PATOLOGIA PANCREASULUI

PATOLOGIA PANCREASULUI

PANCREASUL glanda mixta (exo- si endocrina) roluri fundamentale in digestie si metabolism. secreta intre 1.500 - 3.000 ml/zi lichid izoosmotic, alcalin (ph > 8) ce contine > 20 de enzime

PANCREASULa. Secretia hidroelectrolitica

b. Secretia enzimaticaSecretia hidroelectrolitica

Pancreasul secreta ioni de Na, K, Cl, Zn, Ca dar si Fosfati, Sulfati si Bicarbonati. Exista o corelatie intre secretia pancreatica si masa functionala pancreatica. In mod normal, debitul de bicarbonati este de 120 - 300 mmoli/zi.

Secretia enzimatica

pancreasul secreta enzime:

amilolitice

lipolitice

proteolitice Enzimele amilolitice amilaza - hidrolizeaza amidonul in oligozaharide Enzimele lipolitice lipaze fosfolipaza A colesterolesteraze

Enzimele proteolitice

endopeptidaze (tripsina, chimotripsina) exopeptidaze (carboxipeptidaze, aminopeptidaze) ribonucleaze enzimele sunt secretate sub forma inactiva de zimogen enterokinazele intestinale cliveaza tripsinogenul in tripsina care la randul sau activeaza zimogenele proteolitice

AUTOPROTECTIA PANCREASULUI SE REALIZEAZA PRIN: prezenta enzimelor sub forma de precursori inactivi

inhibitori de proteaza (in acini, secretia pancreatica, in fractiile (1 si (2 a globulinelor plasmatice)

PANCREATITA CRONICADefinitie:

proces inflamator cronic, evolutiv ce conduce la distrugerea pancreasului exocrin, fibroza si uneori afectarea pancreasului endocrin (insulele Langerhans). CLASIFICAREA DE LA ROMAa. Pancreatita cronica calcifianta

b. Pancreatita cronica obstructiva

c. Pancreatite cronice inflamatorii

PANCREATITA CRONICA CALCIFIANTA cea mai frecventa distributia neomogena a leziunilor, cu dopuri proteice si calculi intraductali, atrofia si stenoza canalelor pancreatice

se asociaza frecvent cu ciroza hepatica si se malignizeaza mai des decat celelalte forme ca factori etiologici sunt incriminati: alcoolul, malnutritia, hipertiroidismul

PANCREATITA CRONICA OBSTRUCTIVA se produce secundar obstructiei canalului Wirsung prin tumori, stricturi sau stenoze papilare. leziunile (in portiunea obstruata) sunt uniforme. functia pancreatica se imbunatateste dupa indepartarea obstacolului.

PANCREATITE CRONICE INFLAMATORII fibroza infiltrate mononucleare si atrofia tesutului exocrin

ETIOLOGIE1. Alcoolul - consum zilnic peste 80 mg/zi, indelungat (10 - 20 ani)2. Fibroza chistica3. Litiaza biliara

4. Malnutritia severa proteincalorica cu hipoalbuminemie5. Cancerele pancreatice si duodenale6. Pancreatite ereditare

7. Pancreatite traumatice8. Deficit de alfa1 antitripsina9. Pancreatite idiopatice

FIZIOPATOLOGIA PANCREATITELOR CRONICE ALCOOLICE 1. elaborarea unui suc pancreatic anormal, cu o concentratie crescuta in proteine (in special in tripsina);

2. scaderea concentratiei litostatinei - proteina cu greutate moleculara mica (14 kdaltoni) care este capabila sa inhibe formarea sarurilor de calciu intr-un mediu suprasaturat.FIZIOPATOLOGIA PANCREATITELOR CRONICE ALCOOLICE3. precipitarea proteinelor intracanalicular, cu obstructia acestora si dilatare retrograda, cu atrofia difuza a acizilor, cu fibroza pericanalicularaMANIFESTARI CLINICE1. DUREREA PANCREATICA permanenta sau intermitenta clasic : localizare epigastrica, cu iradiere posterioara, in bara, poate fi maxima in hipocondrul drept sau stang, rar la nivel toracic. atacurile pot dura zile sau saptamani are un debut gradat se exacerbeaza postprandial pozitie antalgica de anteflexie

