Corazon Como Bomba Definitivo

Universidad Privada Antenor OrregoUniversidad Privada Antenor OrregoFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Corazón como BombaCorazón como Bomba

Dr. Edgar Yan Quiroz

Médico CirujanoDocente del Curso de Morfofisiología II

Trujillo – Perú2011


• Sistema Cardiovascular puede dividirse en circuito pulmonar (Entre el corazón y el intercambio de gases en los pulmones) y un circuito sistémico (entre el corazón y el resto del cuerpo)

• El Corazón contiene 4 cámaras musculares, 2 asociadas con cada circuito

• Atrio Derecho recibe sangre del circuito sistémico y pasa al Ventrículo Derecho el cual expulsa la sangre en el circuito pulmonar.

• Atrio Izquierdo recibe sangre del circuito pulmonar y pasa al Ventrículo Izquierdo el cual expulsa la sangre al circuito sistémico

Generalidades Sistema CardiovascularGeneralidades Sistema Cardiovascular


Alvéolo pulmonar

Aorta

Tejido Periférico

Vena cava

Vena pulmonarArt. pulmonar

Circulación Sistémica

Circulación Pulmonar

AD

VD

AI

VI

O2

O2CO2

CO2

O2 CO2

RETORNOVENOSO

GASTOCARDÍACO

Volumen sistólico

Frecuencia Cardiaca

Sangre pobre en oxigeno

Sangre rica en oxigeno


Venas CapilaresArterias

Arterias pulmonares

Venas pulmonares

Cabeza y cerebro

Arterias ascendentes

Vena cava

superior

Vena cava

inferior

El sistema cardiovascular: División esquemática

Órgano impulsor

Sistema de Distribución

Sistema de Intercambio

Sistema Recolector

El corazón

Las arterias

Los capilares

Las venas y los linfáticos Aorta abdominal

Atrio derecho

Vena cava

Corazón

Ventrículo derecho

Ventrículo izquierdo

Pelvis y piernas

Riñones

Arterias descendentes

Arterias coronarias

Aorta

Tronco

Hígado Vena portal hepática

Tracto digestivo

Arterias renalesVenas renales

Válvula

Arteria hepática

Vena hepática

Atrio izquierdo


Anatomía Fisiológica del músculo cardiacoAnatomía Fisiológica del músculo cardiaco

• Corazón está Compuesto por 3 tipos principales de músculo cardiaco: Músculo auricular,

Músculo ventricular y

Fibras musculares excitadoras y de conducción especializada.

• Músculo estriado (actina y miosina)

• 99% de miocitos cardiacos son contráctiles mientras 1% son autoritmicos.

• Miocitos Cardiacos están unidos por discos intercalares los cuales permiten:

• Difusión casi completa de iones entre célula y célula

• Baja resistencia eléctrica (1/400 con respecto a la membrana externa)

• Se evidencian dos “Sincitios”: Auricular y ventricular, separados por un anillo fibroso…


Discos intercalados

Miofibrillas

Sarcolema

Mitocondria

Retículo sarcoplásmico

Túbulos T

Células Contráctiles


Discos intercalados

Mitocondrias

Uniones gapCélula del

músculo cardíaco

Núcleo

Anatomía Fisiológica del músculo cardiacoAnatomía Fisiológica del músculo cardiaco


Disco intercaladoMitocondrías

Línea Z

Banda I Banda A

Desmosoma Uniones de intersticio


Sistema de éxito-conducción cardiacaSistema de éxito-conducción cardiaca

• Cardiocitos autoritmicos se despolarizan espontáneamente para producir potenciales de acción

• Conformado por:

• Nodo sinoauricular (Keith Flack)

• Vías internodales

• Fibras de transición

• Nodo atrioventricular (Aschoff Tawara)

• Haz de His

• Fibras de Purkinje



Estimulación rítmica del corazón: Flujo de la señal eléctricaEstimulación rítmica del corazón: Flujo de la señal eléctrica

Nodo SA

Víasinternodales

Nodo AV

Fibras de Purkinje

(b) Despolarización del Nodo SA

Nodo SA

Nodo AV

La señal eléctrica avanza rápidamente hacia el nodo AV a través de las vías internodales

La despolarización se propaga más lentamente a través de las aurículas.La conducción eléctrica se retarda en el nodo AV.

La onda despolarizante se propaga hacia arriba, a ambos lados del ápex.

