Francisco Manuel Santiago Martín, Carlos Antonio Morales Portillo,

Hospital Virgen de las Nieves, Granada

Déficit de entrega de oxígeno a los tejidos secundario a la hipoxia

Disminución de las reservas celulares de adenosin trifosfato (ATP), Disfunción de bombas ATP-dependientes en membranas celulares

alteraciones en el contenido electrolítico de las células -> edema intracelular mal funcionamiento de la bomba calcio- ATPasa -> incremento en la concentración de calcio

libre en el citosol -> cascada pro-inflamatoria pro-trombotica

Alteración de la fosforilización oxidativa acidosis intracelular. activación de las fosfolipasas -> alteración del metabolismo lipídico -> alteración de las

membranas plasmáticas y de las organelas subcelulares (

Fase de reperfusión generación de radicales libres

Los órganos más sensibles a isquemia son el cerebro y el miocardio, por ser órganos con metabolismo fundamentalmente aerobio y de gran demanda metabólica. ◦ los signos de la hipoxemia aguda s

Trastornos del sistema nervioso Trastornos del sistema cardiovascular

Signos propios de la enfermedad de base Signos y síntomas propios de la

hipoxemia Signos y síntomas propios de la

hipercapnia Signos de la lesión del órgano diana

secundaria a hipoxia crónica

La alteración de fosforilización oxidativa con incapacidad de las células de obtener energía de forma aeróbica hace quese active la vía de la glucolisis anaerobia:◦ producción y acumulación de acido láctico.

Acidois metabólica◦ La glucolisis anaeróbica permite mantenimiento de la

viabilidad de los tejidos pero es un método ineficaz de obtener energía de la glucosa, por lo que las demandas metabólicas en esta situación aumentan

Hipoxemia de grado moderado (StO2 del 90%, PaO2 60mmHg) produce escasos efectos clínicos.◦ Disminución de la capacidad intelectual ◦ Incoordinación motora, ◦ Somnolencia◦ Disminución de la agudeza visual◦ Hiperventilación.

Hipoxemia de grado avanzado (PaO2 por debajo de 50 mmHg)◦ jaqueca, ◦ somnolencia u obnubilación. ◦ Convulsiones◦ Hemorragias retinianas. ◦ Daño cerebral ◦ Depresión de los centros respiratorios, apnea, muerte súbita.

Sistema cardiovascular◦ Fases iniciales

taquicardia y la hipertensión arterial por la liberación de catecolaminas.

◦ Fases avanzadas bradicardia, depresión miocárdica, shock cardiocirculatorio.

Manifestaciones renales◦ Fases iniciales:

retención de sodio por activación del SRAA.◦ En fases avanzadas

Necrosis Tubular Aguda (NTA) pérdida de Na+ por la orina y proteinuria.

◦ Coloración azulada de piel y mucosas ◦ Aparece al aumentar la concentración de hemoglobina reducida

en la sangre por falta de oxígeno (hipoxemia) o disminución del flujo sanguineo (hipoxia).

◦ La cianosis central sólo se depende de la hemoglobina reducida, que debe ser superior a 5 g/dL, anemia puede enmascarar la aparición de cianosis la poliglobulia puede exacerbar la aparición de cianosis.

◦ Puede aparecer cianosis periférica causada por un flujo sanguíneo periférico alterado existiendo frialdad de las partes acras.

◦ El reconocimiento clínico de la cianosis a veces es difícil, y en general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg.

SIGNOS DE HIPOXIA AGUDA SIGNOS DE HIPERCAPNIA AGUADA

Taquipnea, hiperventilacionCianosis, sudoraciónAleteo nasal. Retracción esternal y costalAnsiedadAcidosis metabólica. Liberación de láctatoIncoordinación motoraDisminución de la agudeza visual, hemorragias retinianasDeterioro cognitivo, convulsiones, daño cerebral Taquicardia, hipertensión arterial, bradicardia, depresión miocárdica Retención de sodio, Necrosis Tubular Aguda

Cefaleas SomnolenciaAsterixisDesorientaciónObnubilaciónInquietud Coma Acidosis respiratoria Edema cerebralElevación de la presión intracraneal

Sobre SNC: ◦ Apatía, ◦ Falta de concentración ◦ Respuesta lenta a los diversos estímulos.

Sobre SCV ◦ signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar

(vasocontricción hipóxica) - cor pulmonale

Predominan los síntomas de la enfermedad de base Signos y síntomas de la hipertensión pulmonar

◦ muy leves hasta fases muy evolucionadas - diagnóstico de cor pulmonale crónico tardío◦ signos de insuficiencia cardíaca derecha

hipertensión venosa sistémica, ingurgitación yugular hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular edemas periféricos soplos de insuficiencia pulmonar y tricuspídea que se incrementan con la inspiración y un ritmo

de galope derecho. onda V en el pulso yugular.

◦ Los signos más precoces en la exploración física refuerzo del segundo ruido pulmonar desviación del latido ventricular hacia la derecha. auscultación de un cuarto ruido (contracción auricular enérgica) aumento de la onda A del pulso venoso yugular.

◦ Poliglobulia secundaria.

Incremento de la vascularización cerebral◦elevación de la PIC y de la presión del

líquido cefalorraquíeo, ◦cefaleas, edema cerebral.

Efecto depresor del sistema nervioso central ◦con obnubilación, coma. ◦acidosis respiratoria

Trastornos del SNC ◦ Desorientación◦ Somnolencia, obnubilación◦ Inquietud psicomotriz, temblores◦ Coma, muerte

Manifestaciones cardiovasculares - más variables ◦ Vasoconstricción - sistema simpático◦ Vasodilatación, propia de los efectos locales de la

acumulación del CO2. ◦ Sudación profusa y la taquicardia◦ Cifras de presión arterial pueden ser variables.

Puede presentarse sin manifestaciones clínicas

Cefaleas y somnolencia Asterixis

La vía de la glucolisis anaerobia termina con la producción y acumulación de acido láctico, dando lugar acidosis metabólica.

Las alteraciones gasométricas deben corregirse adecuándose a la demanda metabólica del organismo.

Los órganos más sensibles a la anoxia aguda son el cerebro y el miocardio

El signo más característico de la hipoxia aguda es la cianosis. La presencia de anemia puede enmascarar la aparición de cianosis

La detección clínica del cor pulmonale crónico secundario a hipoxia crónica sin signos de insuficiencia cardíaca es difícil, en consecuencia, el diagnóstico de suele ser tardío.

La acumulación de CO2 en una situación crónica puede pasar desapercibida. En una situación aguda se produce cefalea por y depresión del SNC con parada respiratoria en última instancia