%d0%a2%d0%b5%d0%ba%d1%81%d1%82%20%d1%81%d1%82%d1%80 %20%d1%81%2050%20%d0%bf%d0%be%2097

50

УДК 616.248:616-072.7Стовба Е.С., Кушнаренко Н.Н.,Захарова О.А., Кошкина М.Ю.ВОЗМОЖНОСТИ ПИКФЛОУМЕТРИИПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ, д.м.н., профессор А.В.Говорин)НУЗ "Дорожная клиническая больница ОАО "РЖД", г. Чита

Бронхиальная астма - одно из самых час-тых хронических заболеваний легких. Общееколичество больных бронхиальной астмой внашей стране приближается к 7 миллионамчеловек, из которых около 1 миллиона человекимеют тяжелые формы болезни, приводящиек инвалидизации и возможным летальным ис-ходам. Однако бронхиальную астму можноуспешно лечить, прогнозировать и предупреж-дать развитие обострений [1,2,4].

При обследовании и лечении больныхбронхиальной астмой большое значение имеютметоды оценки функционального состояния лег-ких и бронхиальной проходимости (спирография,пневмотахометрия и др.). Однако все они обла-дают одним недостатком - выполнять эти мето-дики может только специально обученный мед-персонал в лечебно-диагностических учрежде-ниях, что исключает возможность организациидинамического наблюдения за симптомами аст-мы, т.е. мониторирование астмы.

В связи с этим, на первое место выходитметод пикфлоуметрии. Он заключается в из-мерении только одного параметра - пиковойскорости выдоха (ПСВ), т.е. максимальнойскорости с которой воздух может выходить издыхательных путей во время форсированноговыдоха после максимально полного вдоха.ПСВ хорошо коррелирует со степенью брон-хиальной обструкции [2,3,4,5].

Мониторирование ПСВ стало доступнымпосле изобретения пикфлоуметра. Первый пик-флоуметр был разработан английским доктором

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2012

В.М. Райтом в 1958 г. Прибор достаточно точноизмерял значение ПСВ, но был очень громозким идорогостоящим. Понимая, что пикфлоуметр дол-жен быть надежным, дешевым и легким в эксплу-атации, доктор Райт возглавил специально создан-ную английской фирмой "Клемент Кларк" научнуюгруппу для разработки пикфлоуметра массовогопроизводства. В 1976 году им удалось разрабо-тать модель пикфлоуметра, получившего назва-ние "Мини-Райт", которая выпускается и в насто-ящее время, постоянно усовершенствуясь.

Существует две модификации пикфлоуметров:• стандартный Mini- Wright Peak Flow Meter,

который измеряет ПСВ в диапазоне 60-800л/мин., пригоден для использования как взрос-лым, так и детям;

• Low Raug Mini- Wright Peak Flow Meter, кото-рый измеряет ПСВ в диапазоне 30 - 370 л/мин.,пригоден для использования пациентам с оченьнизким потоком воздуха: маленькие дети и боль-ные с тяжелыми формами обструкции.

Наиболее распространенный в настоящеевремя пикфлоуметр фирмы Клемент Кларк,представленный на рис. 1.

Использование пикфлоуметрии позволяетрешить следующие задачи:• Определение обратимости бронхиальной об-

струкции• Оценка тяжести течения заболевания.• Оценка гиперреактивности бронхов• Прогнозирование обострения бронхиальной

астмы.• Определение профессиональной астмы• Оценка эффективности лечения

Пикфлоуметр является простым портатив-ным прибором, которым пациент может само-стоятельно пользоваться. Это дает ему пре-имущество - возможность организовать изме-рение ПСВ несколько раз в день, т.е. обеспе-чить мониторирование астмы.

Методика исследованияПикфлоуметрию рекомендуется проводить

врачом во время приема в поликлинике, стаци-онаре, а также самим пациентом в домашнихусловиях.

Рис. 1. Пикфлоуметр фирмы Клемент Кларк.

51

Как каждый больной гипертонией должениметь прибор для измерения артериальногодавления, так каждый больной бронхиальнойастмой должен иметь пикфлоуметр.

Пикфлоуметр должен быть индивидуаль-ным у каждого пациента. На приеме у врача,при отсутствии личного пикфлоуметра, следу-ет пользоваться одноразовыми насадками.

Обязательным является измерение ПСВутром (сразу после подъема больного) и вече-ром перед сном. Кроме этого, измерение ПСВпроводят при приступе удушья, до и после при-ема бронхолитиков.

Параметр ПСВ имеет только один недо-статок - он зависит от усилий пациента. По-этому пациента необходимо четко инструкти-ровать о том, как выполняется маневр форси-рованного выдоха. Исследуемый должен сде-лать максимально полный вдох, затем мундш-тук прибора охватывают губами, и делаютмаксимально быстрый и сильный выдох. Вы-дыхаемый воздух оказывает давление на кла-пан прибора, который перемещает вдоль шка-

лы стрелку указатель, которая и покажет ПСВв литрах в минуту. Необходимо делать три по-пытки с небольшими перерывами и выбратьнаибольший результат.

Показатели ПСВ больного сравнивают сдолжными значениями, которые рассчитываютв зависимости от роста, пола и возраста боль-ного. Для этого существуют специальные таб-лицы (номограммы).

Стандартные значения ПСВ представле-ны в таблице 1.

Иногда рассчитанное значение для популя-ции в целом может не соответствовать конкрет-ному пациенту. Поэтому лучше в качестве нор-мального значения брать усреднённое наилучшее,которое изменяется в период ремиссии, в периоднаилучшего стабильного самочувствия пациен-та. Хотя при первом посещении пациента в каче-стве нормального значения можно взять долж-ное, а затем его скорректировать.

Не существует двух одинаковых приборов.Их несколько типов и несколько различных про-изводителей. Разные приборы часто дают по-

Таблица 1Стандартные значения пиковой скорости выдоха (л/мин)

Мужчины (допустимое отклонение - 48 л/мин)

Женщины (допустимое отклонение - 42 л/мин)

Дети (допустимое отклонение - 13%)

ВозрастРост

15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

160 см. 518 568 598 612 613 606 592 578 565 555 544 534

168 см. 530 580 610 623 623 617 603 589 577 566 556 546

175 см. 540 590 622 636 635 627 615 601 588 578 568 558

183 см. 552 601 632 645 646 638 626 612 600 589 578 568

190 см. 562 612 643 656 656 649 637 623 611 599 589 579

ВозрастРост

15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

145 см 438 445 450 452 452 449 444 436 426 415 400 385

152 см. 450 456 461 463 463 460 456 448 437 425 410 396

160 см. 461 467 471 474 473 470 467 458 449 437 422 407

168 см. 471 478 482 485 484 482 478 470 460 448 434 418

175 см. 481 488 493 496 496 493 488 480 471 458 445 428

Рост 91 99 107 114 122 130 137 145 152 160 168 175

Возрастдо 15 лет

100 120 140 170 210 250 285 325 360 400 440 480


52


казания, которые различаются на 10% и более,даже если они одного типа и одного производ-ства. Эти различия не велики, но могут бытьважны в индивидуальных случаях. Поэтомуидеальное использование только одного прибо-ра. Для этого пациент каждый раз, приходя наприем к врачу, должен приносить с собой свойпикфлоуметр для контроля состояния и проведе-ния пробы с бронхолитическими препаратами.

Измеренные значения ПСВ необходимозаписать. Можно записать в простой цифровойформе (таблица 2).

Таблица 2Запись показателей при пикфлоуметрии

при неконтролируемой астме

Однако, графическая запись ПСВ гораздоудобнее для восприятия. На рис. 2 представ-лена графическая запись тех же значений пи-кового потока, которые записаны в цифровойформе в таблице 2.

График изменения ПСВ оценивается понекоторым параметрам:• визуально оценивается форма графика,• вычисляется максимальное значение ПСВ,• суточное колебание ПСВ.

Важным диагностическим признаком явля-ется разница между утренним и вечерним зна-чением ПСВ. В одних случаях (при норме илихорошо контролируемой астме) утренние и вечер-ние значения почти одинаковые, в других случа-ях сильно отличаются. Изменения ПСВ в тече-ние дня называется суточным колебанием.

Нормальный график ПСВ должен бытьпочти прямым (рис. 3) с небольшим отклоне-нием в течение суток изо дня в день.

Обычно значение ПСВ, измеренное вече-ром чуть выше, чем утром. Но они не должныотличаться более, чем на 15%.

Посмотрите на разрыв между утреннимии вечерним значениями ПСВ (рис. 2). В пер-вый понедельник значение ПСВ меняется от230 л/мин до 200 л/мин. На следующий деньво вторник - от 300 л/мин до 350 л/мин. Разни-ца между этими значениями очень большая,что говорит о том, что астма не контролирует-ся. При сравнении ПСВ изо дня в день колеба-ния нагляднее прослеживаются на графике (рис2), чем в таблице (таблица 2).

Для контроля за лечением на графике не-обходимо отмечать название препарата и вре-мя приема лекарств, а также различных лечеб-ных процедур. Это позволит по динамике ПСВопределить их эффективность.

Для определения механизмов, вызываю-щих ухудшение состояния, на графике следует

Рис. 2. Показания пикфлоуметрии при неконтролируемой астме

ДеньУтро Вечер

(лучшее значение) (лучшее значение)

Понедельник, 25 230 200

Вторник, 26 300 350

Среда, 27 300 330

Четверг, 28 350 350

Пятница, 29 330 370

Суббота, 30 320 400

Воскресенье, 31 350 320

Понедельник, 1 250 250

Вторник, 2 300 290

Среда, 3 250 340

Четверг,4 280 250

53

отмечать все необычное, что случается с па-циентом, например, поездки из дома, просту-да, а так же всё, что, по мнению пациента, мо-жет ухудшить его состояние.

Диагностика бронхиальной астмы и оп-ределение характера бронхиальной об-струкции

Мониторирование астмы с помощью пикф-лоуметра позволяет осуществить раннее выяв-ление признаков астмы и исключить возмож-ность запаздывания в постановке диагноза.

При первых же подозрениях на бронхиаль-ную астму, например, при появлении немоти-вированного кашля, особенно, если он возни-кает ночью или рано утром, пациенту назнача-ется недельное мониторирование с использо-ванием пикфлоуметра.

Для достоверной бронхиальной астмы ха-рактерны следующие изменения ПСВ:• Увеличение ПСВ более чем на 15% через

15-20 минут после ингаляции 2 - стимуля-торов короткого действия;

• Суточные колебания ПСВ составляют 20%и более у больных, получающих бронхолити-ки, и 10% и более без бронхолитической те-рапии. Суточное колебание ПСВ определя-ются по следующий формуле:

• Уменьшение ПСВ на 15% и более после фи-зической нагрузки или воздействия другихтриггеров.

Рис. 3. Показания пикфлоуметрии при хорошо контролируемой астме.

Определение обратимости бронхиальнойобструкции

Тест проводится с помощью пикфлоумет-ра и 2 - агониста короткого действия, напри-мер, вентолина. Методика выполнения тестаследующая:• Измерить исходное значение ПСВ (ПСВ 1).• Провести ингаляции 2 - агониста короткого

действия, например, пациент должен вдох-нуть 200 мкг вентолина. Необходимо обра-тить внимание на правильное проведение ин-галяции пациентом.

• Через 15 минут повторить измерение ПСВ спомощью пикфлоуметра (ПСВ 2).

• Рассчитать процентное соотношение пара-метров бронхиальной обратимости, котороебудет отображать обратимость бронхиальнойобструкции (БО).

Оценка гиперреактивности бронховГиперреактивность бронхов можно опреде-

лить с помощью теста, с неспецифическими аген-тами, вызывающими бронхоконстрикцию, что

Суточные колебанияПСВ в % (ПСВ сут. в %)=

ПСВ (вереч) –ПСВ (утро)½ [ПСВ (вечер) + ПСВ (утро)] х 100%


54


является наиболее точным методом. Однаконаличие гиперреактивности можно оценить и спомощью пикфлоуметрии. Признаком её наличияявляется снижение утреннего значения ПСВ отно-сительно вечернего более, чем на 20 % (рис. 4).Такое снижение называется "утренним провалом".

Необходимо отметить, что "утренние прова-лы" могут наблюдаться на графике не каждый день.Поэтому следует осуществлять мониторирова-ние ПСВ в течение 1-2 недель. Наличие дажеодного "утреннего провала" в неделю будет свиде-тельствовать о гиперреактивности бронхов.

Следует иметь в виду, что "утренние про-валы" в некоторых случаях могут быть обус-ловлены положением во время сна, попадани-ем кислоты из пищевода в воздушные пути (га-стро-эзофагально-рефлюксная болезнь), низ-ким уровнем стероидов и даже низким уров-нем гормона роста ночью.

На практике величина "утренних провалов"показывает насколько правильно подобранолечение. При правильном лечении "утренниеповалы" устраняются.

Прогнозирование обострения бронхи-альной астмы

Известно, что около 15% обследуемых боль-ных бронхиальной астмой не имеют ощущенияразвивающегося бронхоспазма во время теста сметахолином, хотя параметр FEV1 при этом па-дает более чем на 50% от исходной величины.Часто субъективное восприятие значительно от-стаёт от реального развития бронхиальной об-струкции. Начало развития бронхоспазма обьек-тивно регистрируется на графике ПСВ либо как

падение значений относительно наилучшего, либокак появление "утренних провалов" (рис. 4). Час-то падение показателя наблюдается за несколь-ко дней до возникновения симптомов. В такихслучаях появляется возможность заранее при-нять решение об усилении терапии, чтобы пре-дотвратить приступ. При самоконтроле пациентдолжен расценить это как предупреждение, чтоего астма выходит из-под контроля и лучше сра-зу же обратиться к врачу.

Идентификация факторов, провоциру-ющих бронхоспазм

С этой целью используют суточные гра-фики ПСВ, на которых отмечаются измеряемыезначения через каждые 2 часа. На временной осиграфика отмечаются моменты наступленияпредполагаемых врачом и пациентом провоциру-ющих факторов (уборка квартиры, физическая иэмоциональная нагрузка, прием определеннойпищи и т.д.). По изменению графика можно оп-ределить, проводит ли предполагаемый факторк развитию приступа астмы или необходимо ис-следовать другой фактор.

Диагностика профессиональной астмыДля этого проводится пикфлоуметрия в

течение двух недель или месяца. У пациентовс профессиональной астмой на графике будетчетко видно увеличение значения ПСВ в суб-боту и воскресенье (или в дни отдыха) и сни-жение ПСВ в рабочие дни.

Оценка эффективности леченияЕсли лечение подобрано правильно, то зна-

чение ПСВ должно подняться до наилучшегозначения и исчезает "утренний провал" (рис. 3).

Рис. 4. Резкие падения значений ПСВ по утрам - "утренние провалы".

55

Планирование леченияПри достижении хороший кооперации врача

с пациентом врач может разработать план лече-ния в соответствии с изменениями ПСВ, чтопозволит пациенту самостоятельно коррегиро-вать лечение. План лечения строится на основедопустимых значений изменения ПСВ для па-циента. Как правило, выделяют 3 уровня (зоны):уровень нормальных значений ПСВ; уровень,который требует усиления терапии; уровень, тре-бующий госпитализации пациента.

Значение ПСВ для уровней, рассчитывает-ся относительно наилучшего значения ПСВ. Наи-более часто первый уровень составляет от 100до 80% наилучшего значения ПСВ (зеленаязона), второй уровень - от 80 до 60% (желтая зона)и третий - менее 60% (красная зона).

Расчет производиться следующим образом.Например, лучшее значение ПСВ больного 500л/мин., тогда рабочие уровни составят:1) 80% уровень (умножаем лучшее показание

500 на 0,8): 500 х 0,8 = 400 л/мин.2) 60% уровень (умножаем лучшее показание

500 на 0,6): 500 х 0,6 = 300 л/мин.Затем на график наносят две линии: при

80% и 60%, которые используют как допусти-мые пределы изменения ПСВ (рис 5).

Необходимо помнить, что указанные уров-ни это лишь рекомендуемые значения. В каж-дом конкретном случае они будут зависеть отсостояния пациента и снижения текущего зна-чения ПСВ относительно наилучшего.

Если показания ПСВ выше верхней линии(зеленая зона), это значит, что астма хорошоконтролируется и лечение не меняют.

Если одно из показаний опускается нижеверхней линии (в желтую зону), то лечение не-обходимо усилить - увеличить дозу ингаляци-онных глюкокортикостероидов (рис. 5).

Если одно из показаний находится ниженижней линии (60% - в красной зоне), то сле-дует назначить более интенсивную терапиюсистемными глюкокортикостероидами.

Клинические примеры1. Больной М., 30 лет, жалуется на при-

ступообразный кашель с трудноотделимой вяз-кой мокротой, сопровождающейся чувствомзаложенности в груди. Такие приступы возни-кают при переохлаждении и действии резкихзапахов. При физикальном исследовании орга-нов дыхания патологических изменений не вы-явлено. С целью уточнения диагноза проведе-на пиклофлоуметрия. Показатели регистриро-вались на графике (рис. 6).

ПСВ утром составила 250 л/мин., а вече-ром того же дня - 350 л/мин (рис. 6). Суточ-ное колебание ПСВ в % рассчитано по форму-ле (см. выше):

Таким образом, суточное колебание ПСВзначительно превышали допустимые пределы(10% без бронхолитической терапии).

Рис. 5. Коррекции лечения по результатам ПСВ.

к-во доз 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

препарат Серетид 250 мкг

350 – 250300

х 100 = 33,3%


56


Рис. 6. Показатели ПСВ у больного М.

Результаты исследования выявили наличиебронхообструктивных явлений. В последую-щем была проведена проба с 2 - агонистомкороткого действия (вентолином). Исходноезначение ПСВ = 350 л/мин.

После ингаляции вентолина через 15 ми-нут ПСВ составила 420 л/мин., что показыва-ет увеличение ПСВ на 20%. Это свидетель-ствует об обратимом характере обструктив-ных явлений и позволяет диагностировать убольного бронхиальную астму.

2. Больной К., 40лет, страдает бронхиаль-ной астмой в течение 10 лет. Получает базис-

ную терапию серетидом 250 мкг по 1 дозе2 раза в день. Постоянно проводит монитори-рование ПСВ утром и вечером, отражая это награфике (рис. 7).

При снижении показателей ПСВ ниже пер-вого уровня (из зеленой зоны показатели ПСВсместились в желтую зону - ниже линии 80%,но оставались выше линии 60%) доза серети-да была увеличена до 1000 мкг (по 2 дозы250 мкг 2 раза в день). Однако положительно-го эффекта не наблюдалось: показатели ПСВопустились ниже линии 60% (перешли уже изжелтой зоны в красную) в связи с чем к лече-

Рис. 7. Пример купирования обострения бронхиальной астмы

к-во доз 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

препарат Серетид 250 мкг + преднизолон 30 мг per os

57


нию был добавлен преднизолон per os 30 мг вдень (рис. 7). Такую терапию пациент принимал,пока показания ПСВ не вернулись к норме - взеленую зону (выше линии 80%).

В пульмонологическом отделении НУЗ"ДКБ на ст. Чита-2 ОАО "РЖД" всем больнымбронхиальной астмой проводится пикфлоумет-рия с целью диагностики, дифференциальнойдиагностики и оценки эффективности лечения.

Обучение пациентов мониторированиюПСВ при бронхиальной астме проводится врамках "Астма-школы".

ЛИТЕРАТУРА:1. Глобальная стратегия лечения и профилак-

тики бронхиальной астмы (пересмотр 2007г.) / под ред. А.Г. Чучалина. - М.: Атмосфе-ра, 2008. - 108 с.

2. Клинические рекомендации. Пульмонология/ под ред. А.Г. Чучалина. - 2 - е изд., испр. идоп. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 336 с.

3. Новак Г.А. Спирометрия и пикфлоуметрияпри бронхиальной астме у детей : учебноепособие / Г.А. Новак, А.В. Боричев. - СПБ.:ГПМА. - 2005. - 68 с.

4. Пульмонология: национальное руководствопод ред. А.Г. Чучалина. - М.: ГЭОТАР -Медиа, 2009. - 960 с.

5. Секреты пульмонологии / Поли Э. Парсонз,Джон Э. Хеффенер; Пер. с англ. - М.: МЕД-пресс-информ, 2004. - 2004. - 648 с.

