JOURNAL READING

‘Hair Loss in Women’

Konsulen Pembimbing :

dr. Heryanto Syamsuddin, Sp. KK

Disusun oleh :

Rio Insan Riady

2007730105

KEPANITERAAN KLINIK STASE KULIT KELAMIN

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

KATA PENGANTAR

Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah

SWT karena atas berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat

menyelesaikan tugas Journal Reading yang membahas tentang ‘Hair

Loss in Women’ ini dengan semaksimal mungkin dan dapat

terselesaikan tepat pada waktunya.

Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu

dalam masa Kepaniteraan Klinik stase Kulit dan Kelamin di RS Islam

Jakarta Sukapura, Jakarta Utara. Saya sadar, tiada gading yang tak

retak, di dalam laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh

karena itu, saya mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap

tugas Journal Reading ini. Dan tentunya, saya mengharapkan kritik dan

saran yang membangun atas kekurangan tersebut.

Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak,

khususnya kepada Dokter Pembimbing saya, dr. Heryanto

Syamsuddin, Sp.KK dan kepada teman-teman kelompok saya dalam

stase Kulit dan Kelamin. Saya harap tugas Journal Reading ini dapat

bermanfaat bagi semua pihak.

Jakarta, Maret 2012

Rio Insan Riady

KELAINAN PIGMEN

Definisi

Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin

pada kulit

Pendahuluan

Warna kulit manuasia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan

warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi, yang

paling berperan adalah pigmen melanin

Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit :

1. Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah

2. Hipomelanosis (lekoderma) bila produksi pigmen melanin berkurang

1. Hipermelanosis

Dapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja

yang bertambah. Sebaliknya, leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen

melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

Fitzpatrick membagi hipermalnosis berdasarkan distribusi melanin dalam kulit :

a. Hipermelanosis coklat bila pigmen melanin terletak pada epidermis

b. Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak di dalam dermis

2. Hipomelanosis

Adalah penngurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel

melanosit

1. MELASMA

1) Definisi

Adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula yang tidak merata

berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan

tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.

2) Epidemiologi

Melasma dapat mengenai semua rasa terutama penduduk yang tinggal di daerah

tropis.Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria (10%). Di

Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia

subr dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens terbanyak pada usia 30-

44 tahun.

3) Etiologi

Etiologi melasmasampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap

berperan pada pathogenesis melasma adalah :

1. Sinar ultraviolet

Spektrum sinar matahari dapat merusak gugus sulfidirl di epidermis yang merupakan

penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet

menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis

2. Hormon

Misalnya estrogen, progesteron, dan MSH (Melanine Stimulating Hormone) berperan pada

terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ketiga. Pada

pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan – 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil

tersebut.

3. Obat

Misalnya Difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostastik, dan minosiklin dapat

menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara

kumulatif dapat merangsang melanogenesis.

4. Genetik

Dilaporkan adanya kasus pada keluarga sekitar 20-70 %

5. Ras

Melasma banyak dijumpai pada golongan kulit berwarna gelap

6. Kosmetik

Pemakaian kosmetik yang mengandung parfum, zat pewarna dan bahan-bahan tertentu yang

dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada

wajah jika terpajan sinar matahari.

7. Idiopatik

4) Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik

dan pemeriksaan dengan sinar lampu Wood.

Berdasarkan gambaran klinis dapat dibagi 3 jenis, diantaranya :

a. Bentuk sentro-fasial melipui daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta

dagu (63%)

b. Bentuk malar meliputi hidun dan pipi bagian lateral (21%)

3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood, dapat dibagi menjadi 4 jenis, diantaranya :

a. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan dengan sinar

biasa

b. Tipe dermal, dengan sinar Wood tidak tampaj warna kontras dibanding dengan sinar biasa

c. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedangkan lainnya tidak jelas

d. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood, lesi menjadi tidak

jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada

pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati jika dibandingkan tipe epidermal

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis, dibedakan menjadi 2, diantaranya :

a. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan

basal dan suprabasal, terkadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum

b. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terapat makrofag bermelanin di sekitar

pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat focus

fokus infiltrat

5) Patogenesis

Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses melasma,

diantaranya :

a. Peningkatan produksi melanosom karena hormone maupun karena sinar ultraviolet.

Kenaikan melanosom ini juga dapat disebabkan karena bahan farmakologik seperti perak dan

psoralen

b. Penghambatan dalam Malphigian cell turn-over, keadaan ini dapat terjadi karena pemberian

obat sitostatik

6) Gejala Klinis

Lesi melasma berupa makula berwarna cokelat muda atau cokelat tua berbatas tegas dengan

tepi yang tidak teratur, sering terjadi pada pipi, dan hidung yang disebut dengan pola malar. Pola

mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial pada pelipis, dahi, alis dan bibir atas.

Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal

7) Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Histopatlogik

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis terdapat 2 tipe hipermalnosis, misalnya :

a) Tipe epidermal; melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, terkadang di

seluruh lapisan stratum spinosum sampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung

melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal dan suprabasal, juga terdpat pada keratinosit dan

sel-sel stratum korneum.

b) Tipe dermal; terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian

atas terdapat focus-fokus infiltrat

MELASMA

b. Pemeriksaan Mikroskop Elektron

Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal member kesan aktivitas melanosit

meningkat

c. Pemeriksaan dengan sinar Wood

Dibagi menjadi 3 tipe, yaitu :

- Tipe epidermal; warna lesi tampak lebihkontras

- Tipe dermal; warna lesi tidak bertambah kontras

- Tipe campuran; lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak

- Tipe tidak jela; dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa

jelas terlihat

8) Diagnosis

Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe

melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya

dilakukan pada kasus-kasus tertentu.

9) Pentalaksanaan

Terapi melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama

yang baik antara pasien dengan dokter yang menanganinya. Kebanyakan pasien berobat

untuk alasan kosmetik. Terapi dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan

sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Terapi yang sempurna adalah terapi yang

kausatif, maka penting dicari etiologinya

Pencegahan

a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah

perlindungan terhadap sinar matahari. Pasien diharuskan menghindari pajanan langsung

sinar ultraviolet terutama antara 09.00 – 15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan

paying atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya setiap hari terapi

sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar

matahari. Ada 2 macam tabir surya yang dikenal yaitu tabir surya fisis dan tabir surya

kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan atau menghamburkan

ultraviolet, misalnya Titanium dioksida, seng oksida, kaolin. Sedangkan tabir surya

kimiawi adalah bahan yang dapat menyerap ultraviolet. Adapun tabir surya kimiawi ada

dua jenis, yaitu :

- Tabir surya yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya,

misalnya octal PABA

- Tabir surya yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya bensofenon, sinamat,

salisilat dan antranilat

b. Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab Melasma, misalnya menghentikan

pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau

mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat anti-malaria,

dan minosiklin

Terapi

1. Penggunaan topikal

a. Hidrokinon

Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5 %. Krim tersebut dipakai pada saat malam hari

disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya akan tampak perbaikan dalam 6-

8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping dari Hidrokinon diantaranya

dermatitis kontak iritan atau dermatitis kontak alergik. Setelah penghentian penggunaan

Hidrokinon seringkali terjadi kekambuhan.

b. Asam retinoat (Retinoic Acid/Tretinoin)

Asam retinoat 0,1 % terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi.

Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena jika digunakan pada siang hari dapat

terjadi fotodegradasi. Kini, asam retinoat dipakai sebagai monoterapi, dan didapatkan

perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping dari

asam retinoat diantaranya berupa eritema, deskuamasi dan fotosensitisasi.

c. Asam azeleat (Azeleic Acid) merupakan obat yang aman dipakai Terapi dengan asam

Azeleat 20 % selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya misalnya rasa

panas dan gatal.

2. Pengobatan Sistemik

a. Asam Askorbat (Vitamin C); Vitamin C mempunyai efek mengubah melanin bentuk

oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah

pembentukan melanin dengan cara mengubah DOPA-kinon menjadi DOPA

b. Glutation; Glutation bentuk reduksi adalah senyawa Sulfhidril (SH) yang berpotensi

menghambat pembetukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.

3. Tindakan khusus

a. Pengelupasan Kimiawi; Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan

hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-

70% selama 4 – 6 menit dilakukan selama 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan

pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laser; Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan Laser Argon,

kekambuhan juga dapat terjadi.

2. LENTIGINOSIS

1) Definisi

Lentigo adalah makula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau plisiklik.

Sedangkan Lentiginosis adalah keadaan timbulnya Lentigo dalam jumlah yang banyak atau

dengan distribusi tertentu.

LENTIGINOSIS

2) Etiologi

Disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosit pada perbatasan dermo-epidermal tanpa

adanya proliferasi fokal

3) Klasifikasi

Dapat dibedakan menjadi 3 jenis, diantaranya :

a. Lentiginosis generalisata

b. Lentiginosis sentrofasial

c. Sindrom peutz-jegher

a. Lentiginosis generalisata

Lesi lentigo umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil yang

terjadi sejak masa kanak-kanak. Patogenesisnya tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya

faktor genetik. Lentiginosis generalisata dibagi menjadi dua, yaitu :

a) Lentiginosis eruptif

Lesi lentigo timbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi mula-mula berupa

teleangiektasis yang dengan cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berubah menjadi

melanositik seluler.

b) Sindrom Lentiginosis Multipel

Adalah sindrom Lentiginosa yang dihubungkan dengan berbagai kelainan perkembangan.

