Desordenes de La Hemostasia Usamedic

8/14/2019 Desordenes de La Hemostasia Usamedic

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HEMOSTASIAHEMOSTASIADr. Oscar Ruiz Franco

HEMATOLOGIA


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Hemostasia

Fenmeno dinmico, constante ypermanente para mantener lasangre en estado lquido circulandopor los vasos sanguneos, sin

producir sangrado o trombosis.


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Componentes

Vaso sanguneo - Endotelio

vascular Plaquetas

Protenas.


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SINDROME HEMORRAGIPARO


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Eploracion clinica de la!emostasia

"os sndromes#$ "itesis !emorragica

$ En%ermedad tromboemblica

&o siempre trastornos puros de la

!emostasia, sino epresin secundaria deotras en%ermedades sist'micas


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SINDROME HEMORRAGIPARO

Hemorragia# presencia anmala de sangre,en cantidad macroscpica, %uera del rbolcirculatorio

(islada o locali)ada, no denota en%ermedadde la !emostasia *!emoptisis, !ematemesis,melenas, !ematoquecia, !ematuria,!emotra, !emoperitoneo, !emorragia

intracraneal, !emorragia vtrea DIATESIS HEMORRAGICA# Predisposicinal sangrado, %cil o espontaneo, simultanea oconsecutiva en el tiempo


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+ndice clnico prctico de !emorragiasHistoria ami!iar positi"a #$E%a% $&' semanas ($

' semanas&)* meses '(Hemorra+ias cut,neas Te!an+iectasias *$Pete-uias *$E-uimosis espontanea ($E-uimosis traumaticas aci!es )$

Epistais Inrecuente o aci! %e contro!ar )$Frecuente o pro!on+a%a ($

Gin+i"orra+ia /01$min2 Tras cepi!!a%o )$Laceraciones ($Cai%a %e %ientes %e !ec3e ($

Hematomas SC %e +ran tama4o5 musc o retroper ($Hemoptisis '$Hematemesis Sin !esion anatomica %emostra6!e '$Me!enas '$Hematuria ($Hemartrosis Espontanea o trauma !e"e ($Hemorra+ia post7 /0)3 o %ieri%o2 Circunsicion #$

Tonsi!ectomia #$A%enoi%ectomia #$

Etracciones %entarias '$Otras '$8 %e una "ez '$$

Hemorra+ia post parto Meno9metrorra+ia '$Hemorra+ia intracranea! 1$Hemorra+ia um6i!ica! #$

)$$o8: A!ta sospec3a($&;$: Sospec3oso)$$: No re!aciona%o con %eectos en !a 3emostasia


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(namnesis ocali)acin

+ntensidad Edad de comien)o

ircunstancias asociadas

istoria %amiliar +ngestion de %rmacos

"escartar otras patologias#$ epatopatias

$ +nsu%iciencia renal# trombocitopatia

$ En% intestinales *vitamina /0

$ ematologicas# leucemia con a%ectacion 12 ytrombocitopenia intensa

$ 3d %ebril, amigdalitis o reumatismo# toicidad capilar yvasculitis


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Eploracin %sica

Esplenomegalia# !emorragia 4rombocitopenia emorragias cutneas *p5rpuras0 4rombocitopenias y lesiones capilares# p5rpuras

petequiales y equimticas emo%ilias# !ematomas pro%undos y !emartrosis Petequias 6 in%lamacin 6 "P*-0# p5rpuras

vasculares *P3, crioglobulinemia mita

esencial0 4elangiectasias 6 "P*60# En% 7endu 2sler

cirrosis


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lasi%icacin 3ndromesemorragparos

8. (lteraciones plaquetarias$ 4rombocitopenias

Por menor produccin$ eredadas

9 3indrome de Fanconi

9 4rombocitopenia amegacarioctica$ (dquiridas9 (plasia 1edular9 (nemia mieloptsica

$ 1ielosupresin por drogas Por mayor destruccin *o consumo0

$ "'%icit nutricionales# (nemia megaloblstica

$ P4+ primario$ P4+ secundario$ 4rombocitopenia por secuestro# iperesplenismo$ 4rombocitopenia por trans%usin masiva$ +"


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8. (lteraciones plaquetarias$ 4rombocitosis

Primaria

$ 4rombocitemia esencial$ 2tros sindromes mieloproli%erativos crnicos

3ecundaria *reactiva0$ (nemia %errop'nica

$ emorragia aguda$ 4umores malignos *e:. a ovario0

$ Prematuridad


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8. (lteraciones plaquetarias$ 4rombocitopatias

eredadas

$ 4romboastenia de ;lan)mann *++b


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@. (lteraciones en los %actores de coagulacin$ ong'nitas

emo%ilias# (, = En%ermedad de von Aillebrand

ipo%ibrinogenemia ipoprotrombinemia "e%iciencia de %actor V

$ (dquiridas

"e%iciencia de vitamina / En%ermedad !eptica (miloidosis (nticuerpos in!ibidores *e:. 3(F0


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4721=2+42PE&+(3


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"esorden (utoinmune caracteri)ado portrombocitopenia y sangrado mucocutBneo.

+ncidencia# 8CC casos por milln por aDo. 1itad ocurren en niDos. &iDos# aDos, previamente sanos, inicio s5bito

dias semanas despu's de en%ermedad

in%ecciosa, CG se resuelve dentro de H meses. (dultos# 8I-JC aDos, F


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lasi%icacin#$(gudo# L H meses

$ rnico# M H meses.

$ Primario$ 3ecundario#

E3

3(F

+nmunode%iciencias# "e% +g(, ipogammaglobulinemia "esordenes in%oproli%erativos# 1, in%oma

+n%ecciones# +V, V

"rogas# !eparina, quinidina

P


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1ediada por autoanticuerpos. Plaquetas cubiertas por autoanticuerpos +g;

son aclaradas a trav's de receptores Fc que se

epresan en los macr%agos tisulares del =a)o egado. +ncremento compensatorio en la produccin

medular de plaquetas en muc!os pacientes.

(utoantgeno# ;lucoproteinas ++b


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P5rpura 4rombocitop'nica+nmune del (dulto *rnica0

Etiopatogenia$ a trombocitopenia se debe a secuestro espl'nico y

destruccin de plaquetas.$ El anticuerpo contra plaquetas es +g;, se puede unir a

los megacariocitos y producir una trombopoyesisine%ica).$ a m'dula sea presenta !iperplasia megacarioctica

como respuesta a la destruccin acelerada deplaquetas.