La despolarización se propaga rápidamente a través del sistema de conducción ventricular hacia el ápex del corazón.

Haz AVRamas derechae izquierdadel haz AV

(a)


Potenciales de acción sinoauriculares y miocárdicosPotenciales de acción sinoauriculares y miocárdicos

Señaleléctrica

Potencial de membranade célula autorítmica

Potencial de membrana de célula contráctil

Células contráctilesCélulas del

Nodo SA

Discos intercalares con uniones intersticiales

La despolarización de células autorítmicas rápidamente se propagan a las células contráctiles adyacentes por medio de las uniones intersticiales


Autoritmicidad: Generado por el NSA Autoritmicidad: Generado por el NSA

Umbral para la

descarga

Segundos

Mil

ivo

ltio

s

Fibras del Nodo Sinusal

Fibras del Músculo Ventricular

• Potencial de membrana en reposo - 55mv (otras células -85 a -90mv)

• Canales iónicos implicados:

Fase 0 = Canales rápidos de Na+ y Ca++

Fase 4 = Canales lentos de Na+ y Ca++

Fase 3 = Canales de K+

• Na+ y Ca ++ difunden al interior de la célula Alcanza voltaje umbral (-40mv)

Aumento de potencial de membrana

Activación de canales de Na+ y Ca++ (entrada muy rápida de estos iones) Potencial de acción.

• Responsable de autoexcitación: Na+

4

0 3 Los canales de calcio – sodio se inactivan a los 100 – 150 milisegundos de abrirse

- 55 mv


Centro Vasomotor

Cardiovascular en Bulbo Raquídeo

Neuronas Simpáticas (NE)

Neuronas Parasimpáticas (Ach)

Receptores ß1 del Nodo Sinusal

Receptores Muscarínicos del Nodo Sinusal

↑ entrada de Na+ y Ca2+ ↑ salida de K+ y ↓ entrada Ca2+

↑ Tasa de despolarización

↓ Tasa de despolarización

↑ Frecuencia Cardiaca ↓ Frecuencia Cardiaca

Cronotropismo: Efecto del SNACronotropismo: Efecto del SNA

Umbral de Excitación

Estimulación simpática

Po

ten

cial

de

mem

bra

na

(mv)

Tiempo (sg)


Fases del potencial de acción miocárdico (no automáticas)

- 75 mv

-90 mv

Apertura de canales rápidos

de Na+

1

2

3

4

0

Repolarización rápida, cierre de canales rápidos de Na+ y apertura de canales de K+ Meseta, apertura de

canales lentos de Ca2+ y Na+ controlados por voltaje

Cierre de canales de Ca2+ y apertura prolongada de canales de K+ (salida

rápida)

0 mv

Umbral

0

Activación de la bomba de Na+ - K+ ATPasa

Tiempo300 milisegundos

+25 mv

Na+

K+ Na+ Ca2+

K+

K+

ATPasa

Na+

Na+

K+

En la fase 4 la pendiente es recta en las células no especializadas


Nódulo SA

Músculo auricular

Nódulo AV

Haz común

Ramas del haz

Fibras de Purkinje

Músculo ventricular

Potenciales de acción

P

QRS

T

U

0.2 0.4 0.6

Relación entre el potencial de acción de las distintas regiones del corazón y el ECG de superficie corporal


- 75 mv

-90 mv

1

2

3

4

0 mv

Umbral

0

Tiempo

+25 mv

Fase 4: UMBRAL DE DESPOLARIZACIÓN

Nódulo sinusal

Nódulo AV


Estímulo parasimpático

Estímulo simpático

Fase 4 del potencial de acción miocárdico

Este fenómeno de la Fase 4 con una pendiente ascendente solamente acontece en el sistema de conducción

cardíaco, pues sólo sus células presentan los canales que permiten la entrada lenta de sodio.

