Dipartimento di Emergenza Accettazione Pronto-Soccorso Dr. Antonio SECHI S.C. Medicina e Chirurgia dAccettazione e Urgenza Presidio Osp. T.N.E. S.G.Bosco

Dipartimento di Emergenza

Accettazione

Pronto-Soccorso

Dr. Antonio SECHIS.C. Medicina e Chirurgia d’Accettazione e Urgenza

Presidio Osp. T.N.E. S.G.Bosco

ABUSO DI COCAINA E RISCHIO CARDIOVASCOLARE E RENALE

Firenze 19/10/2010

Emergenze indotte da sostanze stupefacentiCOCAINA

Un difficile caso di overdose da Cocaina

Un paziente di 42 anni accompagnato in DEA dagli operatori un Mezzo di Soccorso

di Base in arresto respiratorio da verosimile overdose da stupefacenti.

Risultava essere un tossico dipendente già noto agli operatori del DEA



Il paziente, in arresto respiratorio ma con evidenti segni di circolo (polso presente), veniva immediatamente

assistito dal punto di vista respiratorio con ambu (pallone-maschera-valvola)

con reservoir + ossigeno supplementare al 100%.

Il sospetto di overdose era confermato dalla presenza da alcune lesioni da veno-puntura ancora “sanguinanti”

presenti sul collo.



In D.E.A. il paziente era incosciente (G.C.S. 3) con pupille intermedie, polso

presente

Dopo il supporto ventilatorio, ripresa del respiro spontaneo

Parametri clinici monitorizzati:PA = 180/100 mmHg, FC = 120 bpmR R = 12/min, SatO2 = 99 % con ossigeno terapia ad alti flussi con maschera e reservoir, Temperatura corporea = 38,5°C.



L’ECG evidenziava una tachicardia sinusale ed tratto ST sopraslivellato di 1- 1,5mm in

D1 – D2 AVL, e da V4 a V6

Posizionamento di CVC, per totale indisponibilità di accessi venosi periferici

Somministrato Naloxone 2 mg + 2 mg ev• parziale e momentanea ripresa di coscienza• movimenti afinalistici in estensione rigida• seguivano brividi scuotenti e stato di agitazione psicomotoria



Veniva posizionato un catetere vescicale che drenava un modestissimo ristagno; Il drug test su tali urine dimostrava la presenza di :• cocaina• cannabis e metadone

L'esame obiettivo polmonare cardiaco e addominale era nella norma.



Si somministrava ev:

• Liquidi (soluzione fisiologica: 2000 ml)

• Diazepam 5 mg ev e dosi refratte ripetute (convulsioni)

• Venitrin 10 ug/min ( PAO =130/75; ST Elev.)

• Proparacetamolo cloridrato (Ipertermia)



Esami ematochimici in emergenza/urgenza

EGA arteriosoPH = 7.10PO2 = 56 mmHgPCO2 = 47 mmHgHCO3 = 14 mmol/LBE = -10 mmol/LFiO2 = 0.90 (90% stimata)

Acidosi mista



Esami ematochimici in emergenza/urgenza:

• Leucopenia (GB 2,49) (79 % neutrofili)• Anemia macrocitica (GR: 2.85; Hb= 10,1g/dl; MCV= 109,5 fl)• Piastrinopenia (PLTS = 18) • Coagulazione: PTT= 44,8 sec., PT 33%, INR= 2,49. • Epatopatia di probabile origine eso-tossica e/o virale: bilirubina tot: 3,32; GOT: 322; GPT: 65.



Esami ematochimici in emergenza/urgenza:

• Di-dimero = 17 U/L

• Troponina= < 0,01

• CPK = 14100 U/L

• Etanolemia= < 0.10



Durante l'osservazione il paziente alternava stati di agitazione

psicomotoria, deliri e allucinazioni, che sono state trattati con:

• Diazepam 5 mg ev a boli, refratti ripetuti• Aloperidolo 5 mg ev



Il CPK = 14100 U/L unito al riscontro di mioglobinuria era suggestivo per

un quadro di rabdomiolisi;

Protocollo Terapeutico

Infusione di soluzione idratante, mannitolo, bicarbonato e diuretici.