2. SCADERE PONDERALA secundara malabsorbtiei, anorexiei (ingestia alimentara produce durere), aportului de etanol. malabsorbtia apare prin insuficienta secretorie exocrina. scade secretia lipazelor ( steatoree apoi scad enzime proteolitice ( creatoree

3. DIABET ZAHARAT prin scaderea productiei de insulina concomitent scade si productia de glucagon ( valori aproape normale ale glicemiei. acidocetoza diabetica si nefropatia sunt rare. neuropatia e frecventa (la aceasta se adauga si rolul alcoolului). prezinta un risc crescut de hipoglicemie (insuficienta de glucagon).DIAGNOSTIC1. EX. OBIECTIV Ofera putine semne:

meteorism sensibilitate la palpare stadii avansate - casexie

2. EX. DE LABORATOR in perioadele de criza:

cresteri moderate ale F.Alc., ale bilirubinei, leucocitoza, cresterea VSH-ului enzimele pancreatice sunt ~ N chiar in puseele moderate fapt explicat prin:a. inflamatia acuta moderata, cu distructia redusa a acinilorb. fibroza periacinara si pericanaliculara care ingreuneaza trecerea enzimelor in sange si limfa3. STUDIUL SECRETIEI EXOCRINEa. Testul cu secretinab. Testul cu secretin-colecistokininac. Testul cu bentiromida

d. Examenele coprologice evidentiaza:- prezenta de fibre musculare nedigerate (creatoree)- dozarea azotului fecal- grasimile fecale4. RADIOGRAFIAa. prezenta calcificarilor diseminate in pancreasb. Rg. cu substanta baritata indica semne indirecte si anume: cadrul duodenal largit, amprente pe marea curbura gastricac. Rg. pulmonara: ridicarea hemidiafragmului stang, atelectazii liniare, revarsat pleural stang

5. CPER (ERCP) calculi chisturi stricturi si dilatari ale canalului pancreatic

6. ECHOGRAFIA ABDOMINALAa. forma usoara - echogenitate crescuta a parenchimului - hipertrofie sau dimensiuni normale - parenchim neomogen sau normal - duct Wirsung dilatat (3 - 4 mm).

6. ECHOGRAFIA ABDOMINALAb. forma moderata reducerea semnificativa in dimensiunea parenchimului dilatare ductala (4-6 mm) cu sau fara calcificari parenchim neomogen, nodular, chisturi pancreatice, calcificari in parenchim de mici dimensiuni.c. forma severa atrofia parenchimului dilatare ductala importanta (> 8 - 10 mm) calcifieri importante, multiple, confluente chiste pancreaticeCOMPLICATII

1. Hemoragiile digestive - secundare:

- ulcerului peptic, gastritei

- pseudochistului ce erodeaza duodenul

- prin ruptura de varice esofagiene secundare trombozei de vena splenica. ulcerul complica in 20% din cazuri pancreatitele posibil prin scaderea secretiei de bicarbonati.2. Malabsorbtia vitaminei B12

3. Tromboza venei splenice si a venei porte4. Obstructia caii biliare principale (CBP) : - acuta - prin edemul capului pancreasului- cronica - prin reactie inflamatorie cronica in jurul portiunii intrapancreatice a coledocului. aceasta poate duce la colangita si, in final, la ciroza biliara.

5. Epansamente bogate in amilaze: pleurale, peritoneale, pericardice

6. Pseudochist ( compresiune, abcedare sau hemoragie

7. Necroza subcutanata: noduli subcutanati eritematosi, sensibili cu localizare predilecta la nivelul membrelor inferioare

8. Cancerul de pancreas - frecventa crescuta in pancreatitele calcifiante

9. Durerile osoase - secundare osteonecrozei

10. Dependenta de opiacee

11. Litiaza renala oxalicaTRATAMENT OBIECTIVE:

- calmarea durerii - oprirea evolutiei procesului inflamator - compensarea insuficientei pancreatice MIJLOACE TERAPEUTICE: - renuntarea la alcool

- mese reduse cantitativ cu un continut redus in grasimi (lipide < 25 g/zi),

- administrare de antalgice: AINS, opiacee,

- injectare de alcool in plexul celiac (reduce durerea pentru ore sau luni in 60% din cazuri)TRATAMENT CHIRURGICALA. REZECTIE SUBTOTALA :

- necesita enzime de substitutie

- efecte pozitive in 75% din cazuri

- indicata cand Wirsungul < 8 mm, cand afectarea este redusa la un segment, restul fiind relativ normal

B. TEHNICI DE DRENAJ:

Pancreatojejunostomie: asigura o ameliorare in > 80% din cazuri.