$ 8-@CG de pacientes presentan una en%ermedadsubyacente por lo que el cuadro de P4+ es secundario.$ Puede acompaDar a (nemia emoltica (utoinmune,

constituyendo el 3ndrome de Evans.


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C!>nica$ En la mayora el cuadro inicial incluye p5rpura

por ms de dos meses de duracin.

$ Es %recuente observar p5rpura, menorragia,epistais y gingivorragia.$ a !emorragia activa se produce con niveles

de plaquetas


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Plaquetopenia#$a)%ragilidad capilar *presente slo en las

trombocitopenias intensas0

$b)tiempo de !emorragia prolongado$c)retraccin de%iciente del cogulo

(nticuerpos (ntiplaquetarios#$ 3ensibilidad# JN-HHG

$ Especi%icidad# I-N@G$ VPP# IC-IKG

"+(;&234+2


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emograma#$ Eamen mor%olgico de las plaquetas#

megatrombocitos :unto con microtrombocitos*anisocitosis plaquetaria0.

$(cortamiento de la vida media de las plaquetas. 4rombocitopenia intensa, la vida media de las

plaquetas se reduce a @K !.4rombocitopenia moderada alcan)a un lmite

comprendido entre 8 y K das.

$ eucocitos y eritrocitos# &ormal. Per%il oagulacin# &ormal *ecepto 4iempo

de 3angria0


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P5rpura 4rombocitop'nica +nmunedel (dulto *rnica0

$ 1'dula 2sea# iperplasia 1egacarioctica

$ =ioqumica#

(nticuerpos antiplaquetarios$ . Pylori#

&umerosos estudios !an reportado presencia dep en P4+.

4erapia antibitica dirigida a erradicacin me:orrespuesta respecto a 4 convencional.


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Tratamiento$ orticoides#

Prednisona# 8 - @ mg < Og < d. !asta lograr un

conteo de plaquetas de C,CCC, luego disminuirprogresivamente. a respuesta a corticoidesocurre en @G de pacientes.

$ ;amma ;lobulina EV#

?so previo a Esplenectoma *para aumentar eln5mero de plaquetas provisionalmente0. "osis#

$ C,J gr < Og < d das$ 8 gr < Og < d @ das.


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47(4(1+E&42

MANE?O INICIAL:$("?423#

7espuesta inicial C-G1ayora responden dentro de las primeras K semanas.+ncidencia de 7emisiQn continua# -KCG


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P5rpura 4rombocitop'nica+nmune del (dulto*rnica0

Tratamiento

$ Esplenectoma# E%ectiva en HC-CG de pacientes.

?so de trans%usin de plaquetas antes de laintervencin# slo si el conteo es menor de KC,CCCo si !ay sangrado activo.

=uscar ba)os accesorios.


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P5rpura 4rombocitop'nica+dioptica rnica 7e%ractaria

Criterios$ 4rombocitopenia persistente despu's de

corticoterapia y esplenectoma previas.

$ En su:etos de 8C aDos o ms.$ &o !ay en%ermedad coeistente que cause

trombocitopenia.

$ onteo de plaquetas


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P5rpura 4rombocitop'nica+diopatica rnica 7e%ractaria Tratamiento

$ +nmunoglobulina R;S *;amma0 EV.#

?so en cuadros severos de P.4.+.rnica 7e%ractaria.

Eleva transitoriamente el nivel deplaquetas.

"osis# @g.


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P5rpura 4rombocitop'nica+nmune del &iDo *(guda0

Etiopato+enia- os @


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C!inica

(paricin repentina de equmosis ypetequias y gingivorragia.- 8CG de pacientes presenta !ematuria y

sangrado digestivo.


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Dia+n@stico$ emograma#

onteo de plaquetas


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Criterios %e Ma! Pron@stico$ P5rpura que dura @ - J semanas.

$ Edad# >8C aDos.

$ onteo plaquetario mayor de @C,CCC al iniciodel cuadro.

$ 3eo %emenino.


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Tratamiento

$ IC-NCG !acen remisin completa espontnea alos seis meses del cuadro.

$ En caso de ser necesario# orticoides# Prednisona# 8-@ mg.


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NIOS#$ 1ane:o inicial controversial en parte porque resultado

%avorable sin tratamiento.$ "ecisin de tratar por riesgo de !emorragia

intracraneal.$ 7iesgo de + es C.@-8G, ocurre con plaquetas

M8CCCC.$ 4to#

+nmunoglobulina +nmune EV C.Ig


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TRATAMIENTO DE


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E3PE&E421+(#$("?423#

@


39/197

47(4(1+E&42


40/197

47(4(1+E&42


41/197

4721=2+42P(4+(3


42/197

4721=2+42P(4+(3

(lteracin cualitativa plaquetas

ong'nitas$(lteracin glicoproteinas membrana

$ "e%ecto contenido plaquetario

$ "e%ecto movili)acin calcio

(dquirida


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2&;E&+4(

(4E7(+2& ;+2P724E+&(3 SD =ERNARD SO


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2&;E&+4(

TROM=OASTENIA GLANMANN*de%ecto deagregacin plaquetaria0$(utosmico recesivo$(lteracin gen'tica concordante

$ "e%icit ;p ++b>++bK no %i:a%ibringeno0$ +n!ibicin de retraccin cogulo$(usencia respuesta inductores agregacin$ K tipos#

4ipo +# ausencia o de%iciencia intensa *LG0 4ipo @# de%iciencia moderada *8C-@CG0 4ipo K# de%iciencia cualitativa


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$ lnica *;lan)mann0 1ani%estaciones !emorrgicas graves *inicio en primera in%ancia0#

