Diskusi Kelompok 2 Pemicu 1 (DK2P1)

1. Anatomi Sistem Kardiovaskular Jawab : 1. Anatomi Jantung A. Letak Jantung Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium.

B. Bagian Penyusun Jantung 1. Lapisan (tunica) pada jantunga.Endokardium terletak pada lapisan subendotel. Sebelah dalam dibatasi oleh endotel. Endokardium tersusun atas jaringan penyambung jarang dan banyak mengandung vena, syaraf (nervus), dan cabang-cabang sistem penghantar impuls.b. Miokardium terdiri atas sel-sel otot jantung. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 kelompok; sel-sel kontraktil dan sel-sel yang menimbulkan dan menghantarkan impuls sehingga mengakibatkan denyut jantung.c. Epikardium merupakan membran serosa jantung, membentuk batas viseral perikardium. Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng(mesotel). Jaringan adiposa yang umumnya meliputi jantung terkumpul dalam lapisan ini. 2. Ruang Dalam Jantung a) Atrium Dextra Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis. Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru. b)Atrium Sinistra Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis. c)Ventrikel Dextra Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. d)Ventrikel Sinistra Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

3. Katup-Katup Jantung a)Katub Atrioventrikuler Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid. Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior. Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).b)Katub Semilunar Disebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh. Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

2. Anatomi Pembuluh Darah 1) Pembuluh Darah Arteri (Pembuluh Nadi)Arteri merupakan pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung. Arteri yang membawa darah dari bilik kiri menuju seluruh tubuh disebut aorta. Sementara itu, pembuluh yang membawa darah dari bilik kanan menuju paru-paru disebut arteri pulmonalis. Arteri mengandung darah kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis mengandung darah kaya karbon dioksida.Arteri bercabang-cabang membentuk cabang lebih kecil yang disebut arteriole. Arteriole ini membentuk cabang-cabang lebih kecil dan ujung-ujungnya berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh. Cabangcabang ini disebut kapiler.2) Pembuluh Darah Vena (Pembuluh Balik)Vena merupakan pembuluh yang membawa darah ke jantung. Vena bercabang-cabang membentuk venula. Venula membentuk cabang-cabang lebih kecil yang disebut kapiler. Vena yang berhubungan langsung dengan jantung atau paru-paru dikenal dengan vena kava.Vena mengandung banyak darah kaya karbon dioksida, kecuali vena pulmonalis mengandung banyak oksigen. Vena merupakan pembuluh berdinding lebih tipis, kurang elastis, dan lubang pembuluh lebih besar daripada arteri. Pembuluh ini mempunyai beberapa katup untuk mencegah agar darah tidak berbalik arah.3) Pembuluh Darah KapilerKapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan vena. Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh dan zat-zat terlarut dapat keluar masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga terjadi pertukaran oksigen, karbon dioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan jaringan yang ada di sekeliling kapiler.Beberapa pembuluh kapiler mempunyai lubang berukuran sempit sehingga sel darah merah dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh ini dapat berubahubah. Kapiler dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkungan yang rendah dan membesar bila ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi serta bahan kimia, seperti histamin.Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecil dibandingkan dengan arteri dan vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhan lebih besar di arteriole dan kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darah di dalam arteri dan vena.Sumber : Ronald, Hamidie. 2013. Bahan Kuliah Anatomi Jantung Manusia. Available From http://file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR._PEND._KESEHATAN_&_REKREASI/PRODI KEPERAWATAN/197011022000121.

2. Histologi Sistem Kardiovaskular Jawab : A. Lapisan yang membentuk jantung terdiri dari : a. Endokardium Selapis endotel Lapisan subendotelTerdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel fibroblast. Lapisan elastiko muskulerBanyak sabut elastis & sedikit otot polos. Lapisan sub endokardium- Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium & myokardium.- Tediri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.b. Myokardium Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral daya pompa besar. Intercalated disc. Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.c. Epikardium Mesotelium: epitel selapis pipih. Lapisan sub mesoteliumsabut kolagen & elastis. Lapisan sub epikardJaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan myokard & pericard.d. Perikardium (pars parietalis)- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.- Tidak menempel pada myokardium.Terdiri atas: Mesotelium. Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb. Lapisan sel-sel lemak.Berfungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.