Pancreaticojejunostomie caudala (Du Val).

Sfincteroplastia - frecvent utilizata cand exista obstructie a sfincterului Oddi.TRATAMENT ENDOSCOPIC Papilotomie si endoproteza.

Tratamentul malabsorbtiei, ca si al durerii impune:

Enzime pancreatice in timpul mesei, timp indelungat lipaze 30.000 - 90.000 u.i.

Vitamine liposolubile

Vitamina B12 1000 gama la 7 zile

Acid folic 5 mg/zi,

Antisecretorii (IPP: Omeprazol, 20 mg), Bicarbonat de sodiu 4 - 6 g/zi

Administrare de calciu 2 - 3 g/ziPANCREATITA ACUTA1. DEFINITIE proces inflamator acut al pancreasului, care se prezinta clinic cu durere abdominala (+) cresterea enzimelor pancreatice in sange sau urina.

PANCREATITA ACUTA

usoara - leziuni organice minime si recuperare totala (75%)

severa - multiple anomalii sistemice sau complicatii locale (necroza, abces, pseudochist).PANCREATITA ACUTA incidenta = 1 : 500-600 de cazuri internate intr-un serviciu medico-chirurgical

Barbat : Femeie = 6 : 1 la cei cu alcoolism

Barbat : Femeie = 1 : 3 la cei cu afectiuni biliare2. ETIOLOGIE 80% sunt date de:

- afectiuni ale tractului biliar (m.a. LB)

- consumul excesiv de alcool

LB - in 35-60% din cazurile de PA (mai ales la femeile in varsta) 5% din pacientii cu LB dezvolta PA.

Asocieri cu caracter etiologic ale pancreatitei acuteI. CAUZE OBSTRUCTIVEa. Litiaza biliarab. Tumori ampulare sau pancreaticec. Paraziti / corpi straini care obstrueaza papilad. Anomalii structurale ale ductului pancreatic

- pancreas divisum

- stricturi

e. Coledococelf. Diverticul duodenal periampularg. Sfincterul lui Oddi hiperton/stenozath. Stenoza/obstructia cadrului duodenalII. CAUZE TOXICE / MEDICAMENTOASEa. Toxice1. alcool etilic2. alcool metilic3. venin de scorpion4. insecticide organofosforice

b. Medicamente

1. asociatii dovedite : azathioprina, 6-mercaptopurina, acidul valproic, estrogeni, tetraciclina, metronidazol, nitrofurantoin, pentamidina, furosemid, sulfamide, metildopa, cytarabina, cimetidina, sulindac

2. asociatii probabile : diuretice tiazidice, acidul etacrinic, fenformin, procainamida, chlortalidona, l-asparaginaza, acetaminofen

III. CAUZE METABOLICEa. Hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl (HLP tip I si IV)

b. Hipercalcemia

- hiperparatiroidism

- mielom multiplu

- metastaze osoase

- sarcoidoza

- nutritie parenterala totalaIV. TRAUMATISMEa. Accidentale - traumatisme abdominale

b. Iatrogene - postoperator, ERCP, sfincterotomie endoscopica, manometria sfincterului lui Oddi

V. EREDITARE transmitere autosomal dominanta; caracteristic, atacurile incep in copilarie / adolescenta si evolueaza catre o pancreatita cronica recurenta si insuficienta pancreatica.)

