REACTANTES DE FASE AGUDA.
6
REUMATOLOGIA
FIBROMIALGIA.
Fibromialgia: dolor musculo esqueltico generalizado asociado a
estrs crnico
Corresponde a una forma de somatizacin del stress
Epidemiologia:
Ms frecuente en mujeres en una relacin de 9:1 mujeres por cada
hombre.
Se presentan en mujeres que se encuentran en edad
reproductiva.
Hay un incremento marcado en mujeres de la tercera edad.
Criterios ACR 1990 (AMERICAN COLLEGE OF REUMATHOLOGIST)
Presencia de dolor difuso por ms de tres meses.
Dolor que puede ser estimulado de forma manual con una presin de
4 Kg/cm2 en 11 o ms puntos sensibles definidos.
Caractersticas clnicas bsicas.
Dolor musculo esqueltico generalizado.
Patrn de sueo alterado.
Cansancio fcil cotidiano.
Cuadro clnico puede incluir:
Dolor difuso con aliodinia e hiperbaralgesia.
Fatiga y sensacin de debilidad.
Fatiga crnica
Patrn de sueo alterado
Disestesias/parestesias en extremidades.
Dificultades cognitivas (concentracin, memoria).
Molestias auditivas, vestibulares y cocleares.
Rinitis crnica / referidas como alergias.
Palpitaciones con disnea ocasional sin relacin al esfuerzo.
Dolor regional (migraa, dolor torcico atpico, dolor plvico,
dispauremia, alteraciones temporomandibular).
Colon irritable / vejiga irritable.
Sensacin subjetiva de inflamacin articular.
Susceptibilidad biolgica.
Herencia.
Sexo.
Edad.
Trauma y lesin tisular.
Sueo
Estado fsico /acondicionamiento.
Anormalidades neuroendocrinas.
El estrs crnico produce una hipofuncin del eje hipotlamo
hipfisis adrenal lo que condiciona disminucin de los opioides
endgenos (beta endorfinas y encefalinas), tambin hay una disminucin
en la estimulacin de los receptores opioides en los barorreceptores
y una disminucin en la va inhibitoria del dolor y con esto una
disminucin en el umbral del dolor provocando un aumento de
dolor.
El dolor que se presenta en la fibromialgia es causado por una
combinacin compleja de factores de tipo psicolgico y nocioceptivo
centrales que aumentan o disminuyen segn la tolerancia del
mismo.
Factores que afectan la etapa 4 del sueo y su relacin con la
Fibromialgia.
Anomalas en la etapa 4 del sueo:
Trauma fsico.
Dolor articular.
Cafena o alcohol.
Dolor muscular.
Trauma emocional.
Apnea del sueo.
Colon irritable.
Fibromialgia.
Cefalea tensional.
Mioclonia nocturna.
Alteracin a nivel talmico de tipo vascular en la
fibromialgia.
Cuadro clnico:
Falta de hallazgos clnicos objetivos en relacin con la
abundancia de los sistemas.
Presencia de numerosos puntos dolorosos o hipersensibles.
9 pares de puntos dolorosos:
Insercin de los msculos de la nuca en el occipucio.
Tercio medio del borde superior del msculo trapecio.
Vrtice de los hombros.
Porcin larga del bceps.
Epicndilo lateral
Segundo cartlago costal.
Proyeccin de la porcin sacro-iliaca.
Proyeccin del trocnter mayor.
Bursa ancelina.
Principales asociaciones:
Colon irritable.
Vejiga irritable.
Cefalea tensional.
Mioclonia nocturna.
Apnea del sueo.
Diagnostico diferencial.
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso articular.
Osteoartritis generalizada.
Sndrome de Sjogren
Polimialgia reumatoide.
Polimiositis.
Hipotiroidismo.
Hiperperatiroidismo.
Miopatas
Tratamiento.
Explicar el origen del dolor.
Actuacin multidisciplinaria
Antidepresivos triciclicos:
Amitriptilina 25 mg 1 a 3 x da.
Imipramina 25 mg 1 a 3 x da.
Ansiolticos por sndrome de ansiedad crnico.
Analgsicos generales sin accin central:
Paracetamol
Ketorolaco.
Metamizol.
Analgsicos son accin central:
Tramadol.
Pregabalina.
Gabapentina ()
REACTANTES DE FASE AGUDA.
Respuesta de fase aguda.
Es un proceso de ajuste rpido de varias protenas y
glucoproteinas plasmticas en respuesta a estmulos nocivos tales
como la inflamacin y la necrosis tisular por infeccin, reacciones
inmunolgicas, traumatismos, quemaduras, o neoplasias.
Las variaciones en los niveles circulantes de las protenas de
fase aguda se debe a ajustes en su produccin heptica por accin de
inductores con TNF alfa, IL-6 e IL-1 (se producen en el macrfago y
tienen diversos efectos que ayudan a potenciar el efecto
celular).
Protena C reactiva delimita el dao o procesos infecciosos.
Inicial: los macrfagos detectan el problema y dan seal de
alarma.
El hgado manda fibringeno para contener la hemorragia, se
provoca la triada:
Rubor.
Calor
Hinchazn.
Protenas que habitualmente aumentan.
Protena C reactiva.
Velocidad de sedimentacin globular.
Inhibidores de las proteinasas.
Alfa 2 macroglobulina.
Protenas que se producen en el hgado, cascada de la
coagulacin:
Fibringeno.
Protrombina.
Complemento.
C 3.
C 4.
Protenas transportadoras.
Ceruloplasmina.
Haptoglobina.
Citocinas.
IL-1
IL-6
Protenas que disminuyen por consumo acelerado.
Albumina.
Transferrina.
C 3 y C 4 produce hipocomplementemia por consumo.
CH 50
Velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Medida indirecta de la concentracin de fibringeno en Ig que al
aumentar incrementan la agregacin de los eritrocitos en el plasma y
los hacen caer ms rpidamente formando pilas (apilamiento de
Roulleaux).
Mtodos de medicin de la VSG.
Wintrobe.
Westergreen.
Causas de resultado falso - positivo, falso negativo.
Alteracin en la forma y el tamao del eritrocito (-).
Disminucin en la viscosidad plasmtica (+).
Anemia (+).
Edad (+).
Heparinas (+).
Anticoagulantes orales (+).
Valprolato de sodio por aumento en la viscosidad plasmtica
(-).
Valores normales de la VSG.
Menores de 50 aos.
Hombres 40
Dilucin a ttulos elevados representa una gran concentracin del
elemento estudiado.
Factor reumatoide: IgM vs IgG.
Ig con especificidad de autoainticuerpo con especificidad para
las determinantes anetigenicas (dominio CH3) de la porcin Fc de la
IgG normal (IgG)
El factor reumatoide (FR) de la IgG se encuentra en el 75 a 85%
de los pacientes con artritis reumatoide (AR) durante el cuadro en
curso de la enfermedad aunque puede estar ausente en el momento de
su inicio. Por el contrario su presencia puede preceder en varias
al inicio de la AR.
El papel del FR en la patogenia de la AR es poco claro.
Se asocia con enfermedad ms agresiva y con manifestaciones
extrarticulares.
El FR se encuentra positivo 5 10% de los individuos caucsicos
sanos y en 5% de la poblacin sana normal.
FR (-) se asocia con enfermedad benigna y con respuesta a
tratamiento.
FR (+) todo lo contrario.
FR no es indicativo de artritis reumetoide.
FR y PCR sirve para el tratamiento y pronostico
FR no es patognmico
Enfermedades que se asocian con FR.
Reumticas.
AR
Sndrome de Sjogren.
LES.
Enfermedad mixta del teijdo conjuntivo.
Esclerosis sistmica progresiva.
Dermatomiositis.
Inmunolgicas.
Crioglobulinemia.
Paraproteinemia.
Hepatitis crnica activa y persistente.
Sarcoidosis.
Trasplantes.
Infecciones.
Tuberculosis.
Lepra.
Sfilis.
Brucelosis.
Endocarditis bacteriana.
Salmonelosis.
Mononucleosis.
Hepatitis.
Influenza.
Otros.
Familiares de pacientes con AR
Ancianos.
Mtodo para Deteccin De FR.
Cualitativo.
Floculacin con latex o bentonita (Singer Plotz).