Diturunkan secara dominan autosomal. Lesi lentigo umumnya timbul pada saat lahir dan

bertambah saat masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan badan bagian atas, namun dapat

ditemukan juga pada seluruh tubuh.

Umumnya sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadi paru atau subaorta.

Pertumbuhan badan akan terhambat. Juga adanya kelainan mata berupa hipertelorisme ocular

dan kelainan tulang prognatisma mandibular. Kelainan yang menetap adalah tuli dan kelainan

genital, misalnya hipopasia gonad dan hipospadia.

Sindrom tersebut dikenal sebagai Sindrom Leopard, yaitu :

L = Lentigenes

E= ECG abnormalities

O = Ocular hypertelorism

P = Pulmonary stenosis

A= Abnormality of the genitalia

R = Retardation of growth

D = Deafness

2. Lentiginosis Sentrofasial

Umumnya diturunkan secara dominan autosomal. Lesi berupa makula kecil berwarna coklat

atau hitam, timbul pada waktu tahun pertama kehidupan dan bertambah jumlahnya pada saat

umur 8 – 10 tahun. Distribusi terbatas pada garis horizontal melalui sentral muka tanpa mengenai

membrane mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah retardasi mental dan epilepsi. Sindrom ini

juga ditandai dengan arkus palatum yang tinggi, bersatunya alis, gigi seri atas tidak ada,

hipertrikosis sacral, spina bifida dan skoliosis.

3. Sinrom Peutz- Jeghers

a. Insiden

Lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Ditrurunkan secara dominan autosomal

b. Gejala Klinis

Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada

masa kanak-kanak. Makula tersebut selalui mengenai mukosa selaput lendir mulut berbentuk

bulat, oval, tidak teratur, berwarna coklat kehitaman, berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa

bukal, gusi, palatum durum dan bibir. Bercak pada muka tampak lebih kecil dan lebih gelap

terutama di sekitar hidung dan mulut. Pada tangan dan kaki bercak tampak lebih besar. Gejala

lain yang menyertai misalnya adanya polip pada usus, pasien biasanya mengalami melena. Polip

dapat menjadi ganas dan dapat menyebabkan kematian karena adanya metastasis dari karsinoma

tersebut.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan histopatologis dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah

melanosit bertambah di lapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen di dermis bagian atas. Di

seluruh epidermis terdapat banyak granula melanin. Polip dapat ditemukan di seluruh traktus

intestinal, termasuk lambung, namun terutama pada usus kecil yang merupakan hamartima

adenomatosa yang jinak

d. Diagnosis Banding

Pigmentasi mukosa adalah ciri khas dari Sindrom Peutz-Jeghers. Hal tersebut tidak

ditemukan pada penyakit Addison, Freckles umumnya dijumpai pada orang kulit putih,

dipengaruhi oleh sinar matahari dan tidak mengenai membrane mukosa. Penelitian pada keluarga

dapat membantu menegakkan diagnosis.

e. Terapi

Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja. Polip yang meluas dan

sifatnya jinak merupakan kontraindikasi untuk tindakan radikal, kecuali jika lambung, duodenum

atau kolon juga terkena, maka reseksi profilaksis dapat dianjurkan.

3. EFELID

1) Definisi

Adalah makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering

terkena matahari.

2) Insidens

Lebih sering pada orang berkulit putih

3) Etiologi

Umumnya diturunkan secara dominan autosomal

EFELID

4) Gambaran Klinis

Umumnya Efelid timbul pada usia 5 tahun, berupa makula hiperpigmentasi terutama pada

daerah kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah,

lebih besar dan lebih gelap.

Terkadang Efelid ini tidak begitu berarti, namun terkadang dapat merupakan masalah

kosmetik. Pasien cenderung memiliki melanocytic naevi.

5) Pemeriksaan Penunjang

Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosum dan Lentiginosis lain

6) Terapi

Dapat dicoba dengan pemberian obat pemutih atau dikelupas dengn Fenol 40% kemudian

dinetralkan dengan alkohol. Sonscreen dapat diberikan ntuk pencegahan

4. LENTIGO SENILIS

1) Definisi

Adalah makula hiperpigmentasi pada kulit di daerah yang terbuka, umumnya terjadi pada

orang tua. Umumnya terjadi bersama makula depigmentasi, ekimosis senilis dan degenarasi

aktinik yang kronik. Seringkali terlihat pada punggung tangan.

2) Pemeriksaan Histopatologi

Pada pemeriksaan histopatologis menunjukkan terpisahnya geligi epidermal dan lapisan

basal berbentuk seperti pemukul baseball dan hiperpigmentasi adanya peningkatan melanosit.

LENTIGO SENILIS

5. MELANOSIS RIEHL

1) Definisi

Kelainan ini pertama kali ditemukan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat fotosensitivitas.

Dimulai dengan pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan. Umumnya

didapati pada wanita dewasa.

2) Gambaran Klinis

Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua, terutama pada dahi, malar,

belakang telinga dan sisi leher serta tempat-tempat yang sering terpapar oleh sinar matahari.

Pigmentasi pada tempat yang tertutup biasanya akibat banyak gesekan misalnya pada ketiak dan

umbilikus. Selain melanosis sering dijumpai adanya teleangiektasis dan hyperemia.

3) Etiologi

Etiologinya belum diketahui secara pasti. Nutrisi, derivat ter, bahan pewangi dan

pemakaian kosmetika diduga merupakan penyebab karena memberikan hasil yang positif pada

uji tempel

Dianggap serupa dengan melanodermatoksika yang merupakan melanosis karena

pekerjaannya yang berkontak dengan bahan aspal, pitch kreseot dan minyak mineral. Diagnosis

ditegakkan atas dasar riwayat dan uji temple dengan sinar.

MELANOSIS RIEHL

4) Pemeriksaan Histopatologis

Adanya degenarasi perkijuan pada sel basal disertai melanofag di dalam dermis. Pada

dermis pars papilaris dijumpai infiltrasi sel limfosit dan histiosit.

5) Terapi

Pada kebanyakan kasus karena deposit pigmen terutama pada dermis. Untuk mengurangi

pigmentasi di epidermis, dapat dipakai Hidrokinon dan menghilangkan penyebab.

6. PERUBAHAN WARNA KULIT KARENA LOGAM

Perubahan warna karena logam berupa pigmentasi akibat adanya deposit partikel logam

yang dibawa oleh aliran darah atau akibat pemakaian obat topikal

a. Argiria

Argiria adalah keadaan yang terlihat berupa pigmen keabuan karena perak pada daerah

yang sering terpapar sinar matahari, yaitu muka dan tangan, pada mukosa mulut atau sklera.

Dahulu, sering akibat pemakaian perak nitrat secara sistemik, sekarang jarang. Umumnya karena

pemakaian Argirol, Protargol dan Neosivol.

Perubahan warna karena perak nitrat secara topikal dapat dihilangkan dengan cara

membasahi daerah tersebut dengan air, kemudian digosokkan Kristal Kalium Yodida di atasnya

dan dibiarkan selama 1 – 2 jam.

b. Bismut

Jika bismuth dimakan maka akan terjadi pewarnaan pada gusi yang dikenal dengan garis

bismuth dan disertai stomatitis. Krim pemutih yang mengandung bismuth dan Merkuri dapat

menyebabkan pigmentasi yang berwarna abu-abu kecoklatan, lipatan nasolabial, dagu dan pipi.

c. Emas

Kiriasis dapat disebabkan akibat pemberian emas yang berlebihan. Adanya pigmentasi

berwarna abu-abu atau nila pada kelopak mata, wajah, karena pengobatan secara parenteral

dengan emas.

d. Merkuri

Penggunaan krim yang mengandung merkuri klorida, merkuri presipitatus albus atau

merkuri oksida dapat menyebabkan warna coklat abu-abu pada muka dan leher. Dengan

mikroskop elektron dapat dibuktikan adanya granula merkuri pada kulit pemakai krim yang

mengandung merkuri.

7. PERUBAHAN WARNA KULIT KARENA OBAT

a. Minosiklin

Pigmentasi terjadi setelah pemakain minosiklin dalam jangka waktu yang lama, terutama

pada daerah yang terpajan dengan bentuk yang tipis atau pada jaringan parut. Pada pemeriksaan

histopatologik ditemukan adanya granula berwarna coklat kehitaman yang diduga mengandung

besi dan kalsium

b. Klorpromasin

Pigmentasi yang berwarna biru keabuan pada daerah yang terpajan sinar matahari

dijumpai pada pasien yang mendapat Klorpromasin dosis tinggi. Terkadang dijumpai katarak,

opasitas pada kornea dan pigmentasi pada konjungtiva. PAda pemeriksaan dengan mikroskop

electron dijumpai adanya peningkatan melanin di epidermis dan aprtikel apdat pada marofag

perivaskular pada dermis. Penghentian pemberian Klorpromasin akan menghilangkan pigmentasi

tersebut.

c. Klofazimin

Obat ini dipakai untuk pengobatan lepra dan dapat menimbulkan warna kemerahan sampai

coklat pada kulit karena akumulasi obat. Ditemukan pigmen coklat dalam makrofag.

d. Karoten

Karoten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten dalam darah

dapat menyebabkan warna kuning meningkat pada daerah yang lapisan sukutannya tebal.