Cuanto “más arriba” en el sistema de conducción, más empinada es la pendiente de la fase 4 más antes se

producirá una nueva despolarización espontánea. Por eso el nódulo sinusal es el marcapasos fisiológico del

corazón


- 90

- 60

Grupo I Na+

Grupo IV Ca++

Grupo II

Na+

Estimulo simpático

Grupo III K+

Antiarritmicos

Fase 4

CLASE ACCIONES FÁRMACOSIa Bloqueantes de los canales de Na+ Demora la

despolarizaciónProcainamida QuinidinaDisopiramida

Ib Bloqueantes de los canales de Na+ Demora la despolarización

Lidocaina TocainidaMexiletina Morizacina

Ic Bloqueantes de los canales de Na+ Demora la despolarización

Propafenona EncainidaFlecainida

IV Calcioantagonistas Cronotropismo negativoInotropismo negativo

VerapamiloDiltiazem

III Bloqueadores de los canales de K+ Retarda la repolarización Amiodarona

II BetabloqueantesProlonga la despolarización. Retarda la repolarización

Propanolol SotalolAtenolol

Dr. Edgar Yan QuirozClara ClaraOscura

Línea M

Unidad funcional del Miocardio: Sarcómera


- 75 mv

-90 mv

1

2

3

4

0 mv

0

Tiempo

+25 mv

Período refractario absoluto

PRR



Línea ZLínea Z

Línea M

Dr. Edgar Yan QuirozClara ClaraOscura

Línea M



Mecanismo de Excitación del Músculo CardiacoContracción & Relajación

RetículoSarcoplásmico(RS) Ca2+

Ca2+

TroponinaTropomiosina

Filamento grueso de miosina

Cabeza de miosina

Brazo de miosina

Túbulo T

Canal – Receptor de Rianodina

Actina

Línea ZLinea M

- 90 mv- 60 mv

Contracción


Filamento delgado de actina

Tropomiosina TroponinaActina

CT

I

Actina

Miosina

Cabeza de miosina

CT

I

Actina= Troponina

= Ca2+

= Tropomiosina ATPADP + Pi

Contracción

Dos Santos A, Gurfinkel E.Troponinas cardíacas en los síndromes coronarios agudos. Rev Argent Cardiol 1999; 67 : 391-398

AT

Pa

sa


Filamento delgado de actina

Tropomiosina TroponinaActina

CT

I

Actina

Miosina

CT

I

Actina= Troponina

= Ca2+

= Tropomiosina

Relajación



Marcador Peso MolecularInicio de

ascensoPico*

Retorno a lo

normal

cTn - I 24 000 Da 3 – 12 horas 24 horas 5 – 10 días

cTn - T 37 000 Da 3 – 12 horas 12 – 48

horas

5 – 10 días

* En ausencia de tratamiento trombolítico


Troponinas cardíacas: Marcador molecular en necrosis miocárdica

CT

I

Actina

Miosina

I

= Troponina

= Ca2+

= Tropomiosina

Troponina T = 0 - 0,1 ng/ml Troponina I = < 1,6 ng/ml


• Son los fenómenos que ocurren en el corazón que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente latido

Fenómeno eléctrico

Fenómeno mecánico

Fenómeno hemodinámico

Fenómeno sonoro

Ciclo Cardiaco

De manera general 2 fases: Sístole y Diástole


Ciclo Cardiaco

• El corazón late 100 000 veces al día

• 36 millones de latidos al año

• 2.5 billones de veces en 70 años

Contracción ventricular isovolumétrica – En una primera fase, la contracción ventricular empuja a las válvulas AV cerrándolas pero no genera suficiente presión para abrir las válvulas semilunares

Eyección ventricular – Como la presión ventricular se halla incrementada y excede a la presión de las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada hacia los grandes vasos.

Relajación ventricular isovolumétrica – Cuando el ventrículo se relaja, la presión ventricular cae, el flujo de sangre regresa y cierra las válvulas semilunares y se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas

Sístole auricular – La contracción auricular impulsa una pequeña cantidad de sangre adicional al interior de los ventrículos (25%)

1

2

3

4

5 Llenado ventricular – Terminada la sístole ventricular, las presiones ventriculares caen a los bajos valores diastólicos y la presiones auriculares moderadamente elevadas (debido a la cantidad de sangre que se ha ido acumulando en las aurículas) abren las válvulas AV y entra la sangre a los ventrículos (fase de llenado rápido)

CICLOCARDIACO


DiástoleSístole Sístole

Presión Aórtica

Presión Atrial

Presión Ventricular

Volumen ventricular

Electrocardiograma

Fonocardiograma

Apertura de válvula aórtica

Cierre de válvula aórtica

Cierre de válvulas

A - V

Apertura de válvulas A - V

Contracción isovolumétrica

Relajación isovolumétrica

EyecciónDiástasis

Sístole auricular

Llenado Rápido

Eventos del ciclo cardiaco (Subfases)Eventos del ciclo cardiaco (Subfases)

