FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA 1.1 Generalidades Anatmicasa) Vas de Conduccin: Nariz.

Faringe. Laringe. Traquea. Bronquiosb) reas de Intercambio Gaseoso:

ALVOLOS

Bronquiolos Respiratorios

En sacos alveolares.Constituido por:

Neumocito I: Llevan a cabo el intercambio gaseoso. Ocupan un 95% de la superficie del alvolo gracias a sus prolongaciones citoplasmticas.

Neumocito II: No hacen intercambio gaseoso, sino que ayudan en la distensin y ayudan a la recuperacin del tamao alveolar. Son pequeo y ocupan el 5% de la superficie alveolar. Tambin degradan surfactantes pulmonares (reducen tensin superficial alveolar.

c) Caja Torxico: Msculos respiratorios: Tiene la funcin de dar movimiento

Diafragma y los intercostales estabilizadores.

Huesos: Forman la caja sea y tienen una funcin de proteccin.

1.2 Generalidades Fisiolgicas

a) Ventilacin: Movimiento del aire hacia dentro y fuera de los pulmones. El cual es producto de la contraccin muscular.

La ventilacin se mide como la frecuencia respiratoria por el volumen de la respiracin, denominado volumen corriente. El volumen corriente normal de los seres humanos es de 500 mililitros.

Volumen inspiratorio de reserva (VRI) cantidad de aire inspirado que sobrepasa el Vc hasta llegar a los 3100 mililitros. Volumen espiratorio de reserva (VRE) cantidad de aire espirado que sobrepasa el Vc , llegando a los 1200 mililitros.

Capacidad vital suma del Vc, VIR, VER y suma un total de 4800 mililitros.

Volumen residual o Capacidad residual funcional (CRF) aire que queda en los pulmones luego de la expiracin y llega a ser de unos 1200.

Capacidad vital total o Capacidad pulmonar total (CPT)suma a la capacidad vtal el VR y da como un total de 6000 mililitros.

Todos estos volmenes se pueden medir con un espirmetro (ayuda a medir volumen y capacidad del pulmn) Capacidad vital maxima o forzada (FVC o CVF) cantidad de aire que se puede expulsar completamente y lo mas rpido despus de la inspiracin profunda. Volumen respiratorio mximo (FEV) o Volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) capacidad vital que es espira en el lapso de 1 segundo.b) Caractersticas:

En condiciones normales a nivel del mar.

TRANSTORNOS RESPIRATORIOS

1. Insuflacin Pulmonar

Dolor pleural, derrame pleural, neumotorax atelectasias 2. Obstructivos va area

Asma , EPOC, bronquiectasia, fibrosis qustica

3. Neumopatas intersticiales

Enfermedades pulmonares

4. vasculares pulmonares

Embolia pulmonar (EP), Hipertensin pulmonar, SDRA, sindrome distrs respiratorio agudo

5.Insuficiencia respiratoria

Hipoventilacin , desenquilibrio entre V/Q, alteracin difusin 2 Alteraciones respiratoriasClasificacin:

Basadas en las magnitud de la ventilacin alveolar efectiva:

-Hipoventilacin: respiracin poco profunda demasiado superficial o demasiado lenta que no satisface las necesidades del cuerpo.

-Hiperventilacin: Respiracin rpida y profunda.

Basada en el tipo predominante de relacin alterada:

Limitacin Obstructiva: Obstruccion en la va respiratoria generalmente progresiva eh irreversible- Limitaciones Restrictivas: Se caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar su distensibilidad, as como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios, msculos o estructuras extrapulmonares vecinas.

Hipoventilacin:

La ventilacin alveolar es insuficiente para mantener en la sangre niveles adecuados de PaCO2 y PaO2

PaCO2 = Presin arterial de CO2

PACO2 = Presin Alveolar de CO2

Esto demuestra que PaCO2 es directamente produccin del CO2

Inversamente al ventilacin alveolar.

Aumentando la produccin de CO2 Disminuye la ventilacin

Menor renovacin del aire alveolar

Desplazamiento del O2 alveolar por acumulacin de CO2 .