58


УДК 616-053.32:616.131.3В.А.ЩербакТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НЕДОНОШЕННЫХДЕТЕЙ С ОТКРЫТЫМ АРТЕРИАЛЬНЫМПРОТОКОМГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)

На качество жизни взрослого человека нич-то не оказывает большего влияния, чем повреж-дения и болезни, возникающие в перинатальномпериоде. Истоки многих заболеваний сердеч-но-сосудистой системы берут начало в пери - ипостнатальном периоде, а многие болезни нео-натального, грудного и старшего возраста пред-ставляют собой хроническую или пролонгирован-ную патологию эмбриона и плода.

Детская кардиология в последние десяти-летия быстро и динамично развивается. Этосвязано с необходимостью разработки реко-мендаций по выхаживанию детей с низкой иэкстремально низкой массой тела. При веде-нии данных пациентов возникают многочислен-ные проблемы. Одна из них - открытый арте-риальный проток (ОАП). Частота его встре-чаемости обратно пропорциональна сроку гес-тации. При гестационном возрасте менее 28 не-дель и массе тела менее 1000 г ОАП встречает-ся у 55-70% детей. В группе недоношенных, ро-дившихся массой 1001-1500 г - 13% [2]. ДиагнозОАП ставится, если проток самостоятельно незакроется после 72 часов жизни [4, 5].

Историческая справка. Впервые феталь-ное кровообращение было описано Галеном(130-200 гг. н. э.). В 1583 г. итальянский врач ианатом Леонардо Боталло повторно обнаружили описал сосуд, соединяющий аорту и легоч-ную артерию, и назвал его артериальным про-током. Базельской спецификацией в 1895 г. от-крытию присвоено его имя. Об установленииклинического диагноза ОАП впервые сообщилBernuts в 1847 г. В 1907 г. Munro выступил назаседании Филадельфийского хирургическогообщества с идеей оперативного лечения ОАП.Первую в мире успешную операцию по закры-тию ОАП у 7-летнего пациента в 1938 г. вы-полнил хирург R. Gross. Первая подобная ус-пешная операция в нашей стране проведена в1948 г. А.Н. Бакулевым.

Впервые операция по закрытию артериаль-ного протока у недоношенного ребенка весом1413 г была проведена в 1963 г. С этого мо-

мента до 1976 г., когда для закрытия ОАП былприменен индометацин, хирургическое лечениеоставалось единственным способом терапииОАП у недоношенных детей. С 1995 г. в рядестран помимо индометацина с целью закры-тия ОАП используется также ибупрофен, име-ющий ряд преимуществ. В октябре 2008 г. вРоссии был зарегистрирован первый препаратдля закрытия ОАП у недоношенных детей -ибупрофен для внутривенного введения Педеа.

Вопрос о направлении тока крови по арте-риальному протоку является основополагаю-щим для определения клинической значимос-ти шунта. Существует распространенное заб-луждение о том, что у недоношенных детейпосле рождения давление в системе легочнойартерии настолько высокое, что в первые днижизни сброс крови по протоку незначителен, а приреспираторном дистресс-синдроме имеет право-левое направление (как у плода). На самом деледавление в легочной артерии очень высокое толь-ко у небольшой части недоношенных новорож-денных. У большинства из них давление в аортезначительно превышает показатель в легочнойартерии, что направляет шунтирования кровипреимущественно слева направо [2].

В иностранной литературе термин "откры-тый артериальный проток" (patent ductusarteriosus) определяет шунтирование крови сле-ва направо - из нисходящей аорты в легочнуюартерию. Сброс крови в обратном направле-нии является составной частью синдрома пер-систирующего фетального кровообращения(persistent fetal circulation) в условиях преходя-щей легочной гипертензии. В сущности, этоттермин и определяет направление тока крови,ибо у плода никогда не происходит лево-правогошунтирования. В то же время, согласно МКБ - 10,для обозначения "задержки закрытия артери-ального протока" используется термин "стой-кое фетальное кровообращение у новорожден-ного" (код Р29.3). Следует обратить вниманиена тот факт, что две формы патологии, имею-щие различные клинические признаки и требу-ющие разного лечения, имеют одинаковый код.В 2009 г. Российская ассоциация специалистовперинатальной медицины рекомендовала рас-ширение перечня диагнозов до трехзначногоуровня: использование кода Р29.3.1 - для за-держки закрытия артериального протока и кодаР29.3.2 - для стойкого фетального кровообра-щения (персистирующей легочной гипертензии)у новорожденного. Для обозначения персисти-

59


рующего артериального протока или врожден-ной аномалии развития сердца используется кодQ25.0 - "открытый артериальный проток" в раз-деле "Врожденные аномалии (пороки развития)крупных артерий" [1].

Сравнению различных стратегий медикамен-тозной терапии гемодинамически значимого фун-кционирующего артериального протока посвяще-но большое число исследований. В качестве ин-гибиторов циклооксигеназы наиболее изучены иполучили широкое распространение индометацини ибупрофен [6]. Оба препарата одинаково эф-фективны в отношении закрытия артериальногопротока. Использование ибупрофена было разра-ботано как альтернатива применению индомета-цина. Ибупрофен значительно меньше влияет напочечный, мезентеральный и мозговой кровоток.В сравнительном исследовании B. van Overmeireи соавт. [7] оба препарата были одинаково эф-фективны в закрытии ОАП, отсутствовала раз-ница в частоте проведения повторного курса те-рапии, хирургической коррекции. Вместе с темотмечена меньшая частота олигурии у новорож-денных, получавших ибупрофен. Мета-анализ16 исследований (876 детей с очень низкой мас-сой тела, получавших ибупрофен или индомета-цин для лечения ОАП) показал отсутствие ста-тистики значимых различий в частоте неэффек-тивности лечения, потребности в хирургическойкоррекции и летальности. Также не было выяв-лено различий в частоте развития бронхолегоч-ной дисплазии, внутрижелудочковых кровоизли-яний тяжелой степени, перивентрикулярной лей-комаляции, некротизирующего энтероколита, пер-форации кишечника, ретинопатиии недоношен-ных. В 6 исследованиях (336 детей) отмечен бо-лее низкий уровень креатинина крови, а в 3 ис-следованиях (358 детей) - меньшая частота оли-гурии у новорожденных, получавших ибупрофен.

Высокая стоимость внутривенной формыибупрофена в сравнении с индометацином, атакже недоступность этого препарата в рядестран привела к тому, что стали проводитьсяисследования эффективности и безопасностиприменения ибупрофена внутрь. На настоящиймомент имеется 7 небольших рандомизирован-ных исследований, посвященных этой пробле-ме (общее число включенных - 208 детей) иподтверждающих эффективность препарата взакрытии ОАП. Однако имеется несколько со-общений о серьезных осложнениях, связанныхс назначением ибупрофена через рот, - разви-тии острой почечной недостаточности и пер-

форации кишечника, что не позволяет рекомен-довать этот способ терапии ОАП.

Одним из наиболее дискуссионных вопро-сов в ведении детей с ОАП остается времяначала лечения нестероидными противовоспа-лительными средствами (НПВП). Сразу сле-дует отметить, что препарат, зарегистрирован-ный в России - раствор ибупрофена для внут-ривенного введения Педеа, не рекомендовандля профилактического применения.

В исследовании B. van Overmeire и соавт.[7] сравнивалось лечебное (при гемодинами-чески значимом ОАП) введение индометаци-на на 3 и 7-й дни. В группе 3-го дня отмеча-лось достоверно большее число побочных эф-фектов, связанных с введением индометацинапри отсутствии преимуществ в отношении рес-пираторных исходов и летальности. При про-ведении мета-анализа было отмечено, что прираннем введении индометацина реже требует-ся последующее закрытие ОАП, но отсутствуетразница в исходах, включая развитие бронхоле-гочной дисплазии и летальности. Исходя из вы-шеизложенного, можно сказать, что в случае, еслипротокол предусматривает позднее (7-е сут.) при-менение препарата, то частота применения, ве-роятно, будет ниже, так как у определенного числановорожденных ОАП может закрыться самосто-ятельно. С другой стороны, позднее введениепрепарата может значительно ухудшить исходыу детей с очень низкой массой тела, в том числеранние (3-5 сут) гемодинамические осложненияОАП - легочные кровообращения, некротизиру-ющий энтероколит, ранние внутрижелудочковыекровоизлияния.

Рекомендации по ведению ОАП у недоно-шенных детей в разных странах и клиниках зна-чительно варьирует.

Интересен вариант ведения детей с ОАП,рекомендованный в работе австралийского ис-следователя N. Evans [5] из Department ofNeonatal Medicine Royal Prince Alfred Hospital.В протоколе предусмотрено назначение НПВПна основании результатов динамического на-блюдения за диаметром ОАП. Всем детям изгруппы риска проводится эхокардиографичес-кое исследование в возрасте 3-6 часов жизни.Если диаметр протока больше медианы -2,0 мм в возрасте 3 часов ребенку делают пер-вое введение препарата.

В России официально разрешен толькоибупрофен. Его вводят внутривенно в отделе-нии интенсивной терапии новорожденных под

60


наблюдением опытного неонатолога. Курс ле-чения - 3 дозы с интервалом в 24 часа: 1-я инъ-екция - 10 мг/кг; 2-я и 3-я инъекции - 5 мг/кг.

Если артериальный проток остается от-крытым через 24 ч после последней инъекцииили открывается повторно, может быть назна-чен второй курс, также состоящий из 3 влива-

ний. В настоящее время хирургическая коррек-ция ОАП в неонатальном периоде проводитсяпосле двух неэффективных курсов введенияингибиторов циклооксигеназы.

Таким образом, грамотное ведение в ран-нем периоде позволяет улучшить исходы от-крытого артериального протока у недоношен-ных детей.

ЛИТЕРАТУРА1. Володин Н.Н., Байбарина Е.Н. Протокол ве-

дения недоношенных детей с гемодинами-чески значимым функционирующим артери-альным проток. - М., 2009. - 34 с.

2. Крючко Д.С., Байбарина Е.Н., Рудакова А.А.Открытый артериальный проток у недоно-шенного новорожденного: тактика неонато-лога // Вопросы современной педиатрии. -2011. - Т. 10, №1. - С. 58-65.

3. Мутафьян О.А. Врожденные пороки сердца удетей / О.А.Мутафьян. - СПб., 2005. - 487 с.

4. Шарыкин А.С. Перинатальная кардиология.

Руководство для педиатров, акушеров, нео-натологов / А.С.Шарыкин. - М.: Волшебныйфонарь, 2007. - 264 с.

5. Evans N. Patent ductus arteriosus in neonate //Curr. Paediatrics. - 2005. - Vol. 15, N 5. -P. 381-389.

6. Knight D.B. The treatment of patent ductusarteriosus in preterm infants. A review andoverview of randomized tr ia ls / / Semin.Neonatol. - 2001. - Vol. 6. - P. 63-73.

7. Van Overmeire B., Smets K., Lecoutere D. Acomparison of ibuprofen and indomethacin forclosure of patent ductus arteriosus // N. Engl.Med. J. - 2000. - Vol. 343, N 10. - P. 674-681.

61


УДК 618.1-072.2Фролова Н.И., Белокриницкая Т.Е.,Белозерцева Е.П.ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ТРАВМ ПРИЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ДОСТУПАХВ ГИНЕКОЛОГИИ (РЕКОМЕНДАЦИИБРИТАНСКОГО КОРОЛЕВСКОГОКОЛЛЕДЖА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ).ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Введение. В настоящее время накопленогромный опыт лапароскопических операций вгинекологии. Однако в современной отече-ственной литературе отсутствуют какие-либосведения доказательной медицины по лапарос-копиям и ассоциированными с ними рискамидоступа в практике врача гинеколога.

В настоящей работе мы представляем кли-нические рекомендации Британского Королев-ского колледжа акушеров-гинекологов (2008) попредупреждению ранений при лапароскопичес-коих доступах в гинекологии, основанных напринципах доказательной медицины.

Градации уровней доказательств резуль-татов представлены в табл. 1.

1. Актуальность проблемы травм ла-пароскопического доступа в гинекологии

В Великобритании гинекологические лапа-роскопические операции выполняются прибли-зительно 250 000 женщинам ежегодно. Боль-шинство операций выполнено без проблем, од-нако в 1000 случаев возникают серьезные ос-ложнения. Наибольший риск представляет на-чало процедуры до тех пор, пока не достигну-та визуализация брюшной полости, когда сле-

по вводятся иглы, троакары и канюли черезбрюшную стенку.

2. Справочная информацияЗа последние 50 лет, развитие электронных

и оптических технологий создало возможностьвыполнять множество гинекологические опе-рации лапароскопическим методом. Особен-ностью лапароскопического метода в отличиеот лапаротомного или вагинальных доступов,является необходимость введения иглы, троа-каров и канюль для первоначального доступав живот. Это может привести к повреждениюкишечника или сосудов. Одной из трудностейповреждения кишечника является то, что об-наружить это удается только спустя некото-рое время, часто даже после выписки из боль-ницы. Эти осложнения могут потребовать боль-ших оперативных вмешательств, а иногда и вре-менного наложения колостомы. Таким образом,важно, чтобы пациентки, участники лапароско-пической операции и выхаживающий медицинс-кий персонал понимали, что обычно послеопера-ционное выздоровление наступает быстро. Привозникновении любых отклонений на этапе ран-него восстановительного периода, нужно своев-ременно заподозрить наличие осложнений.

3. Частота лапароскопических ослож-нений в Европе (уровень доказательнос-ти IIb-III)

Частота осложнений, связанных с лапарос-копическими операциями значительно варьиру-ет в зависимости от опыта хирургов и сложно-сти операций (от 1.0 на 1000 до 12,5 на 1000 па-циенток). В Финляндии, например, частотатаких осложнений в целом составляет 3,6/1000,из них количество серьезных осложнений -

Таблица 1Достоверность результатов

Уровень достоверностирекомендаций

Уровеньубедительностидоказательств

Вид исследования

A1a Систематический обзор РKИ

1b Отдельное РKИ

B

2a Систематический обзор когортных исследований

2b Отдельное когортное исследование

3a Систематический обзор "случай -контроль" исследований

3b Отдельное исследование "случай- контроль"

C 4 Серия случаев

D 5 Мнения экспертов

1 Адаптированный перевод авторов клинических рекомендаций Британского королевского колледжа акушеров-гине-кологов " Preventing entry-related gynaecological laparoscopic injuries". RCOG, Green-top Guideline No. 49, May 2008.

62


1.4/1000. При этом травм кишечника было0,6/1000, урологических - 0,3/1000, сосудис-тых повреждений - 0,1/1000 [2].

F.W.Jansen и соавт. (1997) представилирезультаты проспективных мультицентровыхисследований в 72 больницах Нидерландов, вкоторых было 145 осложнений от 25764 лапа-роскопий (5,7/1000). Две пациентки погиблии 84 женщинам (3.3/1000) из-за возникших ос-ложнений потребовались лапаротомии. Заре-гистрировано 29 случаев повреждения желу-дочно-кишечного тракта (1,13/1000) и 27 пора-жений внутрибрюшных сосудов (1.05/1000).57% из всех травм были связаны с проблема-ми, возникшими при выполнении лапароскопи-ческого доступа [3].

Следует отметить, что женщины с лапа-ротомией в анамнезе особенно подверженыриску при лапароскопии (уровень доказатель-ности IIb). По данным французских проспек-тивных исследований за 1997 г. тяжелые ос-ложнения при лапароскопических операцияхпосле предшествующих лапаротомий состави-ли 12,5/1000 случаев [4]. Эти свидетельству-ют, что у этой категории пациенток количе-ство серьезных осложнений при лапароскопи-ях за 5 лет выросло в два-три раза [5].

R.E. Richardson, C.J.G. Sutton (1999) опубли-ковали результаты аудита за лапароскопически-ми осложнениями в одной из обсервационныхгинекологических больниц Великобритании и со-общили, что в течение календарного года час-тота повреждений кишечника составила 3,6/1000[7]. Аналогичные исследования, проведенные вбольницах общего профиля, выявили несколькобольшую частоту ранений кишечника за одинкалендарный год - 4.3/1000 [8]. Метод пневмо-перитонеума, рекомендованный Консенсусом вМиддлсбро в 1999 г. для безопасного лапарос-копического доступа, в этих ситуациях не сра-ботал в отношении травмы кишечника [9].

4. Выявление и оценка доказательствРезультат поиска соответствующих рандо-

мизированных контролируемых клиническихиспытаний, систематических обзоров и мета-анализов в Кохрановской библиотеке (включаяКохрановскую базу данных систематическихобзоров, DARE и EMBASE) и в электронныхбазах данных (HTA, TRIP, Medline и PubMed)ограничился статьями, опубликованными наанглийском языке с 1966 по январь 2006 года[41]. Основные ключевые слова включали: "ла-пароскопические повреждения", "лапароскопи-

ческий вход", "лапароскопические осложнения","закрытые лапароскопии", "открытые лапарос-копии" и "доступ при лапароскопии". Кроме того,запросы были сделаны исследователями и чле-нами Совета Британского Общества Гинеколо-гической эндоскопии (BSGE). Все сведениябыли обсуждены и критически оценены на кон-ференции "Предотвращение осложнений лапа-роскопической хирургии", состоявшейся 7 июля2006 года в Университете Суррей.

5. Оценка, консультирование и согла-сие пациентки

Каким образом следует консультироватьженщин перед лапароскопической операцией?• Женщины должны быть проинформированы о

рисках и потенциальных осложнениях, связан-ных с лапароскопией. Это включает рискихирургического доступа: в частности, повреж-дение кишечника, мочевыводящих путей икрупных кровеносных сосудов и более позднихосложнений, связанных с местами ввода инст-рументов (например, формирование грыжи).

• Хирурги должны четко оценивать высокуюстепень рисков у женщин с ожирением илидефицитом массы тела, с лапаротомнымиоперациями, перитонитом или воспалительны-ми заболеваниями кишечника в анамнезе.

• Эти факторы риска должны быть доведеныдо пациента при консультировании перед ла-пароскопической операцией.

6. Подготовка кадров для лапароско-пических операций• Хирурги, выполняющие лапароскопические

операции, должны иметь соответствующуюподготовку, опыт работы, должны быть зна-комы с оборудованием, инструментами и ис-точниками энергии.

• Должен осуществляться постоянный конт-роль за качеством подготовки и работы хи-рургов и членов бригады, за состоянием ин-струментов и источников энергии.

• Хирурги, выполняющие лапароскопическиеоперации, должны иметь подготовленнуюбригаду врачей и сестер, которые хорошо зна-ют и могут выполнить свои обязанности входе процедуры.

7. Методические основы лапароско-пических доступов

Наиболее эффективным способом умень-шения осложнений лапароскопии заключаетсяв оптимизации ввода троакара и канюль, хотясуществуют определенные противоречия в бе-зопасности этих способов.

63


Для уменьшения травматизации при лапа-роскопиях гинекологи осуществляют вход зак-рытым способом с помощью иглы Вереша, всоответствии с которым до введения основно-го троакара и канюли в брюшную полость ин-суфлируется углекислый газ. Королевский кол-ледж хирургов Англии рекомендует при всехобстоятельствах осуществлять открытый до-ступ Хассона [12]. Этот метод предполагаетиспользование маленького надреза брюшиныдля прямой визуализации брюшной полости(уровень доказательности IV).

В мета-анализе более 350000 случаев зак-рытых лапароскопических операций повреж-дения кишечника составили 0,4/1000, а трав-мы магистральных сосудов - 0,2/1000 [13].Однако анализ 10 840 открытых лапароскопийвыявил шесть случаев ранений кишечника -0,6/1000, четыре из которых были диагности-рованы сразу, а два - с запозданием, что при-вело к задержке выполнения лапаротомии и ос-ложнениям [14] (уровень доказательности III).

По данным Хассона (Hasson) , при откры-том методе лапароскопического доступа час-тота ранения крупных судов и травм кишечни-ка составляет лишь 0,1% [15] (уровень дока-зательности II-III).

Наиболее авторитетный сравнительныйобзор безопасности открытых и закрытых ме-тодов лапароскопии был проведено Австралий-ским колледжем хирургов. Исследователямиобнаружен более высокий риск травмы кишеч-ника, связанный с открытым доступом (отно-сительный риск 2.17; 95% ДИ 1.57-4.63) [16].Риск повреждения сосудов был низкий в обеихгруппах и не имел статистических различий[17] (уровень доказательности IIa-III).

Два рандомизированных исследования 1998 г.и 2000 г. сравнивают открытые и закрытые ме-тоды. Мета анализ не свидетельствуют о значи-тельной безопасности применения каждой изэтих методик [18-20] (уровень доказательности I).

7.1. Лапароскопический доступ при по-мощи иглы Вереша (закрытый метод)

Каким образом следует выполнять зак-рытый лапароскопический доступ?• Основной разрез для лапароскопии должен

быть вертикально от основания пупка (не вкоже под пупок). Следует уделить вниманиеглубине разреза, чтобы войти брюшную по-лость (категория доказательности С).