Per il permanere dell’ alterato stato di coscienza, nel sospetto di encefalopatia ipossica da cocaina e/o emorragia cerebrale sub aracnoidea si eseguiva:

TC cerebrale senza m.d.c. (non evidenziava alcuna patologia a carico dell’encefalo)

A 6 ore e a 12 ore ripeteva controllo TC cerebrale che non rilevava alcuna

variazione



Il consulente neurologo ha valutato a più riprese le condizioni del paziente non

riscontrando modificazioni neurologiche significative

Inoltre è stato effettuato un EEG che ha mostrato modesti segni di sofferenza

cerebrale diffusa



La Radiografia del torace: non mostrava lesioni pleuro polmonari, ma solamente esiti di fratture costali a dx

Nel sospetto di Trombo-Embolia Polmonare, (Di-dimero = 17 U/L), il paziente eseguiva una TC spirale (non si apprezzavano segni di malattia trombo embolica sino ai rami segmentari)


Un difficile caso di overdose da CocainaDopo stabilizzazione emodinamica, EGA,

attento iter diagnostico e terapeutico in DEA per circa 48 ore, il paziente sveglio, orientato, con discreta performance neurologica veniva trasferito in reparto di Medicina d’Urgenza per proseguire le cure del caso.

La diagnosi di dimissione dal DEA è stata di “Arresto Respiratorio, Rabdomiolisi, Agitazione Psicomotoria da Overdose di

Cocaina”

Sostanze•Cocaina cloridrato: sniffing, iniezione endovenosa•Crack/Freebase: inalazione fumi

CineticaRapidamente assorbita a livello della mucosa nasale, ma può essere assunta anche per via

endovenosa.


METABOLISMOMetabolizzata per il 90% dalle colinesterasi

plasmatiche ed epatiche ad ecgonina metilestere e benzilecgonina

METABOLITI TOSSICICocaetilene (produttore di radicali liberi)

nella cointossicazione con alcool etilico

ELIMINAZIONEPer via urinaria immodificata (10%)

la benzoilecgonina è rintracciabile nelle urine fino a 48-72 ore


Strutturalmente è un anestetico locale capace di bloccare il reuptake delle catecolamine a

livello delle terminazioni nervose adrenergiche del SNC determinando un

effetto stimolante di breve durata a livello intellettuale e fisico con iperattività

Determina aumento della T°C, P.A. e della F.C

Nei casi di overdose può provocare depressione respiratoria ed aritmie cardiache

letali


TARGET TOSSICITA’

NEUROLOGICO V

RESPIRATORIO

CARDIO-CIRCOLATORIO V EPATORENALE V GASTROINTESTINALE


Intossicazione acuta (segni e sintomi)• Midriasi, • Ipertermia • Effetti su SNC: tremori, convulsioni tonico- cloniche• Agitazione fino a quadro di psicosi acuta con allucinazioni, deliri • Può evolvere in depressione bulbare con insuffic. cardio- respiratoria – decesso


Intossicazione acuta

• Effetti Cardiaci: SCA, Tachicardie, Aritmie sopraventricolari e ventricolari, emergenze ipertensive, shock cardiogeno, E.P.A., Arresto cardiaco

•Effetti sulla muscolatura scheletrica: rabdomiolisi


La cocaina sarebbe responsabile di numerosi quadri clinici di emergenza:

•Infarto del miocardio, crisi ipertensive, aritmie, miocarditi, cardiomiopatia dilatativa

• Incidenti cerebroscolari ( ictus ischemici ed emorragici)

• insulti ischemici a carico di altri organi (rene)

Tuttavia deve essere ancora stabilita in modo convincente l'evidenza nella relazione tra causa

ed effetto


Quadri patologici correlati all’abuso di cocaina

• Emorragia subaracnoidea• Dissecazione dell’Aorta (Ipertensione)• Infarto renale per trombosi dell’arteria renale• Insufficienza renale acuta da ischemia del micro-

circolo arterioso renale • “Crack Lung Syndrome” determinata da fumo di Crack

(è una sindrome acuta che determina ipossia, emottisi, insuff. respiratoria; presenza di diffusi infiltrati polmonari )


In Emergenza può essere necessario un comportamento aggressivo

Si applicheranno le linee guida in uso (BLS; ACLS) prima di interessarsi alla terapia

specifica dell’overdose

Trattamento iniziale

• Si fonda su terapia sintomatica basata sull’approccio ABCDE per impedire l’arresto cardio-respiratorio

• In caso di arresto cardio-respiratorio praticare la rianimazione di base ed avanzata come di consueto

