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DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO EN DERMATOLOGÍA (2º PARTE) WINSTON MALDONADO GÓMEZ MEDICO ASISTENTE HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES DOCENTE USMP FILIAL NORTE

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO EN DERMATOLOGÍA 2º PARTE

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La segunda parte de la clase de diagnóstico sindrómico en dermatología

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DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO EN DERMATOLOGÍA (2º PARTE)

WINSTON MALDONADO GÓMEZMEDICO ASISTENTE HOSPITAL REGIONAL

DOCENTE LAS MERCEDESDOCENTE USMP FILIAL NORTE

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ERUPCIONES DERMALES

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ERUPCIONES DERMALES

• ERITEMA GENERALIZADO.

• NODULAR.

• URTICARIFORMES.

• PÚRPURICO. • INDURACIÓN.

• ÚLCERATIVO.

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ERITEMA GENERALIZADO

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ERITEMA GENERALIZADO

• Es un exantema maculopapular generalizado distribuido principalmente en el tronco.

• Se asocia principalmente a patologias con compromiso sistémico.

• Se deben a un infiltrado inflamatorio perivascular superficial , sin compromiso epidérmico.

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ERITEMA GENERALIZADO

• ERUPCIONES A DROGAS• EXANTEMAS VIRALES• ERITEMA TÓXICO ESTAFILOCOCICO• LUPUS ERITEMATOSO.

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ERITEMA GENERALIZADO

Dermatitis perivascular superficial sin compromiso epidérmico.

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ERITEMA GENERALIZADO

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NODULAR

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NODULAR

Las dermatitis nodulares se producen cuando el infiltrado inflamatorio denso se encuentra en la dermis y/o en el tejido celular subcutáneo. Lo cual se puede producir en:

CelulitisDermatitis granulomatosas: TBC, micobacterias

atípicas, leishmaniasis, micosis profundas y sistémicas

Paniculitis: eritema nodoso, eritema indurado de Bazin.

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NODULAR

Lesion nodular por escrofuloderma ( TBC cutánea) debido a dermatitis granulomatosa.

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NODULAR

Lesiones nodulares debido a paniculitis septal en eritema nodoso.

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TBC CUTANEA

Escrofuloderma es una TBC subcutánea que lleva a la formación de un absceso frio con rotura de la piel .Representa compromiso por contiguidad.Ubicación : Parotidal, submandibular y supraclavicular.

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ESPOROTRICOSIS

Lesiones nodulares con distribución lineal siguiendo el trayecto de los vasos linfáticos (patrón esporotricoide).

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ERITEMA NODOSO

Lesiones nodulares eritematosas, dolorosas que no ulceran y que se ubican en cara anterior de miembros inferiores. Paniculitis septal, secundaria al depósito de complejos inmunes y que se asocia a infecciones crónicas, enfermedades inflamatorios intestinales, neoplasias, etc.

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ERITEMA INDURADO DE BAZIN

Paniculitis lobulillar asociada a tuberculosis cutánea caracterizada por lesiones nodulares ulcerativas en región posterior de piernas en pacientes mujeres de edad media con insuficuencia venosa.

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URTICARIFORMES

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URTICARIFORME

El mecanismo fisiopatológico principal es la extravasación de plasma (edema) en la dermis.

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URTICARIFORME

• Las dermatitis urticariforme se deben a la extravasación del plasma al intersticio, sin embargo se debe de tener en cuenta que no todas las lesiones urticariformes se deben a urticaria.

• La lesión elemental característica es la roncha o habón.

• Por ejemplo las dermatitis que presenta un infiltrado con abundantes eosinófilos: las dermatosis ampollares autoinmunes (penfigos, penfigoides), vasculitis urticariana o eritema multiforme (el asociado a medicamentos) pueden producir lesiones urticariformes.

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URTICARIFORME

• URTICARIA

• VASCULITIS URTICARIANA

• ERITEMA MULTIFORME

• ENFERMEDADES AMPOLLARES EN ESTADIO TEMPRANO: PENFIGO FOLIACEO, PENFIGO VULGAR, PENFIGOIDE AMPOLLAR.