Wp5rpura mucocutnea# epistais, menorragias

$ "iagnstico 4iempo de sangria prolongado 7etraccin de cogulo in!ibida (usencia o disminucin de agregacin inducida con ("P, cido

araquidnico, adrenalina, colgeno y trombina

DEFICIT GP Ia9IIa$ (lteracin muy rara$ (lteracin ;p+a *receptor plaquetario del colgeno0$ &o cursa con clnica !emorrgica$ "iagnstico# agregometra# disminucin de agregacin

plaquetaria inducida por colgeno

2tras


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2&;E&+4(

"EFE42 2&4E&+"2 P(X?E4(7+2 GRAN


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2&;E&+4(

(4E7(+2& +=E7(+2& "E2&4E&+"2 ;7(&?(7

"e%iciencia iclooigenasa

"e%ecto de liberacin (c (raquidnico$ 7espuesta disminuida a ("P, colgeno,

adrenalina

$ 3eme:ante a trombocitopatia por (33


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2&;E&+4(

TRATAMIENTO$ 3intomtico

$ "esmopresina

$ 3oporte trans%usional condicional


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("X?+7+"(


51/197


52/197

("X?+7+"(

SD MIELODISPLASICO9MIELOPROLIFERATIBO$(lteraciones no especi%icas ;p$ "e%icit actividad %actor K plaquetario y serotonina

plaquetaria

$ "isminucin en ad!erencia plaquetaria

MACROGLO=


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("X?+7+"(

Circu!aci@n etracorporea$ P'rdida contenido grnulos plaquetarios

Transusiones m!tip!es$ 3angre pobre en plaquetas

CID$ "isminucin grnulos y aumento %ibrinolisis$ E%ecto in!ibidor P"F


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("X?+7+"(

ASOCIADA A MEDICAMENTOS$(33


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("X?+7+"(

TRATAMIENTO$ 3oporte condicional

$ 4ratar causa de %ondo

$ "esmopresina, crioprecipitado$ 1e:orar !ematocrito *uremia0


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2(;?2P(4+(3


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Genera!i%a%es.

$ 4rastornos que surgen como consecuencia de la menorproduccin de los %actores de coagulacin V+++ +>, o de lasntesis de cantidades normales de un %actor, pero conmenor actividad %uncional.

$ a de%iciencia de los %actores V+++ +> impide activar el%actor > y por esa ra)n las caractersticas clnicas y los

m'todos terap'uticos en los !emo%licos ( y = son id'nticos.$ (mbos trastornos son recesivos ligados al cromosoma > y

a%ectan slo a varones, con raras ecepciones.$ a de%iciencia del %actor V+++ se presenta en IC $ I G y la

de %actor +> en 8 $ @C G de los casos.

HEMOFILIA

E7E&+(#Posibilidades gen'ticas en


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E7E&+(#Posibilidades gen'ticas endescendencia de mu:er portadora y !ombre sano


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E7E&+(

XhX XY

XhY XhY XX XY

Posibilidades genticas en descendencia de mujer portadora y hombre sano


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E7E&+(

XX XhY

XhY XY XhX XY

Posibilidades genticas en descendencia de mujer sana y hombre enfermo


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E7E&+(

XhX XhY

XhYh XhY XhX XY

Posibilidades genticas en descendencia de mujer portadora y hombre enfermo


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HEMOFILIA AHEMOFILIA A

"e%iciencia de la actividad coagulante del%actor V+++.

;en que codi%ica FV+++ est en el etremo del

bra)o largo del comosoma > erencia recesiva ligada al cromosoma >.

+ncidencia 8 de cada I CCC $ 8 CCC varones

nacidos vivos.


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FACTOR BIIIFACTOR BIII

3ntesis# igado, ba)o, riDon y lin%ocitos ircula %ormando el comple:o V+++- VA. V1 8@ !oras tras trans%usin.

V1 disminuye a @,J !oras en ausencia delFVA.

oncentracion 8C ng


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HEMOFILIA =HEMOFILIA =

En%ermedad de !ristmas, coagulopatasecundaria a una anomala cuantitativa ocualitativa del %actor +> .

(l igual que la emo%ilia (, es una en%ermedad!ereditaria recesiva, ligada al cromosoma >

+ncidencia

"i%erentes niveles del %actor +># 71 6, 71 -,71r.


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P1 /d

3intesis eptica

Para su epresion %inal requiere carboilacin

Vitamina / dependiente.

V1 8I $ J@ !oras

FACTOR IFACTOR I


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"eteccin de las portadoras uanti%icacin de la actividad biologicadel %actor.

Estudios geneticos# (nlisis de lospolimor%ismos intrag'nicos asociados algen del FV+++ o del F+>.

1odo mas seguro de identi%icar

portadora es conocer el de%ecto*delecin o mutacin0.

Diagnstico prenatal


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HEMOFILIA

Datos %e La6oratorio.

os dos tipos de !emo%ilia causan prolongacin del tiempo detromboplastina parcial activado *44Pa0, que es corregido alagregar plasma normal. os dems tiempos de coagulacinson normales.

as !emo%ilias ( y = se di%erencian por cuanti%icaciones delos niveles de los %actores V+++ y +> respectivamente.

os valores normales van de C $ 8C G con una media de8CCG.

a ?&+"(" "E F(427 se de%ine como la cantidad deactividad de dic!o %actor presente en 8 ml de plasma normalde diversos donadores.


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C


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HEMOFILIA

C!>nica

3i los niveles de %actor son mayores de KC G la !emostasia esnomal.

En mu:eres portadoras el nivel promedio es de CG.

3e !ereda el grado de severidad y el tipo de !emo%ilia.

ay casos de mutacin espontnea, sin antecedente %amiliar en @C $KC G de los casos.

a clnica guarda relacin directa con la severidad del cuadro, as los!emo%licos severos presentan !emartrosis espontnea y !ematomasintramusculares. os moderados tienen !emorragia espontnea conmenor %recuencia, pero !ay sangrado ante trauma mnimo y los levespresentan !emorragia ante trauma intenso o m'todos quir5rgicos.


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HEMOFILIA

C!>nica.A2 Hemartrosis.

$ 2rden de %recuencia# rodillas, codos, tobillos, caderas, muDecas.

$ a %orma aguda produce dolor leve inicial y luego dolor intenso con!inc!a)n de la articulacin, disminucin del movimiento, rubor ytensin.

$ uego de la !emorragia aguda !ay reaccin in%lamatoria queocasiona 3+&2V+4+3 7Y&+(, que predispone a episodios desangrado repetidos.

$ a sinovitis causa (7472P(4+( 7Y&+( que presentadestruccin del cartlago articular, dolor crnico, dis%uncin einestabilidad de la articulacin.


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HEMOFILIA

C!>nica.=2 Hematomas Intramuscu!ares.

