativas para este tiempo operatorio:1) Evacuación del contenido vesicular.Se puede realizar por punción con aguja fina a través de alguno de los trócares, si es que el contenido es poco denso (figura 1a). Si fuera muy denso, se puede realizar una punción independiente percutánea con aguja gruesa o con un catéter tipo angiocath (Nº 14) (figura 1b). Otra manera de evacuar la vesícula consiste en abrirle un pequeño orificio a través del cual se introduce la cánula de aspiración (figura 1c).Siempre se debe tomar una muestra del contenido aspirado para el estudio microbiológico correspondiente: Coloración de Gram y cultivo para gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. Entre las desventajas de la evacuación vesicular, debemos destacar que el procedimiento quirúrgico deja de ser «cerrado» («limpio») y además, en algunos casos se puede perder el plano de disección o de clivaje.2) Tracción con el disector de Hook (gancho) (figura 2).Puede ser de gran utilidad, sobre todo en la vesícula de pared muy gruesa.3) Tracción con la pinza extractora (figura 3).Para el efecto, previamente se deberá ampliar la vía de ingreso inicial y cambiar luego uno de los trócares de 5 mm por uno de 10 mm.4) Apertura de la vesícula y tracción con pinza (figura 4a) o con la cánula de aspiración - irrigación (figura 4b).5) Tracción con un punto de sutura adecuadamente ubicado (figura 5).6) Tracción con un trócar accesorio (figura 6).

Luego de conseguir una adecuada tracción vesicular, se procede a la disección, individualización y clipaje de los elementos del pedículo en la forma acostumbrada. En


algunos casos si el conducto cístico se encuentra muy ancho por el edema, se puede usar un «endoloop» o realizar una sutura laparoscópica con nudo intra o extracorpóreo (Figura 6b).

Nowzaradan ha diseñado un instrumento que permite la introducción simultánea de una pinza de agarre y el endoloop a través del mismo trócar.Es en este momento en que se decide realizar o no la colangiografía intraoperatoria. En los casos de colecistitis aguda se recomienda realizar colangiografía porque estapatología se asocia con mayor frecuencia a litiasis de la vía biliar, en comparación con lo que sucede en los cuadros no agudos. Además, la CIO contribuye a evitar lesiones de la vía biliar, en los casos donde la anatomía está alterada.No se recomienda la colecisto-colangiografía por punción en los casos de colecistitis aguda.

Posteriormente al clipado y sección de las estructuras del pedículo, se sigue con ladisección del lecho vesicular para lo cual se puede usar el gancho, la espátula, la tijera o la hidrodisección. Este tiempo quirúrgico es usualmente sencillo y se puede combinar el abordaje retrógrado con el directo.

En este momento operatorio es conveniente incrementar la potencia de laelectrocoagulación. Esto condiciona una gran producción de humo, motivo por el cual hay que realizar frecuentes cambios de CO2 para poder obtener una buena visión del campo operatorio.

Terminada la disección se realiza lavado prolijo de la zona con solución salina yluego se practica una hemostasia complementaria.Si la vesícula fue punzada o abierta, se recomienda introducirla en una bolsa para su extracción (figura 7), evitándose de esta manera que se contamine tanto la cavidad como la pared abdominal.

El uso de drenaje se deja a criterio del cirujano, recordando que no es necesario drenar SIEMPRE y que no se debe drenar por sangrado.Si se van a usar drenes, de preferencia se deberían utilizar los tubulares con sistemade aspiración cerrado.

La evolución y el manejo postoperatorio es semejante al observado con la cirugíaelectiva excepto en lo que se refiere a la administración de antibióticos.El inicio de la alimentación y la deambulación es igualmente precoz. El alta y lareincorporación a las actividades habituales es sorprendentemente semejante al visto para la colecistectomía laparoscópica por colecistitis crónica.

VENTAJAS DE LA COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA SOBRE EL METODO ABIERTO1) Se puede explorar toda la cavidad abdominal. Por el método abierto no sólo es más difícil hacerlo sino que esta maniobra podría estar contraindicada por la potencial diseminación de gérmenes.2) La liberación de adherencias y la hemostasia son más sencillas de llevarse a cabo por la magnificación de las imágenes.