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URTICARIA

Debido a una reacción de hipersensibilidad inmediata , se caracteriza por habones evanescentes ( duran menos de 24 horas) y asociados a prurito.

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ERITEMA MULTIFORME

A veces el eritema multiforme se caracteriza por lesiones urticariformes, en ese caso es característico que estas lesiones presente su centro mas oscuro o purpúrico.

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ENFERMEDADES AMPOLLARES

Al gunas enfermedades ampollares autoinmunes ( penfigo foliáceo, penfigo vulgar y penfigoide ampollar) en sus etapas iniciales pueden presentar lesiones urticariformes por eso es importantes sospechar esta posibilidad diagnóstica y buscar las lesiones ampollares o erosivas

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VASCULITIS URTICARIANA

Lesiones urticariformes persistentes ( duran > 24 horas) asociado a dolor. Los casos asociados a hipocomplementemia se relaciona al lupus.

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PURPÚRICO

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SINDROME PURPÚRICO

• El sindrome purpúrico se debe a la extravasación de glóbulos rojos.

• Esto podria deberse a: Daño inflamatorio de los vasos :

Vasculitis. Al teración del sistema de coagulación o

de las plaquetas. Procesos vasooclusivos.

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TIPOS DE PURPURA

• PETEQUIAS• EQUIMOSIS• PÚRPURA PALPABLE• PÚRPURA RETIFORME INFLAMATORIA• PÚRPURA RETIFORME NO INFLAMATORIA.

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PETEQUIAS EQUIMOSIS

PURPURA RETIFORME INFLAMATORIA

PURPURA RETIFORME NO INFLAMATORIA

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PETEQUIAS

TROMBOCITOPENIA (<50 000/mm3)[:

1. Purpura Trombocitopénica Idiopática 2. Purpura Trombocitopénica Trombótica. 3. TrombocItopenias, inducidas por medicamentos..

FUNCIÓN PLAQUETARIA ANORMAL 1. Defectos de función plaquetarios congénitos.

2. Defectos de función plaquetarios adquiridos: AINES, Insuficiencia renal.

ETIOLOGÍA NO PLAQUETARIA: 1. Elevación brusca de la presión venosa central: maniobra de

Valsalva( vómitos, parto, tos paroxística) 2. Trauma. 3. Perifollicular (deficiencia de vitamina C ).

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EQUIMOSIS DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN: 1. Uso de anticoagulantes.

2. Insuficiencia hepática. 3. Deficiencia de vitamina K. 4. Coagulación intravascular diseminada.

POBRE SOPORTE DE LOS VASOS SANGUINEOS: 1. Púrpura senil. Actinic (solar, senile) purpura

2. Terapia corticoidea tópica y sistémica. 3. Deficiencia de vitamina C (escorbuto)

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PÚRPURA PALPABLE

• I. Vasculitis leucocitoclastica debido a depósito de complejos inmunes A. Pequeños vasos:

1. Idiopatica, asociada a infecciones o drogas por complejos IgG , IgM o Ig A(HSP). 2. Púrpura hipergammaglobulinémica de Waldenström 3. Urticaria vasculitis.

B. Vasos medianos o pequeños. 1. Crioglobulinemia mixta

2. Vasculitis Reumática(LE, AR)

• II. Vasculitis leucocitoclástica pauci-immune(no es la forma más frecuente)

A. ANCA-associated • 1. Wegener's

2. Microscopic polyangiitis 3. Churg–Strauss syndrome

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PURPURA INFLAMATORIA RETIFORMEVasculitis de vasos medianos y pequeños

1. Rheumatic vasculitides (LE, RA) 2. Polyarteritis nodosa

3. Vasculitis pauciinflamatorias (ANCA) Poliangiitis microscópica Wegener's Sindrome de Churg–Strauss

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PÚRPURA RETIFORME NO INFLAMATORIA

Oclusión por tapones plaquetarios(Necrosis por Heparina, Trombocitosis secundaria a desórdenes linfoproliferativos). Aglutinación relacionada al frío (Crioglobulinemia, Criofibrinogenemia) .

Oclusión debido a organismos :Hongos (mucormycosis, Aspergillus), ectima gangrenoso .