$ 3e presenta en los grandes m5sculos %leores#

pantorrilla, psoas y antebra)os.$ os !ematomas pueden causar p'rdida sangunea

importante, 3+&"721E "E 21P(74+1+E&42(P2&E?7Y4+2, compresin nerviosa y contracturamuscular.

C2 Hemorra+ia %e! Sistema Ner"ioso Centra!.$ ausa ms com5n de muerte$ 8C-@CG en !emo%ilia severa


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HEMOFILIA

C!>nica.

D2Hemorra+ia Retroperitonea! Retroar>n+ea.$ Xue comprime las vas respiratorias, puede ser mortal.

E2Hematuria.$ Es com5n, causa clico renal, pero rara ve) es mortal.


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HEMOFILIA

Tratamiento)2 Me%i%as Genera!es

&o usar# (spirina, +nyecciones

+ntramusculares 4ratar rpidamente la crisis !emorrgicas

EnseDar al paciente a aplicarse elconcentrado del %actor

Plani%icar las cirugas


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HEMOFILIA

Tratamiento'2 Desmopresina /DDAVP, 1 deamino 8 D

arginina vasopresina2

ibera los depsitos del %actor V+++ y V2&A+E=7(&". (umenta J- veces los valores basales

3e usa en los cuadros leves y moderados y enportadoras

"osis# C,K g < /g +.?.KCC g en in!alacin en cada %osa nasal.


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HEMOFILIA

Tratamiento12 Crioprecipita%o

3lo en emo%ilia R(S

8 unidad de crioprecipitado contiene IC -8CC ?

#2 P!asma Fresco Con+e!a%o

ontiene @CC ? de %actor V+++ o +>


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HEMOFILIA

Tratamiento(2 Concentra%o %e Factor

Es el me:or tratamiento de reposicin

&o se sabe cual es el me:or 6 7ecombinante !umano

$ 8ra gen# estabili)ador# (lb5mina !umana

$ @da gen# FV+++ sin dominio = (ctualmente es poco probable la

transmisin de in%ecciones virales


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HEMOFILIA

C,!cu!o %e Dosis %e Factor=2 Factor I:

$ Vive en promedio @J !oras

$ 8 ? de Factor +> eleva en 8G el nivelplasmtico

$ El clculo es similar al %actor V+++, slo que no

se divide entre @ y se aplica 8 ve) < da.

HEMOFI IA


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HEMOFILIA

TratamientoJ2 Comp!ementario

(plicacin de !ielo

(nalg'sicos

+nmovili)acin de la )ona

HEMOFILIA


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HEMOFILIA

Correcci@n %e !os Ni"e!es %e Factor"e acuerdo a la )ona de sangrado#

ematomas +ntramusculares#llevar a ($

emorragia del 3&, retroperitoneo yretro%arngeo#llevar a )$$

emartrosis#llevar a 1$

iruga 1ayor#llevar a )$$

HEMOFILIA


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HEMOFILIA

Comp!icaciones %e! tratamiento

$(paricin de +n!ibidores

$ 7eacciones al'rgicas$ +n%ecciones# +V, epatitis.


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ENFERMEDAD DE BONILLE=RAND

Factor %e BON


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Factor %e BONILLE=RAND /F"2

Proteina plasmtica de gran tamaDo *CC-@CCCCO"0 que media la ad!esin plaquetaria alsubendotelio.

onstituye una proteina de transporte para el%actor V+++.

El gen del %actor est en el cromosoma 8@*bra)o corto0.

3e sinteti)a en c'lulas endoteliales ymegacariocitos.

?na unidad eleva en @G los valores plasmticos

*similar a FV+++0

C t > ti


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Caracter>sticas:

a ad!esin y agregacin plaquetaria sonmediadas por la unin del FvA a laglucoproteina +b *;plb0 y al comple:o deglucoproteina ++b


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Su6tipos %e Enerme%a% %eBon i!!e6ran%

a en%ermedad de vA es eltranstorno !emorrgico !eredadoms %recuente en el mundo.

ay @C subtipos. os principales sonH.

). TIPO I


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). TIPO IMenor pro%ucci@n %e !a

proteina norma! %e F". C-G de casos.

ay disminucin de# (g FvA, actividad de 7 2 $ F*medicin del co%actor de 7istocetina0 y la actividaddl %actor V+++# *coagulante0.

erencia autosmica dominante.

7elacin inversa entre el (g FvA con tiempo desangra e intensidad clnica.

Escasas anomalias gen'ticas

' TIPO IIa


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' TIPO IIaAnorma!i%a% estructura! %e! F" -ue

causa pKr%i%a %e !os mu!t>meros %ea!to peso mo!ecu!ar.

@C G de casos. &ivel ba:o de actividad de 7 2 $ F ,

en comparacin con el (g del FvA. erencia autosmica dominante.

1. TIPO II6


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1. TIPO II61utacin puntual en un rea de K aminocidos

de la proteina encargada de la unin de ;b+b,lo cual ocasiona una mayor a%inidad del vAF a;b+b.

G de casos *@CG del tipo ++0. +ncremento de agregacin inducido por ristocetina.

a trombocitopenia se observa en agregacin

plaquetaria en una situacin de estr's. &o !ay di%erencia clnica entre los pacientes ++b contrombocitopenia o sin ella.


# TIPO III


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#. TIPO III(usencia completa o parcial del antgenoFvA, actividad de 7 2 $ F y multmeros

en plasma.

emorragia intensa con !emartrosis y !ematomas,adems de mucocutnea.

&iveles de %actor V+++# de K-8C G.

erencia autosmica recesiva. =a:a %recuencia# 8-


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(. Enerme%a% %e "on

i!!e6ran% %e tipo p!a-uetario. 1utacin en ;p+b plaquetario, lo que aumenta la

unin de FvA normal a ;p+b.

1enores multmeros de alto peso molecular,trombocitopenia y aumento de agregacin inducidopor ristocetina.

El FvA normal no corrige las alteraciones en laspruebas de laboratorio.

El crioprecipitado puede causar trombocitopenia.

J Bariante Norman%


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J. Bariante Norman%

1utacin puntual en la porcin t'rmino amino deFvA, que es el sitio de unin del FV+++#.

ay disminucin del FV+++# . &iveles de (g FvA normales, as como la actividad7 2 $ F y tiempo de sangra.

erencia autosmica recesiva.

