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BEATRIZ ELVIRA ENDO ABELLA / LINDA CECILIA GUTIÉRREZ MÉNDEZ
Estructura y función del pulmón
El pulmón es el órgano encargado de
realizar el intercambio gaseoso, tomar oxí-
geno del aire y eliminar dióxido de carbono
hacia el exterior, además de metabolizar
determinados compuestos, fi ltrar materia-
les tóxicos y hacer las veces de depósito de
sangre. Los pulmones consisten en tubos
ramifi cados cada vez más estrechos, más
cortos a medida que aumenta la distancia
desde la tráquea. La ramifi cación prosigue
hasta llegar a los bronquiolos terminales
(generación 16) que son las vías aéreas más
pequeñas carentes de alvéolos. Esta zona
corresponde al espacio muerto anatómico
sin incluir los alvéolos. Por último llega a
los conductos alveolares que se encuentran
totalmente tapizados de alvéolos.
La respiración externa es la principal
función del sistema respiratorio, Se defi ne
como el proceso fi siológico por medio del
cual los organismos vivos toman oxígeno
del medio circundante (oxigenación) y des-
Conceptos de fi siología respiratoria en UCI
prenden dióxido de carbono hacia el mismo
(ventilación). Este intercambio de gases
entre la atmósfera y el ser vivo requiere
de la interacción armoniosa de todos los
componentes que hacen parte del sistema
respiratorio: pulmones, sistema nervioso
central, vasos pulmonares, vías aéreas su-
perior e inferior, caja torácica y músculos.
Finalmente, el sistema respiratorio interac-
ciona con el sistema cardiovascular para
el transporte de estos gases hacia la célula
y desde ella. De esta manera se obtiene
y transporta el oxígeno necesario para la
producción de energía mitocondrial y se
remueve el dióxido de carbono producto
del metabolismo celular.
La difusión del oxígeno y del dióxido
de carbono tiene lugar a través de la in-
terfase sangre-gas, en la que la membrana
alvéolo capilar representa la separación
entre el aire de los alvéolos y la sangre de
los capilares. El pulmón del adulto contiene
alrededor de 300 millones de alvéolos, que
ocupan una superfi cie aproximada de 85
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metros cuadrados y un volumen pulmonar
cercano a los 4,25 litros.
Volúmenes pulmonares• Capacidad Pulmonar Total (TLC): Es el
volumen de aire que hay en el pulmón
después de una inspiración máxima
voluntaria.
• Capacidad Vital (VC): Es el máximo
volumen que puede ser exhalado
después de una inspiración completa.
Es decir, la diferencia entre Capacidad
Pulmonar Total y el Volumen Residual
(RV).
• Volumen Residual (RV):Volumen que
queda en el pulmón después de una
espiración máxima.
• Volumen corriente (VC):Volumen
que fl uye en un ciclo ventilatorio
(500 ml).
hace de una manera gradual y progresiva.
Esto se explica porque el aire que ingresa
durante la inspiración hasta la zona de in-
tercambio gaseoso (350 ml) se mezcla con
el gas de la capacidad funcional residual,
es decir, con el gas que se encuentra en el
pulmón luego de cada espiracion (2.300 ml);
por lo tanto, con cada ciclo respiratorio
sólo se renueva la séptima parte del gas
alveolar. Este fenómeno evita aumentos o
descensos bruscos en la oxigenación de los
tejidos cuando la respiración se modifi ca
temporalmente, y se constituye
en un factor de protección frente
a la hipoxia. Por lo anterior, en
la práctica clínica cuando se ad-
ministra oxígeno suplementario
y se desea medir el impacto de la
intervención a través del análisis
de los gases en una muestra de
sangre arterial, se debe esperar
20 minutos para que todo el gas
alveolar sea reemplazado por esta
nueva mezcla de oxígeno.