3) Es más fácil el lavado de la zona operatoria.4) Mejor iluminación del campo operatorio.5) Se tiene un mejor acceso visual a lugares que en cirugía abierta resulta difícil, como por ejemplo la parte posterior e inferior del pedículo, la región subfrénica derecha, etc.Estas ventajas son aún mayores si se utiliza adecuadamente la óptica de 30 grados.6) Es menor la posibilidad de infección de la pared, sobre todo si se usa una bolsa para la extracción vesicular.7) Este procedimiento constituye una excelente indicación en obesos y en pacientes de alto riesgo porque permite una mejor ventilación postoperatoria y una precoz deambulación.Se incluye también a pacientes con enfermedad coronaria severa y marcada disfunción cardiaca.8) Es el método de elección para pacientes infectados con HIV o con hepatitis B, minimizándose de esta manera el riesgo de contagio.9) En gestantes sintomáticos es un método seguro. Sería ventajoso en gestantes concolecistitis aguda, aunque no está demostrada plenamente la inocuidad del CO2 sobre el feto.10) En casos de abdomen agudo, cuando la decisión de operar es dudosa, la laparoscopía no sólo tiene valor diagnóstico sino terapéutico si es que se trata de una colecistitis aguda.

También está descrita su utilidad en casos de patología asociada como por ejemploúlcera duodenal perforada y coledocolitiasis o en el diagnóstico diferencial de colestasis en niños.

Una interesante opción diagnóstica es el uso de catéteres ópticos, que por su calibretan pequeño, podrían ser usados hasta con anestesia local y en el consultorio.11) Con este procedimiento es remota la posibilidad de dejar cuerpos extraños (gasas) en la cavidad abdominal.12) Los costos son menores que los observados en cirugía abierta.

DESVENTAJAS1) Pérdida de la visión panorámica y tridimensional.2) Imposibilidad de aplicar el sentido del tacto fino.3) El edema puede producir aumento de la luminosidad, dificultando la visión clara del campo operatorio.4) Gran dependencia de la tecnología, sobre todo de la electrónica.5) Existen efectos hemodinámicos y ventilatorios inherentes al uso del CO2. Se debe monitorizar adecuadamente el CO2 arterial.

Tratamiento postoperatorio: a. Colecistitis aguda no complicada

Hidratación parenteral según la evolución clínica.NPO por 12 a 18 h de acuerdo a la anestesia empleada ( regional o general ) excepto indicación del cirujano o anestesiólogo.Probar tolerancia oral con liquidos claros y continuar con dieta blanca inmediatamente.La antibioterapia profiláctica será descontinuada en el post operatorio, salvo


indicación del cirujano principal de continuarla no por mas de 24 h o por evento quirúrgico reportado. Esta será colocada durante la inducción anestésica.Analgesia horaria endovenosa o intramuscular hasta el segundo dia y continuar por via oral.Deambulación precoz.

b. Colecistitis aguda complicadaHidratación parenteral según evolución clínica.Alimentación oral progresiva: NPO en caso de presentar ileo por 1-2 dias, dieta liquida, luego progresar a blanda y completa.La antibioticoterapia será de acurdo al cuadro clínico, enfermedades o procesos infecciosos concomitantes, estableciéndose en forma escalonada las asociaciones antibióticas recomendadas los antibióticos deben tener cobertura para gérmenes gram (-) y gram (+) y para gérmenes anaerobios.La cobretura debe ser endovenosa por no enos de tres días y luego en ausencia de fiebre o complicación infecciosa .

COMPLICACIONES

a.PerforaciónLa perforación tiene dos modalidades: con acción localizada y con peritonitis generalizada.

1. Perforación con invasión localizada es la localización de la pérdida alrededor de la vesícula. Se produce cuando hay reacción peritoneal con concurrencia del epiplón mayor para confinar el pus y originar un absceso pericolecístico o una peritonitis localizada.

Los signos locales y efectos sistémicos se exacerban; el dolor se intensifica con reacción peritoneo-parietal de contractura. Los síntomas generales igualmente aumentan: fiebre, escalofríos y leucocitosis de 20.000 o más. Para el diagnóstico es útil el ecosonograma.El tratamiento: Colecistectomía y evacuación del absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas.

2. Perforación con peritonitis generalizada es la difusión de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción peritoneoepiploica tabicante y se contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis generalizada. Los signos y síntoma son los correspondientes a esta última afección.El diagnóstico es clínico e imagenológico, con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y antibiograma del contenido.El tratamiento es el normativo de peritonitis generalizada con derrame y lavado peritoneal; y colecistectomía si el estado general lo permite, evacuación del pero si el riesgo operativo es alto. Si las complicaciones generales del paciente lo permiten se efectuará colecistectomía. La mortalidad alcanza el 15 a 20%.


b. Absceso PericolecísticoEs la más frecuente de las complicaciones. Consiste en la colección de pus alrededor de la vesícula, proveniente de una perforación de la misma o aun sin perforación o ruptura vesicular por diapédesis de los elementos contaminantes a través de la pared vesicularEl diagnóstico es clínico-imagenológico. El tratamiento consiste en la evacuación, lavado y colecistectomía.