Vo

lum

en

(m

L)

Pre

sió

n (

mm

Hg

)


AD

VD

AI

VI

Vena cava superior

Vena cava inferior

TP

Válvula AV

A

Venaspulmonares

DIVISIÓN FUNCIONAL DEL CORAZÓN

APD

API

Dr. Edgar Yan QuirozSístole Ventricular Diástole Ventricular

60

90

120

30

Cierre de las Válvulas Auriculoventriculares(Primer Ruido)

Volumen Telediastólico

DIÁSTOLE VENTRICULAR

80

Presión ventricularIZQUIERDA

Se cierraválvula

AV

Contracciónisovolumétrica

Expulsión

Se abre

válvula aórtica

Se cierraválvula aórtica

Se abreválvula

AV

Presión (mmHg)

La Presión que ejerce la sangre sobre el músculo ventricular se denomina PRECARGA

Aumenta la distensión de las fibras musculares ventriculares

Hay mayor acoplamiento de los filamentos de actina y miosina

(fenómeno de excitación – acoplamiento)

Mayor será la Fuerza de Contracción y por ende mayor

será la eyección o expulsión del volumen sanguíneo contenido en la cavidad

ventricular

SÍSTOLE VENTRICULAR

Volumen Telesistólico

a) Contracción Isovolumétricab) Eyección o Expulsiónc) Relajación Isovolumétrica

Llenado Rápido Diástasis

Sístoleauricular

Sístoleauricular

45 mL

0

0.5 segundos

Protodiástole

Al mismo tiempo durante este período de relajación isovolumétrica ventricular

¿Pero si el músculo ventricular esta en “relajación” isovolumétrica porque entonces no hay vaciamiento desde las aurículas?

Porque la presión ventricular es MAYOR que la presión auricular debido a que las paredes ventriculares todavía presentan algún grado de contracción

70% 10% 20%

Ley de Frank

Starling

Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de

sangre que afluyen

Relajaciónisovolumétrica

Miocardio ventricular: El mayor flujo sanguíneo por gramo en este tejido ocurre durante la

diástole temprana

0.1 ss0.2 ss

0.1 ss


El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarización ventricular e inicio de contracción

Aumento de presión ventricular

Cierre de válvulas AV

Primer ruido

Cuando la presión ventricular excede a la de la aorta se abre la válvula aórtica

Eyección

CICLO CARDIACO: SÍSTOLE CICLO CARDIACO: SÍSTOLE

Cierre de las Válvulas Auriculoventriculares(Primer Ruido)


DIÁSTOLE VENTRICULARSÍSTOLE VENTRICULAR

a) Contracción Isovolumétricab) Eyección o Expulsiónc) Relajación Isovolumétrica

Sístole Ventricular

Diastóle Ventricular

Llenado Rápido Diástasis

Sístoleauricular

Sístoleauricular

(0.02 a 0.03 segundos)

Contracciónisovolumétrica Expulsión


65

Volumen ventricular

izquierdo (ml)Se abreválvula

AV

Se cierraválvula

AV

Se abreválvula aórtica

Se cierraválvula aórtica

135

Fonocardiograma

Contracciónisovolumétrica Expulsión


Presión (mmHg)

Electrocardiograma (EKG)

Volumen ventricular izquierdo

(mL)

Ruidos cardiacos

Sístole auricular Sístole auricularSístole ventricular

Presión aórtica

Presión ventricularPresión auricular

Se abre

válvula aórtica

Se cierra

válvula aórtica

Se abre

válvula AV

Se cierra

válvula AV


a c v





EyecciónDiástasis

Sístole auricular

Llenado Rápido

Ciclo cardiaco: Presión auricularCiclo cardiaco: Presión auricular

Durante la contracción isovolúmica se produce un abombamiento de las válvulas AV hacia arriba

↑ Presión en las Aurículas

Se produjo el cierre de la válvula aórtica (2do ruido)La aurícula termina por llenarse por sangre procedente de las venas

Esto origina un aumento de la presión auricular

Onda v

Que finalmente vencerá a la presión ventricular terminando con la apertura de la válvula AV

Eyección

Cierre de válvulas

A - V



¿Qué onda de la presión auricular le gana a la curva de presión ventricular para generar la apertura de las válvulas AV?

