COMPLICACIONS CIRROSIS HEPÀTICA D … · Transaminasas anormals (AST>ALT) GGT. Fosfatasa alcalina (elevada 70%) ... Saunders Elsevier, 2010:151. Fernandez J, et al. Gastroenterology

COMPLICACIONS CIRROSIS HEPÀTICA

D’ETIOLOGIA ENÒLICA

Marta Miarons FontQueralt Moreno Gil

01 de març del 2016Hospital de Mataró

Presentació del cas

z Home de 56 anys sense AMC, consum actiu d’alcohol i problemes socials.

z Consulta per disminució del nivell consciència, somnolència i malestargeneral inespecífic.

• No evidència d’hemorràgia digestiva alta (HDA)

• Deposicions “normals”

• No símptomes respiratoris

• Nega melenes i hematèmesis

• Signes d’ascitis

Complicacions cirrosis hepàtica d’etiologia enòlica

Consum d’alcohol: 78 g/dia

Antecedents patològics

v Cirrosis hepàtica d’etiologia enòlica Child C

– Serologies VIH, VHB, VHC negatives (Gener 2011), no signes d’autoinmunitat.

– Complicacions:• Episodis de descompensació ascítico-edematosa. • Episodis d’HDA per varius esofàgiques (grau II-III). • Encefalopatia hepàtica grau II en context d’episodis d’HDA• Peritonitis bacteriana espontània Juliol 2014.

v DM2 en tractament amb ADOs

v Artrosis

v Colelitiasis assimptomàtica

v Fractura fèmur esquerre corregida amb osteosíntesis

v Anèmia ferropènica


DADES ANALÍTIQUES A L’INGRÉS:

v Glucosa 156.5 mg/dl, Urea 29.9 mg/dl,v Creatinina 0.75 mg/dl FG>60 ml/min/1.73m2v Sodi 140 mmol/L, Potassi 4.7 mmol/L, Clor 97 mmol/L.v Paràmetres hepàtics: Bilirubina total 4.67 mg/dl (0.2-1.2 mg/dl), Bilirubina Directa

2.85 mg/dl (0.01-0.3 mg/dl), AST: 41 UI/l (10-40 UI/l), ALT 18 UI/l (7-41 UI/l).

v Hemoglobina 12.5 g/dl, Hematòcrit 41.7%, VCM 99.2 fl, Leucòcits 11.440/ul, Neutròfils 85.1%, Limfòcits 5%, Plaquetes 165x103/ul,

v INR 1.42.v Proteïna C reactiva 1.66 mg/dl.

Exploració físicav Constants: v TA: 154/90. FC 90 bpm, temp: 37,4ºC, satO2: 92%.

v Icterícia de mucosesv Hipofonesis basal dreta v Ascitis lleu


Quocient AST/ALT: 41/18= 2,3 > 2

Seguiment a urgències

• A Urgències es prescriu tractament amb:

• ECO abdominal mostra:– Fetge augmentat de mida, d’estructura heterogènia, contorns nodulars.– Colelitiasis– Ascitis– No esplenomegàlia

