CORONAVIRUS, RABIES, INFEKSI VIRUS LAMBAT DAN PENYAKIT PRIONK E LO M P O K 1 A

NAMA KELOMPOK (1A)Anggota:1.Abdul Muthalib Kastela2.Ade Resti3.Agus4.Agustina Eka Y. Hesegem5.Alex Stendly Nuburi6.Alfrida M Tiwow7.Altinsa Warni Samara8.Amos Ricardo Hutapea9.Angela S.A. Tampubolon10.Anggraeni F. Sekarwangi11.Anisa Puteri Tilamsari

12.Anita R. Sentuf13.Anna Maria Rumabar14.Anugrah Paulo Lesomar15.Aper Hiktaop16.Arya Ricard Manangsang17.Astra Nova Parumpa18.Audi Pniel Manginte19.Benedictus Renal Kayame 20.Benyamin Dou21.Brian Maniagasi22.Carla P Sanadi 23.Anastasya Perangin-angin

KETUA : BILL HANNY MANUHUTUSEKRETARIS : AIDA DESMANIAR MARPAUNG KOOD. OPERATOR : ARIF SETIAWAN

CORONAVIRUS

K E LO M P O K 1 A

SIFAT CORONAVIRUS• Struktur coronavirus terdiri dari

nukleokapsid heliks• Mempunyai selubung dan

mempunyai tonjolan besar (spike) glikoprotein

• Genom coronavirus terdiri dari RNA untai tunggal dengan polaritas positif dan dapat bertindak langsung sebagai mRNA virus

• Komponen utama caronavirus terdiri dari : protein S (spike), protein HE, protein M (membran), protein E (envelope/selubung), dan protein N

ORDO FAMILI GENUSNidovirales Coronavirida

eCoronavirus

REPLIKASI CORONAVIRUS

Patogenesis Coronavirus

• Coronavirus menyebabkan infeksi pada saluran nafas dan organ tubuh lainnya.• Masa inkubasi sekitar 3 hari dan gejala penyakit mulai muncul sekitar 1

minggu, tergantung kondisi penderita, tetapi sering tidak menampakan gejala.• Penyebaran virus dibatasi oleh respon imun akan tetapi tidak

berlangsung lama.

PATOGENESIS CORONAVIRUS

GejalaSakit

tenggorokannHidung

tersumbat

Batuk

Sakit Kepala

Demam

Mennggigil

•Virus juga dapat menginfeksi telinga tengah dan beberapa kasus berat dapat menimbulkan pneumonia

Transmisi Penyakit

Percikan Sekret nasal saat

batuk/bersin/Berbicara

Kontak langsung dengan penderita

GEJALA KLINIS• Gejalanya serupa dengan yang di sebabkan oleh

rhinovirus, di tandai oleh duh hidung serta malaise.• periode inkubasinya dari hari 2 hingga ke 5 hari, dan

gejalanya biasanya berlangsung selama 1 minggu.• anak penderita asma dapat mengalami serangan

mengi, dan penyakit paru kronis pada orang dewasa dapat memperberat gejala saluran napas.

• coronavirus SARS menyebabkan penyakit saluran pernapasan berat. periode inkubasi rata-rata sekitar 6 hari. Gejala awal umumnya meliputi demam, malaise, menggigil, nyeri kepala, pusisng, batuk dan nyeri tenggorok, di ikuti sesak napas beberapa hari kemudian.• Banyak pasien memiliki radiograf dada abnormal.• Beberapa kasus memburuk dengan cepat menjadi distres pernapasan akut sehingga memerlukan bantuan ventilator.• Kematian akibat gagal napas progresif terjadi pada hampir 10% kasus, dengan angka kematian tertinggi pada kaum lanjut usia.

SARS

MER

S

IMUNITASImunitasnya tidak sempurna.Kekebalan terhadap antigen spike kemungkinan paling penting untuk perlindungan.Resistensi terhadap reinfeksi dapat bertahan beberapa tahun, tetapi reinfeksi oleh galur yang sama umum dijumpai

DIAGNOSA LABORATORIUM• Deteksi asam nukleat & antigen• Antigen coronavirus dalam sel pada sekret saluran

pernapasan dapat di deteksi menggunakan uji ELISA jika tersedia antiserum kualitas tinggi.

• Coronavirus enterik dapat dideteksi melalui pemeriksaan sampel feses dengan mikroskop elektron.