Puede con%undirse con emo%ilia (. Pobre respuesta al uso de concentrado de FV+++. =uena respuesta al uso de concentrado de FvA o

crioprecipitado.


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BON ILLE=RANDManiestaciones c!>nicas:a ms %recuente es la !emorragia

mucocutnea.EPISTAXIS 60%

Hemorragia posterior

a exodoncia 50 %

Equmosis 40 %

enorragia !5 %

"ingi#orragia !5 %

H$ post parto5 %

H$ &igesti#a'0%


94/197

a !emartrosis y los !ematomas solose presentan en el 4ipo +++.

El 4ipo + tiene epresin muy

variable, solo en el H G presentasntomas clnicos.

El 4ipo ++ tiene penetracin ms

uni%orme.


95/197

TRATAMIENTO:

META: orregir la de%iciencia de %actorV+++# y el tiempo de sangra.

1 Desmopresina !DDAVP":


96/197

1 Desmopresina !DDAVP":

(umento %actor V+++# y 72-F\ K-veces el nivel basal en el ICG de lospacientes.

3e usa en EvA moderada o leve. El e%ecto dura J-I !oras.

?so# en tipos# + , ++ a.

&o es e%ectiva en los tipos ++ b y +++.

"osis# C,K-C,J 1g


97/197

# $on%en&rado de 'a%&or VIII:

3obretodo los que contienen FvA con

multmeros de alto peso molecular. "osis# es emprica y se da cada 8@ !oras.

3e tiene como base el contenido de %actorV+++# del concentrado y el peso del paciente.


98/197

( $riopre%ipi&ado

"osis# 8 unidad por 8C /g. de pesocada 8@ !oras.


99/197

HIPERCOAG


100/197

4721=2F++(

Predisposicin a %enmenostromboemblicos.

PREDISPOSICION

GenticaAdquirida

FACTORES DE

RIESGO

Genticos

Adquiridos

ENFEREDAD

TRO!OE!O"ICA

#

T R O M = O S I S


101/197

Genera!i%a%es:os estados de !ipercoagulabilidad puedenser a%-uiri%oso 3ere%a%os.

os marca%ores %e !a acti"aci@n %e !a

coa+u!aci@nincluyen#Fragmento F8-@# por accin del %actor >a en la

protrombinaFibrinopeptido (# por accin de trombina o %ibringeno.P'ptido de (ctivacin de la Protena por accin de

trombina trombomodulina en la protena .

ESTADOS DE HIPERCOAG


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HEREDITARIOS

Maniestaciones c!>nicas:Es ms %recuente la trombosis venosa que la

arterial.80 4rombosis a temprana edad.

@0 (ntecedente %amiliar.K0 3itios poco comunes de trombosis# venas

!epticas o mesent'ricas.J0 4rombosis recurrente con %actores

desencadenantes o sin ellos.0 4rombosis recurrente a pesar de tratamientoadecuado.

H0 &ecrosis cutnea inducida por ]ar%arina.

Causas %e trom6oi!ia 3ere%itaria


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Causas %e trom6oi!ia 3ere%itariaesta6!eci%as o posi6!es

E7E"+4(7+(3$ "e%icit de antitrombina$ "'%icit de Prot $ "'%icit de Protena 3$ 7esistencia a la P a< FV leiden$ 1utacin ;@C@8C( del gen de la protrombina$ "is%ibrinogenemia$ 4rombomodulina

("X?+7+"(3


104/197

4rombo%ilias ereditarias#


105/197

aracteristicas de la protena

DKicit %e Tipo Pesomo!ecu!ar

Sintesis

Prote>na C ;lucoprotena H@/d eptica dependiente

de Vit /Prote>na S ;lucoprotena C /d igado, endotelio,

megacariocitos yc'lulas de leydig.Vitamina / necesaria

Antitrom6ina ;lucoprotena I/d igado,Factor BLei%en

;lucoprotena KCC,CCC /d igado



106/197

4rombo%ilias ereditarias#aracteristicas de la protena

"'%icit de (ccin

Protena Prot a inactiva los Factores Va y V+++a.

Protena 3 o%actor de Prot activada en degradacin de los%actores Va y V+++a.

+n!ibicin directa del comple:o >asa *+> a-V+++a0 yProtrombinasa *>a $ Va0

(ntitrombina Principal in!ibidor de 4rombina y %actores >a, +>a y >a.

Factor V

eiden

Forma el comple:o Protrombinasa >a Va, Prot a inactiva el FV.

1utacin puntual produce variante del %actor V *(rg CH essustituida por ;lutamina0 ms resistente a la degradacin porPca.

Protrombina@C@8C

1utacin en posicin @C@8C en el promotor del gen deprotrombina !ace que incrementen los valores deProtrombina en plasma # 1ayor generacin de 4rombina^

(ccion de Proteinas in!ibitorias


107/197

PCa $

$

PS$

PS$

PS$At$

4rombo%ilias ereditarias# 4ipo de


108/197

erencia y riesgo de trombosis

DKicit %e Tipo %eHerencia

Incremento %e ries+o

Prote>na C (utosomica"ominante

I $8C veces

Prote>na S &o bien establecidaAntitrom6ina (utosomica

"ominanteC veces

Factor BLei%en

(utosomica1utacinpuntual

veces ms en eterocigotos que enindividuos sin mutacion

8C veces ms en !omocigotos que en!eterocigotos

Protrom6ina'$')$

(utosomica"ominante

@-K veces



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1ani%estaciones clinicas.

DKicit %e Heteroci+otos Homoci+otos

Prote>na C 4rombo%iliaprincipalmente venosa

Poco %recuente, grave,Purpura Fulminans

neonatalProte>na S Purpura Fulminans

neonatal, menos%recuente que d'% deProt

Antitrom6ina Valores alrededor de lamitad de lo normal. Enpacientes de%icientes !ayresistencia a la eparina

3e asume que sonincompatibles con la vida



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Peculiaridades clnicas

DKicit %e Pecu!iari%a%es c!>nicasProte>na C 1ayor %recuencia de trombosis durante puerperio

ipercoagulabilidad al iniciar tto con (2#&ecrosis cutanea1ayor riesgo de recidiva trombtica en cambio de a (2

Prote>na S +gual que d'%icit de Prot .