Cuando la Ventilacin disminuye a la 1/2 : PACO2 aumenta al doble = PaCO2Una hipoventilacin SIEMPRE conduce a HIPERCAPNIA e HIPOXEMIAHipoxemia: Disminucin anormal de la presin parcial de oxigeno en sangre arterial (bajo 80 mmHg)

Hipercalemia: Niveles altos de potasio

Etiologa: 1. Alteracin en la formacin o integracin de los estmulos en el centro respiratorio: Drogas

TEC

ACV

Apnea del sueo

2. Alteracin de las vas nerviosas:

Alteraciones medulares.

Lesin de vas nerviosas.3. Trastornos de transmisin del estimulo en la placa motora:

Miastenia Gravis.

Drogas.

Toxina botulnica.4. Alteracin del efector muscular:

Miopatas.

Distrofia musc.progresiva5. Alteracin de la estructura y funcin torxica:

Trauma.

Xifoescoliosis.

Dolor.6. Enfermedad de la pleura:

Engrosamiento.

Derrame.

Neumotrax.

7. Enfermedad Pulmonar:

Restrictivas

Obstructivas.Fisiopatologa y manifestaciones clnicas:

Tratamiento: Mejorar la Ventilacin

Apoyo de O2 (Relativo)Hipoxemia: Disminucin anormal de la presin parcial de oxigeno en sangre arterial (bajo 80 mmHg)

Hipercalemia: Niveles altos de potasio plasmtico, por encima de 5.5mmol/L, Sus causas pueden ser la disminucin de la excrecin renal o por un aumento en el consumo. Puede causar arritmias cardiacas.Hipercapnia: Aumento de la PaCO2por sobre el lmite superior normal de 45 mmHg. Disminuye el ph en sanguineo debido al aumento de la concentracin plasmatica debido al aumento de la concentracin de dixido de carbono. Estimula la respiracin y causa arritmias cardiacas.Hipernatremia: Aumento del sodio en la sangre , puede ser causa de una hiperventilacin. Los niveles normales de sodio son 136 a 145 mEq/L.

Hipocloremia: concentracin srica de cloro inferior a 96 mEq/L. Puede causasr bradipnea y arritmias cardiacas.Alcalosis metablica, dficit de sodio y potasio, as como las alteraciones hidroelectrolticas en los casos de cetoacidosis diabtica y la insuficiencia suprarrenal.Acidosis: Aumento de los niveles de acido en los lquidos del cuerpo. Los riones y los pulmones mantiene el equilibrio en el cuerpo. Este fenomeno ocurre cuando hay una acumulacin de acidos o cuando el bicarbonato (que es una base) se pierde . Se clasifica en acidosis respiratoria y acidosis metablica.

Acidosis respiratoria: hay demasiado dixido de carbono (un cido) en el cuerpo. Este tipo de acidosis generalmente se presenta cuando el cuerpo es incapazde eliminar suficientedixido de carbono del organismo a travs de la respiracin

Acidosis metablica: Hay demasiado dixido de carbono en el cuerpo y los riones no pueden eliminarlo

a) Acidosis diabtica: se presenta cuando hay un aumento de cuerpos cetonicos (que son cidos) durante una diabetes no controlada.

b) Acidosis hipercloremica: Perdida de demasiado bicarbonato de sodio del cuerpo, ocurre con un diarrea intensiva.

c) Acidosis lctica. Acumulacin de cidos lacticos.

Alcalosis: Es el exceso de bases (lcali) en el liquido del cuerpo.

Alcalosis metabolica: Ocurre por un exceso de bicarbonato en la sangre, puede ocurrir por ciertas enfermedades renales.

Alcalosis hipoclormica: Carencia extrema o perdida de cloruro, como ocurre en vomitos prolongados.

Alcalosis hipocalemica: Respuesta del rion por una carencia extrema o prdida del potasio. Ocurre con ciertos diureticos.