• Isolasi & identifikasi virus• Isolasi coronavirus manusia dalam kultur sel sulit dikerjakan.• Serologi• Karena isolasi virus sulit dikerjakan, serodiagnosis dapat

digunakan menggunakan serum masa akut dan masa konvalesens merupakan cara yang praktis untuk memastikan infeksi coronavirus.

• D I P E R K I R A K A N K O R O N AV I R U S M E N Y E B A B K A N 1 5 - 3 0 % F L U . I N S I D E N I N F E K S I K O R O N AV I R U S S A N G A T B E R VA R I A S I D A R I T A H U N K E T A H U N .

• V I R U S I N I M E N Y E R A N G S A L U R A N P E R N A F A S A N P A D A O R A N G D E W A S A S E L A M A M U S I M D I N G I N K E T I K A I N S I D E N F L U T I N G G I .

• S E B A G I A N B E S A R P E N D U D U K M E M P U N Y A I A N T I B O D I T E R H A D A P C O R O N AV I R U S T E T A P I S E R I N G K A L I T E R J A D I I N F E K S I U L A N G . H A L I N I M E N U N J U K K A N S I R K U L A S I B E R B A G A I S E R O T I P E V I R U S P A D A P O P U L A S I P E N D U D U K .

• W A B A H S A R S T E R J A D I D I C I N A S E L A T A N P A D A A K H I R T A H U N 2 0 0 2 .

• P A D A P E R T E N G A H A N T A H U N 2 0 0 3 W A B A H M E R E D A D A N M E N Y E B A B K A N ˃ 8 . 0 0 0 K A S U S D I 2 9 N E G A R A D E N G A N J U M L A H K E M A T I A N ˃ 8 0 0 ( A N G K A K E M A T I A N 9 , 6 % ) .

EPIDEMIOLOGI CORONAVIRUS

TERAPI, PENCEGAHAN, & PENGENDALIANCORONAVIRUS

• Belum ada terapi dan pencegahan berupa vaksin untuk mengobati infeksi coranavirus• Standar pengendalian yang efektif:

isolasi pasien, karantina individu yang terpajan, larangan berpergian, serta penggunaan sarung tangan, jubah, kacamata pelindung, dan respirator oleh petugas kesehatan.

RABIES

K E LO M P O K 1 A

SIFAT VIRUSA. Struktur Virus• Sifat morfologi dan biokimiawi • Partikel berbentuk batang atau peluru dengan ukuran 75x180 nm• Dikelilingi selubung membran dengan duri yang menonjol panjang 10nm• Peplomer (duri) tersusun oleh timer glikoprotein virus (G)• Dalam selubung terdapat ribonukleokapsid• Genom RNA untai tunggal• Virion mengandung RNA polimerase

• B. KLASIFIKASI Virus ini diklasifikasikan ke dalam• Famili : Rhabdoviridae• Genus : Lyssavirus Virus yang menyebabkan penyakit menyerupai stomatitis• Genus : Vesiculovirus

• C. Reaksi Terhadap Agen Fisika dan Kimia• Rabies tahan pada penyimpanan dengan suhu 4˚C selama beberapa minggu

dan pada suhu -70˚C selama beberapa tahun• Virus ini diinaktivasi oleh CO2 • Virus rabies cepat mati oleh pejanan radiasi ultraviolet atau sinar matahari ( 1

jam pada suhu 50˚C) • Pelarut lipid (eter, natrium deoksikolat 0,1%), tripsin, deterjen, dan pH yang

ekstrem

REPLIKASI VIRUS RABIES

Kerentanan Hewan & pertumbuhan Virus- Hewan jarang

dapat pulih dari iinfeksi kecuali beberapa kelelawar tertetu

- Anehnya virus dapat beradaptasi dengan kelenjar air liur

- Kelelawar penghisap darah dapat menularkan virus hingga berbulan-bulan tanpa gejala.

- Virus rabies memiliki rentan pejamu yang luas untuk menginfeksi, yaitu semua hewan berdarah panas termasuk manusia.

- Hewan dengan kerentanan sedang yaitu (sigung,rakun,dan kelelawar

- Menyerang pada sistem saraf, saliva,urine, kelenjar getah bening, susudan darah.