• Игла Вереша (Veress) должна быть острой ипроверенной на проходимость. Рекомендуется

использовать одноразовые иглы, так как онисоответствуют этим критериям (категориядоказательности С).

• В начале процедуры операционный стол дол-жен быть горизонтальном положении (не вположении Тренделенбурга!). До введенияиглы Вереша (Veress) следует предваритель-но пропальпировать живот для проверки воз-можного наличия каких-либо масс и для оп-ределения расположения аорты (категориядоказательности С).

• Брюшная стенка должна быть зафиксированатаким образом, чтобы игла Вереша (Veress)не смещала её при проникновении через фас-ции и брюшину. Обычно при проникновениичерез эти слои раздаются два слышимых щел-чка (категория доказательности С).

• Следует избегать латерального отклоненияиглы, как это может вызвать колющее ране-ние стенки кишечника или сосуда с последу-ющим развитием тяжелых осложнений (ка-тегория доказательности С).

В документе Консенсуса по безопаснойлапароскопической технике, принятом в 1999году после международного Совещания гине-кологов и хирургов общей практики, дана кри-тическая оценка накопленных сведений о раз-ных методах лапароскопического доступа [9].

Советом ассоциации хирургов было пред-ложено после двух неудачных попыток введе-ния иглы Вереша (Veress), применить либо от-крытый метод Хассона (Hasson), либо исполь-зовать вход из точки Палмера (Palmer).

Описано лишь одно рандомизированноеисследование, изучившее что лучше: подни-мать или не поднимать брюшную стенку довведения иглы Вереша (Veress). Последний издвух способов был связан со снижением рисканеудачного вхождения в брюшную полость [20, 21](уровень доказательности I).

Было проведено несколько тестов для про-верки, насколько кончик иглы Вереша (Veress)свободен в брюшной полости и не проник в саль-ник или любой другой орган. Нет никаких до-казательств того, что эти сведения 100% точ-ные, однако, сделан вывод, что кончик иглысвободен при относительно низком первона-чальном давлении при инсуфляции (менее 8mmHg) [22] (уровень доказательности Ib).

Какое интраабдоминальное давление дол-жно быть достигнуто для безопасного введе-ния основного троакара?

64


• Перед введением троакара внутрибрюшноедавление должно быть 20 мм рт.ст., послезавершения ввода должно быть уменьшенодо 12-15 мм рт.ст. (категория доказательно-сти В) [24].

• Это обеспечивает достаточное для выполне-ния основной части лапароскопии давление вбрюшной полости и позволяет анестезиологубезопасно и эффективно вентилировать паци-ентку (категория доказательности В).

Где следует ввести основной троакар?• Основной троакар следует вводить под уг-

лом 90 градусов относительно кожи, черезнебольшой разрез в наиболее тонкой частибрюшной стенки - в области пупка. Введе-ние следует немедленно прекратить, как толь-ко троакар окажется в брюшной полости (ка-тегория доказательности С).

• После того, как через основную канюлю вве-ден лапароскоп - его следует повернуть на360 градусов, чтобы визуально оценить на-личие спаек кишечника. Если адгезивный про-цесс обнаружен, необходимо тщательно про-верить, нет ли кровотечения, поврежденияорганов и тканей или ретроперитонеальнойгематомы (категория доказательности С).

• Если есть опасения, что могут быть спайкикишечника в области пупка, следует основ-ной троакар вводить под визуальным конт-ролем из вторичного доступа, желательно слапароскопом 5 мм (категория доказатель-ности С).

• По завершении процедуры перед удалениемлапароскопа необходимо провести визуальныйконтроль, чтобы убедиться, что не было сквоз-ного ранения кишечника, подпаянного в облас-ти пупка (категория доказательности С).

7.2 Техника открытого доступа Хаcсона• Когда используется открытый лапароскопи-

ческий доступ Хаccона, до введения скошен-ного конца канюли необходимо осмотретькишечник и/или сальник (категория доказа-тельности С).

Открытая лапароскопическая операция пометодике Хассона (Hasson) является альтер-нативой закрытой лапароскопии, что позволя-ет избежать использования острых инструмен-тов после первоначального разреза кожи.

8. Альтернативные методы лапарос-копического доступа

8.1 Прямое введение троакара• Прямое введение троакара является наибо-

лее приемлемым альтернативным методом

лапароскопического доступа (категория до-казательности А).

Эта технология была разработана для пре-одоления трудностей, возникающих при проник-новении через брюшную стенку, растянутуюпневмоперитонеумом [25]. Несмотря на то, чтов опытных руках это наиболее быстрый и безо-пасный способ лапароскопического входа, он ненашёл широкого применения в гинекологическойпрактике. Шесть рандомизированных контроли-руемых клинических испытаний сравнивали до-ступ с помощью иглы Вереша (Veress) с прямымвведением троакара [19, 26-30]. Мета-анализ невыявил каких-либо недостатков прямого входа сточки зрения безопасности и серьезных ослож-нений. Возможно, говоря об опасности мето-да, имеют в виду малозначимые осложнения[20] (уровень доказательности I).

8.2 Альтернативные устройства длялапароскопического входа

В течение последнего десятилетия пред-ложены некоторые приспособления и устрой-ства для сведения к минимуму риска во времяпервичного введения троакара. К ним относят-ся системы визуального доступа [31], радиаль-но расширенные троакары [32] и системы вто-рого поколения Endotip® (Карл ШТОРЦ,Tutlingen, Германия). Целый ряд рандомизиро-ванных контролируемых испытаний продемон-стрировал безопасность и преимущества тро-акара с радиальным расширением с точки зре-ния снижения кровотечений [20, 33-35].

Миниатюризация оптических систем при-вела к изобретению оптических игл Вереша(Veress). Но, несмотря на теоретические пре-имущества такого устройства, нет никаких до-казательств об их превосходстве перед обыч-ными иглами Вереша (Veress) [36] (уровеньдоказательности III).

9. Вторичные портыКаким образом следует вставить вторич-

ные порты?• Вторичные порты должны быть вставлены в

рамках прямого видения, перпендикулярнокожи, сохраняя при этом пневмоперитонеумна 20-25 мм рт.ст. (категория доказательно-сти С) .

• Во время создания вторичных точек досту-па следует провести лапароскопическую ви-зуализацию аа. epigastrica inferior и осуще-ствить вход в стороне от этих сосудов (кате-гория доказательности С).

65


• Во время создания дополнительных точекдоступа, как только кончик троакара прошелчерез брюшину, он должен быть направленпод углом к передней части таза под тща-тельным визуальным контролем (категориядоказательности С).

• Инструменты из вторичных точек доступадолжны быть удалены при прямой видимости,чтобы своевременно обнаружить и устранитькровотечения (категория доказательности С).

• Любой не срединный разрез более 7 мм илюбой срединный разрез более 10 мм тре-бует ушивания для того, чтобы избежать впоследующем возникновения грыжи (катего-рия доказательности С).

10. Пациентки с ожирениемКакие конкретные меры необходимы для

предупреждения осложнений при лапароскопи-ческом доступе у женщин с ожирением?• Женщинам с патологическим ожирением в

первую очередь рекомендуется открытыйдоступ по методу Хассона (Hasson) или входв точке Палмер (Palmer) (категория доказа-тельности С).

• Если используется игла Вереша (Veress),необходимо следовать правилам: разрез де-лать прямо на пупке, а иглу Вереша вводитьв брюшную полость строго вертикально (ка-тегория доказательности С).

Женщины с выраженным ожирением под-вержены значительно большему риску ослож-нений при лапаротомии, поэтому лапароскопи-ческая хирургия может быть особенно полез-ным для этих лиц. Для первичного входа реко-мендуется открытый метод Хассона (Hasson),хотя даже этот метод может быть трудновы-полним. Если у пациентки с морбидным ожи-рением используется игла Вереша (Veress), важ-но сделать как можно более глубокий вертикаль-ный разрез в области пупка. Если игла вводитсявертикально, среднее расстояние от пупка добрюшины является 6 см (± 3 см). Это делаетдостаточной длину иглы даже у чрезвычайнотучных женщин [38]. Отклонение иглы в обла-сти пупка даже на 45 градусов, означает, что игладолжна пройти расстояние 11-16 см, котороеслишком велико для стандартной иглы Вереша(Veress) [39] (уровень доказательности IV).

11. Пациентки с дефицитом массытела

Какие конкретные меры необходимопринимать при лапароскопических операци-ях у пациенток с дефицитом массы тела?

• Для основного лапароскопического доступау пациенток с дефицитом массы тела реко-мендуется техника Хассона (Hasson) или входв точке Палмера (Palmer) (категория дока-зательности С).

Высокий риск повреждений сосудов име-ют молодые, худые, нерожавшие женщины схорошо развитыми мышцами передней брюш-ной стенки живота. Особенно высокий риск упациенток с тяжелой анорексией. У таких жен-щин аорта может располагаться на расстоянии2,5 см от кожи [40] (уровень доказательности IV).

ЛИТЕРАТУРА1. Garry R. Complications of laparoscopic entry.

Gynaecol Endosc 1997;6:319-9.2. Harkki-Siren P, Kurki T. A nationwide analysis

of laparoscopiccomplications. Obstet Gynecol.1997;89:108-12.

3. Jansen F.W., Kapiteyn K., Trimbos-Kemper T.,Hermens J. B. Complications of laparoscopy:a prospective multi-centre observational study.Br J Obstet Gynaecol 1997;104:595-600.

4. Pierre F., Chapron C., de Poncherville L,Harchaui Y., Dognon L. French Survey onGynaecological Major Laparoscopic SurgeryComplications in U.nselected Population ofOperators. ISGE Meeting, Birmingham, UK.8-10 December 1997.

5. Querleu D., Chevallier L., Chapron C. BruhatM.A. Complications of gynaecologicallaparoscopic surgery- A French CollaborativeStudy. N Eng J Med 1993;328:1355.

6. Chamberlain G.V.P., Brown J.C. GynaecologicalLaparoscopy -The Report of the Working Partyof the Confidential Inquiry into Gynaecologicallaparoscopy. London: Royal College ofObstetricians and Gynaecologists; 1978.

7. Richardson R.E., Sutton C.J.G. Complicationsof first entry. A prospective laparoscopy audit.Gynaecol Endosc 1999;8:327-34.

8. Jones K.D., Fan A., Sutton C.J.G. Safe entryduring laparoscopy: a prospective audit in adistrict general hospital. Gynaecol Endosc.-2002;11:85-9.

9. A consensus document concerning laparoscopicentry techniques: Middlesborough, March 19-201999. Gynaecol Endosc 999;8:403-6.

10. Beresford N., Seymour L., Vincent C., Moat N.Risks of elective cardiac surgery: what dopatients want to know? Heart 2001; 86:626-31.

66


11. Moore J., Ziebald S., Kennedy S. 'Peoplesometimes react funny if they're not toldenough': women's views about the risks ofdiagnostic laparoscopy. Health Expect2002;5:302-9.

12. Thomas W.G.E. Minimal access surgery. In: TheIntercollegiateBasic Surgical Skills Course:Participant Handbook. London: Royal Collegeof Surgeons of England; 1996. p. 43-65.

13. Garry R. Towards evidence-based laparoscopicentry techniques: clinical problems anddilemmas. Gynaecol Endosc 1999;8:315-26.

14. Penfield A.J. How to prevent complicationsof open laparoscopy. J Reprod Med1985;30:660-3.

15. Hasson H.M. Open laparoscopy as a methodof access in laparoscopic surgery. GynaecolEndosc 1999;8:353-62.

16. Australian Safety and Efficacy Register of NewIntervent ional Procedures - Surgical(ASERNIP-S) A Systematic Review of theMethods used to Establish LaparoscopicPneumoperitoneum.ASERNIP-S Report No.13. Adelaide, South Australia. ASERNIP-S;October 2001.

17. Garry R. Laparoscopic surgery. Best Pract ResClin Obstet Gynaecol 2006;20:89-104.

18. Cogliandolo A., Manganaro T., Saitta F.P.,Micali B. Blind versus open approach tolaparoscopic cholecystectomy: a randomisedstudy. Surg Laparosc Endosc 1998;8:353-5.

19. Bemelman W.A., Dunker M.S., Busch O.R., DenBoer KT, de Wit LT, Gouma DJ. Efficacy ofestablishment of pneumoperitoneum with Veressneedle, Hasson Trocar, and modified blunt trocar(TrocDoc):a randomized study. J LaparoendoscAdv Surg Tech A 2000;10:325-30.

20. Ahmad G., Duffy J.M.N., Phillips K., WatsonA. Laparoscopic entry techniques (protocol).Cochrane Database Syst Rev 2007;(3):CD006583. DOI: 10.1002/14651858.CD006583.

21. Briel J.W., Plaisier P.W., Meijer W.S., Lange J.F.Is it necessary to lift the abdominal wall whenpreparing a pneumoperitoneum? A randomisedstudy. Surg Endosc 2000;14:862-4.

22. Teoh B., Sen R., Abbot J. An evaluation of 4tests used to ascertain Veres needle placementat closed laparoscopy. J Minim InvasiveGynecol 2005;12:153-8.

23. Phillips G., Garry R.. Kumar C., Reich H. Howmuch gas is required for initial insufflation atlaparoscopy? Gynaecol Endosc 1999; 8:369-74.

24. Tsaltas J., Pearce S., Lawrence A., MeadsA., Mezzatesta J. Safer laparoscopic trocarentry: it is all about pressure. Aust N Z JObstet Gynaecol 2004;44:349-50.

25. Dingfelder J.R. Direct laparoscopic trocarinsertion without prior pneumoperitoneum. JReprod Med 1978;21:45-7.

26. Agresta F., De Simone P., Ciardo L.F., BedinN. Direct trocar insertion versus veress needlein nonobese patients undergoing laparoscopicprocedures: a randomised prospective singlecentre study. Surg Endosc 2004;18:1778-81.

27. Borgatta L., Gruss L., Barad D., Kaali S.G.Direct trocar insertion vs. verres needle usefor laparoscopic sterilisation. J Reprod Med1990;35:891.

28. Byron J.W., Markenson G., Miyazawa K.Randomized comparison of verres needle anddirect trocar insertion for laparoscopy. SurgGynecol Obstet 1993;177:259.

29. Gunenc M.Z., Yesilgedlar N., Bingol B., OnalanG.The safety and efficacy of direct trocarinsertion with elevation of the rectus sheathinstead of the skin for pneumoperitoneum.Surg Lapa rosc Endosc Percutan Tech2005;15:80-1.

30. Tansat it T. , Wisawasukmonchol W.,Bunyavejchevin S. A randomized, prospectivestudy comparing the use of the missile trocarand the pyramidal trocar for laparoscopy. JMed Assoc Thai 2006;89:941-7.

31. Mettler L., Schmit E.H., Frank B., Semm K.Optical trocar systems: laparoscopic entry andits complications.(a study of cases inGermany.) Gynaecol Endosc 1999;8:383-9.

32. Turner D.J. Making the case for radiallyxxpanding access system. Gynaecol Endosc1999;8:391-5.

33. Bhoyrul S., Payne J., Steffes B., Swanstrom L.,Way W. Randomized prospective study ofradially expanding trocars in laparoscopicsurgery. J Gastrointest Surg 2000;4:392-7.

34. Feste J.R., Bojahr B., Turner D.J. Randomizedtrial comparing a radially expandable needlesystem with cutt ing troca rs. J SocLaparoendosc Surg 2000; 4:11-15.

35. Mettler L., Maher P. Investigation of theeffectiveness of the radially-expanding needlesystem, in contrast to the cutting trocar inenhancing patient recovery. MinimallyInvasive Therapy and Allied Technology2000;9:397-402.

67


36. McGurgan P., O'Donovan P. Optical Veressas an entry technique. Gynaecol Endosc1999;8:379-82.

37. Audebert A.J. , Gomel V. Role ofmicrolaparoscopy in the diagnosis of peritonealand visceral adhesions and in the preventionof bowel injury associated with blind trocarinsertion. Fertil Steril 2000;73:631-5.

38. Holtz G. Insufflation of the obese patient. In:Diamond M.P., Corfman R.S, DeCherney A.H.,editors. Laparoscopy and Hysteroscopy. 2nd ed.Oxford: Blackwell Science; 1997. p. 22-5.

39. Hurd W.H., Bude R.O., DeLancey J.O.,Gauvin J.M., Aisen A.M. Abdominal wallcharacterist ics with magnetic resonanceimaging and computed tomography. The effectof obesity on the laparoscopic approach. JReprod Med 1991;36:473-6.

40. Levy B.S. Perforation of large vascularstructures. In: Diamond MP, Corfman R.S.,DeCherney A.H., editors. 2nd ed. Oxford;Blackwell Science; 1997. Р. 26-9.

68


УДК 616.34Малов В.И.СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГОКИШЕЧНИКА У ВЗРОСЛЫХДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Синдром раздраженного кишечника (СРК)относится к группе функциональных рас-стройств желудочно-кишечного тракта.

В 1988 г. в Риме Международная группапо функциональному изучению желудочно-ки-шечного тракта официально утвердила назва-ние синдрома, дала его определение и разра-ботала критерии постановки диагноза ("Римс-кие критерии СРК I"). В 1999 г. и в 2001 г. онибыли дополнены ("Римские критерии СРК II),а в 2006 г модифицированы в последний раз("Римские критерии СРК III") [8, 15].

Римские критерии способствовали едино-му пониманию сущности патологии специали-стами разных школ и позволили избегать при-менения других названий синдрома (функцио-нальная колопатия, спастическая толстая киш-ка, слизистая колика, хронический спастичес-кий колит и др.).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:СРК - это устойчивая совокупность

хронических и/или рецидивирующих фун-кциональных расстройств, относящихсяпреимущественно к дистальным отделам ки-шечника, которые длятся не менее 12 нед.в течение последних 6 месяцев.

Эти расстройства проявляются:• болью или дискомфортом в животе без

четкой локализации, исчезающими пос-ле дефекации,

• изменениями частоты и консистенциистула,

• метеоризмомТакое определение указывает на недоста-

точную нозологическую очерченность данно-го функционального клинического синдрома. Онне укладывается в привычные рамки научно-медицинской терминологии.

Распространенность синдрома - 10-20%взрослого населения (истинную установитьневозможно, т.к. 2/3 больных не обращаютсяк врачу).

Средний возраст - 20-40 лет. Преоблада-ют женщины (2-4:1).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗНаиболее распространенной и обоснован-

ной является биопсихосоциальная теория[5]. В рамках её, ведущую роль в развитии СРКиграют психосоциальный и психоэмоциональ-ный стрессы, неустойчивость центральных не-рвных структур к психотравмирующим воздей-ствиям, особенно когда возникает ассоциацияс абдоминальной болью. Сохраняется длитель-ная следовая память о перенесенной боли, впроцесс вовлекается лимбико-ретикулярныйкомплекс и возникает висцеральная гиперал-гезия-гиперестезия и аллодения (расстрой-ство функции кишечника, вызванное болью).

У многих больных (у 54-100%) имеютсяпризнаки отклонений в психической сфере3, 11 , которые либо предшествуют по временипоявлению клинических симптомов СРК (50%),либо совпадают с ними во времени (у 50%) 16.Эти нарушения существенно снижают порого-вое значение висцеральной чувствительноститолстой кишки. У 87% пациентов СРК сочета-ется с синдромом функциональной желудочнойдиспепсии, что может свидетельствовать обобщности их патогенеза 1, 5 .

Возникающее угнетение функций опи-атной и антиноцицептивной систем при-водит к снижению порога возбудимости кишеч-ных рецепторов (механо-, термо-, хемо-, осмо-и ноцирецепторов) вызывает висцеральнуюгиперчувствительность, которая обычноразвивается при наличии дополнительных фак-торов [3, 10]:• психоэмоционального и психосоциального

стресса,• перенесенных ранее кишечных инфекций и,• возможно, физической травматизации.

В обобщенном виде патогенез представ-лен на рисунке № 1.

Патогенетические особенности развитиясиндрома продолжают изучаться. Выясняет-ся роль местного регулирующего биогенногогормона мелатонина (95% его синтезируется вж.к.т.), цитокиновой системы, значение вторич-ного дисбиоза толстой кишки.

