CONSIDERACIONES HEMODINAMICAS ENLA HIPERTENSIÓN PULMONAR

J. F. SOTILLO MARTÍ

Unidad de Cardiología y HemodinámicaCiudad Sanitaria La Paz. Madrid.

INTRODUCCIÓN

La circulación en el lecho vascular pulmonarse caracteriza por manejar un gran volumen desangre a relativamente baja presión. Con lasprimeras inspiraciones del recién nacido se pro-duce la expansión del parénquima pulmonar y elcambio de la circulación fetal al tipo adulto, conel cierre progresivo en las primeras semanas delductus arterioso y posteriormente el foramenovale, acompañándose de cambios morfológicosen las paredes de los vasos pulmonares.

En el adulto normal, el flujo sanguíneo pul-monar, es decir el volumen de sangre por unidadde tiempo que circula desde la arteria pulmonara través de los capilares hasta las venas pulmo-nares, debe ser similar al flujo sanguíneo sisté-mico. No obstante, los pulmones reciben sangrearterial para su nutrición a través de la circula-ción bronquial, constituyendo un cortocircuitoanatómico derecha-izquierda, que en condicio-nes normales no supera el 1 % del gasto car-díaco.

Hay que hacer notar, que el flujo sanguíneopulmonar tiene carácter pulsátil y que puede va-riar desde 8 a 18 litros por minuto, durante la sísto-le hasta 1 a 3 litros por minuto durante la diástole \Por ello, la presión sistólica de la arteria pulmo-nar excederá a la presión alveolar, consiguiendoque la mayoría de los vasos estén perfundidos,mientras que en diástole cuando la velocidad delflujo y la presión disminuyan, el grado de perfu-sión sea menor en los vértices y vaya aumen-tando hacia las bases pulmonares.

Determinación del flujo sanguíneo pulmonar

En la actualidad disponemos de varios méto-dos, aunque de forma práctica dos de ellos seanlos más usuales.

/. Método de FICK

Se basa en determinar la cantidad de oxígenoextraído del aire inspirado por los pulmones y ladiferencia arterio-venosa existente entre elcírculo pulmonar, asumiendo un pequeño erroral incluir la circulación bronquial. Esquemati-zando en sucesivos pasos sería:

a) Determinar la capacidad de Oz en mi %.Capacidad Oí = 1,36 x Hb (gr %)b) Determinar el contenido de Oí en vol %Contenido Oa = cap. Oí x saturación : 100.c) Diferencia arterio-venosa pulmonar, en

vol. %.Diferencia A-V pulmonar = contenido de Oí

en venas pulmonares - contenido de Oí en arte-ria pulmonar.

Así pues, en ausencia de cortocircuitos ten-dríamos:

___consumo de 02Dif. A-V pulmonar x 10

Qp = flujo pulmonar.Qp

consumo de OzDif. A-V sistémica x 10

Qs = flujo sistémico.

Qs

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En presencia de cortocircuitos es necesarioprecisar el flujo pulmonar efectivo (Qpe), es de-cir, la cantidad de sangre venosa que pasa porlos pulmones para oxigenarse:

consumo de 0-¡Qpe=

Dif. A-V vena pulmonar - promedio devenas cavas x 10

La determinación del consumo de oxígeno porel individuo en reposo se puede determinar di-rectamente mediante el análisis del contenido deoxígeno del aire ambiente y el expirado por elsujeto estableciéndose la diferencia. Menosexacto es su estimación mediante las tablas deLa Farge según sexo, edad, y frecuencia car-díaca.

2. Método de dilución de colorantes

Basado en la posibilidad de cuantifícar el vo-lumen de un líquido si añadimos una cantidadconocida de un indicador y medimos su concen-tración una vez efectuada la mezcla. Así utili-zando la fórmula:

Q (1/min) = \ \

60 ̂

donde Q = flujo, I = cantidad del indicador enmg, c = cantidad promedio del indicadory t = intervalo en segundos entre la aparición ydesaparición del indicador en el lugar de lamuestra. Generalmente se efectúa la inyeccióndel indicador en la arteria pulmonar y la toma demuestras en la arteria braquial.