Difusión de membranaProceso por el cual un gas pasa a
través de la barrera hematogaseosa. El gas
se desplaza desde una zona de presión
mayor a una zona de presión más baja. La
velocidad de difusión depende del área
de superfi cie, del grosor de la membrana
y de las propiedades tanto del tejido como
del gas. El tiempo disponible para que
Ventilación alveolarEs la cantidad de aire inspirado fresco
disponible para el intercambio gaseoso. Se
calcula multiplicando (volumen corriente –
espacio muerto) x la frecuencia respiratoria
= (500-150) x 15 = 5.250 ml/ min.
El gas alveolar no se renueva comple-
tamente con cada inspiración; es decir, lo
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se produzca el intercambio depende del
fl ujo sanguíneo capilar pulmonar y del
volumen sanguíneo capilar pulmonar.
El tiempo que pasa un hematíe en inter-
cambio oscila entre 0,75 seg y 1,2 seg. Por
el ejercicio y por algunas patologías el
volumen y el fl ujo en el capilar aumentan,
por lo que el tiempo de permanencia del
hematíe en el capilar puede descender
hasta 0,4 seg.
La cantidad total de sangre que existe
en los capilares pulmonares en un mo-
mento determinado es de unos 60 - 140
ml. Ahora, si se considera el espesor de la
membrana y además en forma hipotética
se intenta esparcir este volumen de sangre
en un área de 160 m2, se entenderá lo fácil
que es para cualquier gas pasar a través de
la membrana alvéolo capilar.
En consecuencia, cuanto más grande
sea el área para la difusión y más corta
na la transferencia de O2 y de CO
2, lo cual
puede ocurrir en un alvéolo, en un grupo
de alvéolos o en todo el pulmón. La compo-
sición de gas en cada alvéolo determinará
los valores del gas de la sangre arterial en
una dependencia directa entre ventilación
y perfusión. En las regiones pulmonares
donde la ventilación excede la perfusión,
las presiones parciales del gas alveolar se
acercarán al gas inspirado y la relación
estará encima de uno. En contraste, si la
perfusion excede la ventilación, la composi-
ción del gas se parecerá más estrechamente
a la de la sangre venosa mixta. Por consi-
guiente, en una relación VA/Q cercana de
la unidad, el intercambio de O2 y CO
2 está
óptimamente equilibrado y el alvéolo man-
tendrá un estado llamado “ideal” para el
intercambio gaseoso. En resumen, cuando
la relación VA/Q excede el valor ideal ( >1)
la composición de gas en cada alvéolo se
parece a la del gas inspirado; cuanto más
baja relación VA/Q (< 1) se parecerá al de
la sangre venosa mixta.
Algunos autores han establecido cuatro
estados fi siológicos posibles en la relación
Proceso por el cual un gas pasa a través
de la barrera hematogaseosa
Superfi cie del tejido
50-100 m2
Diferencia
de presión parcial
O2 40-100mmHg
Espesor de la
membrana 3 Um
La velocidad de difusión es directamente proporcional a la su-
perfi cie y a la diferencia parcial del gas e inversamente propor-
cional al grosor de la membrana.
La falta de concordancia entre ven-
tilación y fl ujo sanguíneo originan la
mayoría de los defectos en las enfer-
medades respiratorias (hipoxemia; 0.8
normalmente).
• El pulmón es incapaz de mantener
una PO2 y P CO
2
• La relación V-P disminuye del vértice
a la base
• Relación baja: Causa hipoxemia
porque la sangre circula por zonas
del pulmón mal ventiladas, como en
la bronquitis crónica, la neumonía o
el edema pulmonar.
• Relación alta: Zonas bien ventiladas,
pero mal perfundidas como el trom-
boembolismo pulmonar.
la distancia del recorrido, mayor será la
difusión del gas, y cuanto menos peso
molecular tenga la molécula, mayor será
su movimiento cinético y más fácil su
difusión.