VI. INFECTIIa. Parazitare - ascaris, clonorchisb. Virale - virusul urlian, virusul hepatitei A, hepatitei A, coxsackie A, Epstein-Barr

c. Bacteriene - mycoplasma, campylobacter jejuniVII. VASCULAREa. Ischemia - hipoperfuzie (ex: postchirurgie cardiaca), hipotensiune severa, socb. Emboli; placi aterosclerotice stenozantec. Vasculite - LES, poliarterita nodoasa, hipertensiune maligna

VIII. DIVERSEa. Ulcer peptic penetrant

b. Boala crohn cu localizare duodenala

c. Asociere cu sarcina

d. Asocieri pediatrice - Sindrom Reye, fibroza chistica

e. Hipotermia

IX. Idiopatica

3. PATOGENIE Pancreas - 22 enzime:

proteaze (inclusiv elastaza) amilaze lipaza si fosfolipaza proenzime ( activare ( enzime

AUTODIGESTIA ENZIMATICA A PANCREASULUI MECANISME:1. Lezarea celulelor acinare.

virusurile, endotoxinele, medicamentele, ischemia si traumatismele ( activarea si eliberarea intrapancreatica a enzimelor.

2. Obstructia ductului pancreatic

- calculi, spasm papilar, tumori ( cresterea presiunii intraductale( lezarea ductului( trecerea enzimelor prin spatiile intercelulare in interstitiul pancreatic.

Procese ce cresc presiunea in interiorul duodenului: (stenoze duodenale, boala Crohn duodenala)

+

Lezarea sfincterului Oddi (afectiunile cronice biliare) ( refluxul duodenal in pancreas:

lecitina ( lizolecitina ( necroza celulelor acinare.3. Perturbarea transportului intracelular al proenzimelor digestive si activarea lor de catre hidrolazele lizozomale.

fuzionarea granulelor de zimogen cu lizozomii ( tripsinogenul ( tripsina ( activare proenzime ( autodigestia pancreasului.

Indiferent de mecanismul initiator:

Initial: edem interstitial pancreatic Apoi ( proteoliza (prin tripsina, chimotripsina si alte proteaze)

( hemoragia (prin elastaza)

( necroza grasa a pancreasului (prin lipaza si fosfolipaza).

TRIPSINA = rol cheie in patogenia PA

activeaza direct sistemul kininelor

activeaza indirect coagularea sangelui si sistemul complement( inflamatie

( tromboze si hemoragie locala

( manifestari sistemice ale bolii

Enzimele pancreatice activate ( in spatiul peritoneal si circulatia sistemica ( disfunctii de organ:( Sd. de detresa respiratorie acuta

( Instabilitate hemodinamica, Soc

( I.Ren prin necroza tubulara acuta

( Anomalii ale coagularii

( Tulburari metabolice

PANCREATITA ACUTA ETANOLICA ingestia de alcool > 100 g/zi, mai multi ani (

( precipitarea proteinelor in interiorul ductulilor pancreatici

( degenerarea celulelor acinare.4. DIAGNOSTICTABLOU CLINICClasic:

durerea puternica epigastrica sub forma de cutit cu iradiere posterioara asociata cu greata si voma urmeaza adesea unui exces alcoolic / unei mese excesive.DUREREA este simptomul dominant

tinde sa se instaleze rapid (secunde-minute)

factori de agravare : alimentatia, alcoolul, voma

factori de ameliorare: repausul alimentar, flexia trunchiului si pozitia genu-pectoralaTABLOU CLINIC greata voma ileus localizat sau generalizat odata cu extinderea inflamatiei si necrozei pancreatice ( durere abdominala severa febra (usoara) tahicardie hipotesiune sau hipertensiune arteriala tulburari respiratorii (dispnee si tahipnee) - apar odata cu constituirea complicatiilor respiratorii acuteALTE SEMNE Pulmonar:

scaderea MV

(sub)matitate la percutie = atelectazie / pneumonita / efuziune pleurala Rar: diaree, melena, hematemeza

abdomenul - poate fi destins (ileus) zgomotele intestinale hipoactive / absente (ileus) sensibilitate epigastrica mare ocazional : rigiditate si aparare (abdomen acut chirurgical)

subicter scleral icter mai intens in caz de :

- coledocolitiaza

- patologie hepatica concomitenta

echimoze in flancuri (semnul Grey Turner) echimoze periombilical (semnul Cullen) rar

- sunt nespecifice

- apar si in sarcina ectopica rupta, ulcer duodenal perforat.