Antitrom6ina 3ituaciones de riesgo trombtico son especialmente peligrosason cierta %recuencia complicaciones tromboemblicas pn ser%atales, rara ve) presentan trombosis arteriales.

Factor BLei%en 1ayor riesgo de trombosis con anticonceptivos orales * KC vecesms0. 1ayor incidencia de 4EP @daria a 4VP.

Protrom6ina'$')$

1ayor prevalencia en Pacientes con trombosis de 3enos Venososintracraneales.1ayor riesgo de trombosis con anticonceptivos orales

4rombo%ilias ereditarias# Frecuencia, y


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edad de presentacin ms %recuente

"'%icit de Frecuencia EdadProtena K,@G KC-C aProtena 3 ,KG 8er episodio ,4ipo + #KC$K a, 4ipo +++#

C-a(ntitrombina C,G CG de los a%ectados !a presentado

algun episodio a los @ $ K aDos

Factor Vleiden

KG en poblacingeneral y 8@,IG en

pacientes contrombosis

8er episodio K-JC aDos

Protrombina@C@8C

H,@G en poblacingeneral y H,@ $8,@G en pacientescon trombosis

J $ C a

4rombo%ilias ereditarias# 4ipos


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4rombo%ilias ereditarias# 4iposDKicit %e Tipo I

Prote>na%isminu>%anormouncinante

Tipo II

Proteina con "a!or norma! pero%isuncionante

Prote>na C 1s %recuente (lgunos casos

Prote>na S 1as %recuente 4ipo ++# Fenmeno de resistencia ala protena activada causada pormutacin del %actor V de eiden4ipo +++# P3 total normal y libre y%uncional disminuidas.

Antitrom6ina 1s %recuente ++a# (lteracin del centro activo y)ona de unin a eparina++b# (lteracin del centro activo++c# (lteracin del centro de unin ala !eparina

(&21(+(3 21=+&("(3


113/197

(&21(+(3 21=+&("(3

Pacientes con anomalas combinadasmuestran clnica preco) y grave.

En los primos aDos van a identi%icarse

nuevas alteraciones gen'ticas. TROM)O'I*IA# en%ermedad comple:amulti%actorial, determinada por una basepolig'nica, por el ambiente y por la

interaccin entre ambos.

3ituaciones de riesgo


114/197

trombtico adquiridas

"isminucin de (ntitrombina (dquirida$ 3d &e%rtico, enteropata pierde protenas,

!epatopatas.

7esistencia a proteina activadaadquirida$(umento del FV+++, (nticoagulante 5pico

(nticuerpos anti%os%olpido, (nticoagulantelupico



115/197


(lteraciones de %ibrinolisis$(umento de P(+ $8

&eoplasias

Embara)o y Puerperio (nticonceptivos 2rales

P&

(nemia "repanoctica



116/197

trombtico adquiridas "iabetes 1ellitus 4rombocitopenia inducida por eparina

Prtesis valvulares y vasculares

Vasculitis +nmovili)acion

+n%ecciones

Estados in%lamatorios *E++0 En%ermedades crnicas *conectivopatas0



117/197


Edad avan)ada irugia 2rtop'dica, ;eneral, ?rolgica,

ginecolgica, oncolgica.

2besidad 3indrome de iperviscocidad

4rombo%ilia (dquirida


118/197


ANTIC


119/197


ANTIC


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4erapeutica antitrombtica

4 estandar Eleccin eparina seguida de (2

1inimo H meses

4 ( inde%inido con +&7 @-K

4rombo%ilias ereditarias# 4ratamiento


121/197

4rombo%ilias ereditarias# 4ratamiento

"'%icit de TRATAMIENTO

Protena omocigotos +niciar (2 dosis crecientessimultaneamente con !eparina a dosisplenas !asta +&7 adecuado

Protena omocigotos PF, concentrados de Pa

Protena 3

(ntitrombina oncentrados de (4 mientras recibeneparina*C ?+


122/197

pacientes con trombo%ilia

(42 7+E3;2 4721=24+2 P72F+(>+3 =P1 "23+3 "E (42

7+E3;2

(2 3+ E>P23++2& E3 P722&;("(

DEFECTOS HEREDADOS MASFREC


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FREC


124/197

os !eterocigotos con de%iciencia de laactividad del co%actor de !eparina pero conactividad normal y progresiva de (4 +++, tienenpocas veces problemas trombticos.

os su:etos con de%iciencia de la actividadprogresiva de (4 +++, de%iciencia %uncional

combinada o de%iciencia de 4ipo +, tienenmayor peligro de su%rir trombosis.

DEFICIENCIA DE ANTITROM=INA III


125/197

El G de pacientes con a%eccin deparmetros bioqumicos presentan trombosisvenosa de aparicin espontnea o con mayor%recuencia que depende de situaciones de

apremio como embara)o, uso deanticonceptivos, ciruga o traumatismo.

El peligro de trombosis aumenta con la edad.



126/197

Tratamiento:

a trombosis aguda por de%iciencia de (4 +++ se tratade manera seme:ante a como se !ace en latrombosis en un individuo sin esa de%iciencia.

( veces se necesitan dosis de !eparina mayores delas comunes, pero en casi todos los pacientes sepuede lograr anticoagulacin satis%actoria.

&o se !a demostrado la utilidad de los concentradosde (4 +++ usados con la !eparina.

?sar anticoagulantes por largo tiempo en problemastrombticos recurrentes.



127/197

"urante el embara)o es me:or usar !eparinapor va subcutnea o concentrados de (4 +++en lugar de ]ar%arina.

En asintomticos, generalmente no senecesita de anticoagulacin, salvo duranteperiodos en que surgen !ec!os estresantesy que pueden producir trombosis.

En los periodos peri operatorios se debe daranticoagulacin pro%ilctica.



128/197

)2 Anticoa+u!aci@n con Heparina: "osis de saturacin# CCC ? EV en bolo y luego

KC CCC a JC CCC ? en @J !oras. ontrolar con 44Pa, llevarlo a 8, a @, veces lo

normal.'2 Anticoa+u!aci@n con ararina: En promedio K mg


129/197


eterocigotos a%ectados tiene niveles de CG deprotena .

Tipos: 4ipo + # 1enor sntesis.