ParacetamolSèrum glucosalí Oxigen en ulleres nasals a 1,5 l/min


Medicació habitual

Omeprazol 20 mg c/24h Protecció estómac

Tardyferon ® 80 mg c/24h Anèmia ferropènica

Gliclazida 30 mg c/24h DM2

Espironolactona 100 mg c/24h Prevenció reaparició ascitis

Furosemida 40 mg c/8h Prevenció reaparició ascitis

Tiamina 300 mg c/24h Deprivació alcohòlica

Norfloxací 400 mg c/24h Profilaxi PBE

Propranolol 10mg c/12h Profilaxi varius esofàgiques

Fentanil pegat 25 mcg c/72h Artrosi

Lactulosa 10g c/12h Encefalopatia hepàtica


vCirrosis hepàtica d’etiologia enòlica Child C

vAscitis

vPeritonitis bacteriana espontània

vEncefalopatia hepàtica grau III/IV

vHipercàpnia moderada en relació a l’anterior

Orientació diagnòstica


Paràmetres Punts assignats

1 2 3

Ascitis Absent Lleu moderada

Bilirrubina (mg/dL) </= 2 2-3 >3

Albúmina (g/dL) >3,5 2,8-3,5 <2,8

Temps de protrombina* segons sobre el control 1-3 4-6 >6

Encefalopatia No Grau 1-2 Grau 3-4

Orientació diagnòsticav Cirrosis hepàtica d’etiologia enòlica Child C Child-pugh

Puntuació Classe Classificació Supervivència 1 any

Supervivència 2 anys

5 - 6 A Malaltia ben compensada 100% 85%

7 - 9 B Compromís funcional significatiu 80% 60%

10 - 15 C Malaltia descompensada 45% 35%


Bilirrubina: 2,85 mg/dL

Albúmina 2.3g/dl

Temps de protrombina 1.42

MEDICACIÓ A L’INGRÉS

• Ingresa per disminució del nivell de consciència


Dia 0

STOP Fentanil i Gliclazida

Què veurem a partir d’aquest cas?

RESOLUCIÓ DEL CAS

DESCOMPENSACIÓ ASCÍTICO-EDEMATOSA

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÀNIA

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA

CIRROSIS HEPÀTICA

DESCOMPENSADA


Don C. Rockey et al. Section I: patophysiology of the Liver, 2006.D’amico G. J Hepatol 2006;44:217-31.Goldberg E. UpToDate, Waltham, MA, 2011

CIRROSIS HEPÀTICA. Etiologia

v Malaltia degenerativa del fetge, forma crònica i progressiva.

v Teixit hepàtic de funció normal es reemplaça per teixit hepàtic cicatritzant.

1. Agent agressiu

2. Inflamació

3. Cicatrització fibrosaà fibres de col·làgen

delimiten nòdulsregeneratius

4. Alteració vasossanguinis

5. Alteració de l’arquitectura

hepàtica normal

García-Pagán JC. N Engl J Med 2010Solà E. J Hepatol 2010Friedman LS. UpToDate, Waltham Ma, 2011


Inflamació

CicatritzacióNecrosis

Causa de cirrosis

Ingesta crònica d’alcohol

Acetaldehid

Peroxidacióde lípids

Adductes ambproteïnes

AutoanticossosRESPOSTA

AUTOIMMUNITÀRIACèl·lula estrellada

Col·làgenRESPOSTAFIBRÒTICA

Intestí + Endotoxines

Cèl·lules de kupffer: TNF-alfa, IL-1, IL-6, citoquines, radicals

lliures d’oxigenRESPOSTA

INFLAMATÒRIA

TNF: factor de necrosis tumoral, IL: interneucina,

Planas ret al. Clin gastroenterol hepatol 2006;4: 1385-1394.

CIRROSIS HEPÀTICA. Etiologia


CIRROSIS HEPÀTICA. Diagnòstic

Manifestacions clíniques:

v Fetge normal, petit o augmentat de mida

v Esplenomegàlia 20-60% dels casos

v Telangiectàsiesv Eritema palmarv Leuconiquia

v Icterícia

v Hipocratisme digital

v Contractura de Dupuytren

v Fetor hepàtic

v Encefalopatia

v Ascitis

Leon DA, et al. Lancet 2006;367(9504):52-6Fleming KM, et al. J Hepatol 2008;49(5):732-8Complicacions cirrosis hepàtica d’etiologia enòlica

1. Història clínica i examen físic

3. Exploracions complementàries

- Ecografia abdominal- TC o RMN - Endoscòpia

Bosetti C, et al J Hepatol 2007;46(5):827-39. Erskine S, et al. BMC Public Health 2010;10(1):99

CIRROSIS HEPÀTICA. Diagnòstic

LaboratoriTransaminasas

anormals (AST>ALT)

GGT

Fosfatasa alcalina (elevada 70%)

Bilirrubina

Paràmetres de funció hepàtica

Síntesi de proteïnes:• Hipoalbuminèmia• Globulines elevades• Proves de coagulació alterades (TP)

Emmagatzemar i allliberar glucosa• Alteració de la glucèmia

Disminuir i neutralitzarsubstàncies tòxiques• Augment de substàncies tòxiques


2. Anomalies de laboratori

• HT portal: augment del gradient de pressió portal. • Valors normals: 1-5 mmHg. (<10 mmHg sublínica).

DESCOMPENSACIÓ ASCÍTICO-EDEMATOSA. Fisiopatologia.