Aglutinacin de eritrocitos de carnero (Wacrler Rose)
Cuantitativo.
Radioinmuniensayo.
ELISA.
Nefelometra lasser.
Electrocentrifugacin lasser.
Inmunoabsorcin.
Inmunoelectroforesis.
Valores normales de FR por titulacin.
(+) > 1:40
Por mtodo cuantitativo:
>30 unidades.
Todo resultado menor a estos valores ser negativo. Objetivo del
tratamiento.
Complemento.
Sistema compuesto por ms de 20 protenas que interactan en forma
de cascada para producir muchas de las funciones efectoras de
inmunidad humoral y de inflamacin.
FuncinComponenteMecanismo de accin
CitolisisC5b C9 = MACFormacin de poros en las membranas
celulares y destruccin por osmosis
OpsonizacinC3bPromueve la fagocitosis al fijarse a CR1, CR3 y
CR4 en la superficie de los macrfagos y neutrfilos
QuimiotaxisC5a
C3eQuimioatraccion de clulas mielomonociticas y activacin de su
metabolismo oxidativo, desgranulacin y adhesividad.
Induccin de leucocitos
De anafilotoxinasC3a, C4a, C5aAumento de la de la liberacin de
histamina por las clulas cebadas y basofilos conduciendo a la
contraccin del musculo liso y aumento de la permeabilidad
muscular.
Solubilizacin, lim. de tamao y fagocitosis de complejos
inmunesC1La fijacin de C1 a Ig puede bloquear las interacciones
entre otras Fc de Ig
Valores normales de complemento.
C3: 90 a 180 mg/dL por nefelometra.
C4: 10 a 40 mg/dL por nefelometra.
CH50: cantidad de suero que se requiere para hemolizar al 50% de
los eritrocitos de carnero sensibilizados con anticuerpos de conejo
(hemolisina)
Causas de incremento de los valores del complemento.
Procesos infecciosos severos.
Algunos procesos autoinmunes (actividad aguda).
Infarto al miocardio.
Infarto pulmonar.
Causas de disminucin de los valores del complemento.
Glomerulonefritis aguda.
Glomerulonefritis lpica clase III y IV (OMS)
Vasculitis lpica.
Vasculitis hipocomplementemia.
Endocarditis bacteriana.
Deficiencia gentica del complemento.
Hipocomplementemia esencial (C2).
Enfermedades de los criadores de palomas (alveolitis
alrgica).
Anticuerpos antinucleares (ANA).
Autoanticuerpos con especificidad en contra de protenas
intranucleares.
La identificacin de los diversos patrones de inmunoflourescencia
habitualmente se asocia con la presencia de diversas enfermedades
autoinmunes.
Se realizan empleando clulas Hep 2 las cuales se cultivan con el
plasma problema, luego de ser inoculados a 37C por 48 horas, se
baan con fluorescencia base y son observados al microscopio
buscando diversos patrones de inmunofluorescencia.
(inmunifluorescencia indirecta)
Mediante esta prueba puede ser titulado cuantificado.
(ANA) muy sensibles pero poco especficos.
(ENA) muy especficos pero poco sensibles.
Patrones de inmunofluresencia indirecta y su relacin con
enferemedades autoinmunes
Patrn de inmunofluoescencia.Enfermedad.
Moteado finoLES
Moteado gruesoEnfermedad mixta del tejido conjuntivo
PerifricoLupus discoide
Citoplasmtico Sndrome de Sjogren
Nucleolar Sndrome de CREST
Perinuclear Esclerosis sistmica progresiva
Antgeno extrable del ncleo (ENA).
Son protenas especficas extradas de los ncleos celulares ante
las clulas que reaccionan especficamente a los diversos anticuerpos
circulantes.
Inmunoelectroforesis.
Nefelometra lasser.
Inmunoensayo.
Inmunififusin radiada.
ELISA.
Relacin entre ENAS y Enfermedades autoinmunes
ENAAnticuerpoEnfermedad
DNAAnti-DNALE
RoAnti-Ro (SS-B)Lupus Neonatal, Sndrome de Sjgren
LaAnti-La (SS-B)Sndrome de Sjgren
RNPAnti-RNPEnfermedad mixta del tejido conjuntivo
SCL-70Anti-SCL-70Esclerosis Sistemica Progresiva
SmAnti-SmLE (60%)
MitocondrialAnti-mitocondrialHepatitis Autoinmune
Musculo LisoAnti-Musculo LisoCirrosis Biliar Primaria
HistonaAnti-HistonaLupus like
JO-1Anti-JO-1Polimiositis/Dermatomiositis
CentromeroAnti-CentromeraSndrome CREST
Abordaje por laboratorio de la enfermedad autoinmune.
El valor predictivo de una prueba depende de la prevalencia de
la enfermedad en la poblacin a la que pertenece el sujeto
estudiado.
Por ello, la solicitud de pruebas inmunolgicas sin una sospecha
clnica o seleccin del paciente, no representa ninguna ayuda en la
aproximacin diagnostica.
Sospecha de enfermedad autoinmune sistmica.
Hay una serie de datos clnicos y de laboratorio que suelen ser
observados en la mayora de las veces ya desde el inicio, en
ocasiones junto con las manifestaciones propias y caractersticas de
cada entidad.
Otras como fiebre de origen desconocido, las mialtralgias o
aumento de la VSG son inespecficas pero a falta de causa evidente,
el diagnostico debe incluir a las enfermedades autoinmunes
sistmicas.
El significado clnico y el valor predictivo de los diferentes
anticuerpos en relacin con el pronstico y la evolucin de la
enfermedad dependen del criterio seguido para su determinacin.
Pruebas ms comunes utilizadas en el estudio de laboratorio de
las enfermedades autoinmunes
ANA
Antihistonas.
Anti DNA.
Anti ENA.
Anti Ro (SS-A).
Anti La (SS-B).
Anti RNP.
Anti Sm
Anti topoisomerasa (Scl-70)
Anticentromero.
Factor reumatoide.
Complemento.
Crioglobulina.
Anticuerpos antifosfolipidos.
ANCA (anticuerpos contra citoplasma de neutrofilos).
Anticuerpos antinucleares.
Titulo y patrn de tincin solo orientan el diagnostico.
El patrn homogneo es ms frecuente en el LES, sndrome lpico
inducido por frmacos y hepatitis crnica activa. El patrn perifrico
por lo general debido a anticuerpos anti DNA se asocia con LES.
Patrn moteado en sndrome de solapamiento y patrn nuclear en la
esclerosis sistmica.
Bajo la denominacin de ANA se engloban un elevado nmero de
anticuerpos con diferentes especificidades antignicas y en
ocasiones diferentes grados de sensibilidad a la tcnica inicial de
cribado.
Detalles de las especificidades antignicas ms tiles en la
prctica clnica.
Dirigidas contra el DNA nativo, de doble cadena la elevacin de
los anticuerpos anti DNA supones LES con prevalencia del 40% de los
pacientes.
Tambin los anti DNAs pueden detectar adems de LES muchas
enfermedades del tejido conjuntivo.
ANA enfermedad autoinmune determinada.
Artritis reumatoide.
Anti ENA (Ro, La)
LES.
Anti DNAs
Anti ENA (Ro, La, RNP, Sm)
Sndrome de Sjogren.
Anti ENA (Ro, La)
Escleroderma.
Anti ENA (RNP, SCL-70)
Anticentromero.
Sndrome de solapamiento.
Anti ENA (Ro, La, RNP, Sm, Jo-1, PM).
Dermatomiositis.
Anti ENA (Jo-1).
Anticuerpos anti Ro (SS-A).
Habitual en el sndrome de Sjogren 1 y 2 seguido de frecuencia
por el LES mas en las que se detectan ANA negativas en el primer
paso por el contrario es raro su hallazgo (3.5>3.5
Viscosidad>AltaAltaBajaVariable
ColorClaroXantocromicoXantocromico oplacenteSegn
microorganismo
ClaridadTransparenteTransparenteTraslucido opacoOpaco
Coagulo de mucinaFirmeFirmeFriableFriable
Leucocitos200 mm3200 2000 mm32000 100,000 mm3>50,000 mm3
PMN (%)75
CultivoNegativoNegativoNegativoUsualmente (+)
Tumefaccin glandular aguda de partida en el sndrome de
Sjogren.