a c v





EyecciónDiástasis

Sístole auricular

Llenado Rápido

Onda v

Eyección

Cierre de válvulas

A - V


Alvéolo pulmonar

Aorta

Tejido Periférico

Vena cava

Art. pulmonar

Circulación Sistémica

Circulación Pulmonar

AD

VD

AI

VI

O2

O2CO2

CO2

O2 CO2

RETORNOVENOSO

GASTOCARDÍACO

Volumen sistólico

Frecuencia Cardiaca

Ley de FranK Starling

PRECARGA


RETORNO VENOSO

Vena pulmonar

A

V

Arteria

Presión Arterial

Resis. Periférica


VI

POSTCARGA: LEY DE LAPLACEPOSTCARGA: LEY DE LAPLACE

Es la presión o fuerza tensional que soporta las paredes del ventrículo izquierdo durante la sístole

POSTCARGA _Presión intraventricular x Radio de la Cavidad Ventricular

Grosor de la pared=

Presión aórticaResistencia Arterial Periférica

Radio arterial

↑

↑ ↑

↑↑↑

Produce mayor distensión sobre las paredes del ventrículo y estos se contraen más

Sangre (Volumen) se acumula en los ventrículos

(Tensión parietal)


Volumen ventricular izquierdo (mL)

Período de llenado

Eyección Ventricular

Contracción Isovolumétrica

Pre

sió

n v

en

tric

ula

r iz

qu

ierd

a (

mm

Hg

)

Relajación Isovolumétrica

Un ciclo cardíaco

Relación entre el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricularRelación entre el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricular

Válvula mitral se cierra

Válvula aórtica se abre

Válvula aórtica se cierra

Válvula mitral se abre

45


Ruidos cardiacosRuidos cardiacos

• Durante la auscultación se percibe un ruido… “Lap, dap...lap, dap…lap, dap”

• Origen:

• Primer ruido cardiaco (lap): cierre de válvulas AV (500 ciclos/segundo)

• Segundo ruido cardiaco (dap): cierre de válvulas semilunares (aórticas y pulmonares).

• Tercer ruido cardiaco: inicio del 1/3 medio de la diástole (flujo turbulento por llenado ventricular).

• Cuarto ruido cardiaco: contracción auricular (muy débil, 20 ciclos/segundo)


Manteniendo FIJA la Resistencia y modificando la Oferta

Oferta Resistencia

cm

2 cm

4 cm

6 cm

8 cm

10 cm

12 cm

25 cm

GASTOCARDÍACO

RETORNOVENOSO

LEY DE FRANK STARLING

Resistencia constante

Oferta variable

Volumen sistólico

Frec. Cardíaca

Vol/min.

25 cm

25 cm

25 cm

25 cm

25 cm

25 cm

25 cm

0 cm.

2 cm.

4 cm.

… cm.

… cm.

30 cm.

8 ml

35 cm.

10 ml

12 ml

42 ml

38 ml

… ml

… ml


Gasto CardiacoGasto Cardiaco

• Gasto cardiaco: Volumen de sangre que expulsa el corazón por unidad de tiempo

volumen sistólico (70 ml) x frecuencia cardíaca (70 latidos /minuto )= 4,9 L

• Variación gasto cardiaco:

• Variación volumen sistólico: fracción de eyección

• Variación de la frecuencia

volumen sistólico (70ml )


Conceptos de “precarga” y “poscarga”Conceptos de “precarga” y “poscarga”

• Precarga: Depende del volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole (aprox. 130ml).

• Postcarga: Presión arterial contra la cual debe contraerse el ventrículo volumen ventricular al final de la sístole (aprox. 50ml)

PRECARGARetorno venoso

(diástole)

POSTCARGA por la presión arterial

(sístole)


Autoregulación intrínseca de la acción de bomba del corazón: Mecanismo de Frank-Starling

Autoregulación intrínseca de la acción de bomba del corazón: Mecanismo de Frank-Starling

• Capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a las cargas variables de sangre que le llegan.

• “Dentro de límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas”.