Alcalosis compensada: Se presenta cuando se retorna el equilibrio cidobsico a lo normal en casos de alcalosis, pero los niveles de bicarbonato y dixido de carbono permanecen anormales.Hiperventilacin:

Aumento de V , ms all de lo que se necesita para eliminar el CO2. Fisiologa caracterstica

Mayor recambio de aire.

Menor acumulacin de CO2

Etiologa:

1. Ansiedad

2. Lesiones del SNC: excitan neuronas del centro respiratorio.

3. Hormonas y drogas.

4. Metabolismo aumentado.

5. Hipoxemia (alturas)

6. Acidosis Metablica (Mecanismo Compensatorio)

7. Edema Interticial (Estimulacin receptores J)

8. Hipotensin Arterial.

9. Ventiladores Mecnicos Mal regulados.

Fisiopatologa y manifestaciones clnicas:

Limitaciones obstructivas:Obstruccion en la va respiratoria generalmente progresiva eh irreversibleEtiologa:

Enfermedad fundamentalmente de las vas areas.

Diferente de acuerdo a su extensin, localizacin y grado.

ASMA:

Es una enfermedad que provoca que las vas respiratorias se hinchen y se estrechenEsto haceque se presenten sibilancias, dificultad para respirar, opresin en el pecho y tos.Cuando se presenta un ataque de asma los musculos que rodean las vas respiratoria se tensionan y el resvestimineto de esa area se hincha.Noxas:

En las personas con vas respiratorias sensibles, los sntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalacin de sustancias llamadasalrgenoso desencadenantes.Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares dealergias, como la fiebre del heno (rinitis alrgica) oeccema, mientras que otros no tienen tales antecedentes.Sntomas:La mayora de las personas con asma tienen ataques separados por perodos asintomticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el sntoma principal.

Los ataques de asma pueden durar de minutos a das y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

Los sintomas del asma incluyen:

Toscon o sin produccin de esputo (flema)

Retraccin o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)

Dificultad para respirarque empeora con el ejercicio o la actividad

Sibilancias

BRONQUITIS CRNICA:Es un tipo deEPOC(enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Los bronquios inflamados producen una secrecin mucosa abundante. Esto conduce a tos y dificultad para la entrada y la salida de aire de los pulmones. Elfumarcigarrillos es la causa ms comn. Respirar otro tipo de humo y polvo por un perodo prolongado tambin puede causar bronquitis crnica. El tratamiento ayudar con los sntomas, pero la bronquitis crnica es una enfermedad a largo plazo que reaparece y nunca desaparece completamente.

Inflamacin vas areas pequeas.

Hipertrofia gl. Mucosas.

VEF1 (Volumen espiratorio forzado del primer segundo) y VRI (Volumen inspiratorio de reserva) DisminuidoManifestaciones clnicas:

- CRF (Capacidad residual funcional) y CPT (Capacidad pulmonar total) Aumentadas

Tos productiva persist.

Disnea

Sibilancias y estertores

+ S y S Hipoxemia crnica

Coexisten en grado variable en un mismo pacienteFactores de riesgo:

Intrnsecos:

1) Dficit hereditario de a-1 antitripsina

2) Dficit inmunitario

3) Hiperreactividad bronquial

4) Eventos sucedidos en etapa de

maduracin pulmonar

(Enf. Respiratorias en la infancia:

Secuelas)

Extrnsecos:

1) TABAQUISMO:

15% susceptible, fumador pasivo.

1) Exposicin laboral (minas )

2) Nivel Socioeconmico

F.RIESGO ELEMENTAL: TABAQUISMO

EPOC:

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una enfermedad pulmonar comn.

Hay dos formas principales de EPOC:

Bronquitis crnica, la cual implica una tos prolongada con moco

Enfisema, el cual implica un dao a los pulmones con el tiempo

La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones.Noxas:La principal causa es el tabaquismo Sntomas

Los sntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

Tos con o sin flema Fatiga Muchas infecciones respiratorias Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve Dificultad para tomar aire

Sibilancias

Dado que los sntomas de EPOC se presentan lentamente, es posible que algunas personas no sepan que tienen la enfermedad.