- sunt tardive: apar la 2-3 zile de la debutul PA.

masa epigastrica palpabila: - pseudochist

- abces sufluri vasculare in epigastruIn formele formele severe de PA:

hipotensiune arteriala marcata

soc cauze :

- hemoragie intrapancreatica

- exsudarea plasmei in spatiul retroperitoneal

- modificarea tonusului vascular mediata de peptide vasoactive.

SEMNE CLINICE RAR INTALNITE efuziuni articulare

semne de hipocalcemie si/sau hipomagneziemie

tetanie

semnul Chwosteck

semnul Trousseau

spasm carpopedal semne cutanate leziuni morbiliforme

livedo reticularis

noduli subcutani eritematosi sensibili

necroza grasa

xantoame - in hiperlipoproteinemiiTESTE DE LABORATOR1. AMILAZELE.

amilaze serice crescute

nespecifice

TABEL II. INCIDENTA HIPERAMILAZEMIEI IN BOLI EXTRAPANCREATICE. BOALA PROCENT

Macroamilazemie100

Oreion85

Cetoacidoza diabetica64

Chirurgie abdominala35

Tromboza mezenterica33

Ulcer perforat30

Opiacee (narcotice)25

Tumori25

Colecistita acuta22

Ciroza 20

Obstructie intestinala20

Apendicita acuta5

Insuficienta renala5

amilazele serice tind sa se normalizeze la 4-7 zile de la debutul durerii.

( o valoare N a amilazelor nu poate exclude o PA. nivelul maxim al amilazelor serice nu se coreleaza cu severitatea pancreatitei.

amilazemia crescuta dupa 7 zile ( complicatie ? (pseudochist).

TESTE DE LABORATOR2. LIPAZA

Sp si Sb mai mare decat amilazemia.

incepe sa creasca odata cu amilaza

persistea mai mult timp decat aceasta

permite diagnosticul de PA dupa ce amilazemia s-a normalizat.

confirma PA la pacienti cu simptome de PA dar amilaze normale.PA SI COMPLICATIILE SALE SE POT INSOTI DE : leucocitoza moderata (< 20,000/mm3) cu deviere la stanga (frecvent)

hemoconcentratie

hipocalcemie

hipomagneziemie

hiperglicemie

alcaloza respiratorie; acidoza metabolica

hiperlipemie

icter4. TESTE URINARE

amilazuria

5. ALTE TESTE DIAGNOSTICE

paracenteza si determinarea amilazelor in lichidul peritoneal

ASCITA PANCREATICA fluid turbid de obicei este exsudat continut crescut de amilaze leucocitele pot fi cateva mii/(l, cu lichid steril

poate fi sanguinolent culoarea de pruna inchisa ~ ( PA severa necrotico-hemoragica. lichid urat mirositor cu bacterii sau materii vegetale detectabile pe coloratia gram ~ ( viscer perforatTESTE IMAGISTICERADIOGRAFIA ABDOMINALA PE GOL excluderea unei perforatii viscerale

ileus localizat (ansa sentinela) sau generalizat - dg. d. cu obstructia intestinala

calcificari ( PA survine peste o pancr. preexistenta

bule de aer / nivele hidroaerice in retroperitoneu ( abces pancreatic cu microorganisme producatoare de gaz

2. RADIOGRAFIA TORACICA POATE ARATA: Efuziune pleurala (mai ales pe stanga)

Atelectazie

Aspect de edem pulmonar acut

3. TRANZITUL BARITAT poate arata: deplasarea anterioara a stomacului (abces pancreatic, edem)

spicularea ansei duodenale (proces inflamator pancreatic adiacent)

CELE MAI IMPORTANTE EXPLORARI IMAGISTICE SUNT: Ecografia abdominala CT abdominala ERCP

Ecoendoscopia

4. ECOGRAFIA ABDOMINALA simplu de obtinut, rapida, ieftina

utila m.a. pentru detectarea L.B., eventual dilatarea CBP

Sb mai mica pentru detectarea calculilor CBP

Tinde sa nu vizualizeze bine pancreasul (meteorism abdominal adiacent) (50% cazuri).

5. CT ABDOMINALA nu vizualizeaza VB la fel de usor ca ecografia

vizualizeaza cu o mai mare acuratete pancreasul si spatiul peripancreatic

este frecvent normala in cazurile usoare de PA este utila in detectarea colectiilor lichidiene extra sau intrapancreatice.