Sifat Antigen

- Memiliki hanya 1 serotipe- Terdapat perbedaan galur antara sel pejamu dari

hewan” yang rentan berdasarkanletak geografisnya.- Ada sekitar 7 varian antigen yang ditemukan pada

hewan darat dan kelelawar salah satunya gp G- Glikoprotein G merupakan faktor utama dalam

kemampuan invasif ke saraf dan patogenesis virus rabies

Mutan virus rabies yang avirullen telah diseleksi menggunakan antibodi monoklonal tertentu yang

mampu melawan glikoprotein virus , jadi ada suatu substitusi asam amino 333 glikoprotein

menyebabkan hilangnya virulensi.

PATOGENESIS RABIES

Hewan rabiesReplikasi

pada jaringan lurik/ ikat

Masuk saraf perifer

Menyebar ke ssp

patologis

GEJALA KLINISSPEKTRUM

KLINIS

Fase Prodromal

Fase Neurologis

akutKoma

Fase prodromal berlangsung

selama 2-10 hari, dapat menunjukkan gejala nonspesifik berikut : malaise, anoreksia, nyeri

kepala, fotofobia, mual dan muntah, nyeri tenggorok

dan demam. Biasanya terdapat

sensasi abnormal di sekitar luka.

Fase neurologis akut berlangsung selama 2-7 hari, menunjukkan tanda-tanda disfungsi

sistem saraf pusat seperti gugup, cemas,

halusinasi, serta perilaku aneh.

Hiperaktivitas simpatis umum berupa

lakrimasi, dilatasi pupil, peningkatan

salivasi dan perspirasi dan hidrofobia (takut

terhadap air).

Fase ini diikuti kejang konvulsif atau koma dan

kematian. Penyebab utama kematian adalah

paralisis pernapasan.

DIAGNOSIS LAB• Deteksi antigen rabies• Antibodi dan RNA virus• Isolasi virus

Tes spesifik :Uji imunifluoresensi langsung pada jaringan biopsi kulit, cairan serebrospinal, dan jaringan biopsi otak.

• Bahan Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan antigen atau antibodi : Darah, serum, saliva, urin, air mata, jaringan biopsi kulit, cairan serebrospinal

•Kenaikan titer antibodi dalam serun dan adanya antibodi netralisasi terhadap rabies dalam cairan serebrospinal memperkuar diagnosis infeksi rabies.

•Bila penderita meninggal, virus rabies dapat di temukan didalam SSP atau sel otak.

IMUNITAS DAN PENCEGAHAN

• Lebih dari 90% infeksi pada manusia dan mamalia yang bergejala berakhir dengan kematian. Individu yang berisiko tinggi penting mendapat imunisasi pencegahan, memberikan pencegahan bagi individu pasca paparan jika paparan tersebut di yakini membahayakan

• Pencegahan rabies pasca paparan : pembersihan luka secara menyeluruh, pemberian imunoglobulin rabies dan pemberian vaksinasi.

PATOFISIOLOGI PENCEGAHAN RABIES DENGAN VAKSINDiduga virus mengalami amplifikasi didalam sel otot dekat tempat inokulasi sampai konsentrasi virus cukup banyak untuk menimbulkan infeksi SSP. Jika vaksin imunogenik atau antibodi spesifik dapat segera diberikan replikasi virus dapat ditekan dan invasi virus ke SSP dapat dicegah

JENIS-JENIS VAKSIN• Vaksin sel diploid manusia (human diploid cell vaccine; HDCV)

Untuk mendapat suspensi virus rabies yang bebas dari protein asing dan sistem saraf , virus rabies diadaptasi agar dapat tumbuh di dalam lapisan sel fibroblast manusi yang bormal. Sediaan virus rabies terkonsentrasi menggunakan ultrafiltrasi dan diinaktivasi dengan β -propiolaktonVaksin rabies, diadsobsi (rabies vaccine, adsorbed, RVA)Dibuat didalam lapisan diploid yang berasal dari sel janin paru monyet rhesus. Virus vaksin ini diinaktivasi oleh B propiolakton dan terkonsentrasi melalui adsorbsi pada aluminium fosfat

• Vaksin sel embrio anak ayam yang dimurnikan (purified chick embryo cell vaccine; PCEC)Dai rabies strain Flury LEP yang tetap dan dibiakan di dalam fibroblast ayam. Diinaktivasi oleh B propiolakton dan dimurnikan lebih lanjut dengan sentrifugasi zonal.