Como indicador, el más utilizado es el verdeindocianina. En la figura 1-A podemos apreciaruna curva normal de dilución de colorantes,trasladando dicha curva sobre papel semiloga-rítmico (figura 1-B) y extrapolando la pendientede la curva inicial a cero, podremos cuantifícarpor planimetría del área por debajo de la curvael flujo a determinar. La constante de 60 segun-dos se introduce para expresar el resultado enun minuto.

3. Método de termodilución

Basado en el mismo principio de la dilución decolorantes; es el más usado en la clínica y con-siste en la inyección de suero salino o dextrosaal 5 % a través de catéteres de Swan-Ganz 2 co-nectados a computadores de reducido tamañoobteniéndose mediciones adecuada, en ausenciade cortocircuitos, del flujo pulmonar y asumir suigualdad al flujo sistémico. La mayor ventaja dedicho método reside en su capacidad de repeti-ción con mínima molestia para el paciente.

4. Método de radionúclidos

Inyectado una cantidad conocida de un radio-núclido en el aparato circulatorio es fácil deter-minar su concentración una vez distribuido ypor tanto los flujos. Con el uso de los más mo-dernos y sofisticados estudios isotópicos unidosa computadores, es posible conocer no sólo losdiversos volúmenes sistémico y pulmonar, sinotambién la función sistólica de ambos ventrícu-los, así como la detección y cuantificación decortocircuitos 3'4.

Fig. 1-A. Curva normal de dilución de colorantes, efectuada la inyec-ción en la arteria pulmonar y la toma de muestras en la arteria bra-quial. a = curva de aparición inicial del colorante, b = curva de recir-culación del colorante. Ta = tiempo de aparición del colorante en laarteria braquial.

Fig. 1-B. Curva de dilución de colorantes resituada sobre papel semi-logarítmico. La línea de puntas extrapola la curva a separando el pe-ríodo de recirculación. Td = tiempo de concentración residual insigni-ficante del colorante. El área planimetrada por debajo de dicha curvasera el flujo sanguíneo a determinar.

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5. Métodos angiocardiográficos

Precisan de un estudio angiográfico invasivo ypor tanto de una selección de los pacientes, es-tando contraindicado en pacientes con manifes-taciones de alergia a los contrastes yodados, in-suficiencia renal, etc. Basados en los trabajosiniciales de Sandier y Dodge s para ventrículoizquierdo y determinar el flujo sistémico, deter-minando por planimetría las áreas ventricularesy posteriormente los volúmenes ventriculares te-lediastólico y telesistólico, obteniendo el volu-men de eyección de la diferencia de ambos.Asimismo diversos modelos geométricos hanservido para la determinación de los volúmenesventriculares derechos 6, y de ellos el flujo pul-monar. Existe una buena correlación con losobtenidos por los métodos de Fick o de termo-dilución.

Como hemos mencionado previamente, en elsujeto normal en posición ortostática, el flujopulmonar se incrementa desde vértices a basespulmonares. Así pues, la relación entre ventila-ción y perfusión (VA/Q) no es homogénea entoda el área pulmonar. Este hecho se ha referidoen su efecto sobre los gradientes alveolo-arterialde oxígeno y dióxido de carbono. Así, elevandola concentración de 02 inspirado se ha demos-trado que el gradiente alveolo-arterial de Oí estárelacionado con:

— Las características de la difusión en la in-terfase alveolo-capilar.

— Las alteraciones o desigualdades VA/Q atensiones de Oz normales en el aire inspirado.

— La verdadera mezcla venosa a altas ten-siones de 02 inspirado. Esta última detectaría elcortocircuito anatómico derecha-izquierda de lacirculación bronquial, su aplicación en la prác-tica dependerá del uso de la fórmula:

Qv C cap. 02 - C art. Oz

Qp C cap. 02 - C ven. 0-¿

en la que Qv = mezcla venosa, Qp = flujopulmonar, C cap. 02 = contenido de 02 en san-gre capilar o vena pulmonar, C art. O-z = conte-nido de Ü2 en sangre arterial, C ven. Oí = con-tenido de 02 en sangre venosa mezclada.

Si dichos cálculos se efectúan con aire am-biente, el valor Qv/Qp representa el cortocircuitodebido a alteraciones de la relación VA/Q más elcortocircuito de sangre venosa que no pasa porel lecho capilar pulmonar. Si dichos cálculos serepiten con aire de alto contenido de Oz (7-0-100 %), se elimina el componente debido a losdefectos en la relación VA/Q permaneciendo elcortocircuito anatómico. Sin embargo, la validezde este método se ha puesto en duda, dado queel Ü2 per se puede alterar la relación VA/Q es-pecialmente en la insuficiencia respiratoria 7.