+ subst. de contrast ( arii cu perfuzie mica / fara perfuzie sugerand necroza.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Dg. d. este cel al abdomenului acut si include:

- Ulcerul perforat

- Colica biliara / Colecistita acuta / Angiocolita acuta

- Obstructia intestinala

- Infarctul mezenteric

- Apendicita acuta / diverticulita acuta

- Colica renalaAlte cauze mai rare trebuie excluse :

- Sarcina ectopica rupta

- Ruptura de anevrism abdominal

- Intoxicatia cu plumb (saturnism)

- Porfirie

- Febra familiala mediteraneanaPROGNOSTIC Criteriile Ranson

Criterii Glasgow

Daca sunt prezenti 3 sau mai multi factori de risc ( evolutia bolii tinde sa aibe o morbiditate si o mortalitate mult mai mare.

FACTORI DE RISC ADVERSI IN PA SEVERA

CRITERII RANSON

nelitiazici litiazici CRITERII GLASGOW MODIFICATE

LA INTERNARE

Varsta > 55

Leucocite > 16,000/mm3

Glicemie > 200 mg%

LDH > 350 ui/l

ASAT > 250 ui/l

in 48 ore

Scaderea HT cu > 10%

Cresterea BUN cu > 5 mg%

Ca < 8 mg%

Po2 < 60 mmhg

Deficit baze > 4 mEq/L

Deficit fluid > 6 l LA INTERNARE

Varsta > 70

Leucocite>18,000/Mm3

Glicemie > 220 mg%

LDH > 400 ui/l

ASAT > 250 ui/l

in 48 ore

Scaderea HT cu > 10%

Cresterea BUN cu > 2 mg%

Ca < 8 mg%

Deficit baze > 5 mEq/l

Deficit fluid > 4 l IN 48 ORE

Varsta > 55

Leucocite > 15,000/mm3

Glicemie > 180 mg%

BUN > 96 mg%

LDH > 600 ui/l

Albumina < 3.3 g%

Ca < 8 mg%

Po2 < 60 mmhg BUN = blood urea nitrogen

PROGNOSTIC < 2 factori de risc Ranson ( mortalitate < 5%

3-4 ---------------//------------------------ = 15-20%

5-6 ---------------//------------------------ = 40%

7-8 ---------------//------------------------ = 100%

COMPLICATII 5-25% din pacienti au complicatii.

Complicatiile PA : - Precoce (1-2 saptamani de la debut) - Tardive (> 2 saptamani).COMPLICATIILE PRECOCE ALE PA Instabilitate hemodinamica, soc

Tulburari respiratorii - hipoxie, atelectazie, efuziuni pleurale, sindrom de detresa respiratorie a adultului

Insuficienta renala - necroza tubulara acuta

Hemoragie digestiva

Tulburari metabolice - hiperglicemie, acidoza, hipocalcemie, hipomagneziemie

Icter Colectii lichidiene acute pseudochist

Necroza pancreatica sterila / suprainfectata

Obstructie si necroza colonica

Hemoragie pancreatica Coagulare intravasculara diseminata

Diverse

- necroza grasa metastatica (piele, os, creier)

- psihoza

- orbire brusca prin ocluzia arterei centrale a retinei

COMPLICATIILE TARDIVE ALE PA Colectii fluidice :

pseudochist abces ascita pancreaticaFORMAREA UNUI PSEUDOCHIST ACUT Definite:

Un pseudochist este o colectie de suc pancreatic inconjurat de un perete alcatuit din tesut granulomatos sau fibros (si nu o membrana epiteliala ca in chistele adevarate), de obicei format la mai mult de 4 saptamani de la debutul episodului acut. se suspecteaza formarea unui pseudochist daca durerea, greata, voma, anorexia, febra sau o concentratie crescuta a amilazelor serice persista > 1 saptamana, sau daca este prezenta o masa (formatiune) abdominala.