Karotenemia dapat terjadi pada penderta hiperlipemia, DM nefritis dan hipotiroid.

8. HEMOKROMATOSIS

1) Definisi

Hemokromatosis ditandai dengan adanya pigmentasi, Diabetes mellitus dan hepatomegali,

sering disertai dengan kelainan jantung, sirosis dan hipogonad.

2) Gambaran Klinis

Gejala klinis berupa pigmentasi yang menyeluruh dan terutama pada muka dan bagian

ekstensor lengan dan punggung tangan serta daerah genital. Pigmentasi karena deposit melanin

atau besi atau keduanya. Bila disebabkan oleh melanin, akan terbentuk warna perunggu. Bila

disebabkan oleh besi, akan tampak warna abu-abu logam. Adanya pigmentasi pada mukosa

dijumpai pada 10% penderita. Adanya peningkatan kadar besi dalam plasma dan peningkatan

iron-binding protein.

Terapi dilakukan dengan Flebotomi, setiap minggu 500 ml darah dikeluarkan sampai

kadar besi dapat diinginkan tercapai.

9. KAROTENOSIS

1) Definisi

Karotenosis adalah warna kuning yang terdapat kulit telapak kaki dan telapak tangan, pada

daerah nasolabial, lubang hidung, dahi dan dagu yang disebabkan terlalu banyak makan wortel,

jeruk, bayam, jagung, mentega, telur, ubi dan papaya. Karotenemia juga terdapat pada penderita

Diabetes Mellitus, yang diakibatkan karena makanan atau karena hiperlipidemia.

KAROTENOSIS

Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau vegetarian. Kelebihan karoten didapatkan

dalam darah dan urin penderita. Pada pemeriksaan histopatologis juga terlihat warna kuning pada

epidermis dan stratum papilare.

Terapi dengan cara membatasi makanan yang mengandung karoten.

10. LIKOPENEMIA

Likopenemia adalah pigmen merah yang terdapat pada tomat, bit, cabai, dan berbagai

buah-buahan, Pemakaian buah-buahan atau sayur-sayuran yang terlu banyak akan menyebabkan

warna kemerahan pada kulit.

11. VITILIGO

1) Definisi

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat yang ditandia dengan adanya makula

putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,

misalnya rambut dan mata.

VITILIGO

2) Epidemiologi

Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai 8,8 %. Dapat mengenai semua ras

dan kelamin. Awitan terbanyak terjadi sebelum umur 20 tahun. Terdapat pengaruh faktor

genetic. Pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat vitiligo

bervariasi antara 20-40%.

3) Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya

adanya stress emosional dan trauma fisis.

4) Patogenesis

a. Hipotesis Autoimun

Adanya hubungan antara vitiligo dengan Tiroiditis Hashimoto, anemia pernisiosa dan

hipoparatiroid melanosit yang dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo.

b. Hipotesis Neurohormonal

Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh

dengan pembentuka Vitiligo. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol.

Kemungkinan adanya produk intermediet yang terbentuk selama sintesis katekol yang

mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi Vitiligo terdapat gangguan keringat dan

pembuluh darah terhadap gangguan respon transmitter saraf, misalnya Asetilkolin.

c. Autositotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin menjadi DOPA dan DOPA

menjadi Dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai Indol dan radikal bebas.

Melanosit pada lesi Vitiligo dirusak oleh penumpukan precursor melanin. Secara in vitro,

dibuktikan bahwa Tirosin, DOPA dan Dopakrom merupakan zat yang sitotoksik terhadap

melanosit.

d. Pajanan terhadap bahan kimiawi

Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam

sarung tangan atau detergen yang mengandung Fenol.

5) Gambaran Klinis

Makula berwarna putih dengan diameter beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter,

bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Terkadang terlihat

makula hipomelanotik selain makula apigmentasi.

Di dalam makula Vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau

hiperpigmentasi yang disebut Repigmentasi perifolikular. Terkadang ditemukan tepi lesi yang

meninggi, eritema, gatal, disebut inflamatoar.

Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama di atas jari,

periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian

fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang mengalami trauma dapat

timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, terkadang mengenai genitalia eksterna, areola mammae,

bibir dan gingival.

6) Klasifikasi

Ada 2 bentuk Vitiligo, diantaranya :

a. Lokalisata, yang dapat dibagi lagi menjadi 3 jenis, yaitu :

- Fokal; satu atau lebih makula pada satu area namun tidak segmental

- Segmental; satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom,

misalnya pada satu tungkai

- Mukosal; hanya terdapat pada membrane mukosa

b. Generalisata

Hampir 90% pasien dengan distribusi generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo

generalisata dapat dibagi menjadi 3 jenis lagi, diantaranya :

- Akrofasial; depigemntasi terjadi pada bagian distal ekstremitas dan muka, merupakan

stadium awal Vitiligo generalisata

- Vulgaris; makula tanpa pola tertentu pada banyak tempat

- Campuran; depigmentasi terjadi menyeluruh atau hamper menyeluruh, merupakan

diagnosis total.

7) Diagnosis

a. Evaluasi Klinis

Diagnosis Vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada

pasien yaitu:

- Awitan penyakit

- Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan adanya uban yang muncul dini

- Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus dan anemia pernisiosa

- Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terpapar sinar matahari dan pajanan

bahan kimiawi.

- Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih

b. Pemeriksaan histopatologis

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan

melanosit, terkadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi DOPA untuk melanosit

negative pada daerah apigmentasi, namun meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.

c. Pemeriksaan biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan DOPA menunjukkan tidak

adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.

8) Diagnosis Banding

Sebagai Diagnosis banding adalah Piebaldisme, sindrom Waldernburg dan sindrom

Woolf. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigemntosus, tubersklerosis dan

hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan Pitiriasis versikolor,

pitiriasis alba, hipomelanosis gutata dan hipopigmentasi pasca-inflamasi.

9) Terapi

Terapi Vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada pasien untuk menggunakan kamuflase

agar kelainan tersebut tertutup dengan Cover Mask.

Terapi sistemik adalah dengan Trimetilpsoralen atau Metoksi-psoralen dengan gabungan

sinar matahri atau sumber sinar yang mengandung Ultraviolet gelombang panjang (Ultraviolet

A0. Dosis Psoralen adalah 0,6 mg/kgBB 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai 1

tahun. Terapi dengan Psoralen secara tpikal yang dioleskan 5 menit sebelum penyinaran sering

menimbukan Dermatitis Kontak Iritan. Pada pasien dengan pemberian kortikosteroid potensi

tinggi, misalnya Betametason Valereat 0,1 % atau Klobetasol Propionat 0,05% efektif

menimbulkan pigmen.

Pada usia 18 tahun hanya diobati topikal saja misalnya dengan Losio metoksalen 1% yang

diencerkan 1: 10 dengan spiritus dilutes. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan

selama 15 menit, lalu dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran semakin diperlama yang

diinginkan adalah timbulnya eritema, namun jangan sampai tampak erosi, vesikel bahkan bula.

Pada usia di atas 18 tahun, jika Vitiligo generalisata, terapi digabung dengan kapsul

metoksalen 10 mg, 2 kapusl (20 mg) 2 jam sebelum kulit dijemur, seminggu 3 kali. Bila lesi

lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Jika setelah 6 bulan tidak ada perbikan, terapi

dihentikan dan dianggap gagal.

MBEH (Monobenzylether of Hydroquinon) 20 % dapat dipakai untuk terapi Vitiligo yang

luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan terapi Psoralen. Jika tidak terjadi

Dermatitis Kontak Iritan, terapi dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal.

Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul

kembali pigmentasi yang normal pada derah yang terpajan sinar matahari dan pada pasien

berkulit gelap harus dicegah dengan penggunaan abir surya.

Cara lain adalah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh epidermis

dan dermis, maupun hanya kultur sel melanosit.

Daerah pada ujung jari, bibir, siku dan lutut, umumnya memberi haril terapi yang buruk.

Dicoba dengan dilakukan repigmentasi dengan cara tattoo dengan bahan ferum oksia dalam

gliserol atau alkohol

`12. ALBINISME OKULOKUTANEA

1) Definisi

Adalah hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata. Ada 4 kelainan autosomal resesif

yang menckaup kelainan ini. Kelainan yang diturunkan secara sex-linked resesif disebut

albinisme ocular, hanya mengenai mata.

2) Insidens

Terdapat pada semua ras dengan prevalensi yang berbeda

3) Gambaran Klinis

Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada kulit, rambut dan mata. Pasien mengalami

fotofobia dan mempunyai ekspresi muka yang khas karena lau. Dapat timbul kerusakan karena

paparan sinar matahari, misalnya Keratosis Aktinika, Karsinoma sel skuamosa dan Melanoma

4) Terapi

Tidak ada pengobatan yang dapat diberikan kecuali preparat pelindung terhadap paparan

sinar matahari.Pemeriksaan berkala untuk deteksi dini dan terapi lesi premaligna dianjurkan

terutama untuk pasien yang tinggal did aerah tropis.

13. SINDROM ALEZANDRINI

Sindrom ini ditandai dengan adanya retinitis degenerative yang unilateral diikuti Vitiligo

yang unilateral pada muka dan Poliosis unilateral pada sisi yang sama. Terkadang disertai tuli.