• Quando la rianimazione è in corso provare ad identificare la sostanza/e responsabili


Esami di laboratorio• Emocromo completo• Glicemia, Azotemia, creatinina, elettroliti serici• Enzimi epatici • CPK, CPK-MB, Troponina• Coagulazione (INR)• EGA arterioso• Dosaggio dei metaboliti urinari di sost. stupefacenti e psicofarmaci• Dosaggio etanolemia

Esami strumentali1. ECG 12 derivazioni• In casi selezionati: RX addome diretto possibilità di ingestione di ovuli pieni di cocaina (ricovero e monitoraggio)3. Cautela nel valutare interventi endoscopici


Trattare ipertensione, aritmie, ischemia-infarto miocardico•I nitroderivati possono inibire la vasocostrizione coronarica indotta da cocaina ed essere utili nel trattamento dell’ipertensione • Evitare i Beta-bloccanti perché possono indurre vasocostrizione coronarica •Nello STEMI è indicato il trattamento riperfusivo (Trombolisi/PTCA)•Le benzodiazepine sono indicate per l’agitazione, ma soprattutto per il trattamento e/o la profilassi delle convulsioni; nelle linee guida dell’ A.H.A del 2008 sono indicate nel trattamento della SCA•I neurolettici per il trattamento delle psicosi acute

NB. L’associazione con alcool etilico aumento di 100 volte la tossicità della cocaina.


Trattamento specifico (Indicazioni Generali)

Ricovero in unità di terapia Semintensiva/Intensiva per il monitoraggio e la gestione:

1. delle condizioni cliniche • della funzione cardiocircolatoria, respiratoria, renale e

metabolica


PATOLOGIA DELLE DIPENDENZE

Dati di Attività D.E.A. 2007

COCAINACOCAINA

2005 : 2005 : 110 casi:110 casi: 5 pz. in overdose (codice rosso) 5 pz. in overdose (codice rosso)

2007: 2007: 115 casi:115 casi: 7 pz. in overdose (codice rosso) 7 pz. in overdose (codice rosso)

DEA PRESIDIO TNE S.G.BOSCO

Periodo: 01/01/07 al 31/12/07115 soggetti con sintomi dopo abuso di

cocaina (comprovata dallo screening urinario)

di cui:

• 21 (18%) sintomi cardio-respiratori sottoposti a trattamenti medico intensivo/semintensivo ( i casi di overdose sono stati 7)

• 17 (15%) presentavano sintomi neurologici (dalla cefalea, all’ischemia cerebrale transitoria)

• 33 (29%) sintomi psichiatrici (agitazione psicomotoria, importante depressione).

DEA PRESIDIO TNE S.G.BOSCO

Periodo: 01/01/07 al 31/12/07

• 21 (18%) presentavano dolore toracico

• 9 (8%) presentavano dolori addominali

Su 115 pzientiSu 115 pzienti:

• 36 ( 31%) ammettevano l’assunzione di bevande alcooliche

I nostri dati sono in accordo con lo studio osservazionale svolto da Rich, che nello stesso arco di tempo, nel DEA del General Hospital di Boston,rilevava la registrazione di un numero simile di pazienti per abuso di cocaina.

•il 16 % per problemi cardio-respiratori

•Il 17 % per segni e sintomi neurologici

•Il 30 % dei soggetti veniva per sintomi psichiatrici

PATOLOGIA DELLE DIPENDENZEPATOLOGIA DELLE DIPENDENZEDati della letteratura

Un altro studio retrospettivo è stato svolto dal Dr. Brody presso il Dipartimento di Emergenza di Atlanta in Georgia .

I dati evidenziarono che quasi la metà dei paziente abusava anche di sostanze alcoliche ( 48,5% )

I sintomi erano:•il 25,1% cardiopolmonari, •il 39,1 % neurologici, •Il 35,8 % psichiatrici.