EFISEMA:Los alveolos, las bolsitas de aire de los pulmones, se daan. Como consecuencia, su cuerpo no recibe el oxgeno que necesita. El enfisema hace que sea difcil recuperar el aliento. Tambin le puede causar tos crnica y dificultades para respirar durante el ejercicio. Prdida de pared alveolar.

Atrapamiento de aire sin intercambio gaseoso.

Noxa:

Principalmente el cigarro.

Manifestaciones clnicas- VEF1 y VRI Disminuido CRF y CPT Aumentadas Disnea

Ruidos resp. disminuidos+ S y S Hipoxemia crnica

EPOC tipo A

(enfisema pulmonar)EPOC tipo B

(bronquitis crnica)

Aspecto rosadoazul

FenotipoAstnicaSobrepeso

Edad dg60 aos50 aos

Auscultacin pulmonarEspiracin prolongadaRoncus y sibilancias

DisneaIntensaLeve

TosPost - disneaPre - disnea

ExpectoracinEscasaAbundante, purulenta

Infecciones bronquialesPoco frecuentesMs frecuentes

Limitaciones Restrictivas:Este tipo de trastorno espiromtrico se observa en mltiples enfermedades pulmonares estrictivas, que se caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar su distensibilidad, as como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios, msculos o estructuras extrapulmonares vecinas.Etiologa

Muy heterognea: limitan la distensin pulmonarEnfermedad Alveolar. Enfermedad del Intersticio.Trast. Msculo- Torxicos.Alt. Neurolgica de la Ventilacin.FIBROSIS PULMONAR:

La fibrosis pulmonar es una condicin en donde el tejido profundo de sus pulmones se va cicatrizando. Esto hace que el tejido se vuelva grueso y duro. Esto dificulta recuperar el aliento y es posible que la sangre no reciba suficiente oxgeno.

Inflamacin del parenquima y reemplazo por tejido cicatrizal.

Restriccin del espacio pulmonar distensible.

Irritacin va area pequea.Noxas:

Contaminantes ambientales, algunos medicamentos, enfermedades del tejido conectivo o la enfermedad pulmonar intersticial (grupo de enfermedades que causan inflamacin o cicatrizacin en los pulmones) pero en la mayora de los casos, no se encuentra una causa.Manifestaciones clnicas: Volmenes pulmonares

disminuidos (VC)

- VEF1 Disminuido

CRF y CPT Disminuidas

Disnea y polipnea

Tos irritativa persistente

Hipocratismo digital

1. Alteracin de la Relacin V/Q

Aunque la ventilacin alveolar global est dentro de lmites normales, pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relacin entre ventilacin y perfusin alveolar, La relacin global entre la ventilacin global y la perfusin total () representa el promedio de las mltiples situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene una relacin global bastante estable.Cuando hay un desequilibrio puede irse en los siguientes sentidos:

1.- Predominio de ventilacin sobre perfusin (/Q > 1,0), lo que significa aumento del espacio muerto fisiolgico

2.-Predominio de perfusin sobre ventilacin (/Q bajo 0,8 ).lo que significa paso de sangre que no ha perdido su carcter venosos al lado arterial.

Modelo Tricompartamental:

V/q = Espacio Muerto.

V/Q = 0,8 Compartimiento Ideal.

v/Q = 0 Cortocircuito o Shunt.

El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la PaCO2.

Perfusin Inadecuada = V / q:

Fisiopatologa:

Ventilacin Normal.

Circulacin Pulmonar disminuida o ausente.

Situacin equivalente a las vas areas: Ventilacin sin Hematosis.

Denominado:

Espacio Muerto FuncionalPerfusin Inadecuada = V / qEtiologa Fibrosis Pulmonar Embolia Pulmonar

Enfisema Pulmonar Estenosis Pulmonar

P AO2

= Pi O2 - Pa CO2

Q R

Constante:0,88

PO2 del aire

inspirado

PaO2 = 100mmHg - 10mmHg

= 90 mmHg.