Alteración sistémica en el control de la coagulación. a)Relacionado a proteina C- y S (necrosis por Coumarina , Purpura fulminans) b)Sindrome Antifosfolipídico.

Coagulopatía vascular: Vasculopatía Livedoide. Embolization: Embolo de colesterol, Depósito de Oxalate.

Hemoglobinopatías: anemia de células falciformes, anemia hemolítica.

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PURPURICO

Daño vascular con depósito de fibrina (necrosis fibrinoide ) e infiltrado neutrofilico con polvo nuclear (leucocitoclasia) característico de vasculitis leucocitoclástica.

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PURPURICO

Trombos ocluyendo vasos sanguíneo característico de los procesos vasooclusivos.

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PURPURA SENIL

Lesiones purpúricas en lesiones extensoras de brazos de pacientes ancianos debido a daño vascular por debilidad de fibras colágenas de sostén de vasos sanguíneos.

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VASCULITIS

Lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores características de vasculitis leucocitoclástica.

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SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO

Púrpura retiforme no inflamatoria en el presente caso incluso con necrosis distal característico de los procesos vasosooclusivos.

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INDURACIÓN

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INDURACION

• Se caracterizan por procesos inflamatorios crónicos en los cuales probablemente ante alteraciones de la microcirculación produce un proceso inflamatorio asociado el cual libera citoquinas que estimula la sintesis de colágeno por parte de los fibroblastos.

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INDURACIÓN

El incremento de la sintesis de colágeno esclerosis es lo que les da la induración característica. En el presente caso una biopsia de una esclerodermia.

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INDURACION

• ESCLERODERMA.• LIQUEN ESCLERO ATROFICA.

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ESCLERODERMIAPrincipalmente en mujeres.Presenta una variante generalizada y una localizada (morfea).

La variante generalizada puede ser predominantemente central la cual tiene peor pronóstico y la predominantemente periférica que se asocia a sindrome de CREST:Calcinosis.Raynauld.Compromiso Esofágico.Esclerodactilia.Telangiectasias.

Se caracteriza por lesiones tipo placa induradas con hipo o hiperpigmentación asociado.

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LIQUEN ESCLEROSO Y ATROFICO

• Afecta principalmente mujeres en el 5º a 6º década.• Placas blancas esclerótica con atrofia epidérmica afectando más

comunmente genitales .• Puede haber compromiso extragenital.• Asociados a severo prurito. • No compromiso sistémico.• Presenta riesgo incrementado de desarrollar carcinoma epidermoide.

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ULCERA

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ULCERA

Los procesos patológicos que producen lesiones ulcerativas se producen por:

• Insuficiencia vascular arterial o venosa (principalmente en miembros inferiores).

• Neuropatia ( en miembros inferiores).• Vasculitis ( de vasos pequeños medianos) y vasculopatias.• Procesos vasooclusivos (Hemoglobinopatias, crioglobulinemia,

calcifilaxia, sindrome antifosfolipidico, embolos septicos).• Infecciones granulomatosas: por la necrosis secundaria.• Neoplasias.• Pioderma gangrenoso.

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ULCERA VENOSA

Úlcera ubicada principalmente en maleolo interno con venas varicosas y cambios pigmentarios característicos de insuficiencia venosa asociados.

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ULCERA POR INSUFICIENCIA ARTERIAL

Ulcera de base limpia en sacabocado , se ubican en áreas de prominencia ósea , además presenta frialdad y atrofia cutánea, ausencia de pelos y pulsos arteriales disminuidos o ausentes.

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ESPOROTRICOSIS

Las infecciones granulomatosas pueden ulcerarse producto de la necrosis por el proceso inflamatorio.

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ERITEMA INDURADO DE BAZIN

Lesión nodular en región de pantorrilla que ulcera en mujeres de edad media , se asocia a TBC cutánea.

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PIODERMA GANGRENOSO

Lesión ulcerativa que crece rápidamente de bordes grisáceos sobreelevados. Se asocia a artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal y a procesos linfoproliferativos.

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BIBLIOGRAFIA

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• Lookingbill, D. Marks, J. Principles of Dermatology. 3º Ed. Ed Saunders. 2000. EEUU.

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