HIPERTENSIÓ PORTAL (>10

mm Hg)

VASODILATACIÓ: alliberació de NO idisminució volèmia

efectiva

Augment de la pressió i la

permeabilitatTrasudació limfàtica

secundària a la HT portal

Activació delsmecanismes

de retenció de sodi

Eix renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

SNS

Secreciód’ADH

Retenció de Na iH2O

(HIPONATRÈMIA DILUCIONAL)

ASCITIS

Runyon Ba; AASLD. Practice Guidelines Committee. Hepatology 2009;49(6):2087-107.Ginès P et al. N Engl J Med. 2004;15:350(15):1646-54.

Alteracionsestructuralsi funcionals


Opcions de tractament en pacients amb cirrosis i ascitis

v Dieta restrictiva en sodi (1,5-2g de Na/d: 60-90mEq/d) per aconseguir balanç negatiu de sodi.

v Restringir els líquids (1-1,5 L), si hi ha hiponatrèmia

v Diürètics:– Espironolactona (Aldactone®): 100 mg vo

augmentant 100 mg cada 4 o 5 dies fins un màximde 600 mg/d

– Furosemida (Seguril®) 40-80 mg/d vo o iv. Potaugmentar-se 40 mg/d fins un màxim de 240 mg/d

– Si continua falta de resposta, afegirhidroclorotiazida: 50-100mg/d vo.

v Valorar transplant hepàtic

Addolorato G, et al. Lancet 2007; 370:1915-1922. Borzio M et al. Dig Liver Dis 2001;33: 41-48.Prieto, M. Gastroenterol Hepatol 2003;26(6):355-75Runyon BA.. 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2010:1517-41.

Amilorida 10-40 mg/dia podriasubstituir Espironolactona enpacients amb ginecomàstia.Eplerenona no s’ha estudiat encirrosis i ascitis.

v Discontinuar l’alcohol.Baclofen pot reduir els símptomes d’abstinència a l’alcohol.5 mg dia via oral durant 3 dies seguit de 10 mg c/12h.

Acció én 48-96h

Acció én 30 minuts


Maneig terapèutic en ascitis de gran volum

Salerno F, et al. Hepatology 2004;40: 629-635. Deltenre P, et al. Liver Int 2005;25:349-356.

Parcentesis• Punció percutània abdominal per evacuar el líquid de la cavitat

peritoneal• Més efectiva que diürètics a dosis elevades• Disminueix temps d’estada hospitalària

Diürètics• Teràpia de manteniment per prevenir recurrències

Expansors plasmàtics: Albúmina• 8-10g/L de líquid extret• Per evitar disfunció circulatòria post-paracentesi


EVOLUCIÓ CLÍNICA Dia +3

-Empitjorament fx hepàtica-Flapping-Icterícia-MEG-Augment RFA

ABORDATGE CLÍNIC

Empitjorament de la funció hepàtica, elevació lleu dels reactants de fase aguda, augment de vessament dret.


v Punció del líquid peritoneal per estudi citològic, bioquímic i microbiològic.

Runyon BA. et al. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2010:151

Fernandez J, et al. Gastroenterology 2007;133:818-824.Hoefs JC, et al. Hepatology 1982;2: 399-407.

PERITONITIS BACTERIANA

Cirrosis i ascitis

Febre

Dolor abdominal

Hipotensió

Augment de la icterícia

Desenvolupament de l’encefalopatia

vSuggereix diagnòstic:

v La presència de >250 PMN (0,25 x 109/L) al líquid ascitic amb símptomes o > 500 PMN sense símptomesvTrasudat amb concentració de proteïnes <1g/dL.


vTractament inicial: cefotaxima 2g/8h, ceftriaxona 1g-2g/24h, piperacilina tazobactam c/6h o ertapenem 1g/24h

vEl risc de recidiva es pot reduir amb norfloxacino 400 mg/d vo.

vTambé sulfametoxazol-trimetoprim 5 cops/setmana, ciprofloxací 500mg/dia o 750mg/setmana.

PERITONITIS BACTERIANA

vEs confirma amb un cultiu positiu:vInòcul de 10 mL de líquid ascític

vHabitualment en pacients amb cirrosis:vGram negatius: vE. Coli (70%), vK. Pneumoniae vEnterococs

vGram positius com S. aureus


ENCEFALOPATIA HEPÀTICA

Sindrome neuropsiquiàtric causat per Insuficiència hepàtica.