Queens Hospital Center di New YorkDr. Ellinas eseguì uno studio

retrospettivo su 11 casi di abuso di cocaina ed alcool

Tutti i casi i svilupparono una importante rabdomiolisi


AUTORESintomi

Cardiorespiratori

Sintomi

Neurologici

Sintomi

Psichiatrici

Cocaina

+

alcool

BRODY ’90* 25% 39% 36% 48,5%

RICH ‘91 16% 17% 30%

ELLINAS ‘9211 CASI

RABDOMIOLISI

S.G. BOSCO

200516% 15% 25% 35%

S.G. BOSCO

2007 18% 15% 29% 31%

PATOLOGIA DELLE DIPENDENZEPATOLOGIA DELLE DIPENDENZE

LINEE GUIDA A.H.A. 2008

GESTIONE DEL DOLORE TORACICO E DELL’ INFARTO DEL MIOCARDIO

ASSOCIATO ALL’ USO DI COCAINA

Circulation 2008; published online march17,2008


Caratteristiche cliniche tipiche dei pazienti con dolore toracico indotto dall’uso di

cocaina

• Giovane età, frequentemente al disotto dei 40 anni

• Sesso maschile (57-84%)

• Fumatori (84-91%)

• Gli altri fattori di rischio cardiovascolari sono poco rappresentati

• Uso di cocaina nelle 24 ore precedenti: 88%

Fisiopatologia

Effetti nell’evento acuto

• Vasocostrizione coronarica• Formazione di trombi• Incremento della domanda di ossigeno

Effetti nel decorso cronico

• Ipertrofia del ventricolo sinistro• Aterosclerosi precoce

0

1

2

3

4

5

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Gitter Tokarsku Weber Feldaman Kontos

INCIDENCE OF IMA in CHEST PAIN

ED studies report an overall incidence of cocaine associted MI of 0.7-6% after cocaine ingestion

Localizzazione Punti Retrosternale, precordiale +3 Emitorace sn, collo mandibola, epigastrio +2 Apex -1Carattere Oppressivo, strappamento, morsa +3 Pesantezza, restringimento +2 Puntorio, pleuritico, pinzettante -1Irradiazione Braccia, spalla, posteriore, collo, mandibola +1Sintomi associati Dispnea, nausea, sudorazione +2

Risultato: SCORE <4 = Dolore atipico, bassa probabilità di angina pectoris SCORE ≥ 4 = dolore tipico, intermedio-alta probabilità di angina

C.P.S.: CHEST PAIN SCORE

Scala di valutazione del dolore toracico in modo di ottenere dati meno soggettivi E’ volto a distinguere nel modo più preciso e ripetibile la tipicità dei sintomi E’ stato validato da studi gestiti con una ampia coorte di pazienti

ECG

Probabilità per SCA

ALTA MEDIA BASSA

CPS ≥ 4 piùAnam. CADoCPS≥4 più uno tra:Età>70 anniDiabeteMal. Vascol.Sex M

CPS<4 piùAnam. CADoCPS≥4 senza nessuno tra:Età>70 anniDiabeteMal. Vascol.Sex M

CPS < 4Età <70 anniUso Cocaina

OBI 12 ore

3 Troponine3 ECGASA

ECG non diagnosticoTroponina negativo

ST↓ o T nege/o Trop. Pos.

ST↑ o BBSx

DOLORE TORACICOSUGGESTIVO PER SCA

Iter diagnostico dei pazienti con dolore toracico indotto dall’uso di cocaina

• Anamnesi: rilevazione anamnestica dell’uso di cocaina • Dosaggio dei metaboliti urinari

• Elettrocardiogramma (alterato nel 56-84% dei casi)

• Dosaggio dei biomarkers cardiaci

• Ecocardiogramma

• Coronarografia

• Osservazione presso la Chest Pain Unit

Clinica

I sintomi predominanti sono quelli cardiopolmonari (56%) e comprendono:

• Dolore toracico (è il sintomo più frequente)• Dispnea• Diaforesi• Cardiopalmo• Vertigini• Nausea• Ansia

CLASSE I = beneficio >>> rischio

CLASSE IIa = beneficio >> rischio

CLASSE IIb = beneficio rischio

CLASSE III = rischio beneficio

CLASSE Indeterminata

VALUTAZIONE EFFETTI TERAPEUTICI

LIVELLI DI EVIDENZA

Trials clinici randomizzati o metanalisi

di multipli trials clinici

CLASSE A = dati ricavati da numerose casi studi clinici

CLASSE B = dati ricavati da singoli casi o da studi non randomizzati

CLASSE C = dati ricavati unicamente da opinioni e consenso di esperti, case reports, o da standard terapeutici in uso