Клинические проявления зависят от сте-пени тяжести СРК [15]. Это:

Рецидивирующие абдоминальные боли вис-церального типа перемежающегося характера(от ощущения дискомфорта до интенсивных (у75% пациентов), которые повторяются не ме-нее 3 раз в мес на протяжении последних3 месяцев Боли спастического характера ло-

69


кализуются внизу живота, в подвздошных об-ластях. Чаще - в проекции сигмовидной киш-ки. Тупые дистензионные боли возникаютвследствие образования газов (особенно вслед-ствие приема углеводной пищи) в кишечнике илокализуются в области селезеночного углаободочной кишки. Оба типа болей обычно по-являются или усиливаются после эмоциональ-ного или психического напряжения, приемапищи. После дефекации они стихают.

1. Вздутие и распирание в животе - метеоризм(у 90-100%).

2. Изменение частоты стула (чаще 3 раз в деньили реже 3 раз в неделю

3. Аномальная консистенция кала (у 25% - ди-арея, у 50% - запоры, у 25% - чередованиезапоров и диареи

4. Отмечают и некоторые особенности симп-томов при СРК, отличающие их от других(органических) заболеваний:

Рис. 1. Патогенез синдрома раздраженной кишки

ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ И ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЙ СТРЕСС

СЕНСИБИЛИЗИ-РУЮЩИЕ

ФАКТОРЫ: – перенесенные острые кишечные инфекции, – физическая травматизация

ЛИМБИКОРЕТИКУЛЯРНЫЙ КОМПЛЕКС

(активация передней части ободка перешейка коры)

Снижение выработки опиатных соединений,

понижающих входящие болевые импульсы

Висцеро-висцераьные рефлексы, избыточный ответ с

дисфункцией ТК: участвует простагландин Е2 (усил. моторику), – ВИП и субстанция Р (угнет. моторику), – α и β-адренорецепторы (торм. моторику), – медиаторы АТФ (пуринергические нейроны), – оксид азота (активация), – угнетение обратного захвата серотонина с действием его избытка на интрамуральные нервные сплетения ТК (изменение перистальтики и секреции ТК, повышение давления)

УСИЛЕНИЕ ТРЕВОГИ И

ДЕПРЕССИИ

НЕЙРОИММУННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ:

– Увел. уровня провоспал. цитокина интерлекина 1b; – Увел. ква клеток хр. воспаления и CD3+ –лимфоцитов в собственной пластинке СО толстой кишки; – Гиперпродукция биологически активных веществ; – Нарушение метаболизма и дисбаланс трансмиттеров, регуляторных пептидов (серотонина, норадреналина, нейротензина, мотилина и др.) и опиоидных пептидов (энкефалинов, эндорфинов);

– активация оксида азота с возбуждением спинальных нервов

АБДОМ. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ СИНДРОМ СПИНАЛЬНОЙ ГИПЕРВОЗБУДИМОСТИ

70


• абдоминальные боли стихают и/или пол-ностью исчезают после акта дефекации;

• при запорах необходимо дополнительноенатуживание, а после дефекации сохраня-ется чувство неполного опорожнения пря-мой кишки.

Кроме этих особенностей, для СРК счи-тают характерными:вариабельность кишечной симптоматики;отсутствие симптомов в ночное время; резистентность к лечению; снижение качества жизни пациентов.

Часто абдоминальные боли и другие про-явления возникают в утренние часы и проте-кают бурно (синдром "утренней бури"), возмож-ны тенезмы. Описанные клинические проявле-ния должны беспокоить в течение последних3 мес, а первые проявления СРК должны по-явиться ещё на 6 мес раньше.

Согласно Римским критериям I - II- IIIпредлагают выделять клинические вариантыСРК. Согласно последней модификации, это:1. СРК с диареей (СРК-Д);2. СРК с запором (СРК-З);3. СРК-микс (СРК-М), или альтернативный

СРК (СРК-А).Наиболее надежным критерием диагнос-

тики считают не частоту стула, а форму егопо Бристольской шкале (см. рис. 2).

Для диареи характерны типы 6 и 7, а длязапора - 1 и 2, при условии отсутствия приме-нения антидиарейных и слабительных средств.

Бристольская шкала формы кала.Тип 1. Отдельные твёрдые комки ("орешки"),

с трудом выделяющиеся из прямой кишки.Тип 2. Кал колбасовидной формы, но ком-

коватый.Тип 3. Кал колбасовидной формы, но с тре-

щинами на поверхности.Тип 4. Кал колбасовидной или змеевидной

формы, гладкий и мягкий.Тип 5. Мягкие комочки с четкими краями,

выделяются легко.Тип 6. Пушистые рваные кусочки; порис-

тый кал.Тип 7. Водянистый, без твердых кусочков,

или целиком жидкость.Основными клиническими проявле-

ниями болезни считают:• Рецидивирующие абдоминальные боли вис-

церального типа перемежающегося характе-ра (от ощущения дискомфорта до интенсив-ных (у 75% пациентов), которые повторяют-

ся не менее 3 раз в мес на протяжении пос-ледних 3 месяцев.

• Вздутие и распирание в животе - метеоризм(у 90-100%).

• Изменение частоты стула (чаще 3 раз в деньили реже 3 раз в неделю.

• Аномальная консистенция кала (у 25% - диа-рея, у 50% - запоры, у 25% - чередование за-поров и диареи.

Особенностью болей для СРК является ихлокализация в левом подреберье с иррадиаци-ей вверх и возникновение по утрам.

Особенности, отличающие срк оторганических заболеваний:• абдоминальные боли стихают и/или полнос-

тью исчезают после акта дефекации;• при запорах необходимо дополнительное нату-

живание, а после дефекации сохраняется чув-ство неполного опорожнения прямой кишки.

Кроме этих особенностей, для СРКсчитают характерными:• oвариабельность кишечной симптоматики;• отсутствие симптомов в ночное время;• резистентность к лечению;• снижение качества жизни пациентов.

Выраженность клинической картины различ-на и в связи с этим некоторые авторы предлагаютвыделять 3 степени тяжести синдрома 16.

При легком течении СРК больные, какправило, не обращаются к врачу, а связь кли-нических проявлений с психоэмоциональнымстрессом часто не прослеживается. Симпто-мы выражены умеренно, непродолжительны.

При средней тяжести имеются все кли-нические проявления со стороны кишечникавыражены. У некоторых пациентов могут по-являться внекишечные проявления.

Тяжелое течение синдрома сопровожда-ется постоянством и выраженностью клиничес-ких проявлений, наличием внекишечных жалоб,частыми обращениями к врачам и отсутствиемзаметного эффекта от проводимого лечения.Больные сосредоточивают всю свою жизнь вок-руг беспокоящих их кишечных симптомов.

Могут наблюдаться различные внекишеч-ные проявления: Мигренеподобные головные боли, головок-

ружения; Ощущение комка в горле при глотании; Боли в спине, фибромиалгия; Неудовлетворенность вдохом; Зябкость рук, синдром Рейно и др. вазоспа-

стические явления;

71


Учащенное мочеиспускание; Менструальные и сексуальные расстройства; Ощущение недомогания, усталости; Психоневрологические симптомы (чувство

тревоги, депрессия, ипохондрия, истерия, па-нические атаки);

Невозможность спать на левом боку из-занеприятных ощущений в сердце и др.

Следует подчеркнуть, что все клиничес-кие проявления СРК неспецифичны и могутвстречаться при различных органических про-цессах в кишечнике. В связи с этим, диагнозСРК выставляется только после исключениядругой патологии (является "диагнозом исклю-чения"). Чтобы её заподозрить, в соответствиис "Римскими критериями-II" выделены "симпто-мы тревоги" ("симптомы красных флагов") 2, 10.

"Симптомы красных флагов" - 3 груп-пы симптомов:1. Жалобы и анамнестические сведения:

а) немотивированная потеря массы тела;б) появление симптомов в ночное время;в) постоянные интенсивные боли в животе

как единственное проявление патологиижелудочно-кишечного тракта;

г) появление первых симптомов в пожиломвозрасте;

д) наличие рака толстой кишки у кровныхродственников первой степени родства;

2. Данные физикального исследования:а) наличие лихорадки;б) выявление органических процессов в

брюшной полости (гепатомегалия, сплено-мегалия и др.).

3. Данные лабораторных исследований:а) наличие крови в кале;б) изменения в общем анализе крови (лейко-

цитоз, анемия, ускорение СОЭ);в) отклонения биохимических параметров (уве-

личение уровня сахара, билирубина, креати-нина в крови, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, дисп-ротеинемия и др.);

Прежде, чем выставить диагноз СРК, не-обходимо провести дифференциальную диагно-стику с органическими заболеваниями, кото-рые могут давать сходную симптоматику.

СРК рекомендуется дифференцировать: с язвенным колитом и болезнью Крона;с амилоидозом толстой кишки; с дивертикулёзом толстой кишки; с ишемическим колитом; с мега- и долихоколон; со спаечной болезнью кишечника;

с опухолями толстой кишки; с карциноидным синдромом; с микроскопическими колитами (коллагено-

вым, лимфоцитарным, эозинофильным); с интестинальными энзимопатиями (целиа-

кия, гиполактазия и др.); с инфекционными, паразитарными и лекар-

ственными поражениями кишечника; с болезнью Уиппла и др.

Для этого требуется применить все воз-можные современные клинические, лаборатор-ные, инструментальные методы исследования[1, 3, 10]. Начинать следует с простых мето-дов, постепенно усложняя.

Проводят общеклинические и биохимичес-кие исследования крови, копрограмму, иссле-дование кала на микрофлору, дисбиоз и др.

По показаниям применяют инструменталь-ные методы исследования (УЗИ, ирригоскопиюи ирригографию, КТ, магнито-резонансную пан-креато-холангиографию, ангиографию, фибро-колоноскопию с прицельной биопсией и др.).

В гастроэнтерологических клиниках принеобходимости можно провести дополнитель-ные диагностические тесты: определить скорость транзита по кишеч-

нику с использованием селена с радиоактив-ной меткой (75Se) или холестирамина;

измерить давление в различных отделахтолстой кишки;

провести манометрию анальных сфинк-теров (при запорах);

применить баллонно-дилатационный тестдля оценки ректальной болевой чувстви-тельности (при СРК устанавливается сни-жение порога болевой чувствительности).

Следует иметь в виду отличительныеособенности функционального происхожде-ния клинических проявлений:• Изменчивость жалоб;• Рецидивирующий характер жалоб;• Отсутствие прогрессирования;• Отсутствие снижения веса;•Усиление расстройств под действием стресса;• Связь с другими функциональными расстрой-

ствами ( синдром диспепсии, синдром веге-тативной дистонии, ортостатические сосуди-стые расстройства, неврозы, синдром раздра-женного мочевого пузыря и др).

Этапы постановки диагноза срк1. Предварительный диагноз СРК (Римские

критерии I-III)2. Выделение доминирующего синдрома

72


3. Установление или отрицание "симптомов тре-воги",

4. Дифференциальная диагностика. Оптимум диагностических тестов: о/а крови,

копрограмма, ФГДС, УЗИ, сигмоскопия; пос-ле 50 лет - ирригоскопия или колоноскопия

5. Первичный курс лечения, пересмотр диаг-ноза через 6 недель

6. Оценка дополнительных диагностическихтестов

7. Окончательный диагнозЛечение больных сркПсиходинамическая терапия. Больному

помогают разобраться с межличностными вза-имоотношениями в семье и на работе, по воз-можности устранить стрессовые влияния. Мо-жет использоваться психо- и гипнотерапия.Лечебное питание. Больные с СРК нуждают-ся в подборе диеты с учетом индивидуальныхпривычек и пристрастий, непереносимости от-дельных продуктов и блюд. Питание должнобыть дробным. Особенности диеты зависят отособенностей клинических проявлений. Нижеприведены основные характеристики диет.

Срк с болевым синдромом и запором• Диета должна быть физиологически полно-

ценной с некоторым увеличением раститель-ных жиров, общая калорийность рациона -2500-2800 ккал.

• Исключаются: продукты и блюда, усиливаю-щие гниение и брожение в толстой кишке,экстрактивные вещества, продукты, богатыехолестерином и эфирными маслами.

• Добавляются: повышенное количество пище-вых волокон в составе перловой, пшенной,овсяной и гречневой круп, ржаные и пшенич-ные отруби, корнеплоды (свекла, капуста,тыква, морковь, редька), грибы, водоросли(морская капуста), фрукты (яблоки, сливы).

Могут назначаться трудноперевариваемыепищевые волокна (пищевые прокинетики) - пше-ничные отруби, фибромед, фибропан, эубикор,мелкокристаллическая целлюлоза и др.; передсном полезно употребление воды с мёдом.

Срк с преобладанием поносов• Диета должна содержать повышенное коли-

чество белка, из нее исключаются тугоплав-кие жиры и продукты, к которым снижена то-лерантность.

• Исключаются: продукты с послабляющимэффектом (мед, чернослив, свекла, морковьи ряд других сырых овощей и фруктов).

• При метеоризме исключаются бобовые, ка-

пуста и др. продукты, содержащие легкосб-раживаемые углеводы, ограничивается упот-ребление пива, яблочного и виноградногосока, бананы, орехи, изюм.

• 4-6-разовый прием пищи с ограничением при-ема пищи на ночь.

• Могут назначаться водорастворимые пище-вые волокна (пектины), смолы (например, "гу-арем"), неструктурированные пищевые во-локна, приготовленные из оболочки семянподорожника, а также коммерческие набуха-ющие волокна (мукофальк).

Медикаментозная терапияВсем пациентам с СРК необходима кон-

сультация психоневролога, который может ис-пользовать современные методики изучениявегетативного и психического статуса и назна-чить современные психотропные средства дляего коррекции. При депресии, повышенной тре-воге, канцерофобии могут быть назначены ан-ксиолитики и антидепрессанты.

Трициклические антидепрессанты. На-значаются наиболее часто 4, 11, 13, из них луч-ший - сбалансированный антидепрессант Ко-аксил (тианептин), 12,5 мг 3 раза в день в те-чение 1-3 мес. Отличается высокой активнос-тью, быстрым началом действия, безопаснос-тью, хорошей переносимостью, минимальнымвзаимодействием с другими препаратами, при-меняющимися при лечении СРК. Наряду с пси-хогенным действием препарат уменьшает ивнекишечные проявления.• Ципрамил (циталоприл) 20 мг/сут.• Имипрамил - 25-50 мг/сут.• Амитриптилин 25-50 мг/сут.

Анксиолитики (противотревожные сред-ства). Их рекомендуют не назнаначать на срокболее 2-4 нед из-за побочных эффектов.• Хорошо зарекомендовал себя бензодиазепи-

новый транквилизатор грандаксин (тофизе-пам) по 50-100 мг 2-3 раза в день. Препаратспособствует восстановлению интегратив-ных свойств ЦНС, включая лимбо-ретикуляр-ный комплекс. Он положительно влияет напсиховегетативный синдром, улучшает каче-ство жизни (КЖ) больных.

• Мидазолол - 7,5-15 мг/сут.• Феназепам - 1-2 мг/сут.• Цезапрамин - 50 мг 3 раза в сут.

Нейролептики. Доказана высокая эффек-тивность атипичного нейролептика с антипсихо-тической активностью эглонила (сульпирид), назна-чаемого в дозе 50-150 мг/сут, курс 3-4 нед 11, 17.

73


Препарат блокирует дофаминергическиерецепторы в триггерной зоне головного мозга,-что оказывает вегеторегулирующий и проки-нетический эффекты, повышает устойчивостьголовного мозга к стрессу, уменьшает прояв-ления тревожно-депрессивного синдрома и со-матоформных расстройств.

При варианте СРК, протекающем с бо-лью и метеоризмом назначают миотроп-ные спазмолитики.• Метеоспазмил (по 1-2 капс 2-3 раза в день);• Дицетел (пинавериум бромид ) - по 50 мг 2-3

раза в день; препарат подавляет внутриклеточ-ный ток ионов кальция в гладкомышечные клет-ки кишечника за счет блокирования потенци-алзависимых кальциевых каналов L-типа.

• Спазмомен (по 40 мг 2-3 раза в день);• Дюспаталин (по 200 мг 2-3 раза в день);• Дротаверин (40-80 мг 2-3 раза в день);

Из М-холинолитиков (нейротропныхспазмолитиков) может назначаться бускопан(четвертичное аммониевое соединение) в дозе10 мг 3-4 раза в сутки в течение 2-4 недель.

Регулирующим кишечную моторику какпри запорах, так и при диарее является дебри-дат (тримебутин) - антагонист опиатных ре-цепторов, оказывающий действие на энкефа-линергическую систему регуляции функций ки-шечника [6, 12, 14, 18]. Доза - 100-200 мг 3 разав день в течение 3-4 недель.

При СРК с запором применяют главнымобразом слабительные осмотического дей-ствия:• Лактулоза (дюфалак, нормазе) по 30-60 мл

сиропа по утрам;• Форлакс (макрогол-4000) по 10-20 г на ста-

кан воды утром;• Мукофальк (псиллиум) - вспомогательное сред-

ство, полученное из оболочек семян подорож-ника в дозе 5 г на стакан холодной воды. Пре-парат задерживает воду в просвете кишки,обеспечивает бактериальный рост, увеличива-ет содержание короткоцепочечных жирных кис-лот, обладающих послабляющим действием.

Из препаратов раздражающего действиянаиболее часто используют: гутталакс по15 капель 3 раза в день и бисакодил по 2-3 дра-же в сутки (или одну свечу ректально).

Антраноиды (препараты сенны, алоэ, коракрушины, корень ревеня) назначают редко. Ониусиливают боли, особенно в первые 3-6 при-емов, а при длительном применении могут спо-собствовать формированию меланоза слизис-

той оболочки ободочной кишки и поражениюмежмышечных нервных сплетений.

При СРК с диареей эффективным сред-ством является имодиум (лоперамид) - аго-нист опиатных рецепторов, быстро купирующийдиарею. Доза - 2 капсулы (4 мг) с последую-щим приёмом по 1 капсуле (2 мг) после каж-дого эпизода жидкого стула.

Дополнительно - адсорбенты: смекта,аттапульгит (неоинтестопан), энтерос-гель, а при холагенной диарее - холестираминпо 12-16 г в сутки в течение 5-7 дней.

Для улучшения переваривания при на-личии любых нарушений внешнесекреторнойфункции поджелудочной железы назначаютсяпанкреатические ферменты (креон, ликреаза,мезим и др.); из новых ферментных препара-тов хорошо зарекомендовал себя пепфиз. Пеп-физ содержит в 1 таблетке: папаин 84 мг, гриб-ковую диастазу 30 мг, симетикон 27,5 мг и вспо-могательные вещества - натрия бикарбонат,калия бикарбонат, лимонную кислоту, фумаро-вую кислоту, сахарин натрия, натрия карбонат,натрия лаурилсульфат, краситель сансет жел-тый и апельсиновый ароматизатор.

Таким образом, постановка диагноза СРК илечение этого патологического состояния - не-простая задача, требующая индивидуальногоподхода и длительного наблюдения пациентов.

ЛИТЕРАТУРА1. Болотовский Г.В. Болезни кишечника / Г.В.

Болотовский. - СПб. : Омега, 2009. - 160 с.2. Гастроэнтерология: текст. Клинические ре-

комендации / под ред. В.Т. Ивашкина. - М. :ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 208 с.

3. Гастроэнтерология и гепатология. Диагнос-тика и лечение. / под ред. Калинина А.В. иХазанова А.И. - М.: Миклош, 2007. - 602 с.

4. Иванов С. В. Клиника и терапия психосома-тических расстройств в гастроэнтерологии /С.В. Иванов// Депрессия в общей практике:проявления и терапия. 2003. № 6. С. 9-11.

5. Ивашкин В.Т. Синдром раздраженного кишеч-ника как биопсихосоциальное заболевание /В.Т. Ивашкин, Е.А. Полуэктова, С. Белхушет// Клинические перспективы гастроэнтероло-гии, гепатологии. - 2003. № 6. - С. 2-10.

6. Ивашкин В.Т. Современные возможностиприменения тримебутина в лечении абдоми-нальной боли / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпки-на //РЖГТК. - 2008, № 5. - С. 12-16.

74


7. Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастро-энтерологии / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин.- М. : Медпресс-информ. - 2002.- 85 с.

8. Маев И.В. Синдром раздраженного кишеч-ника. Римские критерии III / И.В. Маев,С.В. Черемушкин // Cons. Med. - 2007, N1. - P. 29-34.

9. Парфенов Ф. И. Синдром раздраженногокишечника (научная ХХIХ сессия ЦНИИГастроэнтерологии) / Ф.И. Парфенов, Е.И.Ткаченко, И.Д. Лоранская // Эксперимен-тальная и клиническая гастроэнтерология.- 2002, № 3. - С. 106-108.