14. SINDROM CHEDIAK-HIGASHI

Penyakit degenrasi yang fatal ditandai dengan albino, leukosit yang azurofilik, fotofobia,

mudah terkena infeksi dan dapat sampai terjadi mati muda. Albino biasanya sebagian, rambut

jarang dan berwarna pirang. Kematian umumnya disebabkan oleh limfoma maligna. Penyakit ini

diturunkan secara resesif autosomal.

15. PIEBALDISME

1) Definisi

Adalah bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan

menetap seumur hidup.

2) Etiologi

Penyakit kulit ini diturunkan secara dominan autosomal, akibat dari diferensiasi dan

mungkin akibat migrasi melanoblas

3) Gambaran Klinis

Kelainan kulit berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdapat di dahi,

median atau paramedian, disertai pula rambut yang putih. Bercak putih tersebut terkadang juga

ditemukan pada dada bagian atas, perut dan tungkai. Dalam bentuk pulau dengan warna kulit

yang normal atau hipermelanosis terdapat di dalam daerah yang hipomelanosis.

4) Pemeriksaan Histopatologis

Pemeriksaan secara struktural menunjukkan tidak terlihat adanya melanosit dan melanosit

pada area yang hipomelanosis, sedangkan di dalam pulau yang hipermelanosis ditemukan

melanosit yang normal, namun ditemukan pula melanosom sferik dan granular yang abnormal.

Jadi terlihat adanya degradasi yang abnormal.

5) Diagnosis Banding

Dibedakan dengan Vitiligo yang biasanya tidak timbul saat waktu lahir, bentuk dan

distribusinya juga berbeda. Pada Piebaldisme disertai dengan White Forelock dan adanya pulau

dengan pigmen yang normal di dalam daerah yang hipomelanosis.

Dibedakan dengan Nevus depigmentosus, pada nevus dengan jumlah melanosit yang

normal. Jika Piebaldisme disertai dengan kelainan jarak pada kedua pupil atau disertai dengan

tuli, maka kemungkinan Waardenburg harus dipertimbangkan.

16. LEUKODERMA

1) Definisi

Adalah depigmentasi kulit oleh substansi yang spesifik atau karena dermatosis.

2) Leukoderma akibat pekerjaan

Leukoderma ini dapat terjadi pada pekerja karet atau pemakai sarung tangan yang

mengandung anti-oksidan monobenzil eter hidrokuinon. Depigmentsi ini juga terdapat pada

ketiak karena pemakaian pakaian dalam, pada daerah paha karena korset, dan penis karena

PIEBALDISME

pemakaian kondom. Leukoderma pada pegawai RS umumnya disebabkan karena detergen yang

mengandung Fenol.

Leukoderma pasca inflamasi biasanya terjadi setelah sembuh dari berbagai penyakit kulit

antara lain Pitiriasis rosea, Psoriasis, Herpes Zoster, Sifilis stadium dua pada leher, dan Morfea.

Juga dapat terjadi pada jaringan parut dan setelah penyembuhan luka bakar.

LEUKODERMA

KELAINAN RAMBUT

Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat di seluruh tubuh kecuali telapak

tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Jenis rambut pada manusia pada garis besarnya dapat

digolongkan menjadi dua jenis yaitu :

1. Rambut terminal, adalah rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat di

kepala, bulu mata, ketiak dan genitalia eksterna.

2. Rambut velus, adalah rambut halus sedikit mengandung pigmen yang terdapat hamper di

seluruh tubuh.

Mulai dari luar, penampang rambut dapat dibagi menjadi :

1. Kutikula, yang terdiri atas lapisan keratin yang berguna untuk perlindungan terhadap

kekeringan dan pengaruh lain dari luar.

2. Korteks, terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan. Lapisan

ini adalah lapisan yang mengandung pigmen.

3. Medula, terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak dan rongga

uudara. Rambut halus tidak mempunyai medulla.

Siklus aktivitas folikel Rambut

Siklus pertumbuhan folikel rambut adalah sebagai berikut, sejak pertama kali terbentuk

folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang berulang. Tidak seperti pada biri-biri yang

mana folikel rambutnya tidak aktif terus menerus, namun bergantian mengalami fase istirahat.

Fase pertumbuhan dan fase istirahat bervariasi berdasarkan usia dan region tempat rambut

tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi faktor fisiologis dan psikologis.

Siklus pertumbuhan yang normal terdiri dari 3 siklus yaitu :

1. Masa Anagen

2 Masa Katagen

3. Masa Telogen

1. Masa Anagen, adalah sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong

sel-sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya anatara 2 sampai 6 tahun.

2. Masa Katagen, adalah masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di

sekitar folikel rambut.Bagian tengah akar rambut menyempit dan bagian di bawahnya melebar

dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung

sekitar 2-3 minggu.

3. Masa Telogen, adalah masa istirahat yang dimulai dengan memendeknya sel epitel dan

berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar.

Lama masa anagen adalah berkisar 1000 hari, sedangkan lama masa telogen adalah sekitar

100 hari sehingga perbandingan rambut anagen dan rambut telogen berkisar antara 9 : 1. Jumlah

folikel rambut pada manusia adalah sekitar 100.000, rambut pirang dan merah jumlahnya lebih

sedikit daripada rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok per hari adalah 100 helai. Densitas

folikel rambut pada bayi adalah 1135/cm2 dan berkurang menjadi 615/cm2 pada usia 3 puluhan,

karena meluasnya permukaan kulit. Untuk mengetahui jumlah rambut anagen dan rambut

telogen diperiksa ratio rambut anagen terhadap telogen yang disebut Trikogram, sedikitnya 50

helai rambut harus dicabut dan diperiksa untuk menghindari standar deviasi yang tinggi. Jumlah

rambut anagen pada wanita adalah sekitar +85% dan laki-laki 83% dan jumlah rambut telogen

ada wanita 11% sedangkan pada laki-laki 15%.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut adalah sebagai berikut :

1. Keadaan Fisiologis

a. Hormon

Hormon yang berperan adalah Androgen, estrogen, tiroksin, dan kortikosteroid. Masa

pertumbuhan rambut 0,35 mm/hari, lebih cepat pada wanita dibandingkan pada pria. Hormon

androgen dapat mempercepat rambut dan mempertebal rmbut di daerah janggut, namun pada

kulit kepala penderita Alopesia Androgenetik, hormone Androgen bahkan dapat memperkecil

diameter batang rambut serta memperkecil waktu pertumbuhan rambut anagen. Pada wanita

aktivitas hormone androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormone estrogen dapat

memperlambat pertumbuhan rambut namun memperpanjang anagen.

b. Metabolisme

c. Nutrisi

Malnutrisi berpengaruh paa pertumbuhan rambut terutama malnutrisi protein dan kalori.

Pada keadaan ini rambut menjadi kering dan suram. Adanya kehilangan pigmen setempat

sehingga rambut tampak berbagai warna. Kekurangan vitamin B12, asam folat dan zat besi juga

dapat menyebabkan kerontokan rambut.

d. Vaskularisasi

2. Keadaan Patologis

a. Peradangan sistemik atau setempat

Kuman lepra yang menyerang kulit akan menyebabkan kulit menjadi atrofi dan folikel

rambut menjadi rusak, akan terjadi kerontokan rambut pada alis mata dan bulu mata (madarosis).

Pada penyakit eritamtosis sifilis stadium II dapat menyebabkan rambut menipis secara rata dan

setempat sehingga menjadi tidak rata sehingga disebut Moth-Eaten-Appearance. Infeksi jamur

akan menyebabkan kerontokan maupun kerusakan batang rambut.

b. Obat

Setiap obat yang menghalangi pembentukan batang rambut akan menyebabkan kerontokan,

umumnya obat anti-neoplasma misalnya Bleomisin, Endoksan, Vinkristin dan obat anti-mitotik

misalnya Kolkisin. Logam berat yang akan terikat pada grup sulfidril dengan keratin antara lain

Talium, Merkuri dan Arsen.

I. ALOPESIA

Ada tiga tipe Alopesia, diantaranya :

1. Alopesia universalis adalah kebotakan yang mengenai seluruh rambut yang ada pada tubuh

2. Alopesia totalis adalah kebotakan yang mengenai seluruh rambut kepala

3. Alopesia areata adalah kebotakan yang terjadi setempat-setempatt dan berbatas tegas,

umumnya terdapat pada kulit kepala namun juga dapat mengenai daerah berambut lainnya.

1. ALOPESIA AREATA

1) Definisi

Adalah kebotakan yang terjadi setempat-setempatt dan berbatas tegas, umumnya terdapat

pada kulit kepala namun juga dapat mengenai daerah berambut lainnya.

2) Etiologi

Etiologi pasti belum diketahui, namun sering dihubungkan dengan adanya infeksi fokal,

kelainan endokrin dan stress emosional. Sebagian penderita menunjukkan keadaan neurotik dan

trauma psikis.

