Terapia etiologic specific

Terapia etiologic specific. Aspecte clinice i paradinice fr prindpalele tipuri etiologice de comCome neurologiceCome prin traumatisme cranio-cerebrale (corn posttraumatice)-Cu debut n momentul traumatismului.Comoia cerebral: pierdere tranzitorie a strii de contient (secunde minute, maximum o or), cu reversibilitate complet, fr semne d< focalizare.Aspecte clinice:-forma grav: bradicardie. hipotonie muscular generalizat, absent reflexelor osteo-tendinoase l a celor pupilare.-forroa uoar: obnubilare pasager, amnezie antero l retrograd d* scurt durat, fr semne de focalizare.Evolutiv, pot apare fenomene de nevroza posttraumatic (cefalee ameeli, labilitate neuro-vegetativ).Contuzia cerebral: existenta unor leziuni structurale ale meningelui l ale substanei cerebrale (dilacerri structurale, edem, hemoragii). Aspecte clinice:-coma este de profunzime variabil, durnd mai muit de o or; -n comele profunde exist fenomene vegetative majore: tahipneo respiraie Cheyne-Stokes, edem pulmonar neurogen, hipertermie- sen ^ de mare gravitate.-exist sau nu semne neurologice de focalizare tranzitorii; -amnezie retrograda cu revenirea contiinei, adesea trecnd prim:; faz confuzional. Evolutiv, n formele favorabile pot apare fenomene reziduale de focvr Debut cu interval liber pn la 48 de ore. Hematomul epidura\ (extradural) are o evoluie n trei timpi: pierdere scurt de cunotin n momentul traumatismului, interval liber.200COMELEcefalee marcat, stare confuzional, coma cu fenomene de focalizare (convulsii jacksoniene, deviaie conjugal a ochilor i a capului, hemiplegie).Hematomul subdural acut manifestri clinice asemntoare, adugndu-se midriaz homolateral; intervalul liber este mai puin evident, cu evoluia spre com n cteva ore, maximum 3 zile. -Cu interval liber de 3-14 zile i peste:Hematomul subdural subacut, cu interval liber ntre 3 i 14 zile;Hematomul subdural cronic-, interval liber mai mare de 2-3 sptmni.Coma posttraumatic la nou-nscut se manifest prin convulsii i tulburri vegetative majore. Cauze: traumatism mecanic obstetrical, traumatism chimic, agresiune hipoxic-ischemic din timpul axpulziei, realiznd hemoragii cerebrale (forma cea mai grav este hemoragia intraventricular).Tratamentul comelor cerebrale posttraumatice este medical i neurochirurgical.-msuri generale de resuscitare cu susinere a funciilor vitale; -msuri de terapie intensiv specific;monitorizarea i controlul hipertensiunii intracraniene,terapia edemului cerebral acut (se contraindica administrarea de manitol n hemoragia intracraanian)tratamentul convulsiilor -tratament neurochirurgical; -msuri adjuvante de tratament:profilaxia tetanosului: ATPA 0,5 m.l., daca copilul nu a fcut rapel n ultimii 4 ani.antibiotice,sedare cu romergan, cloralhidrat; sunt contraindicate opiaceele i pentazocina. -msuri terapeutice la distan deaccidentul traumatic:tratamentul epilepsiei posttraumatice, recuperarea funcionala a deficitelor neurologice,cranioplastie (fractur cu nfundare), dup vrsta colara.22.7.2.1.2.Come prin boli cerebro-vasculareHemoragiile intracraniene-n cadrul diatezelor hemoragice, prognosticul este defavorabil. Msurile terapeutice vor