4ipo ++# (normalidad %uncional.C!>nica:similar a la de%iciencia de (4 +++ G de a%ectados su%ren trombosis venosa pro%unda. El trastorno se mani%iesta en la etapa adulta :oven.

El peligro de trombosis se agrava con la edad. Posibilidad de necrosis cutnea por uso de ]ar%arina.

os !omocigotos con niveles LG !acen p5rpura neonatal

%ulminante.

DEFICIENCIA DE PROTEINA C


130/197

Tratamiento:

1edidas generales similares a la

de%iciencia de (4 +++.a p5rpura %ulminante neonatal es

tratada por reposicin de protena ,

para lo cual se usa plasma oconcentrado de protena .

DEFICIENCIA DE PROTEINA S


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lnica similar a lo observado en lade%iciencia de protena que incluye#

necrosis cutnea inducida por ]ar%arina yp5rpura %ulminante en neonatos.

a protena 3 en el plasma est ligada a la

protena que se une a la protena Jb ytambi'n en la %orma libre.

a %orma libre es la activa.



132/197


os niveles de protena aumentan con aledad y son ms altos en los varones.

&o !ay acuerdo en qu' nivel de protena 3 es

diagnstico en la de%iciencia !ereditaria\ peroniveles LKCG son compatibles con ella.

El tratamiento es similar a lo prescrito en lade%iciencia de protena .



133/197

)2 Estasis Benosa:+nmuni)acin.Embara)o.+nsu%iciencia ardiaca ongestiva.4rombosis previa.2besidad

'2 C,nceres:3ndrome de 4rosseau.Endocarditis.4rombosis que acompaDa a +" crnico

12 Esta%os con anticoa+u!ante !pico.



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J0 Estados !iperestrog'nicos

Embara)o.Post parto.(nticonceptivos.?so de dietil etil bestrol en cncer de prstata.

0 ?so de concentrado de comple:oProtrombnico

H0 Estado Post operatorio.0 En%ermedades 1ieloproli%erativas.

I0 emoglobinuria Parostica &octurna.N0 iperlipidemias.8C0 "iabetes 1ellitus.



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AD7as. 7 ca 3ep,ticoCID Deiciencia %e "it



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AD7


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2(;?(+2&+&47(V(3?(7 "+3E1+&("(


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139/197


140/197


141/197


142/197


143/197


144/197

INFECCIONES =ACTERIANAS


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=ACTERIANAS ;*-0# E&4E72=(4E7+(3,

1E&+&;2223, 3(12&E(,(E12P+?3, P3E?"212&(3.

;*60#&E?12223,

E34(F+2223,E347EP42223. BIR


146/197

PROCESOS INM


147/197

NEOPLASIAS T


148/197

GLOMER


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CLINICASCLINICAS

PIEL:P


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MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES

CLINICASCLINICAS


151/197

CLINICASCLINICAS

CARDIOBASC


152/197

CLINICAS

P


153/197

CLINICAS

HIGADO ICTERICIA

DAO PAREN7


154/197

CLINICAS

RENAL:OLIG


155/197

CLINICAS

GLAND. ADRENALINS


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CLINICAS

SNC:EST


157/197

TEST GLO=ALESTP

TTPaTT

LISIS DEL COAG


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DOSIFICACION DE FACTORES FI=RINOGENO FACTOR a5 Ia trom6ina: presentes AT&III PLA7


159/197

COMPLE?OS ENIMA INHI=IDOR COMPLE?OS TAT COMPLE?O PAP

PEPTIDOS DE ACTIBACION PRODmero D

TRATAMIENTO


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TERAPIA INDIBID


161/197

TTO. DEL PROCESO INICIADOR EBAC


162/197

DETENER LA COAG


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HEMODERIBADOSCONCENTRADO DE

PLA7


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INHI=IDORES DEFI=RINOLISIS

QCIDO AMINOCAPRICOQCIDO TRANEQMICO


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3+&"721E (&4+F23F2+P+"+2

Sindrome An&i0os0o2pido


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3ndrome clnico caracteri)ado poren%ermedad trombtica que comprometevasos arteriales y


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inmunes *E3, (7, 3d sobreposicin0, drogas

*%enitona, pirimetamina, quinidina, cocana,clorproma)ina, !idralacina0, in%ecciones *malaria,Pneumocystis carinii, !epatitis, +V,mononucleosis, rubeola0 y en%. lin%oproli%erativas

*leucemia a cel. peludas, lin%omas,macroglobulinemia de Aaldenstr_m0

(si mismo puede encontrarse anticuerposanticardiolipinas asociadas a E3, (7, 3d de

3:ogren , =e!cet , esclerodermia, P4+polimiositis,miastemia gravis,3ida, tiroiditis deas!imoto, en% de yme, etc.

istoria En 8N@ onley observ la presencia de

anticoagulantes circulantse en p con E3 y @C aDos


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anticoagulantes circulantse en p con E3 y @C aDos

mas tarde Feinsten y 7appaport se re%irieron a ellospor primera ve) como anticoagulante l5pico oanticoag tipo E, que se re%iere a la eistencia de un%actor s'rico que actuando sobre el comple:oactivador de la protrombina in!ibe las pruebas de

coagulacin in vitro. En los IC` deteccion (cs anticardiolipina

oy se sabe que los aF son una %amilia!etertogenea de abs dirigidos contra ciertos

%os%olipidos,*de carga -0 constituyentes de lasmembranas celulares.

Etiologa Es desconocida, aunque se supone que las

i % i % t 'ti : l 5 l


169/197

in%ecciones o %actores gen'ticos :uegan alg5n rol.

;ran parte de las teoras patog'nicas sobre la accinde las aF se centran en la unin a la membranaplaquetaria o a las celulas endoteliales, unin de laque podra derivarse una in!ibicin de la sntesis de

la protena, una disminucin de la %ibrinolisis o unaumento de la agregacin plaquetaria,conduciendocualquiera de estos mecanismos a estados de!ipercoagulabilidad y a una ditesis trombog'nica.

3e !a demostrado que los aF son capaces dereaccionar con el comple:o %ormado por el %os%olipidoy la b@glicoproteina+ de propiedades anticoagulantesy que al ser neutrali)ado por los aF producirtrombosis.

Epidemiologia 3e !a encontrada una prevalencia de aF


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3e !a encontrada una prevalencia de aF

+g; entre mu:eres embara)adas sanas es del8.IG,ci%ra que se reduce al C.@G si seconsidera positividades a ttulos altos.