• Vaksin jaringan sarafDibuat dari domba, kambing, atau otak tikus yang terinfeksi. Memilki efektivitas rendah perdosisnya, dan total pengobatan hingga 23 injeksi sehingga menyakitkan. Menimbulkan sensitisasi pada jaringan saraf dan mengakibatkan ensefalitis pascainveksi

• Vaksin embrio bebekUntuk meminimalkan masalah ensefalitis pascavaksinasi. Reaksi anafilaktik jarang terjadi tetapi antigenitas rendah sehingga banyak dosis (16-25) yang diberikan untuk mendapatkan respons antibodi pasca pajanan yang memuaskan. Vaksin tidak diproduksi lagi

• Virus hidup yang dilemahkanDigunakan untuk hewan, tetapi tidak digunakan untuk manusia. dilemahkan diadaptasi agar dapat berkembang di dalam embryo ayam

TIPE ANTIBODI RABIES

• Imunoglobulin rabies, manusia (Human rabies immuneglobulin, HRIG)

• HRIG merupakan suatu gamma globulin yang dibuat dengan fraksionasi etanol dingin dari plasma manusia yang hiperimunisasi.

• Serum antirabies, kuda• Merupakan serum pekat dari kuda yang dibuat hiperimunisasi dengan virus

rabies.

PROFILAKSIS PRAPAJANAN

• Profilaksis ini diberikan kepada orang yang beresiko tinggi berkontak dengan virus rabies atau dengan hewan terinfeksi.

• Tujuannya adalah mencapai tingkat antibodi yang dianggap cukup protektif melalui pemberian vaksin prapajanan.

PROFILAKSIS PASCAPAJANAN

• Keputusan memberikan antibodi rabies, vaksin rabies atau keduanya bergantung pada beberapa faktor berikut :

1. Sifat hewan yang menggigit (spesies, status kesehatan, peliharaan atau liar) dan status vaksinasinya.

2. Ketersediaan hewan untuk pemeriksaan laboratorium (semua gigitan hewan liar dan kelelawar perlu diberikan vaksin dan imunoblobulin rabies).

3. Keberadaan rabies dalam area tersebut.4. Sifat serangan (diprovokasi atau tak diprovokasi).5. Derajat keparahan luka gigitan dan kontaminasi oleh saliva hewan.6. Saran dari petugas kesehatan masyarakat setempat.

EPIDEMIOLOGI VIRUS RABIES• Rabies telah dikenal 2300 SM sejak zaman Mesopotomia (dokumen Hammurabi)

• Di Indonesia, pertama kali dilaporkan secara resmi oleh Esser di Jawa Barat, tahun 1884. Kemudian oleh Penning pada anjing pada tahun 1889 dan oleh E.V. de Haan pada manusia (1894).  

• Penyebaran Rabies di Indonesia bermula dari tiga provinsi yaitu Jawa Barat, Sumatera Utara dan Sulawesi selatan sebelum perang Dunia ke-2 meletus.

EPIDEMIOLOGI VIRUS RABIES• Sampai kini hanya 5 Propinsi di Indonesia bebas historis rabies, yaitu

Kalimantan Barat, Bali, Nusa Tenggara Barat, Maluku dan Irian Jaya. Sejak tahun 1994 propinsi yang tadinya endemis rabies, telah dibebaskan dari rabies pada anusia pada hewan yaitu di Jawa Timur, Jawa Tengah dan D.I Yogyakarta sampai saat ini ada 18 propinsi yang belum bebas kasus rabies.

• Pada tahun 1998 terjadi outbreak di Kab. Flores Timur, Prop. NTT

EPIDEMIOLOGI VIRUS RABIES• Jumlah rata-rata pertahun kasus gigitan pada manusia oleh hewan penular rabies tiga tahun terakhir (1995-1997) 15.000 kasus, diantaranya 8.550 (57 %) divaksinasi anti rabies (VAR) dan 662 (1,5%) diberikan kombinasi VAR dan SAR (serum anti rabies). Selama tiga tahun ( 1995- 1997). Ditemukan rata-rata pertahun 59 kasus rabies pada manusia, seangkan 22,44 spesimen dari hewan yang diperiksa, 1327 (59%) menunjukkan positif rabies.

TERAPI

Tidak ada terapi yang berhasil mengatasi rabies klinis. interferon, ribavirin, dan obat lainnya tidak menunjukan manfaat. terapi yang simtomatik dapat memperpanjang hidup, tetapi hasil akhirnya

hampir selalu mematikan.