10. Ройтберг Г.Е. Внутренние болезни. Систе-ма органов пищеварения: Учебное пособие/ Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - М. :МЕДпресс-информ. - 2007. - 560 с.

11. Смулевич А. Б. Терапия психосоматичес-ких расстройств. Клинические эффектыЭглонила (сульпирида) / А.Б. Смулевич,С.В. Иванов // Психиатрия и психофарма-котерапия. - 2000, Т 2, № 3.

12. Тропская Н.С. Механизм действия Тримебу-тина в коррекции функциональных рас-стройств ЖКТ / Н.С. Тропская, Т.С. Попова// Клин. гастроэнтерология и гепатология.Русское издание. - 2008, Т. 1, № 4. - С. 294-7.

13. Gorard D. A. Effect of a tricyclic antidepressanton small intestinal motility in health anddiarrhea-predominant ir r itable bowelsyndrome / D.A. Gorard, G.W. Libby, M.J.Farthing // Dig Dis Sci. - 1995, Vol. 40. - P.86-95.

14. Delvaux M. Trimebutine: mechanism of actioneffects on gastrointestinal functoi and clinicalresults / M. Delvaux, D. Wingate // J. Int.Med. Res. - 1997, V 25, N 5. - P. 225-46/

15. Drossman D.A. Functional gastrointestinaldisorders and the Rome III process / D.A.Drossman //Gastroenterology. - 2006, Vol 130,N 5. - P. 1377-90.

16. Drossman D. A. AGA technical review onirritable bowel syndrome / D.A. Drossman,M. Camilleri, E.A. Mayer, W.E. Whitehead // Gastroenterology. - 2002, Vol. 123. - P. 2108-2131.

17. Holzer P. Opioid receptors in the gastrointestinaltract / P. Holser. // Regulatoty peptides. -2009, V 155, N 1-3. - P. 11-13.

18. Lembo T., Naliboff B.D., Matin K. et al.Irritable bowel syndrome patients show alteredsensitivity to exogenous opioids // Pain. - 2000.- Vol. 87. - P. 137-147.

75


УДК 616.62-008.222/.223Данилов В.В., Чередник А.В., Вольных И.Ю.ОСЛОЖЕНИЯ ОПЕРАЦИЙСИНТЕТИЧЕСКОГО СЛИНГАПРИ НЕДЕРЖАНИИ МОЧИВладивостокский государственный медицинский университетГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)НУЗ Дорожная клиническая больница на станции Чита-2ОАО РЖДНУЗ Отделенческая больница на станции ВладивостокОАО РЖД

Малоинвазивные процедуры пришли на сме-ну более сложным и длительным операциям запоследние два десятилетия. В технологии лече-ния недержания мочи появилось около трех де-сятков оперативных пособий, суть которых заклю-чается в установке синтетической петли под урет-рой. В современной урогинекологии стали актуаль-ными вопросы диагностики и профилактики ослож-нений операций синтетического слинга [3, 7, 10].

Основные варианты осложнений проявля-ются в виде следующих форм [7, 8, 11, 12, 13]:ранения органов, крупных сосудов и нервов -от1,1% до 11%, кровотечения и внутритазовыегематомы -от 0,5% до 17%, новые расстрой-ства мочеиспускания (синдром denovo) в фор-ме ургентного недержания мочи -от 10% до38,9%. Более экзотические осложнения, напри-мер отторжение имплантата встречается ред-ко - до 1%. Но наиболее частыми остаютсянарушние уродинамики нижних мочевых путей(обструкция уретры)- от 2,3% до 27%, что обус-ловлено компрессией уретры (J.Nquyen, 2001).

При возникших осложнениях в виде об-струкции нижних мочевых путей, удаление им-плантата обосновывается не только по клини-ке, но и по уродинамическим показателям.Повторное оперативное вмешательство долж-но преследовать две цели: устранение инфра-везикальной обструкции и устранение цисто-целе, которое способствует неэффективностимочеиспускания и усугубляет микционную не-достаточность. Основанием для удаления син-тетической ленты может стать и неэффектив-ность консервативной терапии.

В доступной литературе нам не удалосьвстретить детальное описание хода операцииудаления синтетического имплантата.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИИсходя из вышеизложенного, представля-

ем случай из нашей практики.Пациентка В., 57 лет, обратилась в уроло-

гическое отделение Железнодорожной клини-ческой больницы в связи с императивным не-держанием мочи и выраженными расстрой-ствами мочеиспускания, при этом имелись какобструктивные, так и ирритативные симптомы.Отсутствие нормального опорожнения мочево-го пузыря сопровождалось болевым синдро-мом в нижних отделах живота. Вышеперечис-ленные жалобы возникли сразу после оператив-ного вмешательства, проведенного в одном изотделений гинекологии г. Владивостока. Опе-ративное вмешательство было выполнено всвязи с пролапсом тазового дна и цистоцеле.Данных, указывающих на недержание мочи убольной при напряжении в анамнезе, обнару-жить не удалось. До операции (согласно имею-щейся выписке из отделения гинекологии, былапроведена TVT-O), пациентке не проводилосьуродинамическое обследование, поэтому слож-но утверждать, имели ли место вообще какие-либо нарушения пассажа мочи. По утвержде-нию самой пациентки, до операции расстройствмочеиспускания не было. Императивные по-зывы и ургентное недержание мочи появилосьсразу после выписки из стационара, и в тече-ние последующего периода симптоматикатолько нарастала.

При поступлении в урологическое отделе-ние было установлено, что самостоятельноемочеиспускание у больной практически отсут-ствует на протяжении около 4 месяцев, непро-извольная потеря мочи происходит при позы-ве, а попытки самостоятельного опорожнениямочевого пузыря сопровождаются приступамисильной боли.

Осмотр на гинекологическом кресле пока-зал деформацию передней стенки влагалища науровне шейки мочевого пузыря, возникшемвследствие натяжения синтетической ленты.Выявлено цистоцеле II степени. Принимая вовнимание наличие воспалительного процесса внижних мочевых путях и отсутствие управля-емого опорожнения мочевого пузыря, намибыло принято решение о переводе пациенткина селективный альфа1-адреноблокатор изгруппы тамсулозина с целью восстановленияакта мочеиспускания. После начала консерва-тивной терапии и появлении самостоятельногомочеиспускания, был выполнен неинвазивный3-суточный урофлоуметрический мониторинг.

76


Как было установлено при дополнительномультразвуковом обследовании, имело местонеполное опорожнение мочевого пузыря, эф-фективность мочеиспускания была менее 30%на альфа1-адреноблокаторе (использован там-сулозин 0,8 мг в сутки). Клиническая картинарасстройств мочеиспускания оценена с помо-щью индексированной таблицы - 42 балла прикачестве жизни 6 "очень плохо". Видеуродина-мическое обследование и магниторезонанснаядиагностика подтвердили компрессию мочево-го пузыря в области шейки, обусловленный лен-той из синтетического материала.

С помощью урофлоумониторинга были по-лучены 27 записей за 2 суток, среднеэффектив-ная емкость 106 мл, усредненный максималь-ный поток составил всего 11,2 мл/сек.

Как следует из диаграммы (См рис. 1.), упациентки имеются выраженные уродинамичес-кие нарушения нижних мочевых путей, суще-ственно изменены как объемный профиль, так искоростной. Объемный характерен для синдро-ма ГАМП, с преобладанием емкостей до 100 мл,и практически отсутствием объемов свыше 400 мл.Скоростной профиль однозначно отражает изме-нения потоков мочи, свойственные для жесткойинфравезикальной обструкции. И еще один при-мечательный факт следует отметить. Уроф-лоуметрия, как нами неоднократно указывалосьранее в работах, малоинформативна при рассмот-рении отдельных записей. Однако при выражен-ных нарушениях уродинамики нижних мочевых

путей можно увидеть характерные формы фло-уграмм, которые указывают на тот или иной ва-риант дисфункции.

Перед началом терапии была заполненатаблица IPSS, балл равен 25, QOL=6.

Таблицы IPSS и ТОФМПЖ наглядно отра-жают выраженность синдрома обструктивно-го мочеиспускания, что указывает на наличиежесткой уретральной обструкции.

Через 6 недель лечения при урофлоумет-рическом мониторинге было отмечено практи-чески полное восстановление объемного про-филя мочеиспускания. Если учесть возраст па-циентки, то можно утверждать, что на моментповторного обследования накопительная фун-кция мочевого пузыря стала удовлетворитель-ной. Это утверждение является верным толь-ко для левой части диаграммы на рис. 2. Пра-вая часть отражает изменения скоростногопрофиля в общей микционной структуре. Наи-большее число значений потока переместилосьв пространство между линиями 25 и 50 центи-ля, но характер обструктивного мочеиспуска-ния продолжает сохраняться.

В связи с тем, что течение трех последу-ющих месяцев консервативное лечение оказа-лось неэффективным в плане восстановленияуродинамики нижних мочевых путей, было при-нято решение об оперативном удалении синте-тической ленты.

Вместе с этим, на фоне терапии (тамсуло-зин ОМНИК ОКАС и троспия хрорид СПАЗ-

Рис. 1. Структура мочеиспускания пациентки В. после операцииTVT-O (трансобтураторный урослинг).

77


МЕКС) произошли изменения в объемном про-филе. Емкости до 100 мл стали малозначимыиз-за своей относительно низкой встречаемо-сти, тогда как каждое третье опорожнение мо-чевого пузыря происходило с объемом более400 мл. Вместе с этим, практически осталсянеизменным скоростной профиль. За это гово-рит и то, что общей структуре мочеиспуска-ния, вычисленной на основе полей Ливерпульс-кой номограммы, каждое второе мочеиспуска-ние осуществлялось низким потоком. Относи-тельное уменьшение вероятности появлениязначений потоков в полях 25-10 центили по срав-нению с исходными значениями, практическине меняет конфигурацию скоростного профиля.Конечно, на фоне консервативного лечения по-токи выросли, с 11,2 мл/сек до 21,9 мл/сек иособенно это заметно в абсолютных значени-ях, но характер микции остался прежним.

Объемы на фоне терапии изменились болеесущественно. В частности, СЭО вырос со 106мл до 431 мл. Изменилась и симптоматика - баллIPSS снизился до 7, а оценка по таблице ОФМПдо 10 единиц через 3 месяца лечения. Качествожизни в этот же период времени улучшилось дозначения 2 "удовлетворительно".

Вследствие широкого внедрения петлевыхпластик случаи, подобные вышеприведенномуследует ожидать, мы считаем важным приве-сти наш личный опыт, изложив основные эта-пы операции по устранению инфравезикальнойобструкции, вызванной лентой. Вопросы вери-фикации "жесткой" уретральной обструкции

должны решаться основываясь на данных уро-динамического обследования, фармакопроб,рентген - телевизионного обследования и т.д.

Набор инструментов для выполнения опера-ции выглядит следующим образом: Влагалищныезеркала, одноразовые скальпели, зажимы Алли-са, тонкие кровоостанавливающие зажимы, си-ликоновый катетер Foley № 16-18 с баллоном,дополнительный источник света со световодом.Учитывая, что в зоне оперативного вмешатель-ства анатомия существенно нарушена, а рубцо-вая ткань может создавать трудности при гемо-стазе, этап выделения ленты может заниматьдовольно большое время. Помимо этого, элас-тичность и растяжимость парауретральных ипаравагинальных тканей обычно также сниже-на. Кроме этого, имеет место нарушение кине-тики клеточных популяций вследствие естествен-ных дистрофических процессов в месте установкисинтетического имплантата.

1. Передняя кольпотомия.Пациентка укладывается на операционном

столе в положении для литотомии на спине.Выбор метода анестезии (предпочтительноэндотрахеальный комбинированный наркоз)определяется в данном случае стремлениемснизить риск интра- и послеоперационных ос-ложнений. Промежность, вульва, влагалище,передняя брюшная стенка и внутренние повер-хности бедер обрабатываются растворамиантисептиков. После проведения уретроскопиидля исключения поражения (эрозии, пролежня)слизистой мочеиспускательного канала в об-

Рис.2. Структура мочеиспускания после 6-недельного курсаконсервативной терапии пациентки В.

78


ласти локализации синтетической петли, моче-вой пузырь дренируется уретральным катете-ром. Во влагалище вводится зеркало. По воз-можности максимально применяя гидродиссек-цию, острым путем с хорошим визуальным кон-тролем выполняется передняя кольпотомия.Разрез выполняется по средней линии переднейстенки влагалища отступя на 1 см от наружно-го отверстия мочеиспускательного канала внаправлении шейки мочевого пузыря, предва-рительно инфильтрируя переднюю стенку вла-галища раствором адреналина для уменьшениякровотечения. В апикальной части влагалищ-ной трубки соединительная ткань в пузырно-влагалищном пространстве рыхлая, по мереприближения к уретре она уплотняется. Длялучшей анатомической ориентации в уретруустанавливаем силиконовый катетер, которыйхорошо прощупывается даже в условиях руб-цевания. Этот этап наиболее ответственный.Как любое инородное тело, установленная ра-нее синтетическая лента естественно вызываеттканевые реакции, развитие которых и степеньих выраженности может быть различными.Несмотря на то, что используемая синтетикатипа полипропилена в подавляющем числе слу-чаев не вызывает иммунного ответа, тем неменее приводит к формированию грубого со-единительно-тканного рубца. На фото (см.вклейку), отчетливо видны тканевые измене-ния вокруг нитей ленты.

Закономерно, что в области разреза ока-зывается участок рубцовой деформации пере-дней стенки влагалища. Обычно это отделсредней или проксимальной уретры, в зависи-мости от варианта имплантации. Совершенноочевидно, что наибольшая опасность кроетсяв ранении уретры, поскольку поспешность инеаккуратность может привести к формирова-нию уретровлагалищного свища. Это в даль-нейшем потребует сложных повторных опера-тивных вмешательств и может существенноснизить шансы к выздоровлению пациентки.

2. Мобилизация парауретральной областии иссечение участка синтетической ленты.

Подтягивая ткани за край разреза влага-лища с помощью зажима Аллиса, с помощьюножниц Лахея выделяется уретра. Использо-вание гидродиссекции может облегчить разде-ление тканей. Двигаясь от средней линии в на-правлении к краю, острым путем обнажаютсяпарауретральные области. Последовательнопродвигаясь в направлении от проксимальнойуретры вдоль мочеиспускательного канала,доходят края рубца, определяя его по ощуще-нию "мягкого провала" на его границе. Далеевыделению подлежать неизмененные параурет-ральные, а ряде случаев паравезикальные тка-ни. Наиболее отдаленные соединительноткан-ные волокна пересекают только острым путемс помощью ножниц практически у нижнего краясимфиза, при этом избегая повреждения луко-

Рис.3. Структура мочеиспускания пациентки В. после 5-месячного курсаконсервативной терапии.

79


вично-губчатой мышцы. Важно и то, что привыполнении этого этапа операции необходимоизбегать скелетирования уретры. После пере-сечения соединительнотканного рубца у ниж-него края симфиза становится хорошо виденпроксимальный отдел уретры. Не стоит упоми-нать, что тщательный гемостаз поможет пра-вильно выделить поле для дальнейших действий.Синтетический имплантат обычно плотно врас-тает в ткани и как таковой ленты иссечь не уда-ется. Необходимо отсечь тяж, в котором нахо-дится лента от уретры, при чем не нужно стре-миться к полному иссечению пролена от анато-мических структур самой средней уретры. Во-первых это опасно виду высокой вероятности ееповреждения, а во-вторых, часть ленты, остава-ясь под уретрой, будет играть роль своего родаограничителя раскрытия уретры, но никакой ком-прессии, формирующей инфравезикальную об-струкцию, при этом уже не будет. Для этого, какпоказывает наш опыт, достаточно иссечения про-лена в парауретральных тканях на протяженииот 5 мм до 10 мм. Далее проводится мобилиза-ция парауретральной области и иссечение учас-тка синтетической ленты с контралатеральнойстороны. При таком двухстороннем удалениифрагмента ленты, устраняется жесткая уретраль-ная обструкция, что и является целью повторно-го вмешательства.

3. Заключительным моментом операцииявляется проведение контрольной уретроско-

пии, наложение узловых швов на стенку влага-лища и введение на 4-6 часов тампона с глице-рином. Уретральный катетер удаляется в пер-вые сутки и женщине предлагается мочитьсясамостоятельно.

При дальнейшем наблюдении у данной па-циентки мочеиспускание восстановилось на сле-дующие сутки после операции, без необходимо-сти в дальнейшем назначения альфа1-адреноб-локаторов. Урофлоуметрический мониторинг вдомашних условиях, выполненный через 10 ме-сяцев после удаления ленты, показал полное вос-становление микционного цикла у пациентки.

Как следует из диаграммы (рис. 4), скорос-тной профиль полностью восстановился. На мо-мент обследования пациентка не предъявляетжалоб на непроизвольную потерю мочи при на-пряжении. Каких-либо нарушений со сторонынижних мочевых путей, протекающих в виде ир-ритативных симптомов расстройств мочеиспус-кания пациентка также не отмечает.

При всей простоте установки синтетичес-кой ленты под уретрой, сложности ее удалениянесоизмеримо больше. Установка нерастяжи-мого имплантата, тем более не по показаниями без необходимого обследования, способносоздать очень серьезные проблемы, которыене удастся решить иначе как повторной опера-цией. Радикальное и быстрое изменение уро-динамики, возникающее при выполнении абсо-лютно любой операции, направленной на вос-

Рис. 4. Структура мочеиспускания пациентки В.через 10 месяцев после повторной операции.

80


становление механизма удержания мочи, приво-дит к изменению условий опорожнения мочево-го пузыря. Можно утверждать, что практическивсегда условия меняются необратимо и поэтомулюбая повторная операция существенно снижа-ет шансы пациентки на успешное решение воп-роса "быть или не быть сухой".

Описанная оперативная методика, направ-ленная на устранение инфравезикальной об-струкции, нами была применена у несколькихпациенток, подвергнутых ранее оперативномулечению с использованием синтетическогослинга по методике TVT-O. При необходимос-ти, вышеописанная операция может быть до-полнена пластикой цистоцеле.

Выводы:1. Принципиально любая методика синтетичес-

кого слинга может быть причиной инфраве-зикальной обструкции.

2. Вероятность отдаленных осложнений, при-водящих к неоходимости удаления имплан-тата, снижается при точном следовании ле-чебно-диагностическому алгоритму отборана операцию синтетического слинга.

3. Показания к операции по удалению синтети-ческой ленты необходимо выставлять на ос-новании протоколов комбинированных уроди-намических и видеоуродинамических исследо-ваний, тщательном анализе имеющихся дан-ных ультразвукового и лабораторного обсле-дования, обязательно учитывая динамику кли-нической картины на фоне консервативной те-рапии. Любые технологические, равно, как итехнические погрешности могут привести ктяжелым последствиям, в частности к инва-лидизации женщины и удорожанию оказанияпоследующей медицинской помощи.

ЛИТЕРАТУРА1. Вольных И.Ю. Обоснование дифференциаль-

ной тактики хирургического и консервативно-го лечения женщин с недержанием мочи. Авто-реф. канд. дисс. - Владивосток. - 2005. - 22 С.

2. Краснопольский В.И. и соавт. Возможностии перспективы малоинвазивных методов кор-рекции стрессового недержания мочи //Вестн. Рос. Ассоц. акушеров и гинекологов.- 1999. - № 3. - С. 64-67.

3. Краснопольский В.И. и соавт. Синтетичес-кие материалы в хирургии тазового дна //Акушерство и гинекология. - 2003. - №6. -С. 36-38.

4. Петров С.Б., Лоран О.Б., Куренков А.А.Оценка и лечение недержания мочи. Адап-тированные рекомендации Европейской ас-социации урологов. Методич. рекоменда-ции. - М.: [Б.И.]. 2004. - 27 с.

5. Пушкарь Д.Ю. Оперативное лечение не-держания мочи, осложненного цистоцеле /Д.Ю. Пушкарь // Акушерство и гинеколо-гия. - 2000. - №3. - С. 46-47.

6. Пушкарь Д.Ю. и соавт. Диагностика не-держания мочи при напряжении у женщини операция TVT. (Свободная синтетичес-кая петля). - М.: 2001. - 30 с.

7. Тамуссино К.Ф. и соавт. Результаты хи-рургического лечения недержания по дан-ным наблюдения в течение 5 лет после опе-раций // Международ. Мед. журн. -2000. -№2. - С. 145-150.

8. Тевлин К.П., Пушкарь Д.Ю. Новые рас-стройства мочеиспускания у женщин, пе-ренесших оперативное лечение недержаниямочи при напряжении // Материалы плену-ма правления Рос. Общества урологов. -Ярославль. 2001. - С. 165-166.