viza i corectarea deficitului specific al factorilor hemostazeii(snge proaspt, plasm antihemofilica.concentrat plachetar);-ruptura anevrismelor i/sau malformaiilor anerio-venoase cerebrale. Ideal este ca diagnosticul ba fie elaborat anterior rupturii: daca nu.evoluia este catastrofala .201URGENfE MEDICALE PEDIATRICETratamentul medical ca pentru n orice com neurologic este conpletat de tratamentul neurochirurgical;-hemoragiile din cadrul bolilor inflamatorii i gramulomatoase ale arterelor cerebrale: pe lng tratamentul general al comei, se vor administra doze terapeutice de glucocorticoizi, iniial i.v. apoi, dup schemele cunoscute n bolile de colangen. Emboliile cerebrale-contextul clinic al originii emboliei cuprinde: malformaii cardiace cianogene, endocardita bacterian subacut, fibrilaia, atrial, fracturile recente (embolii grsoase), septicemii (embolii septice), pot coexista cu embolii n alte organe (splin, plmni, rinichi).-debutul este brusc, prin convulsii localizate, asociate cu dificite neurologice focale, uneori cu regresia rapid amanifestrilor-,Tratamentul cuprinde: tratament preventiv (heparinoterapie), msuri de resuscitare, tratamentul convulsiilor, masuri de recuperare neuro motorie n stadiul tardiv.Tronbozele cerebraleContextul clinic de apariie: malformaii congenitale de cord cianogene, policitemice, hipervscozitate sanguin (mai ales n cadrul episoadelor de deshidratare);-Tronboza arterelor cerebrale.-debut adeseabrutal convulsii focale, semne de focalizare , hemiplegie acut .-Tronboza sinusurilor venoase durale i cerebrale: debut mai puin brusc, deficite neurologice i convulsii localizate, paralizii ale nervilo; crenienii (afectarea sinusului longitudinal superior). Tratamentul vizeaz:- Prevenirea deshidratrilor,- Msuri suportive de ordin general,-Tratamentul focarelor septice primare (otice, mastoidiene, sinusaie). heparinoterapie (doz de ncrcare 200 u.i./Kg la 4- 6 ore i.v.)Tratamentul pe termen lung al bolilor cerebro-vasculare la copil va cuprinde tratamentul acceselor epileptice secundare, msuri de recuperare, tratament neurochirurgical.Ecefalopatia hipertensivSimptomatologia este descris n cadrul hiper tensiunii arteriale. Tratamentul include: -Tratament suportiv i -Tratament antihipertensiv de urgen medicaia antihipertensiv-Diazoxid 2,5mg/Kgi.v. Are efect l-2ore, se poate repeta la nevoie. aceeai doz; efect favorabil prin repetarea dozelor la 6 ore.202COMELE-Nitroprusiat de Na. Soluia se prepar instantaneu, din 30mg/250ml; se administreaz i.v. 0,5-8 '^g/Kg/minut, n funcie de efec, care, n general, se instaleaz rapid.-Dihidralazin (hipopresol)10mg/zi n 4 prize. Efectul antihipertensiv se instaleaz lent.-Metil DOPA (Aldomet)10mg/Kg/zi n 4 prize i.v.diluat n 50-100ml glucoza 5%; efectul maxim este la 2-4 ore. -Tratamentul convulsiilor cu diazepan 0,2-0,3mg/Kg doz i.v. -Digitalizare rapid i.v deoarece exist edem pulmonar asociat.22.7.2.1.3.Come neurologice infecioase Meningite:-Com cu instalare progresiv de profunzime medie,-Semne de iritaie meningeal,-examenul furnizeaz diagnosticul (difereniere de corVia din hemoragia men i ngocerebral Abcesul cerebral:-Com instalat progresiv.n general superficial,-Hipertensiune intracranian i modifcri inflamatorii ale LCR.