PENGENDALIAN

Pengawasan

terhadap hewan

Karantina hewan

impor

Pembasmian

hewan yang

beresiko

Pemberian vaksin terhadap hewan ternak

Pemberian vaksin

terhadap hewan

peliharaan

Vaksinisasi

Dokter Hewan

Pengasuh Hewan/ pemilik

Petugas laboratori

um

Penjelajah gua

INFEKSI VIRUS

LAMBAT DAN PENYAKIT

PRIONK E LO M P O K 1 A

PENDAHULUAN INFEKSI VIRUS LAMBAT & PENYAKIT PRION

• Beberapa penyakit degeneratif kronik pada sistem saraf pusat manusia disebabkan oleh infeksi persisten “lambat” atau kronik oleh virus klasik. Penyakit tersebut antara lain panensefalitis sklerosa subakut dan leukoensefalopati multifokal progresif.

TABEL BEBERAPA INFEKSI VIRUS LAMBAT & PENYAKIT PRION

PENYAKIT AGEN PEJAMU MASA INKUBASI SIFAT PENYAKITPenyakit pada

manusiaPanensefalitis Sklerosa

Subakut

Varian virus campak Manusia 2-20 tahun Panensefalitis sklerosis

kronik

Leukoensefalopati multifokal progresif

Poliomavirus JVC Manusia Tahunan Demielinisasi sistem

saraf pusatPenyakit Creutzfeldt-

Jakob Prion Manusia, simpanse, monyet

Bulan hingga tahun

Ensefalopati spongiform

Kuru Prion Manusia, simpanse, monyet

Bulan hingga tahun

Ensefalopati spongiform

Penyakit pada hewanVisna Retrovirus Domba Bulan hingga

tahunDemielinisasi sistem

saraf pusat

Scrapie Prion Domba, kambing, mencit

Bulan hingga tahun

Ensefalopati spongiform

Ensefalopati spongiform bovin Prion Lembu Bulan hingga

tahunEnsefalopati spongiform

Ensefalopati pada cerpelai yang dapat

ditularkan Prion Cerpelai, hewan lain Bulan hingga

tahunEnsefalopati spongiform

Chronic wasting disease Prion Rusa mule, rusa besar Bulan hingga tahun

Ensefalopati spongiform

INFEKSI VIRUS

LAMBAT

VISNA • Virus visna adalah agen yang berkaitan erat penyebab infeksi yang

berjalan lambat pada domba. • Virus tersebut diklasifikasikan sebagai retrovirus`• Virus visna menginfeksi semua organ tubuh dombah yang

terinfeksi, perubahan patologis terutama terbatas pada otak, paru, dan sistem retikuloendotelial.

• Lesi inflamasi terbentuk didalam sistem saraf pusat setelah infeksi.• Virus dapat dditemuakan sepanjang hidup hewan, tetapi ekpresi

virus terbatas secara in vivo sehingga hanya terdapat virus infeksius dalam jumlah minimal.

• Variasi antigen terjadi pada infeksi persisten yang lama• Hewan yang terinfeksi membentuk antibodi terhadap viru.

PANENSEFALITIS SKLEROSA SUBAKUT• Penyakit langka pada dewasa muda yang disebabkan

oleh virus campak.• Penderita akan mengalami demielinisasi progresif yang

berjalan lambat di SSP dan berakhir dengan kematian.• Karena ekspresi gen virus yang menyandi protein

selubung terbatas, maka virus yang menginfeksi secara persisten pada sel saraf kekurangan protein untuk menghasilkan partikel infeksius.• Penderita memiliki titer antibodi anticampak yang tinggi• Infeksi persisten yang menyebabkan panensefalitis

sklerosa subakut bergantung pada efisiensi transkripsi virus campak dalam sel otak yang berdiferensiasi

LEUKOENSEFALOPATI MULTIFOKAL PROGRESIF• Virus JC (JCV) merupakan anggota famili Poliomaviridae merupakan agen penyebab leukoensaefalopati multifokal progresif.• Komposisi sistem saraf pusat yang terjadi pada bebeap

individu yang mengalami imunosupresi. • Dahulu penyakit ini jarang terjadi. Saat ini terdapat dalam

jumlah yang bermakna oada pasien AIDS.• Demielinisasi di dalam sistem saraf pusat pada pasien

dengan leukoensefalopati multifokal progresif, terjadi akibat infeksi oligodendrosit oleh poliomavirus.