9. Dolan L., Hilton P. Surgical management ofstress incontinence: which technique when? // EAU Update Series. - 2003. -Vol.1, №3. -P. 154-165.

10. Gordon D., Gold R.S. Combined genitourinaryprolapse repair and prophylactic tension-freevaginal tape in women with severe prolapseand occult stress ur inary incontinence:preliminary results // Urology. - 2001. - Vol.58. - P. 547-550.

11. McGuire E.J. Urodynamic findings in patientsafter failure of stress incontinence operations// Prog Clin Biol Res. - 1981. - Vol.78. -P. 351-360.

12. Peyrat L. et al. Intestinal perforation as acomplication of tension-free vaginal tapeprocedure for urinary incontinence // Eur.Urol. - 2001. - Vol. 39. - P. 603-605.

13. Sevestre S. et al. Results of the tension-freevaginal tape technique in the elder ly / /Eur.Urol. - 2003. - Vol. 44, №1. - P. 128-131.

81


УДК 616-002.191:616.367Митин Н.А., Федорова Л.В., Лузина Е.В.,Щаднева С.И., Лыков А.В.РЕДКИЙ СЛУЧАЙ НАБЛЮДЕНИЯ БО-ЛЕЗНИ КАРОЛИГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)Государственное учреждение здравоохранения "Краеваяклиническая больница" (главный врач -заслуженный врачРФ, к.м. н. И.Д. Лиханов)

Болезнь Кароли (синдром Кароли) - впер-вые описана J. Caroli в 1958 году, является ред-ким наследственным заболеванием, которое ха-рактеризуется кистозным расширением внутри-печеночных желчных протоков. МКБ-10- Q44.5.Заболевание наследуется по аутосомно-рециссив-ному типу, мутация гена PKHD1.

Есть два типа болезни Кароли, простая (ис-тинная), или изолированная форма, где мешко-образно расширены только желчные протоки,после чего формируются камни и холангит.Вторая, более сложная форма, обычно извест-на как синдром Кароли. При этом кроме рас-ширения внутрипеченочных желчных протоков(которые расширены минимально) есть ещёпортальная гипертензия и врожденный пече-ночный фиброз. Обе формы болезни могут со-четаться с поликистозом почек. [4]

Болезнь затрагивает приблизительно 1 из1 000 000 человек, причем чаще сталкиваютсясо случаями синдрома Кароли чем с изолиро-ванной болезнью Кароли. Симптомы заболе-вания (гепатомегалия, боли в животе) чащепроявляются во взрослом возрасте. В биохи-мическом анализе крови определяются повы-шенные уровни билирубина, трансаминаз, ще-лочной фосфатазы. Диагноз ставят с помощьюкомпьютерной томографии и холангиографии.Это заболевание имеет непрерывно прогрес-сирующий характер, приводит к вторичномуциррозу печени, амилоидозу, раку печени. Спе-цифического лечения не существует - дляуменьшения частоты холангитов проводитсяантибактериальная терапия. Очень перспек-тивна трансплантация печени.

Нами наблюдается пациентка Б. 35 лет. сболезнью Кароли с 1998 г. Впервые заболева-ние дебютировало умеренной желтухой, боля-ми в правом подреберье, повышением уровнятрансаминаз и щелочной фосфатазы на фонетрехмесячного приема триквилара (комбини-

рованный контрацептивный препарат), посколь-ку маркеры вирусных гепатитов не выявлялисьуказанные изменения были расценены как хро-нический токсический (лекарственный) гепа-тит с синдромом холестаза. Лечение с хоро-шим эффектом. В 2000 г. при беременности вовторой половине ее - повторный эпизод желту-хи. В 2001г. после родов - болевой приступ вэпигастральной области (боли резкие, острыес иррадиацией в спину), сопровождались выра-женным зудом, желтухой. В 2004 году послеочередного болевого приступа осложнившего-ся желтухой была выполнена РХПГ. Контрас-тировать желчные протоки не удалось. Послеманипуляции развился острый панкреатит, кон-сервативное лечение с положительным эффек-том. При исследовании функции желчного пу-зыря выявлен нефункционирующий желчныйпузырь. После лапароскопической холецистэк-томии, в течение нескольких лет у пациенткине отмечалось признаков обострения заболе-вания. В ноябре 2011 у пациентки на фоне при-ема одестона появились интенсивные боли вправом подреберье по типу желчной колики,которые не купировались спазмолитиками, вэкстренном порядке госпитализирована в хи-рургическое отделение ККБ, где был установ-лен диагноз панкреонекроза. В приемном по-кое при ультразвуковом исследовании быливпервые выявлены в холедохе и протоках кон-кременты дающие эхотень и расширение внут-рипеченочных желчных протоков, однако припоследующих УЗ исследованиях и компьютер-ной диагностике конкременты не визуализиро-вались. При биохимическом исследовании оп-ределялись значительно увеличенные цифрыамилазы крови и мочи: до 1000 и 3000 ам. ед.соответственно, также отмечалась гипербили-рубинемия, цитолиз и холестаз. После прове-денной антибактериальной, антисекреторной,спазмолитической, дезинтоксикационной, тера-пии, а также ингибиторами протеаз, состояниепациентки улучшилось, она была выписана срекомендациями амбулаторного лечения спаз-молитиками, ферментными препаратами, со-блюдением щадящей диеты. Несмотря на вы-полнение рекомендаций, у пациентки постоян-но отмечались ноющие боли в эпигастрии око-лопупочной области и в правом подреберье,иногда после незначительных погрешностей вдиете или умеренной физической нагрузке - ин-тенсивные, сопровождались дрожью в теле, оз-нобом, резкой слабостью и с трудом купиро-

82


вались аналгетиками. В январе 2012 г. послеочередного приступа болей пациентка госпи-тализируется в гастроэнтерологическое отде-ление ККБ, где впервые высказывается пред-положение о наличии у пациентки болезни Ка-роли т. к. у ее младшей сестры отмечаласьподобная клиническая картина в 2010 г. тогдаже был установлен диагноз хронического крип-тогенного гепатита (желтуха, цитолиз, холес-таз). При обследовании у пациенткиБ. выявлено увеличение титра трансаминаз,щелочной фосфатазы. Проведенная МСКТ(мультиспиральная компьютерная томография)брюшной полости и забрюшинного простран-ства с болюсным контрастированием Омнипа-ком 350-70 мл. выявила: в левой доле печенирасширенные внутрипеченочные желчные про-токи до 3-4 мм. с наличием по ходу протоковкистозных образований от 2 мм до 6 мм в ди-аметре. В правой доле печени протоки не рас-ширены. В периферических отделах S8 правойдоли печени определялся округлый очаг гипо-денсивный в нативную фазу. Контрастированиепаренхимы печени равномерное. Желчный пу-зырь не визуализируется (холецистэктомия).Холедох расширен до 10 мм, стенки его неутолщены, конкрементов в просвете холедохане выявлены. Отмечено расширение порталь-ной вены до 16 мм., селезеночная вена не из-менена. Поджелудочная железа: размеры, фор-ма, структура не изменены, панкреатическийпроток расширен до 2 мм. Заключение: Геман-гиома печени. Болезнь Кароли. Состояние пос-ле холецистэктомии. КТ-признаки панкреати-та. Больную продолжали периодически беспо-коить боли в правом подреберье, что обусло-вило проведение чрескожной чреспеченочнойхолангиографии: произведена пункция левойдоли печени и внутрипеченочных субсегмен-тарных протоков S2. При контрастированииустановлено наличие в сегментарных и субсег-ментарных протоках мелких конкрементов раз-мером 2-4 мм, частично перекрывающих про-свет. Мелкие желчные протоки были диффуз-но расширены и умеренно деформированы. Вдистальном отделе холедоха определялся тре-угольной формы дефект наполнения размером0,50,7 см, затрудняющий отток желчи. Холе-дох и общий желчный протоки расширены до1-1,4 см. Заключение: Холангиолитиаз. Субком-пенсированное нарушение проходимости холе-доха. Изменения со стороны протока S2 в боль-шей степени соответствуют гипертензионным

вследствие карциноза и вероятно цирроза сег-мента. При проведении исследования у боль-ной развился болевой приступ по типу желч-ной колики, в связи с чем обследование былопрекращено. В последующем определяемыйдефект наполнения в холедохе не определял-ся, по видимому во время проведения проце-дуры конкремент вышел из холедоха.

Таким образом, больной впервые был вы-ставлен диагноз болезни Кароли. Холанги-литиаз и пациентка выписана на амбулаторноелечение с рекомендацией повторной госпита-лизации для проведения холедохолитотомии.

В апреле 2012г пациентка консультирова-на в ФГУ "Лечебно-реабилитационном центре"Минздравсоцразвития России, проведена маг-нитно-резонансная томография, были выявле-ны изменения: в S3 печени расширенные до4-5 мм., извитые сегментарные желчные про-токи, имеющие сужения по типу стриктур. Од-нако, нельзя было исключить наличие конкре-ментов в их просветах. В правой доле желч-ные протоки не расширены, вирсунгов протокне расширен, холедох диаметром 8-9 мм. с пе-регибами, в его просвете дефекты наполнения3-4 мм., не обтурирующие его просвет. Под-желудочная железа не изменена.

Пациентка была представлена комиссии поотбору больных на оказание высокотехноло-гичной медицинской помощи при Федеральномгосударственном бюджетном учреждении"Российский научный центр хирургии имениакадемика Б.В.Петровского" РАМН с диагно-зом: Кистозная трансформация желчных про-токов. Комиссия определила, что у пациентки Б.имеются показания к госпитализации для ока-зания высокотехнологичной медицинской помо-щи оказываемой в ФБГУ "РНЦХ им. Акаде-мика Б.В.Петровского" РАМН.

В отделении хирургии печени Российскогонаучного центра хирургии имени академикаБ.В.Петровского Российской академии меди-цинских наук, где в апреле 2012 г. пациентканаходилась с диагнозом: Болезнь Кароли с изо-лированным поражением S2, S3. Осложнения:хронический холангит, внутри и внепеченочныйхолангиолитиаз была проведена эндоскопичес-кая папиллосфинктеротомия, было удалено двамягких, легко фрагментирующихся конкремен-та. В последующем проведена левосторонняябисегментэктомия (S2+S3). При патологогис-тологическом исследовании выявлены расши-ренные желчные протоки, содержащие застой-

83


ную желчь. В печени определялись отдельныекрупные расширенные протоки. В одном изтаких протоков в просвете содержались пиг-ментированные конкременты, выстилка быласохранна. В прилежащей ткани - фиброз пор-тальных трактов и очаги лимфоидно-клеточ-ной инфильтрации, в единичных мелких прото-ках эпителий слущен, в просвете встречаютсямакрофаги с бурым пигментом. Заключение:Болезнь Кароли.

Таким образом:Болезнь Кароли - редкая врожденная ано-

малия, характеризующаяся наличием кистоз-ных расширений внутрипеченочных желчныхпротоков. Эти расширения соединяются меж-ду собой внутрипеченочными протоками нор-мального или уменьшенного калибра. Расши-рение внутрипеченочных протоков при болез-ни Кароли вызывает значительные измененияархитектоники печени, являясь причиной суще-ственного изменения соотношения между па-ренхимой печени и массой протоков. При этомповерхность печени остается гладкой, так какэти расширения не выступают за пределы глис-соновой капсулы. Болезнь Кароли часто про-является локализованной формой, но иног-да может сопровождаться фиброзом печениили патологическими изменениями в почках.Одновременно с кистозным расширениемвнутрипеченочных протоков у некоторых паци-ентов можно наблюдать кистозное расширениеобщего желчного протока.

По данным Longmire и Tompkins, это забо-левание было хорошо известно уже в началеXX века. Англичане Vachell и Stevens описалиего в 1906 г. но тогда на это никто не обратилвнимания. Возможно, причина такой слабойреакции на открытие этого заболевания былав заглавии статьи, которая называлась "Слу-чай внутри печеночного камня". Jacques Саrоliс сотрудниками в 1954 г. опубликовал две ста-тьи, в которых описал кистозное расширениевнутрипеченочных протоков, включая клини-ческие и патоморфологические аспекты. Ка-роли достаточно точно описал различие меж-ду этим заболеванием и поликистозом печени.С тех пор это заболевание называют болезньюСаrоli и именно под этим названием оно встре-чается в международной медицинской литера-туре. В России случай болезни Кароли былописан Корепановым А.М. и Ивановым Г.И. в1992 г. [7]. Авторы диагносцировали у боль-ной К., 52 лет альвеококкоз левой доли печени,

но только после резекции доли печени гисто-логически была выявлена кистозная дилатациявнутрипеченочных желчных ходов с воспале-нием и формированием цирроза (фиброза). Вбольшинстве случаев болезнь Кароли пред-ставлена диффузной формой, при которой по-ражена вся система протоков, хотя возможнопоражение лишь одной доли печени, что и на-блюдается у нашей больной. Левая доля пора-жается в 6-7 раз чаще, чем правая. Имеетсяочень небольшое количество сообщений обограниченном поражении лишь одного сегмен-та печени. У болезни Кароли нет характерныхсимптомов. Отсутствие специфических симп-томов наряду с ограниченными вплоть до 1973 г.диагностическими возможностями приводилок многочисленным операциям у пациентов, укоторых не была установлена точная причиназаболевания и у которых не обнаружено пато-логии при хирургической ревизии. Такие па-циенты могут жаловаться на боли в правомверхнем квадранте живота, иногда иррадииру-ющие в спину, у них могут отмечаться повы-шение температуры тела, ознобы, тошнота,рвота, приходящая желтуха и т. д. У некото-рых пациентов бывает картина тяжелого сеп-тического процесса.

Сегодня диагностировать болезнь Каролинамного легче, чем до 1973 г. Благодаря тех-нологическому прогрессу, появилась возмож-ность исследовать больных с помощью ульт-расонографии, компьютерной томографии,эндоскопической ретроградной и чреспеченоч-ной холангиографии, что и позволило досто-верно диагносцировать заболевание у нашейпациентки, к сожалению, только спустя 14 летот ее дебюта.

ЛИТЕРАТУРА1. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Волкова

Н.В., Шаров Ф.В. Болезнь Кароли // Хирур-гия. 1987. № 11.С. 71-75.

2. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководствопо хирургии желчных путей. М.: Издательс-кий дом Видар-М, 2006.

3. Паномарев А.А., Федосеев А.В. Редкие хи-рургические заболевания печени и желчныхпротоков. Рязань, 1999.

4. Покровский В.И. Малая медицинская эн-циклопедия (том 6) - 2-168/; 4- 326/3

5. Mumoli N., Cei M. Caroli disease // Mayo Clin.Proc. 2007.V. 82. N 2. P. 208.

84


6. Ничитайло М.Е., Галочка И.П. Диагности-ка и лечение кистозной трансформациижелчных протоков. Киев: Маком, 2008.

7. Toprak O., Uzum A., Cirit M. et al. Oral-facial-digital syndrome type 1, Caroli's disease andcystic renal disease / / Nephrol. Dial.Trasplant. 2006. V. 21. N 6. P. 1705-1709

8. Корепанов А.М., Иванов Г.И. Труднодиаг-ностируемый случай болезни Кароли //Клин. мед. 1992. № 2. С. 104-105

9. Bismuth H., Krissat J. Choledochal cysticmalignancies // Ann. Oncol. 1999. V.10 (Suppl.40). P. 94-98

10. Bockhorn M., Malago M., Lang H. et al. Therole of surgery in Caroli's disease // J. Am.Coll. Surg. 2006. V. 202. N 6. P. 928-932.

11. Tbatsuki Y., Uemoto S., Inomato Y. Livingdonorliver transplantation for Caroli's disease withintrahepatic adinocarcinoma //J. Hepatobil.Pancr. Surg. 2001. V. 8. N 3. P. 284-286.

12. Кузовлев Н.Ф. Рубцовая стриктура желчныхпротоков (стриктура 0). Прецизионный жел-чно-кишечный анастомоз без дренажа-кар-каса // Анн. хирург. 1996 № 1. С. 104-114

УДК 616-006.441Стовба Е.С., Кушнаренко Н.Н., Муртузалиева С.В.,Захарова О.А., Кошкина М.Ю. , Лисовая Н.Л.ВНУТРИСОСУДИСТАЯКРУПНОКЛЕТОЧНАЯ В-КЛЕТОЧНАЯЛИМФОМА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ,КОСТНОГО МОЗГА, ЖЕЛУДКА,ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ЖЕЛУДКАГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)НУЗ "Дорожная клиническая больница ОАО "РЖД",г. Чита

Внутрисосудистая B-крупноклеточная лим-фома является редкой нозологической формойнеходжкинских лимфом и относится к агрес-сивным лимфомам. Среди злокачественныхновообразований неходжкинские злокачествен-ные лимфомы занимают пятое место по час-тоте после рака молочной железы, предста-тельной железы, легкого и толстой кишки. Зло-качественные лимфомы относятся к немного-численным формам опухолей, смертность откоторых во всем мире неуклонно увеличива-ется [2,3,4]. Указанная форма лимфомы харак-

теризуется избирательным ростом опухолевыхклеток в просвете мелких сосудов (капилляры,артериолы, венулы) различных органов. Стен-ки сосудов и прилегающие ткани практическинетронуты опухолевыми клетками. Клетки опу-холи имеют морфологию крупных активирован-ных лимфоидных клеток, что вместе с иммуно-фенотипом позволяет отнести лимфому к диф-фузным крупноклеточным В-клеточным лимфо-мам. Внутрисосудистый рост опухолевых клетокобъясняется вторичным дефектом хоминговыхрецепторов на опухолевых клетках [1,3.5].

Отсутствие выраженной лимфоаденопатии,агрессивный характер клинического течения бо-лезни затрудняют установление своевременногои точного диагноза и обусловливают развитиеосложнений со смертельным исходом. От 30%до 50% случаев внутрисосудистых лимфом ди-агностируется после смерти пациента [1,5].

Учитывая редкость внутрисосудистой лим-фомы и недостаточное знакомство с ней прак-тических врачей, мы считаем целесообразнымпривести описание одного из собственных на-блюдений, где клиническая и морфологическаякартина заболевания была особенно ярко вы-ражена.

Больная Ш., 67 лет поступила в пульмоно-логическое отделение НУЗ ДКБ ст. Чита-2 дляуточнения диагноза, исключения рака легких.

Из анамнеза заболевания известно, что втечение года стала беспокоить одышка сме-шанного характера при физической нагрузке,сухой кашель, лихорадка до 37,5°С, плохой ап-петит, стала прогрессивно худеть (за 6 меся-цев похудела на 20 кг). 2 месяца назад лечи-лась в ЦРБ по месту жительства по поводувнебольничной пневмонии. В течение после-днего месяца появилась лихорадка до 38,5°С,усилилась одышка, появились боли в тазобед-ренных суставах и в поясничном отделе позво-ночника, стала нарастать общая слабость, пе-рестала ходить.

При объективном исследовании на фонебледных кожных покровов отмечались множе-ственные петехиальные кровоизлияния, припальпации наблюдалась болезненность пара-вертебральных точек L2-L4, ограничение ак-тивных движений в левом тазобедренном сус-таве. ЧДД - 20 в минуту, SpO2 - 74%, ослаб-ление везикулярного дыхания. ЧСС - 100 в ми-нуту, систолический шум в точке Боткина-Эрба, АД - 120/80 мм рт. ст. Со стороны дру-гих органов и систем изменений не выявлено.

85


Данные дополнительного обследования:oбщий анализ крови: Нb - 58 г/л, эритроциты -2,1х 1012/л, ц.п. - 0,83, Нt - 17%, тромбоциты -22х109 /л, ретикулоциты - 12%, лейкоциты -12,6х109 /л, Э - 2, П - 25, С - 55, М - 6, Л - 12,анизопойкилоцитоз эритроцитов, токсическая зер-нистость нейтрофилов, СОЭ - 49 мм/ч. Миелог-рамма - пунктат малоклеточный, красный рос-ток сужен, кроветворение по нормобластическо-му типу, в белом ростке преобладали зрелые ней-трофилы, встречались голоядерные клетки. Вокрашенных мазках мегакариоциты - не обнару-жены. Сывороточное железо - 18,6 мкмоль/л,трансферрин - 22,5 мкмоль/л, ОЖСС - 45 мкмоль/л, билирубин общий - 23,0 ммоль/л, прямой - 10,7ммоль/л, общий белок - 54 г/л. Уточнялся генезанемии, проводился онкопоиск. При рентгеногра-фии ОГК, линейной томографии данных за ново-образование в легких не выявлено, отмечалисьпризнаки застоя по малому кругу кровообраще-ния, диффузный пневмосклероз. В результатеобследования (УЗИ абдоминального, почек, щи-товидной железы, гинекологического) - патоло-гии не выявлено. По данным ирригоскопии -признаки колита, ФГДС - эрозии пищевода, эро-зивно-геморрагический гастрит. На рентгено-грамме грудного отдела позвоночника - при-знаки остеохондроза, деформирующего спонди-леза Th11. ЭКГ: умеренная синусовая тахикар-дия, гипертрофия левого желудочка, по ЭхоКГ:признаки незначительной ассиметричной пере-городочной гипертрофии левого желудочка,атеросклеротическое поражение стенок аорты,створок аортального и митрального клапанов,аортальная регургитация 1 степени, митраль-ная регургитация 1 степени.