Presiones y resistencias en el lecho vascularpulmonar

Los valores normales de presiones puedenverse en la tabla I 8. Definiendo la hipertensiónpulmonar (HP) cuando la presión sistólica y lapresión media de la arteria pulmonar exceden a30 y 20 mm Hg respectivamente.

El cálculo de las resistencias pulmonares seefectúa por analogía con la ley de Ohm; como larelación entre la diferencia de presión con res-pecto al flujo a lo largo del circuito vascular.Así:

Dif. presiónQ

R =

Aplicándolo al circuito pulmonar tendremos:

pp^ _ A P mm Hg .KF1 - Qp 1/min '

A P - A I (o P C P) mm HgRPAQp 1/min

En donde: RPT = resistencias pulmonares tota-les, RPA = resistencias pulmonares arteriola-res, AP = presión media de arteria pulmonar,AI o PCP = presión media de aurícula izquierdao capilar pulmonar, Qp = flujo pulmonar total.

Las unidades de resistencia se expresan enunidades híbridas (UHR) o multiplicando por 80en dinas x seg x cm -5. Siendo sus valoresnormales 9: RPT = 205-51 din x seg x cm ~5; yRPA = 67-23 din x seg x crn"5.

Considerando las relaciones entre presiones yflujos, debemos considerar las resistencias vas-culares pulmonares como susceptibles de cam-bios por diversos factores como puede verse enla tabla II.

Diversos estudios han intentado demostrar lareversibilidad (vasoconstricción) de la hiperten-sión pulmonar; uno de los más empleados con-siste en la infusión de tolazolina (priscol) direc-tamente en la arteria pulmonar a la dosis de 1mg/kg/min y después de diez minutos se vuelvea obtener los datos de flujo pulmonar, presionesen AP, CAP y se calculan las resistencias pul-monares totales y arteriolares, observándose encaso de positividad un marcado descenso de lasmismas 10.

En pacientes con cardiopatías congénitas conflujo pulmonar aumentado e hipertensión pul-monar, se ha sugerido que la relación de las re-sistencias pulmonares y las resistencias sistémi-cas (Rp/Rs) puede ser usado como criterio deoperabilidad de la cardiopatía n. Así, siendo elvalor normal de 0,25 o menor, valores entre0,25-0,45 indicarían ligera alteración vascularpulmonar; valores entre 0,45-0,75 moderada y

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TABLA I

Valores normales de las presiones en el árbolvascular pulmonar y cavidades cardíacas 8

rvxnn51

Aurícula derechaVentrículo derecho

Arteria pulmonar

Capilar pulmonarAurícula izquierda

PRESIONES

MediaSistólicaDiastólicaSistólicaDiastólicaMediaMediaMedia

RANGO(mm Hg)

1-517-321-7

17-324-139-194-132-12

TABLA II

Factores que pueden alterar las resistenciasvasculares pulmonares 9

I. Mecánicos:Alteraciones en la presión venosa pulmonarAlteraciones en el flujo pulmonarAlteraciones en el volumen sanguíneo pulmonarAlteraciones en las presiones alveolaresCambios en la presión intratorácicaCambios en el tamaño del lecho vascular pulmonarEdema pericapilar

II. Neurales:Sistema nervioso autónomoQuimiorreceptores intravascularesMecanorreceptores intravascularesCambios en la neurorregulación de la ventilación

III. Bioquímicos;CatecolaminasAcetilcolinaTolazolinaSerotoninaSuero salino hipertónicoAlteraciones de la tensión de oxígenoHipercapniaAcidosis

superior a 0,75 severa. Cuando la relación Rp/Rs-1,0 la corrección quirúrgica de la cardiopatíase considera contraindicada.

Finalmente comentaremos algunos aspectosconcretos de los síndromes de hipertensión pul-monar 12, dado que el estudio detallado estaríafuera del propósito de este artículo (tabla III).