Entre los pacientes con E3 H-8CG 6 a ( y

@C-CG6 a a, pero solo 8


171/197

SA' Primario# 3i se presenta sin ningunacondicin anteriormente mencionada,

SA' Se%3ndario# por lo general se

asocia a E3, o a otras en%ermedadesautoinmunes\ asi como in%ecciones.

(mbas %ormas son ms %recuentes en el

seo %emenino siendo la proporcinmu:er


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uadro lnico a en%. trombtica consta de dos sndromes

l i t di% t


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clnicamemente di%erentes#

8. 4rombosis por ( @. 4rombosis por (c al

El 3(F por (c a es muc!o ms %recuente

que el del ( *#80. (mbos se pueden asociaren orden de prevalencia a trombosis, abortorecurrente ynico SAF

7E?1(422;+(# a mayora no se asocia con


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E3 bien de%inido, Puede coeistir con lupus

discoide, E cutaneo subagudo y 3d 3:ogren Es raroen (7 y vasculitis primaria.

&E?722;+(# +squemia cerebral es la msimportante, variando desde lesiones 5nicas !asta

in%artos m5ltiples que eplican los cuadrosdemenciales. a migraDa es relativamente com5n.3e puede apreciar epilepsia, corea, mielitistransversa, amaurosis.

(7"+2V(3?(7# +1(, 4EP con 4P. Es %cte lavalvulopata especialmente la mitral. 3e puedenencontrar lesiones verrucosas similares a laendocarditis de ibman-3acOs.

Cua%ro c!>nico SAF


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&EF722;+(# a trombosis de la vena renalpuede ser bilateral. 3e puede observarglomeruloesclerosis por mecanismostrombticos ms que por vasculitis in%lamatoria.

(dems, !ipertensin maligna con insu%icienciarenal y las lesiones intravasculares renales. E&"27+&22;+(# En% de (ddison por

trombosis suprarrenal.

;(3472E&4E722;+(# +squemia ytrombosis intestinal. 4rombosis de la vena!eptica y de la vena cava. 3d de =udd-!iari.

Cua%ro c!>nico SAF

"E71(422;+( # ivedo reticularis ?lceras cutaneas


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"E71(422;+(# ivedo reticularis, ?lceras cutaneasrecurrentes y nodulos cutaneos, 3d de 3neddon *ivedoreticularis, 4( y mani%estaciones neurolgicas0

+7?;+(# En ortopedia la isquemia de la cabe)a %emoralpuede derivar en necrosis avascular. &o !ay reportes acercadel riesgo de trombosis postoperatoria.

E1(422;+(# P4+, anemia !emoltica. oombs 6 yleucopenia, 3d de Evans.

?+"("23 +&4E&3+V23# 4rombocitopenia grave, ictericia,3"7( 12"3 y muerte.

2=34E47++(# Perdidas %etales por trombosis e isquemia de

vasos placentarios que comien)a con el inicio del embara)o. 3dde EP, preeclampsia severa, parto prematuro, 7?, y 3dpost parto de resolucin espontanea.

lasi%icacin del 3(F asociado aanticuerpos anticardiolipina

3indrome 4ipo +


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p4VP acompaDada o no de embolia pulmonar.

3ndrome 4ipo ++4rombosis arterial coronaria

4rombosis arterial peri%'rica4rombosis arterial carotidea

4rombosis artica 3ndrome tipo +++

4rombosis de arteria retiniana4rombosis de vena retiniana

(taque isqu'mico transitorio4rombosis cerebro vascular

3ndrome 4ipo +V1e)cla tipo +,++ y +++. 7aros.

os su:etos con a%eccin tipo ++t d l SAF


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presentan a menudo el SAFcatastr@icoque se caracteri)a portrom6osis m!tip!e con e"i%enciac!>nica %e compromiso %e 1 @ m,s

@r+anos, en la que resalta la dis%uncinrenal %recuentemente acompaDado de4( y sintomatologa del 3&.

Estos pacientes pueden %allecers5bitamente por arresto cardiopulmonaro insu%iciencia circulatoria.

"iagnostico


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Se esta6!ece en 6ase a un criterioc!>nico maor un test conirmatorioen e! curso %e !a enerme%a%.

as pruebas serolgicas deben serpositivas por lo menos en dos ocasionescon I o ms semanas de di%erencia.

riterios "iagnsticos. CRITERIOS CLINICOS MAORES

804rombosis Venosa *4VP.4EP,etc.0


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0 * , 0@04rombosis arterial *stroOe, +1(, gangrena0

K0(bortos recurrentes *@ o mas consecutivos0J04rombocitopenia.

CRITERIO CLINICOS ADICIONALES

80ivedo reticularis H0Valvulopatia mitral y


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80(teroesclerosis acelerada.

@0Vasculitis cerebral.K03d. &e%rtico.

J0Embolia cerebral por vegetacionescardacas. 0"e%iciencia de protena .

H0"e%iciencia de protena 3.0"e%iciencia de (ntitrombina +++.I0En% de =uerger.

N0omocistinuria.

En presencia de 4rombosis venosa no eplicadaplantear#

803d ne%rtico.@0&eoplasia maligna.

K0"e%iciencia de prot o 3 o (ntitrombina +++.

4ratamiento S% tipo I# eparina EV o 3 seguida por la


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autoadministracin a largo pla)o de !eparinaclcica 3.

S% tipo II # eparina EV o 3 seguida por laauto administracin a largo pla)o de

!eparina clcica 3. S% tipo III

80Evento cerebrovascular# Aar%arina a largopla)o 6 ((3 a dosis ba:a bid.@0Evento retiniano# Pentoi%ilina JCC mg


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negativice por J H sem.

3e debe dar Aar%arina para obtener un +&7entre @. y K y continuar el tratamientomientras el test de a sea positivo *tomarcontroles c


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sera la terapia de eleccin en gestantes con

3(F puesto que minimi)a los riesgos deosteopenia, trombocitopenia inducida por!eparina, adems tiene la particularidad deusarse a dosis %i:as para cada paciente sin

necesidad de monitoreo. 3e describe adems el uso de gamaglobulina

EV *C.Jmg


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IMAGENES


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Documents

Desordenes de La Hemostasia Usamedic