-Semne neurologice de focar i convulsii localizate. Encefalita acut pseudo-tumoral-Etiologic hepatic, cel mai frecvent-Com sever rapid instalat ,-Convulsii pariale continuie,-Hipertensiune intracranian mult mai redus , titrul anticorpilor antivirali crescut.Tratamentul comelor neurologice infecioase:-AnUbioterapie n funcie de etiologic, n doze mari,pe cale i.v. perioadndelungat.-Tratamentul hipertensiunii intracranienen stadiul presupurativ,-Tratamentul focarului primar de infecie,-tratamenrul neuro-chirurgical.22.7.2. l A.Comele din procesele expansive intracerebraleContextul clinic: tumori cerebrale primitive sau metastatice (leucoze. neuroblas-toame, timora .Wilms, reticuloendoteliom Ewing. limfoame non-hodgkiniene)Coma se instaleaz dup lungi perioade de manifestri ale hipertensiunii intracraniene, mai rar poate reprezenta prima manifestare a boliiSe explic prin extindere rapida a edemului peritumoral. hemoragie intratumoral.fenomene de angajare temporala sau cerebeloasa.203URGENE MEDICALE PEDIATRICETratament:-Neuro-chirurgical. La copil, 47% sunt tumori benigne intracraniene, a cror extirpare total este urmat de vindecare. -Radioterapie antitumoral, -Terapie de substituie hormonala.22.7.2.2.Comele metabolice 22.7.2.2.1.Coma uremicEtiopatogenie. Coma uremica nsoete nuficiena renal din bolile renale acute sau cronice, este consecina blocajului "ezirnafic n metabolismul cerebral produs de cataboliiL azotat^ (polipeptideT acid guanidino-succinic). La acest mecanism se sumeaz si alteratrea barierei hemato-encefalice i a menbranei neuronale, secundare aceleiai leziuni biochimice.Tablou clinic se instaleaz[pr5gresjV -cu x^-j^x^i-^^r ":In perioada oe stare, simtomatologia poate fi sistematizat astfel;-Manifestri psihice verbale:perioade de apatie,uneori agitaie^ psihica i msabjMtate,scurte perioade de luciditate cu performane psihice adecvate.depresie senzorial: apatie diminuarea capacitii de concentrare_a memoriei, a atejuiejtulburri de^ orienteregrnporQSBajal^ ale percepiei senzoriale, j iuziL_ h a jucinajijbolnavu] devine net comatos n stadiile de uremie terminal. -Manifestri^motorirj " asterix "- un indicator precoce i sensibil al encefalopatiei uremice, " flapping^1tremor de micare_si_aciung. -Modificri de tonus:creterea_onusuLui In fazele precoce, cu atitudine de "decorcicare (membrele sup^riQare__in__fJexje_, cele inferioare n extensie), mai rar atitudine de "decerebrare1'.uneori hjpotoqje, hemipareza, asimetria reflexelor osteo-tendinoase.tetraplegie flasc prin hiperkaliemie.tetanie manifest (spasm carpopeda!) sau latenta (secundara acidozei rezistenrZT^dJnmStrarea de calciu), rnjoclonii multifocale, conyuiiL prezena semnelor meningeale datorit alterrii permeabilitii L C f-' (Kernig l r/3 cazuri; pleiocitoza 1/2; albuminorahie peste 0.60gr%o). -Alte manifestri clinice importante:204COMELEtegumente palide cu nuan^grbuie"\(depunere de cromogeni).leziuni de grataj i sindrom hemoragipar,scderea temperaturii cutanate,halen amoniacal, respiraie acidotica^.usThaut:-15%Tiport electrolitic albumin uman (serine sub-Corectarea