I. Dificultad al drenaje venoso pulmonar.La magnitud de la hipertensión pulmonar, va a

depender en parte de la función del ventrículo de-recho, dado que presiones sistólicas elevadassólo pueden mantenerse con un ventrículo hiper-trofiado y con una perfusión coronaria normal.La elevación de la presión auricular izquierdadesde valores subnormales hasta los 6-8 mmHgproducen una caída en el gradiente a través delos vasos pulmonares y una caída en sus resis-tencias, reflejando una mayor distensión vascu-lar y/o el reclutamiento de nuevos vasos, poste-riormente la presión pulmonar se eleva de forma

similar a la elevación de las presiones de la aurí-cula izquierda. Si dicha presión alcanza los 2-5-30 mm Hg de forma crónica, la presión pul-monar se elevaría de forma desproporcionada,indicando en parte un fenómeno de vasocons-tricción. También se sabe, que la elevación de lapresión venosa pulmonar podría estenosar o ce-rrar las pequeñas vías aéreas, disminuyendo laventilación (hipoxia), provocando un mayor au-mento de la presión pulmonar. Finalmente eledema de la pared vascular provocaría una ma-yor reducción en su luz.

Los cambios morfológicos en las arterias pul-monares van a depender si la hipertensión ve-nosa pulmonar es el resultado de una malforma-ción congénita o adquirida. En el primer caso eltejido elástico de las arterias pulmonares man-tiene el patrón fetal, es decir fibras elásticas lar-gas, uniformes, no ramificadas y paralelas. Si lahipertensión pulmonar es adquirida al tejidoelástico de las principales arterias pulmonares esde tipo adulto, es decir con fibras elásticas cor-tas, irregulares y ramificadas formando unatrama laxa. Alteraciones en las pequeñas arte-rias y arteriolas incluyen la hipertrofia de la me-dia y fíbrosis de la íntima y raramente arteritisnecrotizante, sin embargo, vasodilatación y le-siones plexiformes no son observadas.

En el caso de la enfermedad venooclusivapulmonar, histológicamente se demuestra fíbro-sis de la íntima de las venas, pareciéndose a lafase de organización del trombo. La afectaciónsuele ser difusa, pero puede ser focal y noigualmente distribuida. Se ha propuesto unaetiología vírica que actuaría deplecionando elendotelio venoso de plasminógeno activado yprovocaría la trombosis in situ. La presión capi-lar pulmonar estará elevada en los casos de afec-tación de las grandes venas, pero puede no refle-jar la verdadera presión o incluso ser normal, sila afectación es de pequeñas venas.

En el caso de la estenosis mitral, muchos pa-cientes presentan inicialmente hipertensión pul-monar meramente pasiva y posterior reactivi-dad, creándose una obstrucción proximal a nivelde arteriolas y pequeñas arterias musculares (lasegunda estenosis). Ciertos mecanismos operanen los pacientes con elevaciones crónicas de lapresión venosa pulmonar, generalmente mayorde 25 mm Hg, y son: el aumento del drenaje lin-fático, la disminución de la permeabilidad capi-lar por engrosamiento de la luz capilar y espacioalveolar, y la vasoconstricción reactiva de laspequeñas arterias. Datos fácilmente identifíca-bles en una radiografía postero-anterior de tó-rax.

La hipertensión pulmonar en el fracaso ven-tricular izquierdo, disminución de la complianceventricular y pericarditis constrictiva, tienen encomún el ser de ligera a moderada con cifras de

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60 mm Hg (sistólica) y 40 mm Hg de media, asícomo una moderada elevación de sus resisten-cias del orden de las 200-300 din x seg x cm~5.

II. Dificultad al flujo a través del lecho vas-cular pulmonar.

En el caso de las enfermedades del parénqui-ma pulmonar, la hipoxia juega el papel másimportante en el mecanismo de este tipo dehipertensión pulmonar, provocando vasocons-tricción potenciada en muchos casos por laacción de los hidrogeniones (acidosis). Tam-bién la elevación del volumen sanguíneo y laelevación del hematocrito juegan un importantepapel, incrementando la viscosidad de la sangre.

En la entidad denominada persistencia del pa-trón vascular fetal, se ha demostrado comocausa de hipertensión pulmonar en el recién na-cido cuya sintomatología clínica viene dada porcianosis, taquipnea y acidosis con patrón radio-lógico vascular pulmonar normal y corazonesanatómicamente normales. Se cree debida a lapersistencia de arterias pulmonares musculares,a disminución en el número absoluto de esos va-sos de resistencia o a la combinación de ambascausas 13.