Relación ventilación-perfusión
Para que haya un buen intercambio
gaseoso la ventilación y el fl ujo sanguíneo
deben concordar dentro de las diversas re-
giones del pulmón. Si no concuerdan, ello
da origen a la mayoría de las enfermedades
pulmonares; fundamentalmente se trastor-
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V/Q. Tales estados se fundamentan en el
funcionamiento de la unidad respiratoria
básica, o sea el alvéolo con su capilar pul-
monar. Ellos son:
a. Unidad normal: Cuando la perfusión
y ventilación alveolar son normales
(V/Q = 1).
b. Unidad de espacio muerto: Aquí el
alvéolo ventila pero no es perfundido.
Esto produce un desperdicio del pro-
ceso respiratorio, pues el aire alveolar
no difunde hacia la sangre. El volumen
de aire de este alvéolo pasa a aumentar
el volumen de aire del espacio muerto
(V/Q > 1).
c. Unidad con shunt: Está formada por
un alvéolo colapsado u obstruido con
una perfusión normal. Aquí la sangre
pasará por un alvéolo sin gas y sal-
drá hacia la circulación sistémica sin
haberse oxigenado. En cierta forma
se puede expresar que la sangre pasa
por un atajo, o por un puente; es decir,
se desvía sin ponerse en contacto con
el ambiente que le facilita la toma de
oxígeno. Esta situación es grave, ya
que la administración de oxígeno no
soluciona el problema, pues la sangre
no podrá ponerse en contacto nunca
con este gas (V/Q < 1).
d. Unidad no funcional o silenciosa: En
ella el alvéolo está colapsado, sin ven-
tilación y tampoco tiene perfusión.
El 98% de la sangre pasa por los capi-
lares alveolares donde es oxigenada hasta
una PaO2 de 100 mm Hg. Como puede
verse, la presión sanguínea de oxígeno no
alcanza a igualar la presión alveolar del
mismo (105 mm Hg). La razón para esta
diferencia es la baja solubilidad de este gas.
El 2% de sangre restante no es oxigenada,
ya que pasa por la circulación bronquial
que irriga el espacio muerto anatómico.
Por lo tanto, este 2% representa un fl ujo de
sangre desviado de la zona de intercambio
gaseoso conocido con el nombre de Shunt
intrapulmonar anatómico. Esta sangre
no oxigenada tendrá una presión arterial
de oxígeno igual a la venosa (40 mm Hg).
Luego, al salir del pulmón la sangre oxi-
genada con 100 mm Hg (98%) y la sangre
desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y
fi nalmente la sangre que llega a la aurícula
izquierda tiene una presión de oxígeno de
El diagrama de PO2-PCO
2 de Rahn y Farhi explica gráfi camente los conceptos teóricos de distribución de la
ventilación/perfusión y el intercambio de gas pulmonar.
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95 mm Hg. Esta es la presión de oxígeno
que genera gradiente de presión para la
difusión hacia las células.
Shunt
Otra fuente de hipoxemia. Shunt signi-
fi ca que la sangre regresa al sistema arterial
sin haber pasado por áreas del pulmón
ventiladas. Las fuentes de shunt existentes
son varias; de forma práctica las podemos
clasifi car como fi siológicas y patológicas.
Las primeras incluyen la sangre provenien-
te de las venas pulmonares y las venas de
tebesio. El shunt patológico es el que se pro-
duce cuando la sangre pasa por un alvéolo
colapsado. En los pacientes con patologías
cardiacas puede haber una adición directa
de sangre venosa a la sangre arterial por
medio de una comunicación entre los ven-
trículos derecho e izquierdo del corazón;
ejemplo: CIV, CIA, o transposición de vasos
o ventrículo único en pacientes pediátricos.
Cualquiera que sea la causa, el efecto de la
adición de sangre venosa (no oxigenada) al
sistema arterial es la depresión de la PO2.
Transporte de gas hacia la periferia
En condiciones normales la sangre que
llega a los tejidos periféricos tiene una presión
parcial de PO2 de 95 mmHg, lo que permite un
gradiente de presión entre la sangre y la mi-
tocondria. De esta manera la PO2 del capilar
disminuye rápidamente y cuando la sangre
llega a las venas desde el tejido la PO2 se ha
igualado prácticamente (40 mmHg). La PO2
en el tejido es refl ejo de la cantidad de oxígeno
transportado por la sangre y la utilización del
mismo por parte de las células.