tulburrilor de" cuaguTarelfplasrjnjjroaspt sau congelat); -Alte medicaii: perfuzii cu1 arginin, multiglutin, glucocorticoizi i.v (eficacitate insificient precizat);206COMELE-Qifiz peritoniaT, hemodTaHz^mai ales In insuficienele hepato-renale toxice), exaguinotrahsfuzia, transpalnt hepatic.22.7.2.2.3. Coma hipoglicemicPatogenieGlucoza este principalul substrat energetical creierului care, spredeosebire de alte esuturi, nu poate utiliza dect limitatalte surse de energie ( exemplu acizi grai liberi). Scdereajmportaiu a_ jjiicemiei duce rapJd_Ja__ufejiD_cerebral care dac se prelungete_i>este_3^ ore, va induce_eheJe_xieurorogTce Revere (edem interstiial cerebral i sufuziuni hemoragice).Etiologic-Supjadoza') insulinic la copilul cu diabet zaharat sau absena alimetaiei dup o doz normal de insulina;-Intoxicaii: alcool, salicilai, propranolol;-Sindrom Widemann -Beckwith, sindrom Reye;-Nou^nscutul cu ntrziere n cresterjeaJntrauterin. hipoglicemia fiind precipitat de Asfixia de !a natere, sepi, hemoragie intracranian, detrese severe, hipbternie, erifrobastoz foetal;-Malnutriie sever, glicogenoze, galactozemie congenital.intoleran congenital la fructoz;-Pajhjp^pjtuJarjsrn, hjperinsulism, (hiperplazia celulelor beta, nesidioblastoz, adenom pancreatic).Tabloul clinic este dependent de valoarea glicemiei i cuprinde:-Manifestri minore: lipotimii, tremurturj, lillPJI!^' ^enie nejustificat, foamejrngerioas;-Manifestri majore: convulsii, com.De precizat c exist o variabiHtate individual a sensibilitii lahipoglicemie: lac'nou nscut hipoglicemie nseamn valori _subdin a 4 zi de via (mi mic sau egal cu 0,35 gr %o la normoponderal imai mici sau egale cu 0,25 gr 5%o la prematur n primele 3 zile).Tratament________- |po7t'de glucozjiniial j),S "- T^r/Kg lent i.v. (l ml/minut din soluia 33%); administrarea rapid aduce riscul de oc hiperosmolar.ulterior(ger g?ucozatT~fQ%'' cu un ritm de'v-lO mg/Kg/min; se asociaz sodu_3_mEq/Kg/zi i potasiu 2 mEq/Kg/zi.alimentaia oral treptat dup 24-18 ore de la stabilizarea valoriceglicemice,-TratanientuLhormonaJ se aplic n absena rspunsului glicemic corespunztor: lafnou-hascut,1 hemisuccitat de hidrocortizon 5-15 mg/ Kg/zi n.4 prize i.v.^recnson:l-2 mg/K/zi, glucagon 300 ug/Kg. i.m. sau i.v.;207URGENTA MEDICALE PEDIATRICE__________________________________________, IariQgar7aceeai indicaie caJa_jTou^nascut, dar in plusfadrenan "* [^(dyazoxi^v-rO mg/Kg/zi i.v. Tratamentul n urgen al comei hipoglicemice Terapia de fond a cauzei declanatoare. 22.7.2.2.4. Coma diabeticaDiabetul zaharat cel mai frecvent la copil este cel de tip l (insulinopriv) iar coma poaeji: coma acidocetozica i coma hiperosmolar. Coma^'-'-'-~I T^1nejustificat a-Cauze declanatoarecom diabeJJcjnaugurala,oprirea intempesiv a administrrii sau scderea dozelor d abatericreterea necesarului de insulina: infecii intercurente, traumatisme, intervenii chirurgicale, stres emoional, sarcina tratamente cortizonice, ciclu mestrual. 'Fiziopatologie Dgficirtul de insulina se asociaz cu creterea relativ sau absolut aconcentraiilor plasmatice a hojTTn^oniJpjLilijieiglicemianM-vleQgiicngenpya masiva) alturi de utilizarea redus a .gjucpzeijjiduceh[p_ergMcemj masiv. diu[eaz osmotic datorata ^licozuriei importante ideshidratare pvtrAn-^lnlari.