• Estiramiento valor de acoplamiento óptimo entre puentes de actina y miosina


Regulación extrínseca de la acción de bomba del corazón: Control SNARegulación extrínseca de la acción de bomba del corazón: Control SNA

• Nervio Vago, Plexo Cardiaco

Efecto Simpático Parasimpático

Cronótropo

(frecuencia cardiaca)

Inótropo

(fuerza de contracción)

Batmótropo

(grado de excitabilidad, capacidad que tiene el corazón de alcanzar el umbral para producir un fenómeno eléctrico: despolarización )

Dromótropo

(velocidad de conducción, se refiere a la capacidad de transmitir los impulsos)

Lusotropismo: Es la propiedad que tiene el corazón para relajarse, de entrar en reposo


Efectos del SNA sobre el gasto cardiacoEfectos del SNA sobre el gasto cardiaco

10

0

5

15

-4 0 +4 +8

Gas

to C

ardi

aco

(litr

os/m

inut

o)

Presión en aurícula derecha (mmHg)

Corazón Normal

Corazón Hipoeficaz(ejem. Estimulación parasimpática)

Corazón Hipereficaz(ejem. Estimulación simpática)


Cardiovascular Disease


↓ Precarga ↓ Postcarga ↑ Contractilidad

Diuréticos Vasodilatadores Inotrópicos

↓ Sobrecarga de volumen

Tratamiento de la Falla Cardiaca Aguda

Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2001;2 (suppl 2):S7–S12.

NitroglicerinaNitroprusiato

Nesiritide

DobutaminaMilrinone

McBride BF, White M. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020

Finalmente ↓ precarga y postcarga Aumentar contractilidad

FurosemidaAldactone (Espironolactona)

Hidroclorotiazida


Diuréticos: Indicación

• En presencia de síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen

• Probablemente pobre respuesta si

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII

ESC Guidelines- Acute and Chronic Heart FailureEuropean Heart Journal (2008) 29, 2388–2442

PAS < 90 mmHg

Hiponatremia y

Acidosis• Dosis recomendada: 20 - 40 mg EV furosemida

• Pctes con IRenal o uso crónico de diuréticos: 40 -100 mg y luego infusión de 5 - 40 mg/h

• Refractariedad: agregar aldactone 25 - 50mg e hidroclorotiazida 50 - 100 mg


Vasodilatadores: Indicaciones

• Fase inicial en falla cardiaca aguda, pctes con PAS > 110mmHg, y con precaución PAS 90-110 mmHg.

• Nitroglicerina: 10-20 ug/min e incrementar 5-10 ug/min c/3-5 min.

• Dinitrato de ISB: iniciar 1 mg/h-10 mg/h

• Nitroprusiato. 0,3 ug/Kg/min- 5 ug/Kg/min

• Nesiritide: infusión 0,015-0,03 ug/Kg/min

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII


Mecanismo hemodinámico de los nitratos

Disminución Stress Pared

Dilataciónvenosa

Dilataciónarterial

Dilatacióncoronaria

Incrementodel flujo

coronario colateral

Mejora el Q miocárdico regional

Consumo de O2 Aporte de O2

Incremento del flujo

coronario

Disminución Pre carga

Disminución Post carga

NITRATOS


Dosis inotrópicas en Falla Cardiaca Aguda

ESC Guidelines- Acute and Chronic Heart FailureEuropean Heart Journal 2008; 29: 2388–2442

(*) Agonista selectivo de los receptores β1 .(**) Inhibe a la fosfodiesterasa III


Función Cardiaca

Volumen de eyección

Volumen de llenado ventricular/Volumen de Llenado Telediastólico

80 ml 100 ml 120 ml

50 ml

60 ml

70 ml

TRABAJO DIASTÓLICO

TRABAJO SISTÓLICO

Volumen de eyección

Volumen telediastólicoX 100Fracción de

eyección=

• La fracción de eyección normal es 55% - 80%

(promedio 67%)