Prueba de Shirmen: para medir el volumen y calidad de las
lagrimas (medir la capacidad real de lagrimeo) + 15 mm es
normal.
Tincin con rosa de bengala, las partes que no tiene lgrimas no
se tien.
Xerostoma: no hay salivacin (boca seca).
REUMATISMOS DE TEJIDOS BLANDOS.
Afectacin del tejido que rodea la articulacin.
Causas de dolor articular y periarticular.
Nueropatias por atrapamiento.
Tenosinovitis.
Bursitis.
Neuropatia por atrapamiento.
Sndrome del tnel carpiano.
Sndrome del tnel tarsiano.
Neuropata compresiva del nervio mediano de la articulacin de la
mueca.
Causas ms frecuentes de las neuropatas compresivas.
Sndrome del tnel carpiano.
Causas.
Embarazo (2 trimestre)
Ocupacional (movimientos repetidos de las muecas).
Diabetes.
Hipotiroidismo.
Mixedema.
Acromegalia.
Sinovitis crnica (AR, LES; artritis psoriasica, polimialgia
reumtica, fascitis eosinofilica).
Sinovitis por cristales (gota, pseudogota).
Alargamiento del nervio mediano.
Infeccin de tejidos blandos.
Hematoma.
Fracturas (colles).
Amiliodosis.
Tumores (sinovitis uninodular pigementada).
Idioptica.
3 elementos de dolor articular fisiopatologicos.
Sobre uso articular (una carga anormal en una articulacin
normal).
Una carga normal en una articulacin anormal por lo que no se
soporta el peso debido a una enfermedad articular.
Una carga normal en una articulacin normal pero con una
articulacin impreparada para realizar tal fuerza.
Caractersticas clnicas.
Dolor y parestesias en el territorio del nervio mediano.
Sntomas nocturnos.
Adormecimiento y torpeza en la mano afectada.
Pruebas de provocacin positivas.
Prueba de Tinel (percusin del tnel carpiano).
Prueba de Phalen (flexin por 1 minuto hacia abajo)
Prueba de McMultry (presin de la parte palmar media de manera
sostenida).
En busca de las molestias antes mencionadas.
Tratamiento.
Reposo relativo de la mano.
AINES y analgsicos sistmicos.
Infiltracin local con esteroides (no ms de 1 por mes y no ms de
3 por tratamiento).
Liberacin quirrgica.
Sndrome de tnel carpiano que no resuelve posterior a liberacin
quirrgica.
Seccin incompleta del retinaculo.
Masa en el tnel carpiano (ganglion, cicatriz hipertrfica).
Sinovitis.
Diabetes.
Diagnostico incompleto (alteraciones adicionales).
Diagnostico errneo (neuropata).
Sndrome del tnel tarsiano.
Compresin del nervio tibial posterior en el tnel tarsiano y
pasaje fibro oseo que se encuentra localizado posterior e inferior
al malolo medial.
Referido como dolor plantar.
Causas.
Tenosinovitis.
Varices.
Valgo de taln.
Ganglion.
Exotosis relacionada a trauma torsal.
Traumatismos (fracturas, traumatismo directo al nervio).
Tumores del tejido blando u seo.
Idioptico.
Caractersticas clnicas.
Dolor urente plantar y parestesias o paresias.
Prueba de Tinel (+) aplicada en el malolo medial o inmediato
distal a este.
Valgo de taln o masa palpable en el rea retromaleolar
medial.
Electromiografa con una disrupcin del impulso nervioso puede
estar aumentado o disminuido en los nervios plantar medail o
lateral.
Velocidad de conduccin disminuida.
Latencias aumentadas.
Triada de diagnostico.
Dolor urente plantar y parestesias o paresias.
Prueba de Tinel (+) aplicada en el malolo medial o inmediato
distal a este.
Electromiografa con una disrupcin del impulso nervioso puede
estar aumentado o disminuido en los nervios plantar medail o
lateral.
Velocidad de conduccin disminuida.
Latencias aumentadas.
Diagnostico diferencial.
Distrofia simptico refleja.
Neuropata L5 S1
Neuropatas metablicas (diabetes).
Ganglion en tobillo.
Tratamiento.
Conservador de poco valor las infiltraciones no sirven.
Quirrgico es efectivo en el 75 855 de los casos (liberacin del
nervio)
Tenosinovitis.
Inflamacin de la membrana celular de revestimiento del tubo
fibroso (vaina) a travs de la cual se mueve el tendn.
La capa interna es la que se inflama.
Causas.
Enfermedades inflamatorias sistmicas.
Enfermedades infecciosas locales.
Traumatismos.
Golpe directo al tendn.
Presin anormal sobre el tendn.
Periodo corto de actividad (inusual).
Tenosinovitis de Quervain.
Forma de tenosinovitis estenosante que afecta a la vaina de los
tendones extensor corto y abductor largo del pulgar a nivel de la
articulacin de la mueca.
Ms frecuente en mujeres 4:1.
Dolor en lado radial de la mueca.
Inflamacin de la vaina de los tendones extensor corto del pulgar
(ECP) y abductor largo del pulgar (ALP).
Prueba de Finkelstein (+).
Diagnostico diferencial.
Sndrome del tnel carpiano.
Radiculopatia C6.
Osteoartritis radiocarpiana.
Compresin mecnica por pulseras o brazaletes.
Tratamiento.
Conservador.
Empleo de AINES sistmicos y locales tiene poca efectividad.
La infiltracin local de esteroides de depsito tiene efectividad
del 90%
Dedo en gatillo (tenosinovitis estenosante digital).
En individuos de edad media o mayores.
La obstruccin es causada por metaplasia y fibrosis en la porcin
proximal y cambios menores similares en el tendn mismo.
Caractersticas clnicas.
Dolor o movimiento irregular o sensacin de chasquido palmar
distal causado por movimiento de 1 o ms dedos.
Presencia de ndulos en el trayecto del tendn flexor digital.
No hay evidencia de inflamacin local.
Las causas idiopticas solo comprometen el dedo.
Si hay compromiso de varios dedos se debe sospechar de
enfermedades metablicas y sistmicas.
Frecuencia de la presencia de dedo en gatillo.
Medio y pulgar 35%.
Anular 15%.
ndice 10%.
Meique 5%.
Tratamiento.
Los AINES no tienen efectividad.
La infiltracin local con esteroides tiene efectividad en ms del
90% de los casos.
Contractura de Dupuytren.
Enfermedad ocasionada de causa desconocida.
Condicin que afecta predominantemente a individuos de edad media
y ancianos descendientes de europeos del norte.
Resulta del engrosamiento fibrtico y contractura de la fascia
palmar.
Es de progresin impredecible.
Se asocia con diabetes, trauma local, alcoholismo y empleo de
medicacin anticonvulsivante.
Diagnostico.
Se basa en la identificacin de fibrosis palmar nodular de tipo
cuerda.
La diabetes mellitus deber ser sospechada cuando de sumen dos o
ms caractersticas sndrome del tnel carpiano, epicondilitis lateral,
hombro congelado.
Causa inflamatoria atpica sugiere una neoplasia subyacente
(sndrome de Medsger).
Tratamiento.
La infiltracin no es efectiva.
El tratamiento de eleccin es quirrgico la fasciectomia palmar
tiene excelentes resultados.
Epicondilitis lateral (codo de tenista)
Lesiones ms comunes en brazo.
Frecuencia de1 a 3 % de la poblacin en general.
Edad entre 40 y 60 aos.
El brazo dominante es el que se afecta ms.
40 50% de los jugadores de tenis son afectados, preferentemente
jugadores de mayor edad.
En la prctica menos del 5% de las causas son debidas al
juego.
La mayora de los pacientes NO son atletas, si no son
trabajadores manuales.
Causas.
La mayora de las causas son debidas a lesin del musculo
tendinoso del tendn extensor comn en su unin con el epicondilo
lateral, especialmente la porcin derivada del pequeo extensor
radial del carpo.
Caractersticas clnicas.
Dolor localizado en el epicondilo lateral con irradiacin hacia
brazo o antebrazo.
El dolor aumenta con la dorsiflexion forzada de la mueca con el
codo en extensin.
Los sntomas se pueden precipitar por extensin del codo con mueca
flexionada.