Curva de disociación de la hemoglobina
La cantidad máxima de oxígeno capaz
de combinarse con la hemoglobina es la
capacidad de oxígeno. La saturación de
oxígeno está dada por
O2 combinado con la hemoglobina × 100
capacidad de O2
Oxígeno unido a la hemoglobina =
Hb x 1,34 x SPO2, al reemplazar 14 x 1,34 x
Cuando la sangre retorna al sistema arterial sin haber pasado
por áreas ventiladas del pulmón
Refractario a O2
Shunt anatómico
Venas de tebesio
Venas pulmonares
Unidad absolutaShunt
Shunt fi siológicos
Alveolares
Shunt patológico
Valv
Qcap
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La oxigenación tisular
depende de:
• El PaO2 que establece gradientes
inversos.
• El gasto cardiaco.
• El porcentaje de saturación de
oxígeno de la hemoglobina y la po-
sición de la curva de disociación.
• El contenido arterial de oxígeno.
• El O2 y el CO
2 se desplazan entre
la sangre capilar sistémica y las
células de los tejidos por difusión
simple.
• – temperatura
• –2,3 difosfoglicerato
• –PCO2
• –pH
• –temperatura
• –2,3 difosfoglicerato
• –PCO2
• –hidrogeniones
Desviacióna la izquierda
% S
atu
raci
ón
Desviacióna la derecha
PaO2 mm Hg
70
60
50
40
30
20
10
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
P50
pH
Temp.
PCO2’
2,3 DPG
pH
Temperatura
PCO2’
2,3 DPG.
0,97 = 18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml
de sangre.
Oxígeno disuelto = PaO2 x coefi ciente
de solubilidad del oxígeno, al reemplazar
100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxígeno en
cada 100 ml de sangre.
Finalmente, contenido total de oxígeno
en la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de
oxígeno en cada 100 ml de sangre.
El anterior ejemplo ilustra claramente
que la mayor cantidad de oxígeno es trans-
portado unido a la hemoglobina y que sólo
una pequeña proporción lo hace disuelto
(18,19 contra 0,3 ml, respectivamente).
En otras palabras, del contenido total de
oxígeno en la sangre, el 98,4% está unido a
la hemoglobina, mientras que sólo el 1,6%
está disuelto.
Oxigenación tisularEl aporte de oxígeno a los tejidos de-
pende de un adecuado contenido de oxí-
geno en la sangre y de un gasto cardiaco
apropiado que lo lleve a los tejidos. Durante
cada contracción cardiaca 70 ml de sangre
oxigenada son expulsa-
dos del corazón izquier-
do hacia la periferia con
el fi n de llevar oxígeno
a los tejidos. La misma
cantidad de sangre sale
durante la sístole del ven-
trículo derecho para ser
oxigenada por el pulmón.
En otras palabras, el cora-
zón se encarga de llevar
la sangre oxigenada a la
periferia para la produc-
ción celular de energía
y de traerla de regreso
a los pulmones para ser
nuevamente oxigenada.
Si consideramos que un
adulto normal tiene un gasto cardiaco de
5 litros por minuto (gasto cardiaco = volu-
men latido x frecuencia cardiaca, 70 x 72
respectivamente) y lo multiplicamos por el
contenido arterial de oxígeno, encontramos
que en un minuto el corazón lleva a los
tejidos periféricos unos 1000 ml de oxígeno.
El intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono entre la sangre del capilar tisular y
las células se denomina respiración inter-
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na. Es diferente del proceso de intercambio
gaseoso de la membrana alvéolo capilar
denominado respiración externa.