B. Kerangka Jantung/Cardiac Skeleton Adalah struktur penyangga yang merupakan tempat melekatnya sebagian myokard dan katub jantung. Terdiri atas jaringan ikat padat yang berbentuk rumit, dibagi menjadi tiga bentukan:-Annuli fibrosi : berupa dua pasang cincin jaringan ikat yang meruakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katub.o 1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis.o 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikuler yang kemudian akan bergabung dengan septum interventrikularis.-Trigona fibrosa : merupakan jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosi.-Septum membranacea : Terdapat pada septum interventrikularis bagian atas, strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri atas sabut-sabut kolagen yang saling sejajar.

C. Katup Jantung 1. Atrio-ventricular valve Merupakan lipatan endokardium yang ditengahnya terdapat kerangka jaringan ikat yang berhubungan dengan annuli fibrosi. Disangga oleh corda tendinei yang dihubungkan dengan myokardium oleh muskulus papilaris. Lipatan endocard pada sisi atrium lebih tebal dibanding sisi ventrikel. Terdiri atas 2 macam katub yang keduanya sulit dibedakan secara mikroskopis:- valvula tricuspidalis- valvula bicuspidalis2. Semilunar valve Mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi. Ujung-ujungnya menebal disebut noduli arantii. Terdiri atas katup pulmunal dan katup aorta.Sumber : tonang.staff.uns.ac.id/files/2011/05/sistem-kardio-vaskuler.pdf

3. Fisiologi Sistem Kardiovaskular A. Sistem Saraf Otonom Jawab : Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan vertebra thoracalis pada bagian belakang. Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya ada satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. Dua ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan ventrikel. Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri.Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat mengubah kecepatan (dan juga kekuatan) kontraksi, walaupun rangsangan saraf tidak dibutuhkan untuk memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, nervus vagus, mempersarafi atrium terutama SA node dan AV node. Persarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. Saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium termasuk SA node dan AV node dan juga secara dominan mempersarafi ventrikel.Sumber : Sherwood, Lauralee, Human Physiology, 304, 326-328, Fifth Edition, Thomson, United States.

B. Faal elektrik, sistem konduksi jantung Jawab : Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior. Simpul sinus normal merupakan primary cardiac pacemaker tetapi dalam kondisi tertentu maka pacu jantung (cardiac pacemaker) yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau di sepanjang sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut.Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal pathways, simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem Purkinje yang dapat dipelajari pada gambar berikut ini. 1. Simpul Sinus dan Pacu JantungUrutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung (cardiac pacemaker) yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.Sistem hantaran (impuls) jantung atau Specialized Conducting System (SCS) mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung sehingga dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung(sel P), sel Purkinje, sel transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui membran plasma dan intercalated disc. Dan telah bayak diketahui bahwa simpul sinus memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian SCS lainnya, dan selalu memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut dengan irama yang ritmik. Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan rapid inherent rhythm disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak lagi memproduksi impuls, maka bagian lain SCS seperti simpul atrio-vetrikular, akan menggantikannya. Dengan ditemukannya simpul sinus oleh Keith dan Flack dan diperjelas fungsinya oleh penemuan Wybow dan Lewis, maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung dengan the first highest inherent rhythm dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan irama jantung. Dengan demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh adanya alur-alur impuls yang diproduksi oleh simpuls sinus secara ritmik dan kemudian impuls dihantarkan ke otot-otot jantung melalui SCS. Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki sifat-sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, rhythmicity, konduktivitas dan kontraktilitas. Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung (aksi kronotropik); konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan myocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat generatif. Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sulcus terminalis memiliki morfologi berbentuk cresentic structure dan terbagi dalam bagian kepala, batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter (dari vena cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari epicardium ke permukaan endocardium. Simpul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri sinoatrial, yang merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima persen dan arteri coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. Impuls yang diproduksi di bagian simpul sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang diantara simpul sinus dengan simpul atrioventrikular terdapat preferential internodal pathways yang terdiri dari (1) cabang anterior (berkas cabang descendens Bachmann), (2) cabang berkas Wenkebach atau midle internodal pathways, dan (3) jaras Rhorl atau cabang posterior, sedangkan dari sinus terdapat cabang by-pass yang merupakan saluran yang berhubungan langsung dengan bagian distal simpul atrioventrikular. 2. Simpul AtrioventrikularLetaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Seperti simpul sinus, maka simpul atrioventrikular mendapat darah dari arteri nodus atrioventrikular yang berasal dari cabang arteri coronaria dexter sebayak sembilan puluh persen dan arteria circumflexa sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam simpul atrioventrikular terdapat jaringan kolagen dan sel-sel pacu jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan lintasan internodal. Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikular termasuk yang paling lambat yaitu sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini disebabkan oleh : (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (2) kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, (3) asal embrionik serabut-serabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya dan (4) tidak semua impuls yang datang ke simpul atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada saat periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi mendorong darah ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi. 3. Berkas HisBerkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri (left bundle branch) dan cabang berkas His kanan (right bundle branch). Pada cabang berkas kanan, serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan pada cabang berkas kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang melayani bagian posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikular dan setelah bercabang lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman Purkinje dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium.Serabut-serabut Purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat dengan kecepatan satu setengah sampai empat meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular kurang lebih empat per seratus sampai enam per seratus dan ini sesuai dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh detik kemudian impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk mencapai otot-otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus detik sampai dua persepuluh detik. Dan waktu ini sesuai dengan interval PR pencatatan listrik jantung dengan alat elektrokardiograf. Sumber : Barret, Kim E; Boitano, Scott; Barman, Susan M; Brooks, Hedden L; Ganongs, Review of Medical Physiology; Chap. 33 : 555-557, Twenty-Third Edition, Mc Graw Hill Medical Co.