LIVELLI DI EVIDENZA

Classificazione in base agli

Studi di Evidenza

TRATTAMENTORACCOMANDAZIONI

• Somministrare Ossigeno ad alti flussi• Monitorizzazione continua dell’ECG e dei parametri vitali• Accesso venoso periferico• Benzodiazepine (I B)• ASA (Aspirina)• Nitroglicerina(IB)• Fentolamina (IIb/C)• Calcio Antagonisti (IIb/C)• La PCI è da preferire alla trombolisi

BENZODIAZEPINE(CLASSE IB)

Nella fase acuta La somministrazione endovenosa di benzodiazepine è

fondamentale per la gestione dei sintomi neuropsichiatrici,

inoltre determina effetti benefici sull’emodinamica cardiaca e riduzione del

dolore toracicoNew recommendation

-------------------------------------------------ACC/AHA SCA Guidelines

BENZODIAZAPINE NO recommendation

NITRATI(CLASSE IB)

La nitroglicerina contrasta la vasocostrizione indotta dall’uso di cocaina e, come le benzodiazepine, allevia il dolore toracico indotto dall’ischemia.

Dosi consigliate nell’approccio iniziale: TNT sub-linguale (0.4mg) ogni 5 minuti per 3 somministrazioni.La somministrazione EV può essere utilizzata successivamente e nei pazienti non collaboranti

New recommendation-------------------------------------------------

ACC/AHA SCA Guidelines

(CLASSE IC) recommendation

CALCIO ANTAGONISTI(CLASSE IIB C)

I Calcio Antagonisti possono non essere utilizzati nalla fase iniziale del trattamento della SCA indotta dall’uso di cocaina.

Può essere utilizzata per quei pazienti con persistente dolore toracico di tipo ischemico che non risponde ai alle Benzodiazepine ed ai Nitroderivati



(CLASSE IIa C)

FENTOLAMINA(CLASSE IIb C)

La Fentolamina (Alfa Bloccante) contrasta la resistenze vascolari a livello coronarico e periferico, riducendo la P.A. indotta dall’uso di cocaina.

Può essere utilizzata in alternativa in quei pazienti con persistente dolore toracico di tipo ischemico che non risponde ai Nitroderivati ed ai Calcio-antagonisti

-------------------------------------------------ACC/AHA SCA Guidelines

NO recommendation

LABETALOLO(CLASSE III C)

Agente Alfa-Beta Bloccante, non produce alcun vantaggio rispetto ai Beta Bloccanti.Aumenta il rischi di morte nei modelli animali. Nell’uomo non contrasta la vasocostrizione indotta dall’uso di cocaina.Non è raccomandato nel trattamento



(CLASSE IIb C)

BETA BLOCCANTI: TERAPIA NELLA FASE ACUTA

(CLASSE III C)

I Beta Bloccanti peggiorano lo spasmo coronarico ed incrementano la P.A.

indotta dall’uso di cocaina

Assieme ai Beta Bloccanti bisogna includere anche i farmaci che hanno attività alfa

bloccante (il labetalolo ed il cavedilolo devono essere evitati nella fase

acuta)

BETA BLOCCANTITERAPIA NELLA FASE CRONICA

I Beta Bloccanti possono essere indicati nei pazienti dimessi con rischio di basso rischio per SCA ma che fanno uso ricorrente di cocaina.Le indicazioni principali sono le seguenti:•IM documentato•Disfuzione sistolica del ventricolo sinistro•Presenza di Arimie

La decisione deve essere presa con molta con molta cautela in base alla valutazione del

Rischio/Beneficio con il consenso del paziente

Dolore toracico associato all’uso di Cocaina

ASA; Benzodiazepine

NTG IV, Nitroprussiato se Ipertensione persistente(alternativa: Fentolamina)

Alto Rischio Rischio basso - moderato

STEMI NSTEMI Osservazione in C.P.U

PCI Coronarografia Consulenza TossicologicaEvitare i B- Bloccanti in fase acuta Test da sforzo in regime Antitrombtici ed Antiaggreganti di ricovero o ambulatorio (come indicato dalle esistenti linee guida)

Terapia alle dimissioni: ASA, Clopidogrel, ACE, B-Bloccanti (disfunz. sistolica, aritmie); Cons. S.E.R.T.