3) Gambaran Klinis

Ditandai dengan adanya bercak dengan kerontokan rambut pada kulit kepala, alis, janggut

dan bulu mata. Bercak ini berbentuk bundar atau lonjong. Pada tepi daerah yang botak tersebut

ada rambut yang terputus, bila rambut ersebut dicabut akan terlihat bulbus yang atrofi. Sisa

rambut terlihat seperti tanda seru. Rambut tanda seru (Exclamation Mark Hair) adalah batang

rambut yang ke arah pangkal makin halus, rambut sekitarnya tampak normal, namun mudah

dicabut. Pada beberapa penderita kelainan menjadi progresif dengan terbentuknya bercak baru

sehingga terdapat Alopesia totalis.

ALOPESIA AREATA

Ikeda membaginya menjadi 4 tipe, yaitu :

1. Tipe umum, yang terjadi pada usia 2—40 tahun, 6% akan berkembang menjadi Alopesia

totalis.

2. Tipe Atipik, yang dimulai pada masa kanak-kanak dan 75% akan berkembang menjadi

alopesia totalis

3. Tipe pra-hipertensif, yang dimulai pada dewasa muda, 38% akan menjadi alopesia totalis

4. Tipe kombinasi, yang dimulai setelah usia 40 tahun dan 10% akan menjadi alopesia totalis.

4) Patogenesis

Pada alopesia areata, masa fase telogen menjadi lebih pendek dan diganti dengan masa

anagen yang distrofik. Berbagai faktor dianggap mempengaruhi terjadinya kelainan ini antara

lain :

a. Genetik

Alopesia areata ditemukan secara autosomal dominan pada 25% penderita

b. Imunologi

Alopesia areata merupakan penyakit autoimun. Pengaruh imunitas humoral ditunjukkan

dengan pemeriksaan imunofluoresensi yang memperlihatkan adanya endapan C3, terkadang

terdapat IgG dan IgM sepanjang membran basalis

c. Faktor lain

Keadaan atipikal dibuktikan dengan alopesia areata

5) Pemeriksaan Histopatologis

Rambut kebanyakan dalam fase anagen. Folikel rambut terdapat dalam berbagai ukuran,

namun lebih kecil, tidak matang. Bulbus rambut di dalam dermis dan dikelilingi oleh infiltrasi

limfosit.

6) Diagnosis Banding

Tinea kapitis, Lupus eritematosus dan trikotilomania.

7) Terapi

Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Injeksi intralesi dengan Triamsinolon asetonid dapat

membantu, juga pemberian topikal dengan kortikosteroid. Dapat juga dengan penutulan Fenol

95% yang dinetralisasikan dengan alkohol setiap minggu.

2. MALE PATTERN ALOPECIA (ALOPESIA ANDROGENIKA)

1) Gambaran Klinis

Timbul pada akhir usia duapuluh atau awal usia tigapuluhan, rambut rontok secara

bertahap dari bagian vertex dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dari terlihat

lebar. Puncak kepala menjadi btak. Beberapa variasi bentuk kerontokan rambut dapat terjadi,

namun yang tersering adalah resesi bagian frontoparietal dan vertex menjadi botak.

Folikel membentk rambut yang lebih halus dan berwarna lebih muda sampai akhirnya

sama sekali tidak terbentuk rambut terminal Rambut velu tetap terbentuk menggantikan rambut

terminal. Bagian parietal dan oksipial menjadi menipis. Penyebabnya adalah berbagai faktor

herediter yang dominan dan naiknya konsentrasi androgen ekstragonadal pada kulit kepala. Jika

pasangan suami istri sama-sama menderita, maka semua anak laki-laki akan mengalami hal yang

sama.

Hamilton membaginya menjadi 8 tipe yaitu sebagai berikut :

a. Tipe I, rambut masih penuh

b. Tipe II, tampak pengurangan rambut pada kedua bagian temporal, apda tipe I dan tipe II

belum terlihat alopesia

c. Tipe III, border line

d. Tipe IV, pengurangan daerah frontotemporal, disertai pengurangan rambut midtemporal

MALE PATTERNA ALOPECIA

e Tipe V, tipe IV yang menjadi lebih berat

f. Tipe VI, seluruh kelainan menjadi satu

g. Tipe VII, alopesia luas dibatasi pita rambut jarang

h. Tipe VIII, alopesia frontotemporal menjadi satu dengan bagian vertex

Pada wanita tidak dijumpai tipe VI sampai dengan tipe VIII, kebotakan pada wanita tampak

tipis dan disebut Female Pattern Baldness.

3. MALE PATTERN ALOPECIA PADA WANITA (ALOPESIA ANDROGENIKA PADA

WANITA)

Pada wanita perjalanan penyakitnya sama, kerontkan rambu wanita temporal lebih sedikit

daripada pada pria dan lebih banyak pada vertex. Diduga bila kedua orang tua mempunyai

alopesia androgenika, maka seluruh anak laki-laki dan sebagian anak perempuan akan

mengalami hal yang sama. Pada wanita yang menderita, jangan diberikan obat kontrasepsi yang

mengandung Progesteron dominan. Menurut Smith dan Weli, Male Pattern Alopecia dapat

terjadi pada wanita homozigot dan pria heterozigot

Kerontokan rambut juga dapat terjdi secara difus dari puncak kepala. Rambut menjadi

tipis dan suram. Seringkali disertai rasa terbakar dan gatal Keadaan ini berlangsung dalam jangka

waktu yang lama. Etiologinya dianggap karena kelebihan androgen, meskipun demikian pada

umumnya kadar testosterone yang beredar tidak meninggi. Kerontokan seperti ini disebut dengan

Female Pattern Baldness.

FEMALE PATTERN BALDNESS

Terapi secara empiris. Pemberian dengan Estrogen-ekuin (premarin) dalam bentuk losio

secara topikal akan menurunkan jumlah rambut yang rontok. Pemberian ini sedikit mungkin

jangan sampai menyebabkan reaksi sistemik. Losio yang mengandung kortikosteroid juga

berguna. Sebaiknya keadaan umum penderita juga diperbaiki.

4. ALOPESIA PREMATUR

1) Definisi

Adalah alopesia yang terjadi pada laki-laki muda pada usia duapuluhan. Sering disertai

dengan dermatitis seboroik yang berat. Umumnya prognosisnya buruk.

2) Etiologi

Etiologinya tidak diketahui. Umumnya merupakan penyakit keturunan dan hormonal, sering

tergantung pada rangsangan hormone androgen. Pada sida-sida (eunuchs) tidak pernah timbul

alopesia ini, bila dilakukan kastrasi sebelum atau semasa adolesens. Bila diberikan Androgen,

maka kebotakan akan timbul. Terdapat korelasi antara herediter, androgen dan faktor usia.

3) Patogenesis

Terpusat pada fase telogen yang bertambah pnjang dan fase anagen yang memendek. Makin

pendek fase anagen makin pendek pertumbuhan rambut.

4) Terapi

Sampai saat ini tidk ada terapi untuk mempertahankan pertumbuhan rambut. Terapi untuk

dermatitis seboroik dapat diberikan. Transplantasi rambut dari bagian oksipital ke bagian garis

rambut anteriror pernah dilakukan dan memberikan penyembuhan yang sementara.

5. BENTUK ALOPESIA YANG LAIN

A. Alopesia Iiminaris (Alopesia Marginalis)

Kerontokan rambut di sekeliling tepi kulit kepala yang berambut. Sering terjadi pada

wanita negro yang mengikat rambutnya erat-erat atau karena alat pengering rambut yang

merusak batang rambut.

B. Trikotilomania

Merupakan alopesia neurosis. Rambut ditarik berulang kembali sampai putus. Seringkali

terjadi pada gadis yang mengalami depresi.

C. Alopesia karena faktor fisis

Karena radiasi yang berlebihan (radiodermatitiskronik) atau epilasi dengan menggunakan

sinar X pada terapi Tinea kapitis; alopesia karena tekanan, misalnya pada bayi yang berbaring

dengan satu sikap.

D. Alopesia karena sisir panas

Pada wanita yang biasanya ingin meluruskan rambutnya

ALOPESIA MARGINALIS

TRIKOTILOMANIA

E. Alopesia karena tarikan (Alopesia Traksi)

Pada model rambut yang memerlukan tarikan atau kebiasaan memilin-milin rambut

dengan jari. Alat pengeriting dan pita rambut dapat menimbulkan alopesia

F. Ofiasis

Adalah bentuk alopesia yang berkonfluensi, kebotakan terjadi pada pelipis, oksipitas dan

parietal.

G. Alopesia Perinevi

Dinyatakan oleh Quiroga dan Pecoraro, alopesia areata di sekitar nevus pigmentosus di

kepala.

H. Alopesia sifilitika

Pada stadium II dapat terjadi kerontokan rambut. Disebut sebagai Alopesia difusa, yang

bersifat difus dan tidak khas, terjadi pada stadium II dini. Bentuk yang lain adalah Alopesia

areolaris yang terjadi pada sifilis stadium II lanjut. Kerontokan terjadi setempat-setempat,

tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut-rambut yang tipis, seolah-olah bekas

digigit oleh ngengat (Moth-Eaten-Appearance). Penyebabnya adalah adanya roseola atau papul,

akar rambut dirusak oleh Treponema, yang dapat juga terjadi pada alis mata lateral dan janggut.

OFIASIS

I. Alopesia seboroik

Merupakan terminologi lama yang berarti kerontokan rambut yang disertai ketombe, kulit

kepala yang berminyak dan dermatitis seboroik. Terapi langsung terhadap dermatitis seboroik.