- Activarea (^ePBgenezep declaneaz aid_ciz._jTietabonc. Tulburarea contientei este expresia suferinei cerebrale celulare secundare scderii consumului cerebral de glucoza i oxigen (deficit de insulina i acidoz intracelular consecutiv acidozei sistemice):-||Tsjjfiaejta_jaidjp-cjicjjJtoxie__este consecina scderii contractilit_M rrjjocardjce__prla acidoz metabolic ce reduce efectul mofrop~ al catecolaminelor: colapsul se instaleaz tardiv, datorit efectului osmotic al hiperglicemiei.-{YVmjfe;r.3rilf- digestive severe _apar_datorita depleiei de_jx>tasiu; aproximativ 5 mEg/Kg sunt transferai extracelular i eliminai prin mucoasa intestinal. Tablou clinic-Iniial se dezvolt semne de(ceTozj; anorexie, .gheuri vrsaturi, dureri aJxlomjjDAle, Alenie, p^ojmtifij-semne^de deshidratare exfdceLular,vhaleji acetonic; apariia.resplraiei-feiJD^ylaemnific inslarea^aadozei. -Ulterior apar semnele de afecJre.ne.urojqgjc:^coTn vgiTaTl somnoje_n,tqrpoare, rspuns difici| la ntrebri, agitaie, hip^onjelrnjJiscuJar, reflexe psteo-articuiare diminuate, mioz reactiv.208COMELE^cofTO proFundi\ reflexe osteo-enrtinr^^p__abolife:ocyiornotorii, corneaji_slcle deglutiig_se.m.entia-pa-D n, stadiile avansate de com; mjdriaza fr semne de focar, teniperatura normal sau sczut, eventual semne de insuficien circulatorie periferica; foarte rar. fals oligurie, cu glob vezical prin parez vezicala kaliopenica sau neuropatie vegetativ.Tablou biologic-Hiperglicemie- gjicozurie. cetonemie- cetonurie,-Acidoz metabolic, hiperlactacidemie,-Valori crescute ale lipidelor trigliceridelpr, colesterolului,-Hiperazotemie moderat-Osmolaritate seric nesemnificativ modificat(ta^ normal sau sczu t,(K )normal_sau_crecut (poate scdea dup iniierea terapiei),-Hipomagnezimie, ^i'o*-1 ^-Leucocitoz cu polinucleoz, eozinopenie i limfopenie (deshidratare i hipercorticism)Diagnostic diferenialn stadiul de coma diabetica inaugural, se va diferenia de :-afeciuni respiratorii, neurologice, abdornen__ acut chirurgical, intoxicaie salicilic (anamnez^ sTTcilenmie), come neurologice din meningoencefalite i accidente vascuilare cerebrale (hiperglicemie fr cetonurie). acidoze metabolice din erori nscute de metabolism;La un diabetic cunoscut se face diferenierea dintre coma hipoglicemic i cea hiperosrnoiar.Glucoza 33% 0,5-1 g/Kg i.v. lentGlicemic 45-120mg%Alimentaie oral progresiv 24-48 oreGlucoza 10% 6-10mg/Kg/minut / NaCL 3 mEq/Kg/zi KCL 2 mEq/Kg/zi i.v. timp de 24 oreRspuns negativ Tratament hormonalNou-nscut:-HHC 5-1 5mg/Kg/zi n 4 doze i.v -prednison 1-2 mg/Kg/zi n 2 prize -glucagon 300 .g/Kg i.v. sau i.m.Sugar:-adrenalin i.v.-glucogan 0,5- !mg i.v. sau i.m. -diazoxid 5-10 mg/Kg i.v.209URGENE MEDICALE PEDIATRICE_____________________________________________Complicaii-Edemul cerebral acut,-Hipogliceinie,-Hipokajjemie,-Complicaii infecioaseTratament-Reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazicnecesarul de (chide7pe 24_ de ore: (75pn!/Kg f 3/4 jiin Deficit (aproximativ 10%); rareorf peste 4.000ml/rnr/ziS50_^jff& n primele j^2_ore_0000% n urmtqarele_24^orenecesarulfeiectfortic^