c. Empiema(Piocolecisto)Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la invasión, proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que contaminan el contenido de la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a tensión.La sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, taquicardia, escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000. Es lo más común de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de mortalidad de un 15%.El diagnóstico es clínico, ecosonográfico y hemático. El tratamiento consiste en colecistectomía de urgencia, o colecistostomía si la flogosis local y el mal estado del paciente requieren un tiempo quirúrgico menor y acción menos traumatizante.

d. Ruptura de la VesículaSe ha descrito como una de las complicaciones más serias. Confluyen anatomopatológicamente el aumento del contenido vesicular y su acción sobre las paredes de la misma que experimenta el colapso circulatorio venoso arterial con presencia de isquemia e infartos múltiples; el aumento de la tensión intra vesicular actuando sobre una pared debilitada produce la ruptura de la misma.La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reacción peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende. El diagnóstico es ecosonográfico. El tratamiento es la colecistectomía con drenaje. La mortalidad es elevada, alrededor del 20%.

e. Gangrena VesicularEs el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más grave. Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la vesícula. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos.En la presencia bacteriana predominan anaerobios y clostridios.La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. El diagnóstico se hace por imágenes y el tratamiento es la colecistectomía con saturación antibiótica del paciente.

f. FistulizaciónLas fístulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones; las más frecuentes son las colecistoduodenales y las colecistocolónicas constituyendo las primeras el 75% y las segundas el 15% del universo de las fístulas vesiculares. Les siguen en frecuencia las colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y colecistoentéricas. Las fístulas se originan por la aposición de la vesícula a una víscera hueca vecina cuya pared irrita y al


producirse la perforación vesicular compromete la pared de la víscera a que está adherida, circunscribiéndose de adherencias peritoneales.Clínicamente son difíciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la tinción de las vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico. El tratamiento consiste en colescistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo.(Fistulectomia)

g. Íleo BiliarEs la complicación originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5 centímetros por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento o "entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal generalmente) por no poder franquearla. La sintomatología corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal.

La imagen radiológica que proporciona el tránsito gastrointestinal se conoce como de "serpiente con cabeza blanca" por la presencia del medio de contraste en el íleon y la imagen de substracción producida por el cálculo frente a la válvula ileocecal. El tratamiento consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión. No se efectúa en la misma intervención la reparación de la fístula colecistoentérica.El diagnostico se realiza por una triada clínica de neumobilis, radiopacidad en FID y placa de oclusión intestinal.En la operación debe explorarse todo el intestino delgado para descubrir si hay cálculos en el lumen, que si hubieran se los haría progresar hasta el íleon terminal para utilizar incisión y no hacer otra enterotomía para su extracción. El íleo biliar no tratado produce 15% de óbitos.

i.Plastrón VesicularEs la complicación que se produce cuando se limita un absceso tanto por el epiplón como la aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. El tratamiento consiste en analgesia, hidratación y Antibioticoterapia con el seguimiento por eritrosedimentación semanal; si evaluación favorable tto quirúrgico a los 6 meses, si por el contrario aparecen complicaciones se realiza tto quirúrgico de urgencia.



Anexos:

BIBLIOGRAFIA:

1. Eskelinen M, Ikonen J, Lipponen P. Diagnostic approaches in acute cholecystitis: a prospective study of 1333:Patients with acute abdominal pain. Theor Surg. 1993.

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3. J. Waldschmildt.F.Schier. Laparoscopic Surgery in Neonates and Infants. EurPediatr. Surg. 1991; 1: 145- 50.

4. J. MONESTES;F.GALINDO: COLECISTITIS AGUDA UNIVERSIDAD CATOLICA BUENOS AIRES1-7, 2012.

5. RODRIGUEZ OTERO J C, RAINOLDI J, CELORIA G y MONTI J Colecistitis aguda y cáncer de vesícula en el anciano. Aca Gastroent. Lat. Amer. Vol 15: pags 123-126, 1985.

6. stos materiales tienen el copyright de la Radiological Society of North America (RSNA), 820 Jorie

7. Boulevard, Oak Brook, IL 60523-2251 o del American College of Radiology (ACR), 1891 Preston White Drive, Reston,

8. VA 20191-4397. Se prohíbe la reproducción comercial o la distribución múltiple por cualquier método tradicional o

9. electrónico de reproducción o publicación.10. J. F. Patiño, MD, FACS (Hon) COLECISTITIS AGUDA;Universidad Nacional de

Colombia.11. Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá;732-735:2000



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