J. Alopesia Musinosa

Terdapat pada kulit kepala dan daerah dagu karena perubahan musin sel epitel folikel

sebasea. Biasanya sering disertai limfoma.

ALOPESIA SEBOROIK

ALOPESIA MUSINOSA

K. Alopesia akibat radang

Sering terlihat pada Liken simpleks kronik, Lupus eritematosus discoid, Liken planus, dan

Kerion.

L. Tinea Kapitis

Sering terdapat pada anak-anak, berupa bercak alopesia yang multipel. Rambut putus tepat

di atas kulit kepala. Infeksi M.canis dan M.auduoini menimbulkan fluoresensi pada lampuWood.

M. Alopesia karena kelainan endokrin

Pada keadaan hipotiroid, rambut akan menjadi kasar, kering dan jarang. Pada hipertiroid,

rambut menjadi sangat halus dan jarang. Rambut rontok juga terdapat pada hipoparatiroid dan

Diabetes mellitus.

Seringkali kerontokan rambut dihubungkan dengan pemakaian pil antihamil. CORMIa

melaporkan 5 kasus alopesia setelah pemakaian pil anti-hamil, terdapat male-pattern alopecia

selama mengkonsumsi pil tersebut dan effluvium telogen setelah pil dihentikan. Estrogen dapat

merangsang pertumbuhan rambut, sebaliknya hormone androgen menghambat.

N. Alopesia arena obat

Bentuk ini sering tmpak karena penggunaan kemoterapeutika pada kanker, misalnya zat

anti-metabolimisalnya azatioprin, metotreksat dan obat penghambat mitosis, juga bahan

kimialain seperti Taliun dan asam borat.

O. Alopesia karena stress

Biasanya setelah terjadi stress emosional yang berat atau penyakit akut dapat timbu alopesia.

ALOPESIA PSIKIS

P. Alopesia Kongenital

Alopesia dapat total atau sebagian. Biasanya disertai dengan defek ektodermal lainnya,

misalnya pada gigi,tulang dan kuku. Rambut tumbuh lambat, jarang dan berwarna muda.

6. PSEUDOPELADE BROCQ (ALOPESIA SIKATRISATA)

1) Etiologi

Etiologinya belum diketahui, diduga karena radang

2) Gambaran Klinis

Adanya kebotakan yang disertai kerusakan folikel rambut, sehingga tampak sebagai bercak

parut multipel yang bulat, lonjong, tidak teratur. Ukurannya numular dan berwarna merah mudad

dengan permukaan yang berkilat seperti permukaan kulit bawah. Alopesia ini bersifat menetap

dan progresif.

3) Pemeriksaan Histopatologis

Reaksi inflamasi di sekita folikel dan perivaskular, atrofi epidermis dan fibrosis tampak paa

dermis

4) Diagnosis Banding

Penyakit ini sulit dibedakan dengan alopesia karena Folikulitis supuratif, Lupus eritematosus

dan Skleroderma.

ALOPESIA KONGENITAL

5) Terapi

Infiltrasi Triamsinolon asetonid 2,5 mg/ml dengan interval 6-8 minggu.

II. KERONTOKAN RAMBUT (EFLUVIUM)

1) Definisi

Adalah kehilangan rambut yang berkisar kurang lebih 120 helai per hari Dapat terjai difus

atau setempat (lokal). Kelainan setempat berupa unifokal atau multifokal. Jik akerontokan ini

berlanjut, dapat terjadi kebotakan (alopesia).

2) Gambaran Klinis

Dikaji atas adanya kerusakan dari folikel rambut (permanen) atau hanya karena gangguan

pertumbuhan rambut sementara (non-permanen).

3) Klasifikasi

a. Difus

a) Efluvium telogen

b. Efluvium telogen

c. Alopesia androgenika pada wanita

d. Kelainan batang rambut

b. Setempat (Lokal)

a. Karena infeksi

b. Karena trauma

c. Kerusakan batang rambut

d. Alopesia androgenika pada pria

1. EFLUVIUM TELOGEN

Adanya kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada folikel rambut yang

normal. Rambut rontok ini umumnya karena adanya rangsangan yang mempercepat fase anagen

menjadi fase telogen dan biasanya memakan waktu yang lama sehingga mengenai 50% jumlah

rambut seluruhnya. Kerontokan rambut ini disadari oleh penderita sebelum terjadi gejala

kebotakan. Kerontokan rambut ini disebut Efluvium.

Normal hitung telogen adalah 5 sampai 23% dan untuk mendiagnosis Efluvium telogen masa

hitung telogen harus di atas 25%.

Kerontokan rambut sehari-hari yang normal dipengaruhi oleh faktor usia, ras, seks dan faktor

genetik. Kerontokan rambut normal biasanya berkisar antara 120 helai sampai 400 helai.

Terbentuk rambut baru dalam fase anagen yang mendorong rambut lama.

Perubahan histopatologis tidak ada. Folikel rambut kebanyakan dalam fase anagen. Ada

beberapa bentuk Efluvium telogen menutut penyebabnya, yaitu sebagai berikut :

a. Efluvium Telogen pasca-partum

Biasanya ditemukan 2-5 bulan setelah melahirkan, terlihat pada 1/3 anterior kulit kepala,

walaupun ada yang difus. Hitung telogen berkisar antara 24-46% dan kerontokan ini akan

berlangsung 2-6 bulan kemudian. Pertumbuhan rambut yang normal akan berlangsung kembali.

b. Efluvium Telogen Pasca-natal

Biasanya pada bayi sejak lahir berumur 4 bulan dan akan tumbuh kembali pada usia 6

bulan. Alopesia yang terbentuk akan mengikuti distribusi Male Pattern Alopecia. Hitung telogen

berkisar antara 64-87%.

c. Efluvium Telogen Psikis

Kerontokan rambut secara tiba-tiba dapat terjadi setelah syok psikis atu stress mental dan

menetap lama dans erring berulang

d. Efluvium Pasca-Febris Akut

Biasanya terjadi setelah penyakit yang disertai panas yang tinggi di atas 39 C misalnya

peneumonia, ata demam tifoid dan kerontokan terjadi 2-3 bulan setelah sakit. Hitung telogen di

EFLUVIUM TELOGEN

atas 50%. Penyebab lain Efluvium telogen adalah setelah terapi dengan heparin dan penyakit

kronis seperti leukemia, limfoma maligna, tuberculosis dan malnutrisi.

2. EFLUVIUM ANAGEN

Efluvium anagen umumnya terjadi setelah terapi kemoterapi untuk karsinoma, misalnya

anti-metabolik, alkylating-agents dan obat penghambat mitosis. Jika diberikan dalam dosis tinggi

akan terjadi kerontokan rambut anagen 1-2 minggu. Pemeriksaan histopatolis memperlihatkan

folikel yang menipis dan berkerut sehingga rambut menjadi terpisah.

Jika pengobatan dihentian, maka aktivitas folikel akan kembali normal dalam beberapa

minggu.

III. KELAINAN BENTUK DAN WARNA RAMBUT

Kelainan bentuk rambut juga dapat menyebabkan kerontokan rambut

1. TRIKOREKSIS NODOSA

1) Etiologi

Kerusakan ini dapat terjadi karena sebab mekanis, misalnya sikat rambut yang berujung

keras atau suhu panas kimawi. Kelainan rambutini juga didapat pada orang neurosis yang sering

mengosok-gosok rambut.

EFLUVIUM ANAGEN

2) Gejala Klinis

Pada rambut pada jarak-jarak tertentu terlihat bintik-bintik putih. DI tempat orteks-korteks

rambut hancur dan terbelah, pada pemeriksaan mikroskopis terlihat seperti dua ujung sapu yang

bersambung. Rambut pada tempat tersebut mudah terputus.

3) Terapi

Dengan pengguntingan rambut dan menghilangkan kausanya

2. MONILETRIK

1) Etiologi

Herediter secara dominan autosomal

2) Gambaran Klinis

Kelainan kongenital ini pada anak berusia beberapa bulan. Pada rambut terdapat bagian

yang melebar dan bagian yang lebih tipis seperti kumparan yang diselingi segmen-segmen yang

strofi. Medula pada bagian yang melebar banyak berisi udara sehingga rambut menjadi mudah

patah, akibatnya kepala tertutup rambut-rambut yang pendek. Penyakit ini biasanya disertai

keratosis pilaris.

3. TRIKOPTILOSIS

Ujung-ujung rambut terbelah secara memanjang. Terjadi gangguan gizi, akibat suhu panas,

bahan kimia, atau rangsang mekanis.

4. TRIKOLASIA

Pada keadaan ini rambut mudah patah karena zat tanduk mengalami kemunduran dalam

kualitas.

5. PILI ANULATI

1) Etiologi

Herediter

2) Gambaran Klinis

Rambut berwarna gelap dan pucat berselang-seling karena refleks cahaya yang berbeda

dari ruang berudara dalam kortek dan medulla. Pertumbuhan rambut normal.

6. PILI TORTI (TWISTED HAIR)

Rambut terpilin sepanjang poros panjang rambut, batang rambut dapat berputar 90, 180,

dan 360, sehingga tampak spiral. Biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak. Batang rambut

terlihat menipis an menebal berwarna pcat atau tua. Penyakit ini diturunkan secara dominan

autosomal.