Algoritmo del percorso Diagnostico-Terapeutico

relativo al dolore toracico associato all’uso di Cocaina

Insieme all’IMA, l’insufficienza renale acuta rappresenta una delle

complicanze maggiormente note

L’ abuso di cocaina è inoltre associato a danno renale di tipo cronico

La patogenesi del danno renale associato all’uso di cocaina non è ancora totalmente definita, ma

probabilmente essa riconosce una natura multifattoriale


Rabdomiolisi da cocaina

•E’ la principale causa di insufficienza renale acuta conseguente all’uso di cocaina

•E’ gravata da un’alta mortalità

•L’associazione con alcool etilico aumenta l’incidenza

•Potrebbe essere causata dalla presenza di sostanze contaminanti quali la stricnina, la fenciclidina, l’arsenico e le anfetamine


Rabdomiolisi da cocaina

•E’ verosimilmente determinata da:

•Prolungata vasocostrizione delle arterie intramuscolari con successiva ischemia•Convulsioni generalizzate•Compressione muscolare secondaria a perdita di coscienza •Danno diretto


A) CPK tra 500 e 1000 UI/L creatinina e K normali1. Valutazione e diagnosi eziologica2. In DEA: Idratazione con 1000 SF + NaHCO3 al 5% 200ml3. Ricontrollo esami• Se < CPK e diuresi conservata Dimissioni con controllo

ambulatoriale a 48-72 h di creatinina, CPK, K.

B) CPK tra 1000 e 5000 UI/L creatinina e K normali o lievem.aumentati

1. Valutazione e diagnosi eziologica2. Osservazione in DEA per 12 h: Idratazione con soluzione

ipotonica 0.45: 3000 ml a 150-250 ml/h + NaHCO3 al 5% a 10ml/h + mannitolo 18% a 10ml/h

3. Ricontrollo esami1 In base ad esami ricovero o dimissioni con controllo

ambulatoriale di creatinina, CPK, K.

Protocollo di Gestione della Rabdomiolisi

A) CPK >5000 UI/L creatinina < 10 mg/l, K< 7mEq/l

1. Ricovero immediato in Medicina d’urgenza e avvio immediato di:

- soluzione ipotonica 0.45: 3000 ml 150-250 ml/h + NaHCO3 al 5% a 10ml/h in base a situazione volemica e diuresi + mannitolo 18% a 10ml/h (controllando diuresi) + Uricozyme 1fl/die per 5 gg + Diamox 1cp x 2

(eventualmente x SNG) + Lasix e/o Kanrenol e.v. o Zaroxolin per os in base a K, quadro clinico e diuresi

1. Monitorizzare la diuresi + pH urinario (target: >6.5) ogni h.; K, Na, EGA venoso (target HCO3= 28-30 mmol/l poi sospendere NaHCO3e.v.) ogni 4-8 h; Creatinina ogni 12 h.


• Creatinina > 10 mg/dl, K > / mEq/l, anuria con sovraccarico

polmonare: trattamento emodialitico ed eventuale ricovero in

Nefrolologia

• Comparsa segni clinici di S. Compartimentale (dolore. edema,

impotenza funzionale, perdita sensibilità tattile) misurazione

urgente della PIF (Pressione Intrafasciale) e valutare l’esecuzione di una Fasciotomia urgente se PIF > 50

mmHg in normoteso; > 30 in ipoteso. Se PIF è tra 30 -50 in normoteso: trattamento con mannitolo 18% 100 cc a

bolo se non si riduce Fasciotomia urgente)


Squilibri elettrolitici - Acidosi metabolica è principalmente causata dalla eccessiva liberazione di acido lattico (convulsioni, shock, insufficienza renale da mioglobinuria)

- Acidosi respiratoria può insorgere in seguito ad insufficienza respiratoria o nel corso della seconda fase della cosiddetta reazione di “Casey-Jones”

(grave sindrome da intossicazione da cocaina, con andamento progressivo e possibile rapida evoluzione verso

la morte) - Più raramente l’abuso di cocaina è causa di alcalosi respiratoria, generalmente conseguente a tachipnea


Squilibri elettrolitici Trattamento

La somministrazione di O2 ad alti flussi determina: •l’incremento della PO2, •l’aumento dell’apporto di O2 ai tessuti (con il supporto di una buona gittata cardiaca) •la riduzione dell’acidosi lattica e la correzione del pH

L’aumento degli atti ventilatori /min determina:• la riduzione della PCO2 con conseguente correzione del pH

Come noto il NaHCO3 non è indicato per correggere il pH


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