PaO2 = PA O2 A a O2

A - a O2 = 10 mmHg.

= 150 mmHg - 40 mm Hg

0,8

= 150 - 50

= 100 mm Hg. (PAO2)

= v CO2 x_____ 65___

V A

Factor de correccin

de P baromtrica

0,865

a) P A CO2

P a CO2

b) P CO2 Capilar Pulmonar

c) P AO2 :

P a O2

d) P O2 Capilar Pulmonar

PACO2

V A

PaCO2

+ H2O (AC)

Hipercapnia

H2CO3

H+ Circulantes

pH

Acidosis Resp.

Riones

Activa Mec.

Compensatorios

Tampones

H+ por K+

Hiperkalemia

Hipocloremia

Pierde Cl-

NH4Cl

Elimina H+

Acidez Urinaria

Riones

Reab. HCO3

NaHCO3

Na+ pl.

Hipernatremia

Acidosis

Respiratoria

V A

V A

PaCO2

Cerebro= Vasodilatacin

Tejido Pulmonar

expansin Alveolar

Flujo sang. = PIC

Vasoconstriccin

Cap. Pulmonar

Cefalea

Confusin

ICD

Edema

P Venosa

Sistmica

P Arteria

Pulmonar

Atelectasia

Produccin

Surfactante

estimulacin N II

Ac. Lctico

(calambres - Dolor)

Metabolismo

Anaerobio

PaO2

Hipoxemia

PAO2

V A

2,3 DPG

> Liberacin de O2 en tejidos

a) V

PA CO2

Pa CO2

Leve Pa O2

b) Leve PA O2

< Eliminacin NH4

< Eliminacin P-

Menor excrecin H+

Mayor excrecin

HCO3-

Orina Alcalina

Riones

Activa Mec.

Compensatorios

Tampones

K+ por H+

Hipokalemia

ph PpH

H+Circulante s klljjjjCirculantes

H2CO3

PaCO2

Hipocapnia

Alcalosis Resp.

PACO2

VA

Ansiedad

Vasoconstriccin:

Mantener Cte CO2

Hipotensin

Vasodilatacin

Sistmica

Rpida

PaCO2

Cerebral

Riones

Eliminacin P-

P- Circulante

Ca++

Apertura

Canales Na+

Excitabilidad

Tetania

PACO2

V A

Inflamacin Mucosa

Reactividad

Bronquial

Contraccin musc. lisa

+ Hipersecrecin

Calibre

Va Area

Esfuerzo

Respiratorio

Estimulacin de barorreceptores

Hiper-insuflacin

Sibilancias

Disnea

Polipnea

Taquicardia

Tos

+ S y S Hipoventilacin

TABAQUISMO

ENFISEMA

BRONQUITIS

CRONICA

Moco

Aumentada

EPOC Tipo B o

Bronquitis crnica

EPOC Tipo A o

Enfisema Pulmonar

Disminuida

Capacidad difusin A-C

Aumentada

Normal o leve aumentada

Resistencia de la va area

Moderada o grave

Ausente o < ligera

HT pulmonar reposo

Frecuente

Rara

Poliglobulia

Moderada o grave

Slo fases avanzadas

Hipoxemia

Moderada o grave

Slo fases avanzadas

Hipercapnia

Aumento tamao broncovascular, cardiomegalia

Hiperinsuflacin

Rx trax

EPOC tipo B

(bronquitis crnica)

EPOC tipo A

(enfisema pulmonar)

+/- 4 lts aire

Ventilacin Global

V / Q

+/- 5 lts sangre

Perfusin Global

0,8

Oscila: 0,1 a 1,0

Alvolos normalmente ventilados y

perfundidos

V/Q = 0,8 Compartimiento Ideal. 4/5 = 0,8

. Alvolos que reciben ventilacin

pero escasa perfusin

V/q = Espacio Muerto. 4/2= 2

Alvolos que reciben perfusin pero

que no ventilan

V/Q = 0 Cortocircuito o Shunt. 2/5 =

0,4