7. TRIKOREKSIS INVAGINATA

Dikenal dengan bamboo hair. Kelainan rambut yang ditandai dengan intusepsi batang

rambut.

8. KINKING HAIR

Adanya lekukan rambut yang abnormal yaitu kinking (berlekuk) dan twisting (berputar),

terutama pada daerah temporal dan meluas ke parietal dan frontal. Rambut tampat seperti wol.

9. TRIKONODOSIS

Pada rambut terdapat simpul-simpul terutama pada rambut eriting. DIduga simpul terjadi

karena gesekan kepala dengan bantal. DIbedakan dengan Trikoreksia nodosa dan Pedikulsosis

kapitis.

PILI TORTI

10. KANITIS (GRAY HAIR/POLIOSIS)

Adalah perubahan warna rambut menjadi putih (uban). Etiologinya karena bekurangnya atau

menghilangnya pigmen melanin dalam korteks rambut, ada penyakit yang mempercepat

tumbuhnya uban, yaitu anemia pernisiosa dan penyakit Addison. Terlalu cepat tumbuhnya uban

yang biasanya terjadi di sekitar usia empat puluhan dapat merupakan kelainan herediter. Rambut

kumis atau janggut biasanya berubah warna sebelum rambut dahi, badan dan kaki. Ada 2 bentuk

kanitis, yaitu :

a. Kanitits bawaan, timbul sejak lahir, sering hanya meliputi seikat rambut saja. Pada

penderita albino dapat mengenai seluruh rambut kepala. Sering menyertai kelainan Vitiligo.

b. kanitis didapat yang dibagi lagi menjadi 3 jenis, yaitu :

- Kanitis senilis, yaitu berubahnya warna rambut karena usia lanjut, seluruh proses biologic

menurun termasuk aktivitas melansis dalam korteks rambut

- Kanitis premature, yaitu perubahan warna rambut dimulai pada usia muda, seringkali

merupakan penyakit herediter

- Kanitis areata, yaitu perubahan rambut menjadi uban hanya pada satu area saja, sering

menyertai alopesia areata.

KANITIS

IV. KELAINAN KELEBATAN RAMBUT

1. HIPERTRIKOSIS

Adalah penambahan jumlah rambut pada tempat-tempat yang biasanya juga ditumbuhi

oleh rambut. Dapat merupakan kelainan bawaan, dapat juga karena obat-obatan. Hipertrikosis

setempat dapat terjadi setelah pemakaian salap kortikosteroid atau adanya tekanan setempat yang

terus menerus.

2. HIRSUTISME

Pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wanita dan anak-anak pada tempat yang

merupakan tanda seks sekunder, misalnya kumis, janggut dan cambang. Dapat disebabkan oleh

obat yang mengandung hormone dan kelainan endokrin.

3. HIPOTRIKOSIS DAN ATRIKOSIS KONGENITAL

Bayi lahir dengan rambut velus yang normal, namun setelah rontok ternyata rambut

terminal tidak tumbuh dan tetap berupa rambut velus. Jika seluruh tubuh sama sekali tidak

ditumbuhi oleh rambut, memang arena tidak terbentuk folikel rambut sejak lahir.

HIRSUTISME

KELAINAN KUKU

Kuku merupakan salah satu dermal appendages yang mengandung lapisan tanduk yang

terdapat pada ujung-ujung jari tangan dan kaki. Fungsinya selain membantu jari-jari tangan

untuk memegang juga berfungsi sebagai cermin kecantikan.

Lempeng kuku terbentuk dari sel-sel keratin yang mempunyai dua sisi, satu sisi berhubungan

dengan udara luar dan sisi lainnya tidak.

Bagian kuku, diantaranya :

1. Matriks kuku, merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru

2. Dinding kuku, merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi bagian pinggir dan atas

3. Dasar kuku, merupakan bagian kulit yang menutupi kuku

4. Alur kuku, merupakan celah antara dinding dan dasar kuku

5. Akar kuku, merpakan bagian proksimal dari kuku

6. Lempeng kuku, merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi dinding kuku

7. Lunula, merupakan bagian lempeng kuku yang berwarna putih di dekat akar kuku

berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit

8. Eponikium, merupakan dinding kuku bagian proksimal, kulit arinya menutpi bagian

permukaan lempeng kuku

9. Hiponikium, merupakan dasar kuku, kulit ari di bawah kuku yang bebas (free edge)

menebal.

Kelainan kuku dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :

1. Dermatosis yang menyebabkan kelainan kuku

2. Penyakit kuku

3. Perubahan warna kuku

I. DERMATOSIS YANG MENYEBABKAN KELAINAN KUKU

1. PARONIKIA

1) Definisi

Adalah reaksi inflamasi yang mengenai lipatan kulit di sekitar kuku

2) Gambaran Klinis

Paronikia ditandai dengan pembengkakan jaringan yang nyeri dan dapat mengeluarkan

pus. Bila infeksi telah kronis, maka terdapat celah horizontal pada dasar kuku. Biasanya

mengenai 1-3 jari terutama jari telunjuk dan jari tengah.

3) Etiologi

Gejala pertama karena adanya pemisahan lempeng kuku dari eponikium, biasanya

disebabkan oleh karena trauma karena maserasi pada tangan yang sering terkena air. Celah yang

lembab itu kemudian terkontaminasi oleh kokus piogenik atau jamur. Jamur yang tersering

menyebabkan Paronikia adalah Candida albicans, sedangkan bakteri yang sering menyebabkan

Paronikia adalah Staphylococcus atau Pseudomonas aeruginosa.

PARONIKIA

4) Insidens

Sering terjadi pada wanita, pekerja bar, pencuci, juga sering dijumpai pada penderita

Diabetes mellitus dan malnutrisi. Pada anak-anak biasanya disebabkan oleh kebiasaan mengisap

jari.

5) Terapi

Cegah adanya trauma dan jaga agar kulit yang dikenai agar tetap kering. Jika akan

mencuci sebaiknya memakai sarung tangan karet. Pada PAronikia akut dengan supurasi, harus

dilakukan insisi.

2. LIKEN PLANUS KUKU

Liken planus pada kuku dapat timbul tanpa kelainan kulit. Perubahan pada kuku berupa

belah longitudinal, lipatan kuku yang mengembung (pterigium kuku), terkadang anonikia.

Lempeng kuku menjadi menipis dan papul liken planus dapat mengenai lempeng kuku.

Pada pemeriksaan histopatologis terdapat hyperkeratosis, degenerasi sel basal dan

infiltrate limfosit dan histiosit yang seperti susu. Hasil terapi umumnya tidak memuaskan

3. KUKU PSORIASIS (PSORIATIC NAILS)

Gejala berupa adanya pits, terowongan dan cekungan yang transversal (Beau’s line),

leunikia dengan permukaan yang kasar atau licin.Pada dasar kuku terdapat perdarahan dan

berwarna merah. Hiponikia berwarna hijau kekuningan pada daerah onikolisis. Karena adanya

LIKEN PLANUS KUKU

keratosis subungual, zat tanduk di bawah lempeng kuku dapat menjadi medium untuk

pertumbuhan bakteri dan jamur.

Terapi dengan penyuntikan Triamsinolon asetonid secara intralesi terkadang membantu.

4. PENYAKIT DARIER

Adanya kuku yang rapuh dan pecah-pecah dengan perubahan warna longitudinal dan

hyperkeratosis di bawah kuku.

II. PENYAKIT KUKU

1. HIPPOCRATIC (CLUBBED) FINGERS

Perubahan tidak hanya terjadi pada kuku, namun juga mengenai falangs terminal. Kuku

menjadi menggembung dan berbentuk konveks dalam arah transversal dan longitudinal seperti

gelas arloji. Eponikium menebal dan jaringan lunak falangs menyerupai pemukul drum.

Pelebaran ini juga mengenai falangs tengah.

PSORIATIC NAILS

Penyakit yang sering menyertai adalah Sarkoma, bronkiektasis, bronchitis kronis,

neoplasma, tuberculosis, dan emfisema serta kelainan jantung congenital.

2. SHELL NAIL SYNDROME

Biasanya menyertai bronkiektasis. Kuku menyerupai Clubbed Nail namun dasar kuku

menjadi atrofi.

3. KOILONIKIA (SPOON NAILS)

Kuku tipis dan berbentuk cembung dengan pinggir yang meninggi. Kelainan ini menyertai

kelainan metabolism besi yang merupakan gejala sindrom Plummer Vinso, dapat pula

disebabkan oleh sabun yang keras atau keadaan lain yang menyebabkan penipisan kuku.

HIPPOCRATIC (CLUBBED) FINGERS

SHELL NAIL SYNDROME

4. ONIKAUKSIS

Kuku menjadi menebal tanpa kelainan bentuk. Dapat menyertai akromegali, penyakit

Darier, Psoriasis, dan Pitiriasis ribra pilaris, dapat juga karena faktor herediter.

5. ONIKOGRIFOSIS

Kuku berubah bentuk dan menebal seperti cakar. Bentuk ini disebabkan oleh trauma

neuropatia perifer dan perubahan vaskular perifer. Sering disebabkan karena pemotongan kuku

yang tidak teratur. Dapat mengenai ibu jari kaki pada orang tua.