Был выставлен диагноз: Хроническая гипох-ромная анемия неясного генеза, тяжелой степе-ни тяжести. Тромбоцитопения неясного генеза,тяжелой степени тяжести. Острый гипоксичес-кий эрозивно-геморрагический гастрит.

Больная получала адекватное диагнозулечение, неоднократно проводились гемотран-сфузии эритроцитарной массы, свежезаморо-женной плазмы без выраженного эффекта: на-растали проявления геморрагического синдро-ма, синдрома анемии, уменьшалось содержа-ние тромбоцитов. На фоне нарастания дыха-тельной недостаточности, ДВСК - синдрома игеморрагического диатеза на 6 сутки насту-пила смерть пациентки.

При патологоанатомическом исследованиибыло выявлено наличие распространенных ге-

моррагических и тромботических изменений вомногих тканях. На кожных покровах, плевре,перикарде, эндокарде, слизистой оболочке ды-хательных путей, в мягких мозговых оболоч-ках, серозе диафрагмы, в брюшине, сальнике,брыжейке, жировой ткани брюшной полости ималого таза определялись многочисленные то-чечные, пятнистые, сливающиеся крупные ге-моррагии и гематомы, достигающие 5 см вдиаметре. Слизистая пищевода была резко блед-ная, с подэпителиальной гематомой 3х3см в вер-хней трети. По всей слизистой оболочке желуд-ка определялись многочисленные эрозии до 5 мм,красно-черного цвета. Лимфатические узлы же-лудка (правые, левые, желудочно-сальниковые,панкреато-селезеночные) были увеличены до 1- 4 см в диаметре, плотные, серого цвета. Тканьобоих легких при пальпации - пониженной воз-душности, плотноватая, зернистая. Костный мозгдиафиза бедренных костей и грудины отличалсясеро-красным цветом и сочностью.

При гистологическом исследовании в кро-веносных сосудах легких, костного мозга, по-дэпителиальной основе стенки желудка былиобнаружены многочисленные атипичные круп-ные клетки, которые имели округлое ядро смелкоглыбчатым гетерохроматином, находив-шимся преимущественно возле ядерной мем-браны, и 1 - 2 мелкими ядрышками. Некото-рые клетки имели ядра многодольчатой фор-мы. Ядро окружала неширокая базофильнаяцитоплазма. Эти клетки располагались доволь-но тесно и полностью выполняли просвет кро-веносных сосудов. Рядом с опухолевыми клет-ками в сосудах встречались многочисленныефибриновые тромбы. При светооптическоймикроскопии ткани легких были обнаруженымножественные скопления опухолевых клетокв просветах капилляров, венул и артериол ме-жальвеолярных перегородок, бронхиальногодерева, включая vasa vasorum.

В данном наблюдении отмечено наличиеопухолевых клеток в сосудах костного мозгагрудины, капсул и паренхимы лимфатическихузлов желудка. При этом опухолевая инфильт-рация самого костного мозга и лимфоиднойткани отдельных узлов выражена весьма не-значительно. Жировая ткань костного мозгадиафиза бедра была на 40-50% замещена ми-елоидной тканью, в которой преобладал эрит-роидный росток.

Патологоанатомический диагноз был сфор-мулирован следующим образом: основное за-

86


болевание - внутрисосудистая крупноклеточ-ная В-клеточная лимфома с поражением лег-ких, костного мозга, желудка, лимфатическихузлов желудка (правые, левые, желудочно-сальниковые, панкреато-селезеночные).

У пациентки лимфома манифестироваларазвитием гипоксемии, выраженных гематоло-гических нарушений (аутоиммунной гемолити-ческой анемией, тромбоцитопенией, геморра-гическим диатезом, развитием ДВС - синдро-ма), лихорадкой, потерей массы тела (более 20кг) за 6 месяцев.

Диагноз внутрисосудистой B-крупнокле-точной лимфомы устанавливается только наосновании биопсии пораженного органа.

В данном случае только биопсия тканилегких смогла бы помочь в диагностике забо-левания. Гистологическое исследование био-птатов слизистой оболочки желудка не дали бырезультата, так как слизистая оболочка былаабсолютно интактна по отношению к опухоле-вому процессу, злокачественные клетки распо-лагались в сосудах подэпителиальной основы,мышечном и серозном слоях.

ЛИТЕРАТУРА1. Внутрисосудистая крупноклеточная В-кле-

точная лимфома: описание случая / Ю.А. Криволапов, А.В. Иванюк. - Вопро-

сы онкологии. - 2003. № 6. - С. 743 - 747.2. Вольченко А.А. Диагноз: лимфома / А.А.

Вольченко, Н.Н. Вольченко, А.В. Петроченко. - М., Практическая медицина.

- 2010. - 144 с.3. Клиническая онкогематология: Рук-во для

врачей / Под ред. М.А Волковой. - 2-е изд.,перераб. И доп. - М., ОАО "Издательство"Медицина". - 2007. - 1120 с.

4. Онкология: национальное руководство / Подред. В.И. Чиссова, М.И. Давыдова. - М.,ГЭОТАР - Медиа. - 2008. - 1072 с.

5. Presentation and management of intravascularlarge B-cell lymphoma /Kazuyuki Shimada,Tomohiro Kinoshita, Tomoki Naoe, ShigeoNakamura. - Lancet Oncology. - 2009. -№ 10. - С. 895-902.

87


ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

УДК:159.9Каленов В.А.АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ,КАК ХАРАКТЕРИСТИКА ЗДОРОВЬЯСОТРУДНИКОВ ОРГАНОВ ВНУТРЕННИХДЕЛ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯЗА ПЕРИОД 2006-2011 гг.УМВД РФ по Забайкальскому краю (руководитель - и.о.начальника УМВД РФ по Забайкальскому краю, полков-ник внутренней службы Селиверстов Юрий Георгиевич)

Введение. Приоритетными направления-ми в деятельности МСЧ МВД, ГУВД, УВД всубъектах Российской Федерации являетсяанализ состояния здоровья сотрудников, орга-низация медико-психологического сопровожде-ния и реабилитационных программ. Это свя-зано с ухудшением состояния здоровья сотруд-ников силовых ведомств, увеличением числаинвалидов вследствие боевых действий и во-енной травмы. Возросшая заболеваемость со-трудников внутренних дел напрямую связанас воздействием ряда травмирующих факто-ров: ненормированный рабочий день, постоян-ный контакт с асоциальными элементами, не-обходимость полной отдачи психических и фи-зических сил при пресечении преступлений,современные боевые действия, в которых при-нимают участие сотрудники органов внутрен-них дел. Все это приводит к развитию деза-даптационных реакций, сопровождающихсявозникновением различных соматических за-болеваний [2, 4, 5, 12]. В качестве методоло-гии управления здоровьем сотрудников органоввнутренних дел и ведомственным здравоохра-нением рассматривается мониторинг показа-телей заболеваемости, как важнейшей харак-теристики здоровья [1, 9].

Целью настоящего исследования яви-лось проведение анализа заболеваемости со-

трудников органов внутренних дел на террито-рии Забайкальского края.

Материалы и методы. Исследованиепредполагало изучение состояния здоровьясотрудников органов внутренних дел за пери-од 2006-2011 гг. путем выкопировки данных изутвержденных отраслевых статистическихформ. В качестве основных показателей, под-вергшихся углубленному анализу, взяты: по-казатели заболеваемости по обращаемости,показатели по данным профилактических ос-мотров, первичного выхода на инвалидность.

Численность изучаемого контингента с2006-2011 гг. претерпевала изменения, связан-ные в большей степени с изменением структу-ры органов внутренних дел в течение всегопериода. При этом в его составе достаточностабильным остается удельный вес сотрудни-ков органов внутренних дел и в их числе учас-тников боевых действий. При планировании ипроведении настоящего исследования именноэтот контингент представлял научный интерес.Изменение численности прикрепленного кон-тингента представлено в таблице.

Наличие сведений о размерах и характерезаболеваемости использовались для определе-ния тенденций в состоянии здоровья, а такжедля оценки организации медицинской помощив сфере ведомственного здравоохранения.Наиболее распространенным является анализзаболеваемости по обращаемости, которыйпозволяет судить о степени доступности ме-дицинской помощи и организации профилакти-ческой работы в первичном звене ведомствен-ных медицинских организаций [6].

Показатель первичной заболеваемости в2011 году составил 588,0 на 1000 прикреплен-ного контингента. По сравнению с таковымипо Российской Федерации (785,2) и Забайкаль-скому краю (722,8) уровень заболеваемостисотрудников органов внутренних дел ниже на25,2% и 18,7% соответственно, но при этом

Годы 2006 2007 2008 2009 2010 2011

Численность прикрепленногоконтингента

12292 12095 12783 13165 13140 12032

Сотрудники внутренних дел 4413 (36%) 4444 (37%) 4732 (37%) 4665 (35%) 4523 (34%) 3713 (31%)

Участники боевых действий 601(14%) 574 (12%) 582 (13%) 713 (16%) 609 (16,5%)

ТаблицаДинамика численности контингента за период 2006-2011 гг.

88


соответствует аналогичным показателям поМВД России. За анализируемый период пока-затель увеличился на 21,7%, что положитель-но характеризует организацию медицинскойпомощи в первичном звене ведомственного здра-воохранения по выявлению патологии (рис. 1).

В структуре заболеваемости на I местеболезни органов дыхания, отмечен рост забо-леваемости в течение всего периода наблюде-ния на 35%, II место занимают травмы, отрав-ления и некоторые другие последствия воздей-ствия внешних причин болезни, что несомнен-но связано со спецификой службы в органахвнутренних дел, на III месте болезни кожи иподкожно жировой клетчатки, а в 2011году бо-лезни мочеполовой системы. За анализируе-мый период регистрируется рост заболеваемо-сти болезнями системы кровообращения на37%, что связано с целым рядом факторов со-циально-экономического характера, влияющихна снижение качества жизни населения, чрез-мерными стрессовыми нагрузками и снижени-ем уровня гигиенического образования, способ-ствующим распространению вредных привычеки нездоровому образу жизни [6].

Обращает на себя внимание значительныйрост психических расстройств и расстройствповедения, в 2011 году зарегистрировано впер-вые в 20 раз больше случаев заболеваний, чем

в начале анализируемого периода, в 2006 году.Это связано прежде всего с воздействием боль-шого количества опасных и вредных факторов:участием в боевых действиях, выполнениемповседневных профессиональных обязаннос-тей, связанных с риском для жизни и здоро-вья, высоким физическим и нервно-эмоциональ-ным напряжением, постоянным контактом сасоциальными элементами [10, 11].

Показатель распространенности патологиисреди исследуемого контингента на террито-рии Забайкальского края за анализируемыйпериод имеет колебания: в 2006 году уровеньболезненности составил 913,2 на 1000; наивыс-ший уровень показателя отмечен в 2009 г.,далее наблюдается снижение и в 2011 годудостигает уровня 1173,7, что превышает пока-затель по Министерству внутренних дел РФна 10,7% и остается ниже среднероссийскихи краевых среди взрослого населения на 27%и 20% соответственно.

В структуре болезненности лидирующееместо в течение всего анализируемого перио-да занимают болезни органов дыхания, на вто-ром ранговом месте болезни органов пищева-рения, на третьем - болезни костно-мышечнойсистемы и соединительной ткани и на четвёр-том болезни системы кровообращения.

Обращает на себя внимание отсутствие

Рис. 1. Динамика первичной заболеваемости сотрудников УВД по Забайкальскому краюза период 2006-2011 гг.

89


четких тенденций в изменении показателей за-болеваемости по обращаемости за анализиру-емый период. Это может быть связано с вли-янием условий внешней среды, что послужилооснованием для проведения углубленного ана-лиза по определению связи между уровнемзаболеваемости по обращаемости и воздей-ствием ряда факторов, в частности исследо-вано влияние организации медицинской помо-щи в сфере ведомственного здравоохраненияна заболеваемость по обращаемости [10]. Дляоценки фактора нами изучены три группы по-казателей, характеризующие организацию пер-вичной медико-санитарной помощи:

Первая группа, характеризующая дос-тупность медицинской помощи, представленапоказателями количества амбулаторных посе-щений на одного сотрудника в год и уровнемгоспитализации. Вторая группа характеризу-ет профилактическое направление работы ам-булаторно-поликлинического звена, представ-лена показателем охвата подлежащих кон-тингентов профилактическими медицинскимиосмотрами. Третья группа оценивает уровеньгигиенического образования сотрудников по фор-мированию индивидуальной мотивации на ран-нее выявление и профилактику заболеваний -удельный вес посещений амбулаторно-поликли-нических учреждений с профилактической целью.

Оценка влияния фактора на уровень забо-леваемости по обращаемости проводилась сприменением методики корреляционного ана-лиза и оценки достоверности коэффициента кор-реляции. В результате корреляционного анали-за выявлена прямая корреляционная зависи-мость между показателями заболеваемости пообращаемости и числом амбулаторных посе-щений на одного сотрудника в год (r=+0,2 приp= 0,05), а также установлена прямая связьмежду показателями первичной и общей забо-леваемости, подтверждающая рост распрост-раненности патологии за счет регистрации впер-вые выявленных заболеваний (r=0,36 прир<0,05). Это свидетельствует о доступностипервичной медико-санитарной помощи и под-тверждает влияние фактора на формированиизаболеваемости по обращаемости.

При изучении взаимосвязи показателей,характеризующих профилактическую актив-ность работы амбулаторно-поликлиническихучреждений (уровень охвата профилактичес-кими медицинскими осмотрами) и показателя-ми заболеваемости установлена положитель-

ная сильная корреляционная связь, подтверж-денная статистически (r=+0,8 при p= 0,05), чтотакже положительно характеризует работу пер-вичного звена ведомственного здравоохране-ния и свидетельствует о выявлении и регист-рации патологии при проведении профилакти-ческих осмотров.

Определялась корреляционная связь меж-ду показателями общей заболеваемости и до-лей посещений с профилактической целью, вы-разившаяся в наличии сильной прямой корре-ляционной зависимости между изучаемымиявлениями (r=0,81 при р<0,05). Результаты кор-реляционного анализа становятся предпосыл-кой для проведения дальнейших исследований,в частности изучения медицинской и профи-лактической активности сотрудников с исполь-зованием социологического метода.

Выводы1. Проведенное исследование выявило ос-

новные тенденции изменения показателей за-болеваемости по обращаемости за анализиру-емый период, обусловленные спецификой про-фессиональной деятельности, связанной с воз-действием целого ряда факторов. Полученныерезультаты имеют важное значение для оцен-ки общественного здоровья и положительнохарактеризуют организацию медицинской по-мощи в первичном звене ведомственного здра-воохранения, что подкрепляется данными про-веденного корреляционного анализа.

2. Определены особенности состояния здо-ровья и заболеваемости исследуемого контин-гента. В структуре заболеваемости высокийудельный вес приходится на долю травм, от-равлений, регистрируется рост заболеваемос-ти болезнями системы кровообращения, зна-чительный рост психических расстройств ирасстройств поведения, поэтому одним их при-оритетных направлений совершенствованияведомственного здравоохранения в современ-ных условиях является формирование опти-мальной организационной системы наблюденияи реабилитации сотрудников внутренних дел,участников боевых действий.

ЛИТЕРАТУРА1. Богатова И.В. Заболеваемость взрослого

населения городского округа "Город Чита" за2006-2010 гг. / И.В. Богатова, Н.Ф. Шильни-кова, О.В. Ходакова // Забайкальский меди-цинский журнал. - 2011. - № 4. - С. 64-68.

90


2. Васильев А.Ю. Социально-гигиеническиеаспекты заболеваемости у сотрудниковорганов внутренних дел с болезнями сис-темы кровообращения / А.Ю. Васильев,C.JI. Панасенко, М.Я. Привалова //Меди-ко-социальная экспертиза и реабилитация.- 2002. - № 2. - С. 49-51.

3. Литвинцев С.В. Боевая психическая трав-ма / С.В. Литвинцев, Е.В. Снед-ков, A.M.Резник. - М. : Медицина, 2005. - 431 с.

4. Литвинцев С.В. Посттравматические стрес-совые расстройства / С.В. Литвинцев, В.М.Лыткин, В.К. Шамрей // Проблемы реаби-литации. - 2000. - № 2. - С. 46-47.

5. Медик В.А. Курс лекций по общественно-му здоровью и здравоохранению. Ч. 1. Об-щественное здоровье / В.А. Медик, В.К.Юрьев. - М. : Медицина, 2003. - 368 с.

6. Медик В.А. Руководство по статистике здо-ровья и здравоохранеия / В.А. Медик, М.С.Токмачев. - М.: ОАО "Издательство "Ме-дицина", 2006. - 528 с.

7. Панасенко С.Л. Разработка и научное обо-снование системы медико-социальной реа-билитации инвалидов вследствие военнойтравмы опорно-двигательной системы в ус-ловиях ведомственного здравоохранения(МВД России) : автореф. дис… д-ра мед. наук: 14.00.33 / С.Л. Панасенко. - М., 2009. - 57 с.

8. Потапова М.В. Научное обоснование по-вышения качества медицинского обеспе-чения сотрудников органов внутренних дел: автореф. дис… канд. мед. наук : 14.00.33/ М.В. Потапова. - Казань, 2008. - 21 с.

9. Фисун А.Я. Приоритетные задачи меди-цинской службы Вооруженных Сил РФ пореализации Федеральной целевой програм-мы реабилитации инвалидов вследствиебоевых действий и военной травмы и ихисполнение / А.Я. Фисун, А.М. Щегольков,В.Е. Юдин [и др.] // Актуальные пробле-мы медицинской реабилитации : Сб. науч.трудов. - М., 2008. - С. 37-38.

10. Фисун А.Я. Система медицинской реаби-литации в Вооруженных силах: история, со-временность и перспективы развития / А.Я.Фисун [и др.] // Военно-медицинский жур-нал. - 2009. - № 8. - С. 11-15.

11. Щепин О.П. Здоровье населения - основаразвития здравоохранения / О.П. Щепин [идр.]. - М. : Национальный НИИ обществен-ного здоровья РАМН, 2009. - 376 с.

12. Fulerton C.S. Posttraumatic stress disorder / C.S.Fulerton, R.J. Ursano // N.-Y. - 1997. - P. 41-42.

УДК 616.72-002.-036.865Шелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗАПРИ СЕРОНЕГАТИВНЫХСПОНДИЛОАРТРОПАТИЯХ.Часть 1. Критерии диагностики и класси-фикация.ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития (ректор – заслуженныйврач РФ., д.м.н., профессор А.В. Говорин)

Спондилоартропатии - группа воспалитель-ных заболеваний соединительной ткани, разви-вающихся у генетически предрасположенных лици характеризующихся поражением позвоночни-ка, крестцово-подвздошных и периферическихсуставов, реже - других органов и систем (глаз,кожи, сердечно-сосудистой системы).

Социальное значение данной патологиисвязано с началом болезни в молодом возрас-те (пик заболеваемости приходится на возраст15-30 лет), неуклонным прогрессированиемзаболевания с анкилозированием илеосакраль-ных и межпозвонковых суставов, ограничени-ем подвижности позвоночника, длительной по-терей трудоспособности, ранней инвалидизаци-ей и неудовлетворительной эффективностьюиспользуемых лекарственных средств.

Значительно усложняют раннюю диагнос-тику СА "многоликий" дебют, весьма напоми-нающий многие другие заболевания суставови позвоночника, неясность этиологии и патоге-неза, клинический полиморфизм, частое несо-ответствие клинических проявлений болезни иострофазовых лабораторных показателей, от-сутствие действенных этиопатогенетическихпрепаратов.

