Diana Marcela Pinto Rivera

Residente de 1er año Pediatría

PUJ

ASMA EN PEDIATRIA

GUIA GINA Y PRACTALL

DEFINICION

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen células y mediadores de la inflamación (cel. cebadas y los eosinófilos), provocando un estado de hiperreactividad bronquial que se manifiesta, luego de los estímulos provocadores, como un estado de broncoespasmo, el cual es reversible y autolimitado

Prevalencia del 1- 35% en el mundo.

300 millones de afectados.

OMS: 15 mil millones de años vida de incapacidades.

Estudios en Colombia: prevalencia del 29% en menores de 4 años y 14% en mayores.

38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y 79% atópicos.

Estudio ISAAC: Incidencia del !0% en el ultimo año entre 6 y 7 años, 8% entre 13 y 14 años.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIAPrevalencia de asma en niños de Colombia (edad)

EPIDEMIOLOGIA

Genéticos: locus genéticos relacionados con predisposición al asma.

Ambiente y modo de vida como modificadores y desencadenantes de la enfermedad:Alérgenos: ácaros del polvo doméstico,

mascotas, cucarachas, mohos, polen, mayor riesgo si han presentado alergia alimentaria. Unión Ac IgE a los mastocitos.

DETERMINANTES

Infecciones Infecciones virales respiratorias son el

desencadenante más frecuente (rinovirus). VSR en lactantes.

Infecciones graves se asocian a persistencia del asma a final de la infancia. Y la recurrencia empeoran los sx asmáticos.

Asociaciones de protección: Hepatitis A, sarampión, micobacterias o parásitos.

Humo del cigarrillo: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación.

DETERMINANTES

Contaminantes: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación, produciendo asma en los genéticamente predispuesto.

Nutrición: La lactancia protege para la atopia.Relación con obesidad y asma

Suplementos de ácidos grasos polinsaturados omega 3 alivian las sibilancias (falta evidencia)

Irritantes: perfumes, polvo y cloro.

DETERMINANTES

Ejercicio: alteración en la osmolaridad de las vías respiratorias, produciendo broncoespasmo y broncoconstricción.

Clima: Temperaturas extremas y gran humedad.

Estrés: Tanto del niño como de los padres.

DETERMINANTES

FENOTIPOS DE ASMA

FENOTIPOS DE ASMA

PATOGENIA

Inflamación de las vías respiratorias asociadas a obstrucción e hiperreactividad bronquial.

Activación de mastocitos, aumento de los eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores (Th2 y Natural killer)

Las células estructurales no solo son diana sino son parte activa del proceso inflamatorio.

Interacción entre mediadores celulares y moléculas con funciones determinadas.

Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa, proliferación y dilatación de los vasos.

Hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción , con pérdida progresiva de la función pulmonar.

FISIOPATOGIA

Estrechamiento de la vía aérea, por consiguiente obstrucción al flujo aéreo. Contracción del músculo liso bronquial edema e hipersecreción mucosa.

Broncoconstricción aguda inducida por alérgenos dado por la liberación de mediadores de los mastocitos.

Entre mayor inflamación mayor obstrucción del flujo aéreo.

Hiperrrespuesta bronquial.

No hay instrumentos diagnósticos específicos ni marcadores indirectos para detectar el asma. Por tanto se sospecha en el paciente lactante con episodios recurrentes de sibilancias y tos. Para lo cual se requiere de seguimiento a largo plazo, descartar diagnósticos diferenciales y observación al tratamiento.

DIAGNOSTICO

Historia Clínica: siempre preguntar por:

Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos

Retracciones del tórax

Dificultad para alimentarse (gruñidos, mala succión)

Alteración de la frecuencia respiratoria.

Disnea

Fatiga o disminución de la actividad física.

Deficiente rendimiento escolar o absentismo escolar

Desencadenantes específicos

Adolecentes si fuman

DIAGNOSTICO

Exploración Física:

Eccema o dermatitis atópica

Piel seca

Ojeras

Irritación de las conjuntivas

Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue en el puente nasal

DIAGNOSTICO

Alergia mediada por IgE

Pruebas en vivo para las alergias.

Pruebas in vitro para las alergias.

DIAGNOSTICO

Estudio de la Función Pulmonar:

Medición de flujo espiratorio máximo (PEF).

Asa de flujo-volúmen espiratorio forzado.

Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años.

Respuesta a los broncodilatadores: incremento del volumen espiratorio máximo (FEV1) >12%.

DIAGNOSTICO

CLASIFICACION DEL ASMA 1. SEGUN GRAVEDAD

CLASIFICACION DEL ASMA 2. SEGÚN CONTROL

TRATAMIENTO

Prevención primaria y secundaria: que no aparezca la enfermedad o que no se exacerbe.

Lactancia Materna

Control de los determinantes (alérgenos, cigarrillo, ácaros, dieta, obesidad, etc…)

Vacunación contra influenza

Evitar el uso de ASA

TRATAMIENTO

Educación: La educación sanitaria del niño y del adolescente que padece de asma y de su familia es un componente fundamental.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Escalón 1 (Episódica ocasional)

Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbulatila) exclusivamente a demanda.

Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2 días a las semana y corta duración). No sx nocturnos y asma controlada.

Asintomático intercrisis, función pulmonar normal

Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio

Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control inadecuado y require iniciar o aumentar la terapia controladora.

Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de intolerancia a los agonistas B2

Escalón 1

ELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOS ASMÁTICOS

Escalón 2 (Episódica frecuente)

Tratamiento de elección glucocorticoide inhalado a dosis bajas de forma regular. Utiles tanto para el control de los síntomas diarios como para disminuir las exacerbaciones.

Puede ser el inicial para los de asma persistente que no han recibido tratamiento previo.

También puede utilizarse antagonistas de los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y zarfilukast

Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación retardada.

Escalón 3 (Asma persistente moderada)

Glucocorticoide a baja dosis más un agonista B2 de acción larga (salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o separado.

Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como monoterapia.

En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol, budesónida con formaterol y beclometasona con formoterol.

Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide a dosis media, o dosis bajas con antileucotrienos.

Escalón 4 (asma persistente moderada)

Agonista B2 de acción larga más GI de dosis media.

GI a dosis media más antileucotrienos.

Escalón 5 (asma persistente grave)

GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga. Los GI se adminitran dos veces al día pero si la asociación es con budesonida puede ser hasta 4 veces al día.

Puede adicionarse teofilina de liberación retardada, antileucotrienos.

Si no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti IgE (omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y disminuye exacerbaciones.

Escalón 6:

Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay adecuado control: esteroide oral (dosis baja y mínimo tiempo posible)

CRISIS ASMATICA

GRACIAS