• Cuando la fracción de eyección disminuye <

55%, indica depresión miocárdica

Para poder hacer todo este trabajo

el corazón necesita de


Consumo de Oxígeno

1. Masa miocárdica

2. Tensión de pared

3. Inotropismo

4. Frecuencia cardiaca


Energía Cardiaca

• El corazón sano obtiene el 66% de su energía de los ácidos grasos libres y

secundariamente de glucosa y lactato

• En condiciones de hipoxia, las células miocárdicas aceleran la obtención

de ATP de la glucosa

• En isquemia severa se produce la generación de lactato y la consecuente

acidosis


Corazón normal Corazón normal

O2

Glucosa

Piruvato Lactato

Glucosa extracelular Glucógeno

ÁCIDOS GRASOS

Ciclo del ácido tricarboxílico

NADH NAD+

Cadena respiratoria

ADP + Pi

ATP

O2

Fi + Fo

NADH

NADHATP

NADH

Lactato extracelular


Corazón isquémico Corazón isquémico

O2

Glucosa

Piruvato Lactato

Glucosa extracelular Glucógeno

ÁCIDOS GRASOS

Ciclo del ácido tricarboxílico

NADH NAD+

Cadena respiratoria

ADP + Pi ATP

O2

Fi + Fo

NADH

NADHATP

NADH

Lactato extracelular


Glucosa

Ácidos grasos

ATP

Aparato contráctil

Bombas iónicas

CorazónCorazón

(a) Corazón normal

(b) Corazón isquémico

23 Oxigeno 130

Glucosa

Ácidos grasos

ATP

Aparato contráctil

Bombas iónicas

6 Oxigeno

38

5.6

6.3


Rendimiento ATP / OxígenoRendimiento ATP / Oxígeno

Consumo

de O2

Producción

de ATPRendimiento

GLUCOSA 6 38 6.3

Ácido esteárico (Palmitato) 23 130 5.6

Lactato 0 2


GLUCOSA ÁCIDOS GRASOS

Acetil CoA

ATP

PDHβ - OX

PiruvatoLactatoAcil CoA

10Oxíg.

38130

6 Oxig

23

Oxi

g

CorazónCorazón normalnormalisquémicoisquémico

TRIMETAZIDINA (VASTAREL ®)

(-)

MAYOR ENERGÍA Y MEJORÍA DE LA FUNCIÓN CARDÍACA


Energía cardiacaEnergía cardiaca

• En condiciones normales, el metabolismo aeróbico en el ciclo de los

ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs), es la principal fuente de energía

• En cambio, en condiciones hipóxicas, el metabolismo del subendocardio

puede ser parcialmente anaeróbico



• El proceso metabólico que se produce en la célula cardíaca se puede

dividir en 3 fases:

1.Liberación de energía

2.Conservación de energía

3.Utilización de energía


Son las reacciones químicas que transforman

En elementos que ingresan al

Ácidos grasosGlucosaLactatos

Ciclo de Krebs

ATPDesprendiendo ENERGÍA

LIBERACIÓN DE ENERGÍA CONSERVACIÓN DE ENERGÍA

Son los procesos de fosforilación oxidativa donde se almacena energía

1. ATP2. Fosfato de creatina3. Glucógeno

UTILIZACIÓN DE ENERGÍA

CONTRACCIÓN



EL ENDOTELIO VASCULAR

Es el órgano más grande del organismo, eminentemente

vascular con funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas


Túnica íntima

Túnica media

Túnica adventiciaVasa vasorum

Células de grasa

Membrana elástica interna

Membrana elástica externa

Tejido conectivo subendotelial

Esquema que ilustra la organización general de los vasos sanguíneos


Esquema que ilustra la organización general de los vasos sanguíneos


FUNCIONES

Barrera

Crecimiento de la pared

Trombogénesis

Vasomotora

Permeabilidad LDL

FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR


A. Endocrina

B. Paracrina

C. Autocrina

D. Intracrina

TIPO DE SECRECIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR

Vaso sanguíneo


Triacilglicéridos

Grasas

Ácidos grasos MAG

C

E

B48

QuilomicrónTriacilglicéridos

C > 12

Lipoprotein lipasa

HÍGADO

Receptor APO B/E

B48

E

Residuo

C < 12

Vena portal hepáticaIntestino Delgado

Lipoprotein lipasaB100

E

VLDLTriacilglicéridos

CTriacilglicéridos

B100

E

IDL

B100

LDL

Formación de células de espuma

LDL modificada

Glicosilación oxidativa

Unión al receptor reducida por

ciertas saturasas

Por vía de la circulación sistémica

Por vía linfática

Conducto torácico


Flujo sanguíneo

Núcleo lipídico

AlcoholTabaco HTA

Estrés

ToxinasDislipidemias


Flujo sanguíneo

Núcleo lipídico


Flujo sanguíneo

Núcleo lipídico

Trombo intraluminal


Núcleo lipídico

Flujo sanguíneo

Trombo intraluminal


Evaluación en guardiaEvaluación en guardia

Presentación

Electrocardiograma

Marcadores

Diagnóstico

Dolor torácico

Normal Sin elevación ST

No SCA

Con elevación ST

(-) (+)

Angina inestable

IMA subendocárdico

IMA transmural

(+)(-)


Documents

Corazon Como Bomba Definitivo