KOILONIKIA (SPOON NAILS)

ONIKOGRIFOSIS

6. ANONIKIA

Tidak tumbuhnya kuku, umumnya karena defek congenital, iktiosis dan infeksi berat serta

karena fenomena Raynauld.

7. ONIKOATROFI

Kuku menjadi tipis dan lebih kecil. Disebabkan karena adanya gangguan vaskular,

epidermolisis bulosa, liken planus dan penyakit Darier. Juga terdapat pada sindrom Nail-patella-

elbow.

8. ONIKOLISIS

Terpisahnya kuku dari dasarnya terutama pada bagian distal atau lateral. Warna kuku

berubah menjadi kuning karena adanya pus, udara atau skuama. Infeksi Pseudomonas akan

memberikan warna menjadi hijau sedangkan adanya perdarahan akan memberikan warna

cokelay. Adanya eksudat yang mengandung glikoprotein akan membentuk ‘oily spot’ pada kuku

penderita psoriasis. Penyebab onikolisis adalah karena jamur Dermatofita atau Kandida, trauma

karena sepatu atau karena bahan kimia.

ONIKOLISIS

9. PAKIONIKIA

Adanya penebalan pada lempeng kuku. Tebal kuku pada jari angan yang normal adalah

0,5 mm dan kuku jari kaki dua kali lebih tebal. Penebalan kuku terjadi karena adanya

hyperkeratosis dari dasar kuku atau karena perubahan matriks kuku.

10. BEAU’S LINES

Adanya terowongan transversal yang dimulai dari Lunula kuku dan berjalan ke arah distal

sesuai pertumbuhan kuku. Disebabkan karena pengehntian sementara fungsi matriks kuku. Dapat

disebabkan karena Morbilli dan reaksi obat.

11. ONIKOREKSIS (BRITTLE NAIL)

Kuku yang rapuh dan pecah dapat diakibatkan karena pemakaian sabun yang kuat,

penghapus cat kuku, dan pada keadaan hipotiroid serta karena defisiensi vitamin A dan B.

Kerapuhan kuku merupakan bagian dari proses Onikoreksis. Kuku yang rapuh dapat disebabkan

karena sirkulasi yang terganggu karena adanya spasme arterial.

BEAU’S LINE

12. HAPALONIKIA

Kuku yang melunak yang dapat disebabkan karena defek pada matriks sehingga kuku

menjadi tipis, lunak dan mudah sobek. Sering menyertai keadaan malnutrisi, miksedema, lepra

dan fenomena Raynauld.

13. NAIL-PATELLA-ELBOW SYNDROME (OSTEO-ONYCHO-DYSPLASI)

Adalah sindrom yang ditandai oleh tidak adanya atau hipoplasia patella dan kuku,

penebalan scapula dan hiperekstensi sendi. Juga biasanya terdapat perubahan pada mata berupa

katarak dan heterokromia.

14. MEDIAN NAIL DYSTROPHY (DISTROFIA UNGUIS MEDIANA KANALIFORMIS)

Adanya celah yang longitudinal pada tengah-tengah kuku karena trauma.

15. PTERYGIUM UNGUIS

Kutikel yang tumbuh abnormal sehingga menutupi lempeng kuku bagian proksimal

seperti pada Liken planus.

HAPALONIKIA

16. HANG NAILS

Adanya hiponikium yang tumbuh berlebih dan berbelah sehingga timbul fissure pada

pinggir kuku lateral, menimbulkan rasa nyeri. Terapi dengan menggunting. Pemakaian emolien

untuk menjaga agar kutikel selalu lunak.

17. ONIKOFAGIA (NAIL BITTING)

Kelainan berupa sering menggigit kuku, karena gejala psikis.

HANG NAILS

PTERIGIUM UNGUIS

18. ONIKOPILOMANIA

Merupakan gejala neurosis, penderita meronek kuku

III. PERUBAHAN WARNA PADA KUKU (KROMONIKIA)

Perubahan warna pada kuku sering disebabkan oleh pigmen melanin yang dihasilkan oleh

melanosit akibat melanogenesis yang berlebihan, dapat juga disebabkan karena adanya endapan

zat lain pada bagian-bagian kuku. Warna yang timbul tergantung pada tempat dan sifat zat-zat

yang diendapkan.

1. GREEN NAILS (KUKU BERWARNA HIJAU)

Terjadi pada kuku yang mengalami onikolisis dan paronikia yang berat karena infeksi

Pseudomonas aeruginosa yang menghasilkan pigmen piosianin yang berwarna hijau. Pigmen

tersebut diendapkan pada lempeng kuku. Kelainan warna kuku ini dapat menyebabkan seluruh

permukaan kuku atau hanya pada sebagian kuku. Menurut Shellow dan Koplow (1968), jika

infeksi terjadi berulang akan timbul garis hijau yang horizontal yang disebut Green Striated

Nails. Warna hijau ini dapat disebabkan oleh Candida albicans dan Aspergillus flavus.

2. BLACK NAILS (KUKU BERWARNA HITAM)

GREEN NAILS

Warna hitam pada kuku dapat disebabkan karena melanogenesis yang berlebihan. Dapat

ditemukan pada penyakit pinta, pada keadaan defisiensi vitamin B12, Melanoma maligna, dan

sindrom Peutz-Jegher.

Infeksi jamur yang dapat menyebabkan kuku berwarna hitam adalah Candida albicans dan

Blastomyces dermatitidis.

Junction nevi yang berada di bawah kuku dapat menyebabkan warna kuku menjadi hitam.

Pada penderita sindrom Cushing yang disertai peningkatan MSH, dijumapi kuku berwarna

hitam.

Zuehlke dan Taylor (1970) melaporkan infeksi kuku yang disebabkan oleh Proteus

mirabilis yang menghasilkan Hidrogen sulfisa yang bergabung dengan logam-logam yang ada

pada kuku dapat membentuk logam sulfide yang berwarna hitam.

3. BROWN NAILS (KUKU BERWARNA COKLAT/TENGGULI/MERAH TUA)

Warna coklat pada kuku dapat disebabkan karena obat anti-malaria misalnya Klorokuin,

Kinakrin dan Amodiakin; dan juga karena Fenoftalin. Pada penyakit Addison dan Akantosis

nigrikans dapat dijumpai Brown nails. Brown nails juga dapat terjadi setelah kuku dikompres

dengan larutan permanganas kalikus atau larutan perak nitrat.

BLACK NAILS

BROWN NAILS

4. BLUE NAILS (KUKU BERWARNA BIRU

Bearn dan Mc Kusick (1958) menemukan lunula kuku yang berwarna biru pada penderita

penyakit Wilson,yaitu penyakit herediter dengan degerasi hepatolentikuler. Pada penyakit ini

didapat kelainan metabolism tembaga (Cu) sehingga terjadi peninggian kadar Cu dalam tubuh

yang member warna biru pada lunula kuku. Koplon (1966) melaporkan bahwa warna biru pada

kuku terdapat pada penderita Argiria. Obat yang dapat menyebabkan kuku menjadi biru adalah

obat anti-malaria, misalnya Atabrin, namun tidak hanya terdapat pada lunula kuku saj. Warna

biru ini juga disebabkan oleh adanya hematoma subungual.

5. YELLOW NAILS (KUKU BERWARNA KUNING)

Sindrom Yellow nails dilaporkan oleh Samman dan White yang terdiri atas :

a. Pertumbuhan kuku yang lambat

b. Kuku cembung dan tebal

c. Lunula tidak tampak dan seluruh badan kuku menjadi kuning

d. Adanya edema pada kuku, muka dan efusi pleura

Patogenesisnya tidak diketahui, hanya pada limfangiografi ditemukan penyempitan kelenjar

getah bening.

BLUE NAILS

6. WHITE NAILS (KUKU BERWARNA PUTIH)

Menurut Albright dan Wheeler (1964) timbulnya warna putih pada kuku akbiat terjadinya

kelainan keratinisasi pada kuku.

a. Warna putih kuku yang terbatas

a) Leukonikia pungtata, dapat terjadi pada penyakit demam tifoid, nefritis akrena trauma dan

infeksi jamur dan bahkan dapat terjadi pada orang yang normal.

b) Leukonikia striata, perubahan warna kuku berupa garis-garis putih yang dapat disebabkan

oleh kelainan herediter, keracunan talium atau karena trauma otak yang hebat.

Half and half nails adalah warna kuku pada bagian proksimal putih dan pada bagian dital

berwarna merah muda dengan batas yang jelas. Perubahan warna kuku ini ditemukan pada

penderita penyakit ginjal yang kronis.

Meen’s Transverse Band, adalah pita putih yang melintang karena keracunan Arsen. Pada

penderita Pelagra hebat juga ditemukan pita putih susu yang berbatas tegas yang menyeluruh.

b. Warna putih kuku yang menyeluruh

a) Leukonikia totalis

Terry menemukan Leukonia totalis pada penderita sirosis hepatis. Kelainan kuku ini dapat

mengenai seluruh kuku jari tangan terutama ibu jari. Penyebab lain adalah karena penyakit

jantung, diabetes mellitus, tuberculosis, dan arthritis rematoid atau dapat normal terjadi pada

anak-anak usia 1-4 tahun. Mungkin ada hubungan dengan kelainan endokrin yang berhubungan

dengan kelainan metabolism steroid.

YELLOW NAILS

WHITE NAILS