Aumenta el dolor con la extensin forzada del dedo medio.
Dolor a supinacin resistida.
El rango de flexin disminuye por dolor.
Manejo.
Temprano o moderado.
Reposo, inmovilizacin, AINES.
Establecido.
Infiltracin local con esteroides y ultrasonido.
Resistente.
Manipulacin quirrgica aunque sigue en estudio ya que son poco
los casos que muestran resistencia despus de la infiltracin.
Tendonitis del manguito rotador.
Condicin que afecta a hombre principalmente entre 40 y 50 aos
por sobrecarga de peso en los movimientos activos del hombro.
El desgarre de los msculos involucrados lleva a la dificultad
para la elevacin del brazo por falta de rotacin de la cabeza del
humero.
Musculos.
Supraespinoso.
Infraespinoso.
Redondo menor.
Rango de movimiento
60= no es manguito rotador.
Causas.
Debilidad del manguito.
Inflamacin inducida por depsitos de cristales.
Degeneracin senil del tendn.
Hombro inestable.
Entesopatia.
Espoln subacromial.
Espoln de la articulacin acromio clavicular.
Calcinosis tumoral del supraerspinoso.
Caractersticas clnicas.
Dolor en la cara lateral del hombro y superior del brazo
(C5).
Dolor severo a menudo comprendido de la fuerza para abducir el
brazo con movimientos activos.
Rango pasivo normal de movimiento.
Debilidad relacionada con dolor o desgarro en los msculos cuyos
tendones estn involucrados.
Tratamiento.
Conservador.
Reposo, terapia fsica.
Inspeccin atroscopica en casos refractarios.
Reparacin quirrgica es altamente exitosa en casos de afeccin
estructural.
Tendonitis bicipital.
Lesin que afecta a la vaina del tendn de la porcin larga del
bceps.
Puede presentarse asociada a tendonitis del manguito o
inestabilidad de la articulacin glenohumeral.
Por sobre uso, carga de peso, movimientos de elevacin repetida
del brazo.
Caractersticas clnicas.
Dolor en cara anterior del hombro con irradiacin a bceps.
Hipersensibilidad del tendn.
Limitacin para la abduccin del brazo por arriba de 90.
Limitacin para el rascado dela espalda.
Diagnostico.
Prueba de Speed.
Prueba de Yergason.
Prueba de provocacin bicipital.
Tratamiento.
Reposo.
Ejercicio de fortalecimiento muscular.
Ultrasonido lasser.
Infiltracin local de esteroide de depsito.
Bursitis.
Inflamacin de la bursa con liberacin de lquido seroso.
Causas.Enfermedad inflamatoria sistmica.Procesos infecciosos
locales.
Traumatismos.
Bursa
Iliopectina.
Olecraneana.
Isquitica.
Subdeltoidea.
Rodilla por arriba o por debajo de la patela.
Osteoartritis
Osteoartritis= artrosis, artropata degenerativa,
osteoartrosis
Definicin
Padecimiento de las articulaciones, muy frecuente, no
inflamatorio y progresivo, que se caracteriza por el deterioro del
cartlago y por la formacin de hueso nuevo en las areas subcondrales
y en los mrgenes de las articulaciones.
Sus caractersticas son:
Desaparicin del cartlago hialino
Denudacin del hueso subcondral (eburneacin)
Osificacin secundaria a la vascularizacin del cartlago
daado.
Epidemiologia
Es la causa de incapacidad permanente ms frecuente, y en otros
pases la segunda por detrs de los padecimientos
cardiovasculares.
Una tercera parte de la poblacin mayor de 65 aos padece
osteoartritis de las rodillas, que es evidente en los estudios
radiolgicos.
Existe una predominancia en el sexo femenino de 3:1
Antes de los 50 aos, los hombres tienen mayor probabilidad de
padecerla, despus de los 50 las mujeres tienen mayor probabilidad
de ser afectadas.
Factores Genticos
La OA de las interfalangicas distales (ndulos de Heberden) se
hereda de forma autonmica dominante en mujeres y de forma recesiva
en los hombres.
La OA generalizada tiene una concordancia del 43% entre gemelos
homocigotos por un 28% entre gemelos heterocigotos
aproximadamente.
Factores relacionados
Obesidad: solo con OA de rodilla y de interfalangicas distales,
ya sea un factor metablico solo o asociado a un factor mecnico.
Otros: clima, raza y tabaquismo.
Fisiopatologa
El cartlago no es una estructura inerte, tiene un metabolismo
activo. En situaciones normales, los mecanismos anablicos y
catablicos estn en equilibrio, lo que origina que el cartlago
permanezca en situacin estable.
Cuando sta homeostasis se altera por condiciones mecnicas o
inflamatorias, las enzimas catablicas sintetizadas por el
condrocito predominan sobre los anablicas lo que conduce a la
destruccin del cartlago ponindose, as en marcha el mecanismo
inicial de la artrosis.
Articulacin Osteoartritica
Caractersticas:
Disminucin del espacio articular
Formacin de osteofitos
Esclerosis del hueso subcondral
Fases patolgicas de la artrosis
Fase I: Edema y microrupturas .- Edema de la matriz
extracelular, principalmente de la capa intermedia. El cartlago
pierde su aspecto liso y aparecen microrupturas. Hay prdida focal
de condrocitos alternando con reas de proliferacin de
condrocitos.
Fase II: Fisuras y hoyuelos.- Las microrupturas se hacen mas
profundas y son perpendiculares a las fibras de colgena. Se forman
ranuras verticales en el hueso subcondral y aparecen grupos de
condrocitos alrededor de estas ranuras y en la superficie.
Fase III: Erosin.- Las fisuras hacen que se desprendan
fragmentos de cartlago y caigan en la cavidad articular creando
cuerpos perdidos cartilaginosos y descubriendo el hueso subcondral.
Se desarrollan quistes subcondrales causando la inflamacin sinovial
leve de la OA con infiltracin leve inespecfica linfoplasmocitaria e
histiocitica. Se observa esclerosis del hueso subcondral debida a
la aposicin de pequeas tiras de hueso nuevo. Se forman ostefitos
alrededor de esta zona.
La homeostasis fisiolgica del cartlago articular es dirigida por
los condrocitos, que sintetizan colagena (de formacin),
proteoglicanos y protenas (degradacin). La OA es el resultado de la
falla de los condrocitos dentro de las articulaciones para
sintetizar una matriz de buena calidad en cuanto a resistencia y
elasticidad y para mantener el equilibrio entre la sntesis y
degradacin de la matriz extracelular. Hay sustitucin de colgena II
por colgena I, III, X.
Hay aumento de la sntesis de metaloproteinasas (MMPS)
(colagenasas, estromelisina, gelatinasa)inducido por aumento de la
liberacin de IL1 y de TNF alfa y estimulo en la produccin de
prostaglandinas en las clulas sinoviales.
Disminucin en la sntesis de inhibidores naturales de las
metaloproteinasas (TIMPS).
Clasificacin de OA
Primaria
Osteoartritis idioptica (viejito)
Osteoartritis generalizada
Osteoartritis erosiva
Secundaria
Endocrinopatas: DM, Alteraciones de hormonas sexuales,
hipercortisolismo yatrogenico.
Secundaria a enfermedades inflamatorias: AR, Gota y seudogota
crnica, artritis infecciosa.
Por incongruencia mecnica de las articulaciones: Defectos
congnitos del desarrollo, postraumtica.
Alteraciones metablicas: Hemocromatosis, ocronosis, enfermedad
de Wilson, condrocalcinosis
Miscelnea: Necrosis avascular, Hemartrosis asociadas a
discrasias sanguneas.
Manifestaciones clnicas de la OA:
Dolor
Inflamacin local
Perdida de la funcin
Deformidad
Inestabilidad
Inicio insidioso y lento
Atrofia muscular
La rigidez matutina es < de 15 minutos y mejora con el
ejercicio
Contracturas en flexin, dolor a la presin y crujidos, etc.