В настоящее время для ранней диагностикиспондилоартритов (СА) используются классифи-кационные критерии, предложенные Европейскойгруппой по изучению спондилоартритов:

Большие критерии.• Боли в спине воспалительного характера

(в момент наблюдения или в анамнезе), со-ответствующие по крайней мере 4 признакам:начало в возрасте до 40 лет; постепенное раз-витие; усиление болей в покое и уменьшениепосле физических упражнений; сочетание сутренней скованностью; длительность не ме-нее 3 месяцев.

• Синовит (ассиметричный артрит или артритпреимущественно нижних конечностей в мо-мент наблюдения или в анамнезе).

91


Малые критерии.• Семейный анамнез - наличие у родственни-

ков первой или второй степени родства анки-лозирующего спондилоартрита (АС), остро-го увеита, псориатического артрита (ПсА),реактивного артрита (РеА), воспалительныхзаболеваний кишечника (ВЗК).

• Псориаз, диагностированный врачом (в мо-мент наблюдения или в анамнезе).

• Воспалительное заболевание кишечника (бо-лезнь Крона или неспецифический язвенныйколит), диагностированное врачом (в моментнаблюдения или в анамнезе), подтверж-денное рентгенологическим методом илиэндоскопией.

• Альтернирующие боли в крестце.Перемежающаяся боль между правой и ле-вой ягодицами (в момент обследования илив анамнезе).

• Энтезопатии (боли спонтанные или при паль-пации в месте прикрепления ахиллова сухо-жилия или подошвенного апоневроза).

• Острая диарея: эпизоды диареи в течениемесяца до развития артрита.

• Уретрит: негонококковый уретрит или церви-цит в течение месяца до развития артрита.

• Сакроилеит, подтвержденный ренгенологи-чески: двусторонний 2-4 стадии или односто-ронний 3-4 стадии.

Заболевание можно отнести к группе САпри наличии любого большого и хотя бы одно-го малого критерия.

Для диагностики СА можно использоватьбальную систему оценки имеющихся про-явлений (B. Amor et al., 1995 г.)

А. Клинические или анамнестические при-знаки:1. Ночные боли в поясничной области и/или

утренняя скованность в пояснице - 1 балл2. Олигоартрит асимметричный - 2 балла3. Периодические боли в ягодицах - 2 балла4. Сосискообразные пальцы на кистях и сто-

пах - 2 балла5. Талалгии или другие энтезопатии - 2 балла6. Ирит - 2 балла7. Негонококковый уретрит или цервицит в те-

чение 1 месяца до дебюта артрита - 1 балл8. Острая диарея в течение 1 месяца до дебю-

та артрита - 1 балл9. Наличие псориаза и/или воспалительного

заболевания кишечника в настоящее времяили в прошлом - 2 балла

В. Рентгенологические признаки10. Сакроилеит (двусторонний II стадии и бо-

лее или односторонний III-IV стадии) - 3балла С. Предрасполагающие генетические фак-

торы 11. Наличие антигена НLА-В27 у пациента и/

или наличие у родственников в анамнезеАС, РеА, псориаза, увеита, ВЗК - 2 балла D. Чувствительность к лечению

12. Уменьшение в течение 48 часов болей нафоне приема нестероидных противовоспа-лительных средств (НПВС) - 1 баллЗаболевание считается достоверным СА,

если сумма баллов по 12 критериям равна 6 иболее.

Определение принадлежности заболеванияк группе СА помогает врачу сориентироватьсяв многообразии ревматических болезней и про-должить диагностический поиск.

К настоящему времени единая классифи-кация СА отсутствует, предлагается использо-вание временной классификации, согласнокоторой выделяют1. Спондилоартрит первичный, идиопатический

(болезнь Бехтерева)2. Спондилоартрит вторичный

2.1 Болезнь (синдром) Рейтера2.2 Воспалительные заболевания кишечни-

ка (болезнь Крона, неспецифический яз-венный колит)

2.3 Псориатическая спондилоартропатия2.4 Ювенильный хронический спондилоарт-

рит2.5 Острый передний увеит2.6 Энтезопатии2.7 Sapho-синдром (S- Synovitis; А - Аспе; Р -

Pustulosis; Н - Hyperostosis; О - Osteitis).3. Спондилоартрит недифференцированный (за-

болевание с клиническими и рентгенологи-ческими признаками СА, но нет полного со-ответствия диагностическим критериям оп-ределенного заболевания). Предполагают,что недифференцированный СА (НСА) мо-жет быть ранней стадией известного забо-левания, которое в дальнейшем "развернет-ся" и станет "дифференцированным", илиабортивной формой какого-либо заболеванияиз группы СА, или перекрестным синдромом,объединяющим признаки нескольких заболе-ваний; или неизвестным "новым" заболева-нием, которое в настоящее время не класси-фицировано. Поэтому термин "НСА" рас-

92


сматривают как временный рабочий диаг-ноз, требующий тщательного клиническогообследования и наблюдения пациента.

4. Перекрестные формы СА. Наличие клини-ческих "перекрестов" является одной из ха-рактерных особенностей и рассматривает-ся как один из критериев, определяющих при-надлежность к группе спондилоартритов. Приэтом клиническая картина у одного и тогоже пациента в дебюте заболевания можетсоответствовать диагностическим критери-ям одного заболевания (например, РеА), впоследствие "трансформируется" в другоезаболевание (например, АСА).

Для полноценной оценки активности за-болевания, функционального статуса, стадииболезни, эффективности проводимой терапиирабочая группа ASAS (Assessment inAnkylosing Spondylitis) выработала специальныеиндексы и шкалы:

Боль в позвоночнике оценивается каксреднее арифметическое из двух видов боли(ночная боль и боль) по ВАШ за последнююнеделю. Такая оценка связана с тем, что дляАСА более характерна ночная боль, отражаю-щая степень активности воспаления. Крайниеточки: 0 - нет боли, 100 - невыносимая боль.

Выраженность болевого синдрома у боль-ных АСА определяется не только болью в по-звоночнике, но и в периферических суставах иэнтезисах, поэтому для дополнительной оцен-ки боли в суставах и ее динамики у больных споражением периферических суставов могутиспользоваться отдельные шкалы.

Утренняя скованность оценивается запоследнюю неделю по отдельным шкалам дляпозвоночника и периферических суставов с

использованием ВАШ: Не было - 0 --------- 100мм - 120 минут и более.

Глобальная оценка самочувствия па-циентом за последнюю неделю.

Важное значение придается динамике са-мочувствия и утомляемости за неделю, кото-рые оцениваются пациентом по ВАШ. Оценкеутомляемости у больных АСА уделяется осо-бое внимание, так как эта жалоба являетсячастой и наравне с оценкой боли и функции по-зволяет судить об эффективности терапии.

Насколько хорошо Вы себя чувствовали?Очень хорошо - 0 --- 100 мм - Очень плохоУтомляемость оценивается по ВАШ (0-

100) за последнюю неделюНе было - 0 --- 100 мм - Очень выраженнаяСчет суставов. Единая система оценки,

предложенная экспертами ASAS, включает 44периферических сустава: правый и левый груди-но-ключичные, ключично-акромиальные, плече-

вые, локтевые, лучезапястные, коленные, голе-ностопные суставы, 10 пястнофаланговых, 10проксимальных межфаланговых суставов кистейи 10 плюснефаланговых суставов. Счет суста-вов ведется без оценки степени вклада каждогосустава, то есть без учета степени выраженнос-ти изменений, при этом каждый пораженный су-став кистей и стоп считается отдельно.

Счет энтезисов. Энтезопатии - это одноиз основных клинических проявлений СА (в томчисле АСА). Согласно индексу MASES оценива-ются 13 областей: 1, 7 костохондральные сочле-нения, задне-верхние и передне-верхние остиподвздошных костей, гребни подвздошных кос-тей, остистый отросток 5поясничного позвонка,место прикрепления ахиллова сухожилия и подо-швенного апоневроза к пяточным костям. Учи-

Оценка активности Индекс BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) -приложение 1

Оценка функции Индекс BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) - приложение 2

Оценка болиВАШ - визуально-аналоговая шкала (за последнюю неделю)- в позвоночнике ночью (ВАШ)- в позвоночнике в остальное время суток (ВАШ)

Оценка подвижности позвоночника Экскурсия грудной клетки Тест Шобера (модифицированный) Расстояние "затылок-стена"

Глобальная оценка самочувствияпациентом ВАШ (за последнюю неделю)

Оценка скованности Длительность утренней скованности в позвоночнике (мин.)

Оценка периферических суставов Число воспаленных суставов (44 сустава)

Оценка энтезисов MASES (Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesitis Score)

Лабораторные показатели СОЭ, СРБ

Оценка рентгенологическихизменений Индекс BASRI

Оценка слабости (утомляемости) ВАШ (за последнюю неделю)

93


тывается только наличие болезненности и при-пухлости без уточнения степени выраженности.

Важной составляющей диагностики АСАявляется характеристика рентгенологи-ческих изменений. Для их оценки рабочейгруппой АSАS разработан рентгенологическийиндекс BASRI, счет которого составляет сум-му в баллах, составленную из оценки рентгено-логических изменений в пораженных суставах (0- 4) и изменений, выявленных на рентгенограм-мах поясничного отдела позвоночника в прямойи боковой проекциях (0 - 4) и шейного отдела по-звоночника в боковой проекции (0 - 4). Макси-мальная величина индекса составляет 12 баллов.Оценка рентгенологических изменений произво-дится согласно Нью-Йоркским критериям:

Приложение 1Индекс активности АС BASDAIКаждый вопрос сопровождается визуаль-

ной аналоговой 100-миллиметровой шкалой.Около левой крайней точки шкалы указывает-ся ответ "Не было", а около крайней правойточки - ответ "Очень сильная". Пациента про-сят ответить на все вопросы, сделав отметкуручкой на каждой шкале. 1. Как бы Вы охарактеризовали выраженность

слабости (утомляемости) в целом за после-днюю неделю?

2. Как бы Вы охарактеризовали выраженностьболи в шее, спине или тазобедренных суста-вах в целом за последнюю неделю?

3. Как бы Вы охарактеризовали выраженностьболи в суставах (кроме шеи, спины или та-зобедренных суставов) или их припухлостив целом за последнюю неделю?

4. Как бы Вы охарактеризовали выраженностьнеприятных ощущений, возникающих придотрагивании до каких-либо болезненных об-ластей тела или при давлении на них в целом

за последнюю неделю? 5. Как бы Вы охарактеризовали выраженность

утренней скованности, возникающей послепросыпания, в целом за последнюю неделю?

6. Как долго длится утренняя скованность пос-ле просыпания в целом за последнюю неде-лю? (левая крайняя точка шкалы в данномслучае обозначается цифрой "0", правая край-няя точка - "2 часа и более").

Сначала подсчитывается средняя арифме-тическая величина ответов на 5-й и 6-й вопро-сы, полученное значение складывается с ре-зультатами ответов на остальные вопросы, ивычисляется среднее значение суммы пятипоказателей. Максимальное значение BASDAIсоставляет 100.

Приложение 2Индекс BASFIПредставлен в виде опросника, в котором

пациенту задаются вопросы, на которые он от-вечает по ВАШ за последнюю неделю, где 0 -без всякого труда --------- 100 - не в состояниисделать это.

Можете ли Вы1. Надеть носки или колготки без посторонней

помощи2. Нагнуться вперед, чтобы поднять ручку с

пола без использования приспособлений3. Дотянуться рукой до высоко расположенной

полки без посторонней помощи4. Встать со стула без помощи рук и без по-

сторонней помощи5. Встать с пола из положения лежа на спине

без посторонней помощи6. Стоять без дополнительной опоры в тече-

ние 10 минут, не ощущая дискомфорта7. Подняться вверх на 12-15 ступенек, не опи-

раясь на перила или трость (опираясь однойногой на каждую ступеньку)

Kрестцово-подвздошные суставы

0 норма Нет изменений

I подозрение Подозрение на наличие изменений (нечеткость краев суставов)

II минимальные изменения Мелкие локальные области эрозий или склероза без изменений ширины суставной щели

III умеренные изменения Умеренно или значительно выраженные признаки сакроилеита: эрозии, склероз,расширение, сужение или частичный анкилоз сустава

IV значительные изменения Значительные изменения с полным анкилозом сустава

Позвоночник (прямая и боковая проекции поясничного и боковая проекция шейного отделов)

0 норма Нет изменений

I подозрение Нет явных изменений

II минимальные изменения Эрозии, квадратизация, склероз ± синдесмофиты (на 2 позвонках)

III умеренные изменения Синдесмофиты на 3 позвонках ± сращение 2 позвонков

IV значительные изменения Сращение с вовлечением 3 позвонков

94


8. Повернуть голову и посмотреть за спину, неповорачивая туловище

9. Заниматься физически активными видамидеятельности (например, физическими уп-ражнениями, спортом, работой в саду)

10. Сохранять активность в течение всего дня(дома или на работе)

ЛИТЕРАТУРА1. Бочкова А.Г. Анкилозирующий спондилит //

Справочник поликлинического врача. - 2006.- №5. - С. 43 - 49.

2. Годзенко А.А. Недифференцированные фор-мы спондилоартритов: проблемы диагности-

ки и классификации // Consilium medicum. -2006. - Том 08, № 2.

3. Ревматология: Клинические рекомендации /Под ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. - 2-еизд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011.- С. 271 - 281.

4. Румянцева О.А. Критерии диагноза и мето-ды объективизации анкилозирующего спон-дилита // medicusamicus.com>index/php?action=3?1931?1.

5. Справочник по медико-социальной экспер-тизе и реабилитации / Под ред. М.В. Коро-бова и В.Г. Помникова. - изд. 2-е, испр. и доп.- СПб. : Гиппократ. - 2005. - 856 с.

95


ОФИЦИАЛЬНАЯ ХРОНИКА

ХИРУРГИЯ И СПОРТ - ВМЕСТЕИ НАВСЕГДА!

С 28 по 29 июля 2012 года на базеспортивного комплекса города Краснока-менска состоялась Третья Спартакиадахирургов Забайкалья.

Вновь инициатором спортивной встречимедиков выступило Министерство здравоохра-нения и Министерство физической культуры испорта Забайкальского края, а также Краеваябольница № 4 города Краснокаменска.

В Спартакиаде приняли участие 7 команд.Среди них - представители ведущих лечебныхучреждений города Читы, Краснокаменска,районов Забайкальского края - Шилкинского,Ясногорского. Соревновались в следующих ви-дах спорта: волейбол, настольный теннис, шах-маты, гиревой спорт, легкоатлетическая эстафе-та, перетягивание каната, плавание, дартс.

Торжественная церемония открытия Спар-такиады состоялась в спортивном комплексе"Аргунь", а уже через полчаса после этогопомчались по дорожкам стадиона участникилегкоатлетической эстафеты.

Спортивные достижения еще раз подчер-кнули сплоченность хирургического сообще-ства. В эти дни хорошее настроение не поки-дало спортсменов. Борьба была очень упор-ной, особенно в двух видах спорта - волейболеи перетягивании каната. Именно там эмоцио-нальное напряжение участников и болельщи-ков достигало своего предела.

Первое место в командном зачете - по набран-ным первым местам в разных видах спорта - заня-ла Краевая клиническая больница. Второе местодосталось хозяевам Спартакиады - краснокаменс-ким медикам. Третью ступень пьедестала занялаШилкинская центральная районная больница. Всепобедители соревнований получили кубки и меда-ли, грамоты и ценные призы от организаторов ме-роприятия. Генеральным партнером Спартакиадывновь выступила торговая сеть "Мир приключений".

Спортивные и культурные мероприятия, эк-скурсия по солнечному городу Краснокаменску,прогулки на свежем воздухе, общение с коллегами,прекрасно организованный досуг - надолго запом-нятся людям этой трудной и благородной профес-сии, на своем примере пропагандирующим профи-лактику заболеваний и здоровый образ жизни.

На церемонии закрытия торжественно инемного грустно в небо улетел "олимпийскиймишка" под знаменитые слова "На трибунахстановится тише…". Но чувство грусти оченьбыстро сменило другое: ожидание следующейЧетвертой Спартакиады хирургов, которая со-стоится, скорее всего, в 2013 году в Шилке.

Участники Третьей Спартакиады хирурговЗабайкалья:- Городская клиническая больница № 1;- Оловяннинская центральная районная больница;- Краевая больница № 4, г. Краснокаменск;- Шилкинская центральная районная больница;- Краевая клиническая больница;- Краевой диагностический центр;- Дорожная клиническая больница.

А.В.Саклаков, консультант по хирургииМинистерства здравоохранения

Забайкальского края

Участники Спартакиады

96


ИНФОРМАЦИЯ О КОНГРЕССЕ

С 19 по 21 сентября в г.Иркутске состоял-ся 19 международный конгресс хирургов - ге-патологов России и стран СНГ. В форуме при-няли участие врачи 13 стран, обсуждали важ-нейшие для хирургии печени и поджелудочнойжелезы вопросы. Руководили конгрессом про-фессора Вишневский В.А., Кубышкин В.А.,Гальперин Э.И., Григорьев Е.Г. Не менее на-сыщенной была и культурная программа, осо-бенно экскурсия по Кругобайкальской желез-ной дороге - мировом шедевре железнодорож-ных построек. Обстановка и условия для ра-боты были изумительными, что отличает си-биряков от столичных коллег. Хирурги из раз-ных стран поделились опытом лечения внепе-чёночной портальной гипертензии, осложненийпосле операций на печени и поджелудочнойжелезе, альвеококкоза. Принята исчерпываю-щая резолюция, которая содержит конкретныерекомендации по всем обсуждавшимся вопро-

сам. Читинскую хирургию с устным докладомпредставил ассистент кафедры госпитальнойхирургии Вотьев И.В. и со стендовым докла-дом - ассистент кафедры факультетской хирур-гии к.м.н. Ханина Ю.С. с соавтором. Крупней-шие специалисты страны выступали рецен-зентами представленных сообщений, бога-той по содержанию была и дискуссия. Ра-бочий день завершался в 19-20 часов поИркутску, опубликован сборник трудов, со-держательной была и выставка медицинскогооборудования. Участники конгресса и в нефор-мальной обстановке поделились опытом, обо-гатили свой профессиональный багаж новымиважнейшими знаниями. Следующий конгресссостоится в г.Донецке (Украина) в 2013 году.

Заведующий кафедройгоспитальной хирургии

профессор Н.Богомолов

97

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ

Уважаемые коллеги!Редакционная коллегия ежеквартального

научно-практического журнала "Забайкальскиймедицинский журнал" принимает материалыдля публикации по следующим рубрикам:- вопросы организации здравоохранения;- клинические лекции;- новые медицинские технологии;- случаи из практики;- краткие сообщения.

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВРедакция "Забайкальского медицин-

ского журнала" просит внимательно озна-комиться с нижеследующими положения-ми по изданию журнальных публикаций

Статья должна быть представлена в пе-чатном виде и на электронном носителе в фор-мате MS Word (любой версии).

Бумажный вариант статьи должен бытьнапечатан на одной стороне листа А4 через 1,5интервала, шрифт Times New Roman, кегль - 14.Размеры полей: левое - 30 мм, правое - 10 мм,верхнее и нижнее - каждое не менее 20 мм.

Объем публикаций по вопросам организа-ции здравоохранения не должен превышать 5-7 страниц, лекций - 12-15 страниц, случаев изпрактики - 2-4 страницы, кратких сообщений -2-3 страницы.

Структура оригинальной статьиТитульная часть статьи должна содержать:

индекс УДК, название статьи, фамилию и иници-алы автора(ов), наименование организации.

Основной текст статьи должен структур-но строиться в следующем порядке: введение;цель исследования; методы и материалы; резуль-таты и обсуждение; заключение; литература.

Единицы измерения, характеристики и по-казатели изучаемых явлений должны бытьпредставлены в единицах единой метрическойсистемы.

Таблицы, диаграммы и рисунки помеща-ются в тексте по ходу изложения. Иллюстра-тивный материал должен быть пронумеровани снабжен подписями.

Цитируемая литература приводится в ал-фавитном порядке (русские, затем иностран-ные источники) в соответствии с действующимГОСТом. В тексте статьи литературные ис-точники проставляются цифрами в квадратныхскобках, соответственно списку.

Вся ответственность за достоверностьпредставленных данных возлагается на авто-ра(ов) статьи.

Статьи, не соответствующие указанным тре-бованиям, к опубликованию не принимаются.

Материалы для публикации отправля-ются или сдаются в редакцию по адресу:

672090, г.Чита, ул. Горького, 39-а, ЧГМА,редакционно-издательский центр.


Documents

%d0%a2%d0%b5%d0%ba%d1%81%d1%82%20%d1%81%d1%82%d1%80 %20%d1%81%2050%20%d0%bf%d0%be%2097