III. Dificultad al flujo a través de las grandesarterias pulmonares.

En el caso del tromboembolismo pulmonar,la oclusión aguda del lecho vascular pulmo-nar provoca una brusca elevación de la pre-sión sistólica de la arteria pulmonar en el rangode los 45-55 mm Hg (en los casos de ventrícu-lo derecho no hipertrofiado) aunque presionessuperiores a los 70 mm Hg de sistólica son fre-cuentes con la repetición de los episodios trom-boembólicos. Un factor inicial es la vasocons-tricción refleja a la hipoxia aguda. Muchosautores encausan a los repetidos episodios detromboembolismo pulmonar ser el origen de lahipertensión pulmonar primaria, aunque por otraparte si el episodio único se resuelve con el tra-tamiento, los estudios posteriores revelan unaspresiones y unos vasos pulmonares normales 14.

IV. Flujo pulmonar aumentado: Cortocircui-tos izquierda-derecha.

Comúnmente la hipertensión pulmonar sueleser a causa del flujo aumentado aunque todoslos autores coinciden en que el incrementoen las resistencias vasculares pulmonares tie-ne un comportamiento funcional (vasocons-tricción) y uno anatómico. En las cardiopa-tías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha, suelen distinguirse aquellos que tie-nen mayor incidencia de HP severa e irrever-sible (post-tricuspídeos), dado que desde elnacimiento las resistencias pulmonares no dis-minueron; como en aquellos pretricuspídeos,en los cuales las resistencias pulmonares caenen el período neonatal y sólo tardíamentedesarrollaran la hipertensión pulmonar. El

TABLA III

Clasificación de la hipertensión pulmonar

I. Dificultad al drenaje venoso pulmonarA) Obstrucción venosa pulmonar

Estenosis congénita de las venas pulmonaresDrenaje venoso anómalo pulmonar con obstruc-ciónEnfermedad venooclusiva pulmonar

B) Hipertensión auricular izquierdaEstenosis mitralCor triatiatumMixoma auricular izquierdo

C) Aumento de la presión telediastólica de ventrí-culo izquierdoInsuficiencia ventricular izquierdaDisminución de la compliance de ventrículo iz-quierdo •Pericarditis constrictiva

II. Dificultad al flujo a través del lecho vascular pulmo-narA) Disminución del área vascular secundaria a en-

fermedades parenquimatosas pulmonaresEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaEnfermedades pulmonares supurativas crónicasEnfermedades pulmonares restrictivasEnfermedades colágeno-vascularesReacciones fibróticasSarcoidosisNeoplasiasNeumoníasEstados post-resección pulmonar

B) Disminución del área vascular secundaria a alte-raciones vasculares arteriales pulmonaresSíndrome de EisenmengerHipertensión pulmonar primariaCirrosis hepática y/o trombosis portalInducidos por agentes químicos: fumarato de ami-norex, crotalariaPersistencia de la circulación fetalHipoplasia pulmonarAgenesia pulmonar

III. Dificultad al flujo a través de las grandes arterias pul-monaresTromboembolismo pulmonarEstenosis pulmonar periféricaAusencia o estenosis unilateral de una arteria pulmo-nar

IV. Flujo pulmonar aumentado: Cortocircuitosizquierda-derechaPretricuspídeosPost-tricuspídeos

V. Síndromes de hipo ventilaciónObesidad (Pickwick)Obstrucción faringo-traquealEdema pulmonar de las alturasEnfermedad crónica de las montañasEnfermedades neuro-muscularesAlteraciones de la pared torácicaEnfermedades parenquimatosas pulmonares asociadasa hipoventilación

ejemplo más demostrativo es el llamado sín-drome de Eisenmenger; descrito por P. Wood,refiriéndose a aquellas cardiopatías congé-nitas con cortocircuito izquierda-derecha quedesarrollan HP severa e inversión del cortocir-cuito, correlacionándose morfológicamente conlos grados IV a VI de la clasificación de Heath yEdwards 15.

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V. Síndromes de hipoventilación.Incluimos en dicho apartado diversos me-

canismos fisiopatológicos que llevan al desarro-llo de hipertensión pulmonar. Así como la hipo-xia, alteraciones en la mecánica respiratoria, etc.,que confluyen en un círculo vicioso, estable-ciéndose la hipertensión pulmonar.

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