Manifestacions neurològiques

-Tipus A: per fallo hepàtic agut.-Tipus B: principalment per bypass portosistèmic o shunting (sense cirrosis).-Tipus C: per cirrosis.

- Episòdica: espontània o recurrent.- Resistent: lleu, severa, tractament depenent.- Mínima: subclínica o latent.

Classificació

Manifestacions psiquiàtriques


Manifestacions neuromusculars

Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática. R.García, J. Córdoba. Rev Esp Enferm Dig (Madrid)

Severitat variada

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA. Manifestacions clíniques

memòria concentració confusió lleu disartria canvis personalitat estupor coma

Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática. R.García, J. Córdoba. Rev Esp Enferm Dig (Madrid)


10-20% de pacients amb EH presenten amonèmia normal

Amoniac

Serotoninahistamina

OpiàcidsBenzodiacepina

like

GABA

Edema astròcit

Citoquines

Estrés oxidatiu

ENCEFALOPATIAHEPÀTICA

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA. Patogenesi

Complicacions cirrosis hepàtica d’etiologia enòlicaProblemas Comunes en la Práctica Clínica - Gastroenterología y Hepatología 2ª edición 2012

Graus Nivell consciència Clínica Troballes neurològiques

0 Normal Cap Cap

1 Confusió lleuCanvis humor, conducta inapropiada, dèficit atenció, dificultat per elaborar idees, irritabilitat, alteracions cicle son/vigilia

Tremolor o asterixis lleu

2 LetargiaDesorientació temporal, gran dificultat per realitzar feines mentals, canvi marcat personalitat

Asterixis intensa, dificultat per parlar

3 EstuporImposibilitat de realitzar feines mentals, desorientació en temps i espai, amnesia, parla ininteligible, agitació psicomotriu

Rigidesa muscular, hiperreflexia

4 Coma Coma Postura descerebración

Capitulo XI Encefalopatía hepática. Luis Cortés, Juan córdoba

• Examen físic• Historia Clínica• Absència de lesions estructurals en els estudis d’imatge

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA. Diagnòstic


ENCEFALOPATIA HEPÀTICA. Maneig i tractament

Reducció producció amoni intestinal

Ingesta proteïnes

•Evitar fàrmacs sedants

•Stop diurètics


Disacàrids no absorbiblesLactulosa

Lactitol

60-80g en 3-4 dosis

60-80g en 3-4 dosis

Actualización en el tratamiento de la encefalopatia hepàtica. Rev. Esp Enferm Dig Vol.100 nº10

Antibiòtics Rifaximina 600mg/12h

ABORDATGE CLÍNIC Dia +5

RESOLUCIÓ DEL CAS Dia +8


Episodi rectorràgia.Control de hemograma

RESOLUCIÓ DEL CAS


Dia +11

Fibrocolonoscòpia: úlcera puntiforme amb un coàgul adherit,

probable úlcera traumàtica per les cànules amb ènemes.

(col·locació clip)

Dia +17

Retiren imipenem.

Reintroducció pegat de fentanil a la meitat de dosis.Dia +18

Alta centre sociosanitari

Omeprazol 20 mg Protecció estómac

Tardyferon ® (sulfat ferrós) 80 mg

Anèmia ferropènica

Gliclazida 30 mg DM2

Espironolactona 100mg Prevenció reaparició ascitis

Furosemida 40 mg c/8h Prevenció reaparició ascitis

Tiamina 300 mg Deprivació alcohòlica

Clometiazol 192mg Deprivació alcohòlica

Norfloxací 400mg/24h Profilaxi PBE

Propranolol 10mg/12h Profilaxi varius esofàgiques

Fentanil pegat 12mcg/72h Artrosi

Lactulosa 10g /12h Encefalopatia hepàtica

Acfol 5mg/24 Dèficit àcid fòlicHidroxil Suplement vitamínic

RESOLUCIÓ DEL CAS

Medicació a l’alta al CSS


[email protected]@csdm.cat

MOLTES GRÀCIES

mailto:[email protected]

mailto:[email protected]

Documents

COMPLICACIONS CIRROSIS HEPÀTICA D … · Transaminasas anormals (AST>ALT) GGT. Fosfatasa alcalina (elevada 70%) ... Saunders Elsevier, 2010:151. Fernandez J, et al. Gastroenterology