Bloqueos mecnicos por osteofitos o por cuerpos libres
intraarticulares
Finalmente deformidad y subluxacin
Atrofia muscular solo ocurre en artritis reumatoide
Osteoartritis localizadas:
OA de mano
OA de cadera o coxoartrosis
OA de rodilla o gonartrosis
OA de la primera articulacin del pie
OA de la columna vertebral o espondiloartrosis
Pie, mano y rodilla se llama osteoartritis generalizada
OA de Mano:
Ndulos de Heberden (II y V interfalangicos distales) y
Bouchard
Ndulos de Heberden
Ndulos de Heberden y Bouchard
Ndulos de Heberden
OA de cadera:
Artrosis coxofemoral. Pinzamiento polar superior con esclerosis
del hueso subcondral
Artrosis de rodillas. Lesiones evolucionadas
Genu Valgo
Diagnostico
Historia clnica
La exploracin fsica.
Los datos analticos:
La VSG y el factor reumatoide suelen ser normales y/o
negativos
Artrocentesis mostrar un liquido sinovial del tipo mecnico, con
viscosidad elevada, buen cogulo de mucina y un recuento celular
< a 1,500 leucocitos/mm3, de predominio polimorfonuclear.
Radiografas:
Pinzamiento articular, osteoesclerosis subcondral, osteofitosis,
quistes seos, etc.
Pronstico:
El proceso cursa con exacerbaciones y remisiones clnicas pero
con una deformidad y una alteracin funcional lentamente
progresiva.
Tratamiento de la OA:
Tratamiento medico
Es de tipo paliativo
Desde los analgsicos puros, pasando por los AINE y las nuevas
sustancias condroprotectoras (en estudio)
Analgsicos
Paracetamol (buena tolerancia y no afecta la mucosa gstrica),
puede asociarse con Codena (aumenta su potencia analgsica pero
produce estreimiento).
AINEs
Grupo ms amplio y ms til en el control de la sintomatologa
Comodidad para la posologa: vida media muy larga y formulaciones
retardadas con productos de vida media ms larga.
Inconvenientes: posible contribucin a la degradacin del cartlago
articular; alteraciones gastrointestinales (gastritis erosiva,
lcera gstrica y duodenal) hemorragias digestivas, alteraciones
renales.
Infiltracin local de corticoides:
Solo si existe una articulacin muy dolorosa y/o alguna
circunstancia que contraindique la administracin de AINE
El alivio solo es temporal.
Sulfato de glucosamina
Es un aminomonosacrido componente del cartlago
Alivia el dolor y mejora la movilidad
Presentacin en sobres de 1.500 mg. 1 c/24 hrs
Efectos adversos transitorios: dispepsia, estreimiento, diarreas
y nauseas.
Condroitin sulfato
Es un proteoglicano
Se asocia con AINEs y mejora los ndices del dolor y la
movilidad
Presentacin en capsulas de 400 mg.
Dosis utilizada 800 1.200 mg da (En una sola toma o en 3 tomas
al da)
Efectos adversos: nauseas, flatulencia, diarrea, etc.
Su efecto es prolongado.
Fisioterapia para la OA:
Objetivos:
Aliviar el dolor
Mantener la movilidad articular
Potenciar la fuerza muscular.
Retardar la evolucin de la enfermedad
Mantener o aumentar la independencia funcional.
Tratamiento para el dolor
Termoterapia por conduccin o calor local.
Si el dolor es persistente: termoterapia de alta frecuencia
(microondas, onda corta, ultrasonido)
Mantener la Movilidad Articular y potenciar la Fuerza
Muscular
Ejercicios activos y activorresistidos (moderados), estando
contraindicadas las movilizaciones pasivas.
Alternar los ejercicios con periodos cortos de reposos que
permitirn la recuperacin de la musculatura evitando la posible
inflamacin articular ocasionada por el esfuerzo.
Tratamiento quirrgico
Osteotoma: Realineacin de los huesos cerca de la superficie
cartilaginosa articular, permitiendo el contacto entre las
superficies no afectadas.
Artroplastia: A travs de prtesis.
Artrodesis o fusin de la articulacin (solo se usa en casos
graves)
Trasplante osteoarticular (terapia futura)Artritis
Reumatoide
Introduccin
La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmune
caracterizada por inflamacin crnica de las articulaciones, y que
adems puede ocasionar afectacin de otros rganos, provocando
deformidad, incapacidad funcional y disminucin de la expectativa de
vida.
Etiologa
Factores genticos
Antgenos de histocompatibilidad de clase II.
De los cinco subtipos de HLA DR4, son Dw4, Dw14 y Dw15 los que
se asocian a una mayor susceptibilidad de padecer AR.
Otros genes que podran estar implicados son los de la
superfamilia de las inmunoglobulinas, el de la prolactina y el de
la ACTH
Factores iniciadores
Son agentes infecciosos:
Virus de Epstein-Barr
Virus Herpes
Rubeola
Parvovirus
Micoplasma
Micobacterias (M. tuberculosis)
Campylobacter, Yersinia y Salmonella
Patogenia
Factores reguladores
Citoquinas
Son mediadores polipeptidicos responsables de la quimiotaxis,
estimulo y diferenciacin de distintos tipos celulares
Niveles elevados de citocinas de origen monocito/macrfagico
(TNF- e IL-1) y de origen fibroblastico (IL-6, TGF- y GM-CSF),
siendo muchos menores los niveles de citocinas de origen
linfocitario (IL-2 e IFN-)Citoquinas proinflamatorias
El TNF- es la citocina situada en el vrtice de la cascada de
citocinas proinflamatorias, estimulando la produccin de IL-1,
GM-CSF, IL-6 e IL-8
Otras citocinas con actividad proinflamatoria presentes en el
medio sinovial son IL-12, IL-15 e IL-17
Epidemiologia
La artritis reumatoide es una enfermedad de distribucin
universal.
Su prevalencia es aproximadamente del 1%
Las cifras de incidencia oscilan entre 2 y 26 casos por cada
10.000 habitantes y ao
Es ms frecuente en mujeres (2-3:1)
Aunque puede aparecer a cualquier edad, su inicio es ms
frecuente entre la cuarta y la sexta dcadas de la vida.
Las causas de mortalidad son las mismas que en la poblacin
general, aunque aparecen antes.
Se encuentran mayores ndices de mortalidad en pacientes con
datos de actividad persistente, presencia de ndulos reumatoides,
factor reumatoide positivo a ttulos altos, menor edad al inicio,
varones, bajo nivel cultural e historia de tabaquismo.
Clnica
La AR es una enfermedad inflamatoria crnica poliarticular que
puede afectar a cualquier articulacin sinovial.
La evolucin de la artritis es progresiva o con remisiones.
Puede cursar con manifestaciones extraarticulares y se incluye
en la clasificacin de las enfermedades inflamatorias del tejido
conjuntivo que tienen carcter sistmico.
En la definicin biolgica de la AR destaca el hallazgo del factor
reumatoide srico de clase IgM con actividad anti-IgG, aunque tambin
es demostrable en el 3% de la poblacin sana y en mltiples
enfermedades.
Etapa de comienzo de la AR
Manifestaciones clnicas
Suele iniciarse con manifestaciones solapadas en las manos, en
las articulaciones MCF e IFP, pero no en las distales, con dolor
mal definido.
La limitacin de los movimientos de las manos y la rigidez
matinal en ella son manifestaciones inciales orientativas del
diagnostico.
Las localizaciones bilaterales en las manos, con dolor,
tumefaccin y rigidez matinal de ms de una hora de duracin son
criterios clnicos de sensibilidad para el reconocimiento precoz de
la AR, sobre todo si la enfermedad se localiza tambin en las
muecas
En esta etapa son habituales las manifestaciones inespecficas
como astenia, anorexia, prdida de peso y febrcula vespertina y las
manifestaciones locales de disfuncin vascular en las manos.
La rodilla se afecta, uni o bilateralmente, en un tercio de los
casos.
Tiene inters clnico reconocer en las articulaciones el derrame y
engrosamiento sinoviales, las inestabilidades, las atrofias
musculares y las desviaciones incipientes, como la posicin
antilgica en flexin.
La localizacin MTF inicialmente se manifiesta por dolor al apoyo
plantar.
La afeccin inicial de la cadera se manifiesta por dolor
inguinal, a veces intenso, dada la escasa distensibilidad de la
cpsula articular.
Aunque la AR es una enfermedad articular perifrica, la columna
cervical puede afectarse incluso precozmente y ser asintomtica.