La difusión de oxígeno a nivel perifé-
rico se realiza en el capilar tisular. Como
se ha explicado, debe existir un gradiente
de presión para la difusión de oxígeno. A
nivel periférico el oxígeno difunde prime-
ro entre el capilar y el intersticio tisular
y luego desde allí hasta la célula. Por tal
motivo existe un gradiente de presiones
entre estos tres lugares para permitir la
difusión de oxígeno. Cuando la sangre
llega al capilar periférico trae una presión
de oxígeno de 95 mm Hg. Por otra parte,
a nivel tisular la presión de este gas es de
40 mm Hg. En estas condiciones existe
una gran diferencia de presión a favor de
la difusión de oxígeno hacia el intersticio
(55 mm Hg). En el líquido intersticial la
presión de oxígeno se mantiene constante-
mente baja (40 mm Hg) porque las células
lo utilizan para sus funciones metabólicas.
Una vez en el intersticio, el oxígeno
difunde hacia las células a favor de un
gradiente de presión. Esto genera una dis-
minución progresiva en la presión inters-
ticial de oxígeno a medida que se aleja del
capilar tisular y queda una menor cantidad
de oxígeno disponible para las células más
distales. Sin embargo, como las células
siempre están consumiendo oxígeno, la
presión parcial intracelular de este gas se
conserva más baja que la del líquido inters-
ticial a pesar de estar lejos del capilar, lo que
permite la difusión de oxígeno.
El valor promedio de la presión de oxí-
geno intracelular es de 23 mm Hg; oscila
entre valores tan bajos como 5 mm Hg y
otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo
con la proximidad o el distanciamiento
que exista con el capilar tisular. Normal-
mente son sufi cientes valores tan bajos
de presión intracelular de oxígeno como
de 4 mm Hg para mantener los procesos
metabólicos intracelulares en donde la
célula activa procesos catabólicos y dis-
minuye su función celular, conservando
así su estructura.
Normoxia, hipoxia y disoxia
Es claro que la producción de ATP
necesita un aporte constante y sufi ciente
de oxígeno para satisfacer las necesidades
energéticas de la célula. Se ha estimado que
una presión de oxígeno intracelular mayor
de 15 mm Hg es sufi ciente para la síntesis
de ATP, lo que corresponde a un estado de
normoxia intracelular. Cuando la presión
intracelular de oxígeno cae a rangos entre
15 mm Hg y 4 mm Hg, la célula es capaz
de mantener una producción adecuada
de ATP pero necesita de algunos mecanis-
mos de adaptación, como cambios en la
fosforilación y reclutamiento redox en el
transporte de electrones mitocondrial. En
estas condiciones la célula se encuentra en
un estado de hipoxia adaptada, es decir,
mantiene la producción de ATP a través
de mecanismos compensatorios sin acu-
dir al metabolismo anaerobio. Cuando la
presión de oxígeno intracelular es inferior
a los 4 mm Hg la célula entra en un estado
de disoxia, o sea, la producción de ATP a
través de la fosforilación oxidativa mito-
condrial es insufi ciente y los mecanismos
adaptativos iniciales no logran satisfacer
las necesidades de ATP. En estas condi-
ciones la célula sacrifi ca su función para
mantener indemne su estructura, es decir,
utiliza la poca energía disponible para el
mantenimiento del gradiente iónico a tra-
vés de las membranas y olvida su función,
por ejemplo, la transmisión axonal de las
neuronas. En el cerebro este fenómeno se
evidencia en los cambios progresivos del
nivel de conciencia de un paciente hipóxico.
A pesar de ser un mecanismo inefi ciente, el
metabolismo anaerobio permite a la célula
vivir durante un determinado tiempo sin
que haya deterioro de su estructura. Esto
se denomina disoxia sin daño celular. Y
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si el aporte de oxígeno de la célula vuelve a
valores normales, la función celular retorna
sin verse afectada (el paciente recupera la
conciencia). Finalmente, cuando este meca-
nismo se agota y las necesidades energéticas
de la célula no pueden ser satisfechas, habrá
disoxia con daño celular. Aquí el aporte
de ATP es insufi ciente para mantener la
función y la integridad celular (el paciente
queda con défi cit neurológico permanente).
Esto sucede con presiones de oxígeno intra-
celulares menores de 1 mm Hg.
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