Se confirma prin:

Ecografie

CT de pancreas

Dg. d. cu un chistadenocarcinom sau adenocarcinom pancreatic cu centru necrotic Evolutie :

rezolvare spontana (frecvent) sau

persista ( complicatii prin disectia tesuturilor adiacente si prin compresie sau ruptura Compresia CBP ( icter si colangita ascendenta Compresia marilor vase (VS sau VP) ( tromboza ( varice esofag. / gastrice Rupere in vase, in peritoneu, cavitatea pleurala sau intr-un viscer adiacent (stomac, duoden, esofag, duct biliar, colon, splina)ABCESUL PANCREATICDefinitie:

colectie intraabdominala de puroi, circumscrisa, de obicei in apropierea pancreasului; poate contine o mica cantitate de tesut pancreatic necrotic

se dezvolta de obicei intre saptamana a 2 ( 6 luni dupa debutul PA.

NECROZA PANCREATICADefinitie :

o zona de parenchim pancreatic non-viabil adesea asociat cu necroza grasa peripancreatica.

CT cu contrast dinamic = standardul de aur pentru diagnostic

Arii bine delimitate de parenchim non-captant > 3 cm in dimensiune sau > 1/3 din marimea pancreasului

IMPORTANT distictia intre necroza pancreatica sterila si cea infectata (de obicei cu microorganisme enterice)

ultima are un prognostic prost si o mortalitate ridicata in absenta drenajului chirurgical.

5. TRATAMENT Tratamentul PA este bazat in special pe masurile de sustinere.A. FORMELE USOARE DE PA1. Punerea in repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral).2. Perfuzii pentru hidratare i.v.

3. Tratament antialgic parenteral :

Meperidina* (mialgin*, petidina) parenteral la intervale regulate (1 f = 100 mg)

Doza = 1/2 sau 1 f i.m. de 2-3 x / zi.

Morfina = c.i. Daca durerea este severa:

( intubatia nazogastrica cu aspiratie (desi efectul antialgic este controversat, chiar negat).

Aspiratia nazogastrica - si la pacientii cu ileus / voma severa.

B. FORMELE SEVERE DE PA Monitorizare atenta a functiilor vitale

Masuri de sustinere

Urmarirea complicatiilor ce pot apare. Singurul principiu important de tratament = stabilizarea TA si mentinerea volumului intravascular (ideal prin masurarea PVC, p. in A.P., wedge pressure).

Compensarea corecta a socului hipovolemic = cea mai importanta si cea mai eficace metoda de scadere a mortalitatii precoce in formele severe de PA.

Cantitati masive si repetate de fluide iv cu monitorizarea PVC

(sol. de glucoza, substituenti de plasma (substante cristaloide si coloide). Insulina si suplimentare corespunzatoare cu calciu si magneziu.

Pentru complicatiile metabolice (hiperglicemia, hipocalcemia si hipomagneziemia)

Alimentatia parenterala ( in formele severe si prelungite de PA.INSUFICIENTA RESPIRATORIE O2-terapie.

Intubatia traheala si ventilatia asistata.

Evacuarea epansamentele pleurale mari.INSUFICIENTA RENALA

I.Ren. organica - prognostic foarte prost

Poate fi necesara dializa

PSEUDOCHISTURILE

in lipsa complicatiilor acute, pot regresa spontan in ~ 50% din cazuri

indicatie operatorie: - daca persista > 6 saptamani si ( > 6 cm.PSEUDOCHISTE - TRATAMENT

Punctia percutana sub ghidaj eco sau CT - nu a fost inca bine evaluata.

Drenaj intern sub ghidaj ecoendoscopic

Chirurgical - chistogastrostomie, chistojejunostomieNECROZA PANCREATICA NECROZA INFECTATA

Dg.: punctie aspirativa cu ac fin, examen microbiologic si culturi

Tratatament chirurgical.ANTIBIOTICELE nu s-a stabilit cu exactitate daca sunt utile in tratamentul PA

Ampicilina nu modifica evolutia PA

Imipenemul (Tienam) scade incidenta infectiei pancreatice si nonpancreatice la pacientii cu pancreatita necrotizanta.PANCREATITA ACUTA LITIAZICA ERCP de urgenta + sfincterotomie endoscopica cu extragerea calculului.Pacientii cu Hiperlipoproteinemie tip I, IV sau V:

Tratamentul pancreatitei

In plus:

Scadere ponderala

Eliminarea alcoolului

Alimentatie hipolipidica, hipoglucidica

Fibrati

StatinePAGE 1