Datos de laboratorio
Aumento de velocidad de sedimentacin globular (VSG) en la
enfermedad activa
La cuantificacin de la protena C reactiva (PCR), protena
reactante de fase aguda, tiene inters clnico tambin en relacin con
la actividad de la afectacin.
La anemia, normocitica, normocromica o hipocromica, propia de la
enfermedad, es un hallazgo usual.
En la etapa de comienzo de la AR, ms de la mitad de los casos
cursan con FR IgM en el suero (seropositivos)
Los ANA a ttulos bajos son positivos en la cuarta parte de los
casos, pero los anticuerpos anti DNAn son negativos
La determinacin de anticuerpos relacionados con la AR,
antiqueratina (factor antiperinuclear), anti-A2/RA33 y antiSa no se
ha introducido en la prctica clnica
Los ttulos altos y mantenidos, se correlacionan con la
fiabilidad del diagnstico, pero ni esta ni otras pruebas son
especficas de la AR.
Tampoco la biopsia sinovial es vlida para establecer el
diagnostico, pues presenta las caractersticas de sinovitis crnica
inespecfica.
En el liquido sinovial es til determinar si el complemento est
descendiendo o demostrar clulas AR
Radiologa
El estudio radiogrfico establece el diagnostico de la AR
avanzada, aunque ningn signo sea especifico de esta enfermedad.
Las radiografas de manos y pies pueden aportar datos
caractersticos.
En la fase ms precoz, la imagen de tumefaccin de partes blandas
articulares, que es bien aparente en las pequeas y grandes
articulaciones
Observacin de la osteopenia epifisaria
La perdida de cartlago articular se expresa en el pinzamiento
simtrico del espacio articular y es un signo temprano de lesin
irreversible
La imagen mas caracterstica de la AR es la erosin, que puede
presentarse incluso antes de los 6 meses de evolucin de la
enfermedad.
La TC y la RMN no se utilizan en la practica, aunque la
resonancia puede detectar precozmente las erosiones.
La gammagrafa puede registrar precozmente el aumento de la
actividad inflamatoria articular, por lo que puede ser de utilidad
para conocer la extensin de la AR.
La ecografa es un procedimiento fcil para delimitar quistes
sinoviales y otras alteraciones de los tejidos blandos
paraarticulares.
Artritis Reumatoide Establecida
La desviacin ms tpica de los dedos es la cubital, que suele
cursar con subluxacin palmar de la IFP y flexin de las MCF.
El pie es otra localizacin tpica de la AR. El hallux valgus
puede ser muy acentuado, as como los cambios de posicin de los
otros dedos, con mayor frecuencia en martillo.
Las cabezas de los metatarsianos se subluxan y se apoyan sobre
la superficie
Manifestaciones extraarticulares
Suelen observarse manifestaciones sistmicas en la AR
seropositiva grave y de larga evolucin.
Rasgo hematolgico: anemia de proceso crnico, que se correlaciona
con la actividad de la enfermedad; la anemia es normocroma
normocitica y menos veces hipocroma normocitica
Ndulos reumatoides
Un 25% de los casos de AR presentan ndulos subcutneos.
La localizacin es en la zona cubital retroolecraniana, pero
tambin se presentan en otras zonas de apoyo, como la suboccipital y
el pabelln auricular, o en zonas paraarticulares de manos y
pies.
No son dolorosos y pueden ser bilaterales, de tamao variable y
de consistencia firme, adherido o no a planos profundos.
Manifestaciones oculares
Conjuntivitis
Epiescleritis
La escleritis aunque menos frecuente tiene peor pronstico si
evoluciona a escleromalacia perforante.
La iridociclitis no es una manifestacin propia de la AR.
Sindrome de Sjgren (SS)
Aproximadamente 50% de los pacientes con SS presentan AR u otras
conectivopatas.
Del 10% al 50% de los pacientes con AR presentan rasgos propios
del SS.
Vasculitis
Tres patrones clinicopatolgicos de vasculitis:
En los vasos acros una lesin obliterativa endotelial
predominante, que puede dar lugar a necrosis distal, cuya expresin
mnima son infartos periungeales.
La vasculitis leucocitoclstica, de arteriolas y vnulas, que
tiene su manifestacin ms comn en la piel, como prpura palpable,
puede coexistir con compromiso isqumico visceral.
Equivalente a la panarteritis nodosa.
La incidencia global de la vasculitis reumatoide vara entre el 1
y el 10%, aunque en algunas series de necropsias alcanzan el
25%.
Neuritis
La mononeuritis mltiple se asocia a la vasculitis
reumatoide.
Se presenta en forma de parestesia en las extremidades, con
frecuente o
La afeccin es de nervios perifricos, agudos o asimtricos, con
disestesias dolorosas e incluso dolor lancinante y paresias
correspondiente a nervios como el tibial posterior, peroneal,
mediano, cubital o radial.
En el diagnostico puede ser til la biopsia del nervio sural y
tambin la biopsia muscular.
La polineuritis ms frecuente es la sensitiva.
Cursa con dolor y parestesias, en calcetn o en guante.
Puede ser subclnica y cursar slo con disestesias.
La neuropata disautonmica es frecuente en la AR, expresndose
sudoracin y frialdad de extremidades, vasoespasmo perifrico y
cambios trficos en piel y faneras.
Manifestaciones clnicas
La pericarditis es una localizacin frecuente de la enfermedad
reumatoide, en series necrpsicas se ha hallado en el 30% de los
exmenes
La ecografa es un buen mtodo de diagnostico de la
pericarditis.
La miocarditis tambin es un hallazgo frecuente de necropsia (15%
de los casos y predominio femenino)
Las valvulopatas reumatoides ocasionalmente se manifiestan en la
clnica.
Los ndulos pueden localizarse en las vlvulas, siendo la ms
comprometidas la artica, donde se ha registrado valvulitis
inespecfica en ms del 20% de las autopsias por AR.
Las manifestaciones pulmonares son pleuritis, ndulos reumatoides
y un espectro clnico que abarca desde la neumonitis subclinica a la
fibrosis intersticial con enfermedad restrictiva.
Tambin se puede encontrar hipertensin pulmonar.
Pleuritis afecta pleura 20% pacientes TAR tiene dolor pleurtico,
pero solo un 5% presentan derrame pleural, derrame pleural puede
ser bilateral
Enfermedad intersticial difusa
Los sntomas ms comunes son la tos no productiva y la disnea
progresiva, con estertores crepitantes bibasales, pudindose
observar acropaquias e incluso osteoartropatas hipertrficas.
Ndulos reumatoides
Son hallazgos infrecuente en el pulmn en menos del 0.5% de los
casos.
Criterios clasificatorios (ACR 1987)
Rigidez matutina.
Una hora de duracin como mnimo
Artritis de 3 o ms articulaciones.
IFP, MCF, mueca, codo, rodilla, tobillo, MTF.
Artritis de articulaciones de las manos.
IFP, MCF, mueca: una al menos.
Artritis Simtrica
Artritis simultanea de dos articulaciones simtricas: la afeccin
de IFP, MCF o MTF puede ser bilateral y no simtrica
Ndulos reumatoides
Factor reumatoide srico
Cambios radiogrficos
Posteroanterior de mano y mueca que deben incluir erosiones o
descalcificacin epifisaria evidente
*El diagnostico Clasificatorio de la AR requiere de, al menos, 4
de los 7 criterios.
Estudios anatmicos de la Artritis Reumatoide
Estadio i: Temprano:
Sin cambios radiolgicos destructivos.
Posibilidad de osteopenia radiolgica
Estadio II: Moderado
Demostracin radiolgica de Osteopenia con destruccin leve del
hueso subcondral o sin ella; puede haber destruccin leve del
cartlago.
No hay deformacin articular aunque puede haber limitacin de los
movimientos articulares.
Atrofia muscular adyacente.
Puede haber lesiones extraarticulares de tejidos blandos, como
ndulos o tenosinovitis.
Estadio III: Intenso
Demostracin radiolgica de destruccin osea y cartilaginosa, adems
de osteopenia.
Deformacin articular como subluxacin, desviacin cubital o
hiperextensin sin anquilosis fibrosa u sea.
Atrofia muscular extensa.
Puede haber lesiones extraarticulares de tejidos blandos como
ndulos o tenosinovitis.