PENYAKIT PRION

SPONGIFORM ENCEPHALOPATHY• Merupakan salah satu sindrom neurologik yang

disebabkan oleh partikel yang menyerupai virus disebut viroid atau pirion.

Ditandai dengan

Berhubungan dengan kelainan susunan saraf pusat

Masa inkubasi berlangsung lama

Manifestasinya sangat preoresif dan bersifat fatal

Gambaran histologi terjadi gliosis, vacuolation dari sel2 neuron, peningkatan

protein amiloid pada sel otak

SIFAT VIROID• Viroid merupakan partikel bersifat infektif terdiri dari

protein• Berukuran sangat kecil 20-30 nm• Tidak mengandung asam nukleat• Sangat tahan terhadap sinar UV, Formaldehid dan

panas• Dapat ditularkan secara intraserebral atau secara

subkutan

PATOGENESIS• Patogenesis penyakit yang disebabkan oleh viroid

masih belum diketahui secara jelas. Namun pada penelitian yang telah dilakukan, protein virion atau prion memiliki sekuen asam amino dengan protein yang terdapat dalam sel otak normal, protein prion memiliki konformasi yang abnormal yang disebabkan oleh modifikasi pasca translasi. Keberadaan ini dapat merangsang pembentukan protein selular yang isoform menjadi bentuk infektif. Kemudian terjadi akumulasi proteinn abnormal (prion) pada sel otak yang dideposit dalam bentuk amiloid. Akumulasi ini dapat menyebabkan kerusakan sel saraf pusat.

Beberapa jenis penyakit yang

disebabkan virion

Creutzfeldt-Jakob disease (CID)

Gerstman-Streussler

Syndrom (GSS)

Penyakit Kuru

•

A. SCARPIEMerupakan penyakit yang menyerang ensefalon pada domba. Penyakit ini ditandai oleh terbentuknya plak amiloid didalam sistem saraf pusat hewan yang terinfeksi. Penularan scarpie bisa ke mencit dan hamster oleh karenanya bisa mempermudah penelitian pada kedua hewan ini periode inkubasinya jauh lebih singkat. Infektivitas didapat dari jaringan limfoid di awal infeksi dan titer agen yang tinggi dijumpai dalam otak,

Infektivitas prion juga dideteksi di dalam susu dari domba yang menginkubasi scarpie alami Penyakit ini ditandai oleh terbentuknya plak amiloid didalam sistem saraf pusat hewan yang terinfeksi. Protein resisten protease dengan masa molekul sebesar 20-30 kDa dapat dimurnikan dari otak yang terinfeksi scarpie dan dinamakan protein prion PrP.

Sediaan yang hanya mengandung PrP Dan tidak mengandung asam nukleat yang

terdeteksi merupakan sediaan infeksius.

ENSEFALOPATI SPONGIFORM BOVIN (BSE) & CREUTZFELDT-JACOB DISEASE (CJD) VARIAN BARUI. BSE atau Penyakit ini juga dikenal dengan nama “ Penyakit Sapi

Gila” yang muncul pada lembu di Inggris Raya pada tahun 1986.II. Kejadian Tersebut memuncak pada tahun 1993 di Inggris Raya.III. Pada Tahun 1996 satu bentuk varian baru CJD diidentifikasi di

UK yang menyerang orang yang lebih muda, yang memiliki ciri patologi yang hampir sama dengan BSE.

IV. Dicurigai bahwa CJD dan BSE disebabkan oleh agen yang sama.V. Lebih dari 150 orang didiagnosis menderita CJD varian baru dan

kebanyakan telah meninggal.

CHRONIC WASTING DISEASE• Penyakit yang menyerupai scrapie disebut chronic

wasting disease, ditemukan pada rusa mule dan sejenis rusa yang besar di Amerika Serikat

• Tidak ada bukti bahwa penyakit ini ditularkan kepada manusia.

PENYAKIT ALZHEIMER Ada beberapa kemiripan neuropatologi antara CJD dan

penyakit Alzheimer, termasuk munculnya plak amiloid. Penyakit ini belumpernah secara eksperimental di

tularkan ke primata. Materi amiloid dalam otak penderita Alzheimer tidak

mengandung protein PrPsc

TERIMA KASIH