Estadio IV: Terminal
Anquilosis fibrosis y sea
Criterios del Estadio III
Steinbrocker 1949
Clases funcionales en AR
Clase funcional I:
Normal
Clase funcional II:
Capaz de desempear actividades para el autocuidado y actividades
no ocupacionales, pero con limitacin para actividades no
ocupacionales.
Clase funcional III:
Capaz de desempear actividades para el autocuidado pero con
limitacin para actividades ocupacionales y no ocupacionales.
Clase funcional IV:
Confinado a una cama o limitado a una silla de ruedas
Steinbrocker 1949
Criterios para la remisin clnica de la artritis reumatoide
1. Rigidez matutina cuya duracin no exceda 15 minutos
2. Ausencia de fatiga
3. Ausencia de dolor articular
4. Ausencia de hipersensiblidad (dolor a la presin) o dolor
articular movimiento
5. Ausencia de inflamacin en articulaciones y vainas
tendinosas
6. VSG normal (Westergren)
Terapia Bsica
Programa Bsico
Tratamiento farmacolgico sintomtico y de fondo
Terapia de las complicaciones derivadas de los tratamientos y la
enfermedad.
Terapias locales
Tratamiento quirrgico cunado sea pertinente.
Objetivos teraputicos
1. Disminuir la inflamacin articular y aliviar el dolor
2. Retrasar o evitar la destruccin estructural y sus
secuelas
3. Preservar la funcin articular y muscular
4. Garantizar calidad de vida.
5. Garantizar la actividad laboral habitual
6. Garantizar el bienestar fsico, psquico y social.
Glucocorticoides
Son los antiinflamatorios ms potentes actualmente en uso
Ejercen un mayor efecto sobre la rigidez matutina y otros
sntomas generales.
Incrementan en los niveles sricos de hemoglobina y descienden
los valores de protena C Reactiva (PCR)
Disminuyen la velocidad eritrosedimentacin.
Tratamiento
Farmacos Antirreumaticos de Accin Lenta
Antimalaricos
La cloroquina (CLQ) y la hidroxicloroquina (HCQ) interfieren en
el procesamiento antignico por macrfagos y otras clulas
presentadoras de antgenos.
Los antimalaricos han resultado eficaces en el 60-80% de los
casos.
La dosificacin es de 4 mg/kg/da para la CLQ (aproximadamente 250
mg/da) y 6 mg/kg/da para la HCQ (aproximadamente 400 mg/da en dos
tomas) Toxicidad: nuseas, vmitos, diarrea o dolor abdominal,
retinopata.
Sulfasalazina
Es una sustancia inhibidora de la sntesis del cido flico con
propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras.
Tratamiento de la AR, la espondilitis anquilosante y las
artropatas del grupo HLA B27
Efectos secundarios: dispepsia, nauseas, cefalea, vmitos, dolor
abdominal, anemia, pancitopenia, parestesias.
La dosificacin habitual comienza con 500 mg/da la primera
semana, posteriormente 500 mg/12 hrs hasta llegar a 3 g/da
D-Penicilamina
La dosis habitual empleada comienza en 125-250 mg/da, una dosis
mxima de 750 -1000 mg/da
El 25% de los pacientes que la usan presentan efectos
secundarios en los 6 primeros meses de terapia (rash, estomatitis,
proteinuria, citopenias, toxicidad medular).
Metotrexato
Es el FARAL ms utilizado en la AR
Acta a nivel del metabolismo del cido flico
Disminuye la actividad de IL-1
Inhibe la sntesis de leucotrienos
Disminuye los niveles de FR
La dosis inicial de MTX es de 7.5 mg/semana, habitualmente por
va oral, en monodosis o repartiendo las tomas cada doce horas,
dosis que no suelen sobrepasar los 20 mg/semana.
La toxicidad habitual de este frmaco es de tipo hematolgica
(citopenias), heptica (transaminitis, fibrosis, cirrosis), pulmonar
(neumonitis por hipersensibilidad), mucocutnea, gastrointestinal
(estomatitis, dispepsia), neurolgica y genitourinaria.
Suplementos de cido flico (5 mg/semana)
Otros inmunosupresores
Clorambucilo
La dosis habitual es 0.1 0.2 mg/kg de peso y da.
La toxicidad medular, el riesgo de infertilidad y su potencial
oncgeno limitan de un modo claro su uso.
Ciclofosfamida
Dosis oral ms usada en el tratamiento de la AR es de 1.5-2 mg/kg
de peso y da.
Tiene claro poder oncgeno, toxicidad medular y vesical, y riesgo
de infertilidad, que limitan su uso.
Azatioprina
Dosis orales de 2-3 mg/kg de peso y da, frente a MTX ha
resultado ligeramente inferior a este
Ciclosporina
Pacientes en los que la terapia con MTX fracasa
Dosis de 2.5 mg/kg de peos y da.
Contraindicaciones: hipertensin arterial, insuficiencia
renal.
Leflunomida
Inhibe la sntesis de pirimidinas y es inmunosupresor.
Dosis oral recomendada: 100 mg en monodosis durante tres das,
seguida de una dosis de mantenimiento de 20 o 10 mg/da segn la
tolerancia.
Efectos adversos: diarrea, erupciones cutneas, alopecia
reversible y elevacin de las transaminasas.
Tratamientos combinados
Metotrexate Ciclosporina A
Metotrexate Sulfasalazina Hidroxicloroquina
Metotrexate Sulfasalazina Prednisona
Metotrexate Hidroxicloroquina
Tratamientos biolgicos
Terapias anticitocinas
Las citocinas son relevantes para la intervencin biolgica
porque:
Se pueden bloquear los efectos de aquellas con actividad
proinflamatoria como la IL-1 o el TNF-
Algunas tienen capacidad antiinflamatoria, como la IL-4 y la
IL-10
Una versin recombinante del receptor soluble humano del TNF (TNF
Rp75:Fc, Etanercept)
Etanercept ha sido aprobado por la FDA americana para el
tratamiento de la AR. La dosis recomendada es de 25 mg por va
subcutnea dos veces a la semana.
Un AcM quimrico (cA2) frente al TNF- (infliximab). En un estudio
doble ciego, una infusin IV de infliximab de 10 mg/kg de peso,
produjo una mejora clnica significativa en el 79% de los pacientes
tratados.
La combinacin de Infliximab-MTX fue sinrgica y mas eficaz que
cualquiera de las dos monoterapias en pacientes con AR resistente a
MTX
Frecuencia de afectacin de diversas articulaciones en la AR
Lesiones iniciales
Sinovitis de articulaciones interfalangicas proximales
Atrofia de msculos interseos
Desviacin cubital inicial
Subluxacin inicial de articulacin MCF
Desviacin cubital
Dedos en cuello de cisne
Dedo en ojal o botonera
Pulgar en Z
Sinovitis de las vainas de los tendones extensores de las
manos
Cada de los 3 ltimos dedos de la mano por rotura de tendones
extensores
Tenosinovitis. Afectacin predominantemente en muecas
Deformidades combinadas avanzadas
Mano. Lesiones erosivas incipientes
Mano, Erosiones corticales y subluxaciones
Carpitis. Prdida de altura de los carpos con destruccin de los
contornos anatomicos.
Lesiones combinadas avanzadas
Lesiones destructivas avanzadas. Acortamiento de carpos.
Desviacin de dedos
Hundimiento del arco longitudinal y anterior desviacin perineal
de dedos y callosidades plantares.
Erosiones
Erosiones y geodas en articulaciones MTF
Tobillo izquierdo: osteoporosis yuxtaarticular y erosiones
Sinovitis de rodilla izquierda.
Derrame articular
Flexum de rodillas siguiendo la disposicin tpica de
confinamiento en silla.
Quiste de Backer. Preparado para intervencin quirrgica.
Quiste de Baker
Pinzamiento bilateral y simtrico de ambas rodillas
Protrusin acetabular extrema con encastramiento de las cabezas
impidiendo cualquier movimiento.
Codos. Lesiones destructivas
Hombros. Derrame articular.
Hombro. Rotura del tendn del supraespinoso.
Lupus Eritematoso Generalizado
Introduccin
El LEG es una enfermedad de etiologa desconocida con dao en
clulas y tejidos por autoanticuerpos patgenos y complejos
inmunes.
El 90% de los casos son mujeres, usualmente en edad reproductiva
pero, nios, hombres y ancianos tambin pueden ser afectados.
El LEG constituye un sndrome anatomoclnico en cuya etiopatogenia
se implican, en pacientes con posible predisposicin gentica,
diversos estmulos externos (radiaciones, frmacos, infecciones
virales) e internos (endocrinos, neuropsicolgicos).
Epidemiologa
El LEG se presenta con mayor frecuencia en las mujeres. La
relacin mujer-varn es aproximadamente 9:1.
El pico de incidencia se encuentra entre los 15 y 40 aos de
edad.
Afecta, en orden de frecuencia, a la raza negra, seguida por
hispanos, asiticos y anglosajones.
En poblacin general de pacientes ambulatorios, el LEG afecta
aproximadamente 1 de cada 2,000 individuos.
Ocurre en 25-50% de los gemelos homocigotos y en 5% de gemelos
heterocigotos.
La supervivencia de pacientes con LEG ha aumentado
significativamente: mientras que estudios realizados en 1955
mostraban un ndice de supervivencia de menos de 50% a los 5
aos.
Estudios ms recientes indican que alrededor del 93% de pacientes
con LEG sobreviven mas de 5 aos y el 85% sobreviven ms de 10
aos.
Etiopatogenia
La etiologa del LEG es compleja, puesto que en ella participan
factores genticos, ambientales y hormonales.
A pesar del conocimiento sobre la patogenia, las manifestaciones
clnicas y el tratamiento del LEG, su etiologa sigue siendo
desconocida.
Todos los datos disponibles indican que los diversos factores
ambientales, hormonales y genticos pueden actuar conjuntamente para
dar lugar a la aparicin de la enfermedad.
La distribucin geogrfica de la prevalencia y el efecto del grupo
tnico indica que los factores ambientales tienen un papel
importante en el desarrollo del LEG.
Factores genticos:
Es probable que el LEG resulte de los efectos de cierto nmero de
genes que actan en forma aditiva.
El nmero de genes que pueden participar en la predisposicin, el
desarrollo, las caractersticas serolgicas y clnicas de la
enfermedad y hasta su respuesta al tratamiento puede ser muy
grande.
Involucra polimorfismos de genes HLA clase II
Asocia con haplotipos HLA-DR2, DR3 y HLA-B8 (clase I) y los
subgenes derivados de estos.
Deficiencias hereditarias del complemento.
Factores hormonales
El papel de las hormonas en la expresin clnica del LEG ha sido
sugerido en base a:
Mayor frecuencia de la enfermedad en mujeres en etapa
reproductiva
Exacerbacin de la enfermedad durante los ciclos menstruales
Gestacin
Postparto
Ingesta de anticonceptivos orales.
Terapia hormonal sustitutiva (THR)
La existencia de un gen microbiano causante de LEG ha sido
postulada durante aos.
Existen mltiples trabajos que sugieren que los virus mas que
bacterias- podran participar de algn modo en la patogenia de la
enfermedad.
Agentes qumicos y frmacos pueden producir cuadros parecidos al
LEG:
Sustancias qumicas:
Las hidracinas son abundantes en los herbicidas, pesticidas,
colorantes y humo de tabaco.
Las aminas aromaticas se encuentran en forma de tartracina en
los colorantes de muchos alimentos y en forma de parafenil-diamina
en tintes para el cabello.
Sustancias en la dieta:
La ingesta de alfalfa, psoralenos, fenilalanina y tirosina en la
dieta producen lupus like.
La ingesta crnica de alfalfa en humanos y macacos puede producir
una enfermedad parecida al LEG
La L-canavanina presente en la alfalfa, parece ser la
responsable de la alteracin inmune que conduce a la enfermedad.
Frmacos
Los anticonvulsivantes
Los antitiroideos
Los beta bloqueadores
Los inhibidores del TNF-
El Interferon gamma
principales anas en el leg
ANAAntgeno BlancoFuncinFrecuencia en LEG (%)
DNA nativoDNAdsInformacin gentica70
DNA desnaturalizadoDNAssInformacin gentica40
HistonasH1, H2A, H2B, H3, H4Estructura del nucleosoma70
SmRNPsn protenas B, B1, D, EComponente del nucleosoma30
SS-A/RoProtena de 60 y 52 KDDesconocida35
SS-B/LaProtena de 48 kDRegulacin de la transcripcin de la RNA
polimerasa 315
RNP ribosomalFosfoprotenas de 38, 16 y 15 kD asociadas a
ribosomasSintesis de protenas10
Clnica
Sntomas generales
Astenia, Fiebre y prdida de peso suelen formar parte del cuadro
clnico inicial, y con frecuencia son atribuidos a otras causas
distintas al LEG, contribuyendo as a un diagnostico errneo.
Artritis
84%
Eritema malar 58%
Fiebre
52%
Fotosensiblidad45%
Nefropata39%
Serositis
36%
Raynaud
34%
Ulceras orales24%
Trombocitopenia22%
Sndrome seco16%
Livedo reticularis14%
Trombosis14%
Linfadenopata12%
Lesiones discoides10%
Miositis
9%
Anemia hemoltica 8%
Afeccin pulmonar 7%
Lesiones cutneas subagudas 6%
Corea
2%
Criterios clasificatorios
1. Exantema malar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilidad
4. lceras orales o nasofarngeas indoloras
5. Artritis
No erosiva en ms de 2 articulaciones perifricas
6. Serositis
-Pleuritis
-Pericarditis
7. Afeccin renal
-Proteinuria persistente superior a 500 mg/24 hrs
-Cilindros celulares
8. Afeccin neurolgica
-Convulsiones que no puedan ser atribuidas a otras causas
-Psicosis que no pueda ser atribuida a otras causas
9. Alteracin hematolgica
-Anemia hemoltica
-Leucopenia inferior a 4,000 en dos o ms ocasiones
-Linfopenia inferior a 1,500 en dos o ms ocasiones
-Trombocitopenia inferior a 100,000 en ausencia de frmacos
causales
10. Alteracin inmunolgica
-Ac anti-DNAn positivos a ttulos elevados
-Ac anti-Sm positivos
-Ac antifosfolipidos:
-Ac anticardiolipina, anticoagulante lpico, VDRL falsamente
positivo durante >6 meses.
11. Anticuerpos antinucleares
(ANA) positivos a ttulos elevados, en cualquier momento de la
enfermedad y en ausencia de frmacos conocidos como causantes de
lupus inducido o pseudolupus
Para que un paciente sea clasificado como LEG debern cumplirse,
en cualquier momento de la evolucin, de la enfermedad, cuatro o ms
de los criterios aceptados
Laboratorio
Las alteraciones hematolgicas y la citopenia (en varios de sus
aspectos como anemia, anemia hemoltica, trombocitopenia,
leucopenia, neutropenia, linfopenia) forman parte de todos los
sistemas de criterios diagnsticos o de actividad.
Anemia, como tal un descenso de Hb por debajo de 11 g/dl oscila
entre 30 y 78% de los casos.
Anemia ferropnica por prdidas digestivas (esteroides o AINEs) o
ginecolgicas crnicas.
La anemia hemoltica autoinmune aparece en el 2 y el 18% de los
casos. Se caracteriza por reticulocitosis, positividad para la
prueba de Coombs directa, elevacin de bilirrubinas, elevacin en
niveles de DHL.
Leucocitos:
-Los criterios diagnsticos de la ARA establecen el lmite
inferior a 4,000 clulas /mm3-Se detecta leucopenia en el 35-66% de
los casos
Plaquetas:
-La trombocitopenia (recuento inferior a 100,000 plaquetas por
mm3) se comprueba entre el 7 y el 30% de los casos.
Clasificacin de la Nefritis Lupica (OMS)
CLASE I: Normal
CLASE II: GMN mesangial
CLASE III: GMN Focal y Segmentaria
CLASE IV: GMN proliferativa difusa
CLASE V: GMN membranosa
MesangialMesangialFocal y segmentariaProliferativa
difusaMembranosa
IIAIIBIIIIVV
SntomasNONONOSx nefrotico. IRCSx. Nefrotico
HipertensinNONO+/-ComnInicio tardio
ProteinuriaNO