C. Dasar fisika dan faal mekanik Jawab : 1.Listrik Jantung a)Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantungSebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian luar sel otot itu bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Begitu suatu daerah sinsitium jantung terdepolarisasi, muatan negative akan bocor keluar dari serabut otot yang mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi elektronegatif. Karena proses depolarisasi menyebar kesegala arah melalui jantung,perbedaan potensial yang tampak hanya menetap selama seperbeberapa ribu detik,dan perhitungan voltase yang sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat perekam yang berkecepatan tinggi.b)Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru) Walaupun sebagian besar paru terisi oleh udara tapi dapat juga menghantarkan arus listrik yang cukup besar dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain yang terletak di sekeliling jantung juga dapat menghantarkan arus listrik dengan mudah. Oleh karena itu,sebenarnya jantung terendam did lam media yang konduktif. Bila satu bagian ventrikal mengalami depolarisasi maka daerah itu akan menjadi elektronegatif di bandingkan bagian lainnya. Aliran listrik akan mengalir dari daerah yang terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi melalui jalur melingkar yang besar.Impuls jantung mula-muloa akan sampai di bagian septum ventrikal dan selanjutnya segera menyebar ke permukaan dalam dari sisa ventrikel lainnya. Keadaan ini akan menyebabkan kenegatifan di bagian dalam ventrikel,sedangkan di bagian luar dinding ventrikel akan mengalami kepositifan,dengan arus listrik akan mengalir melalui cairan yang terdapat di sekeliling ventrikael menurut jalur elips. Dengan kata lain arus listik rata-rata dengan kenegatifan akan mengalir kebasal jantung dan arus listrik rata-rata dengan kepositifan akan mengalir ke bagian apeks.Selama berlangsungnya sebagian besar sisa proses depolarisasi,arus juga tetap mengalir menurut arah penyebaran yang sama,sementara depolarisasi menyebar dari permukaan endokardium keluar melalui masa otot ventrikel.Kemudian,sesaat sebelum proses depolarisasi selesai melintasi ventrikel,selama kira-kira 0,01 detik,rata-rata aliran arus listrik ini akan terbalik,yakni akan mengalir dari apeks ventrikel menuju ke bagian basal,sebab bagian ja ntung yang paling akhir terdepolarisasi adalah dinding bagian luar ventrikel yang dekat dengan basal jantung.Jadi pada ventrikel jantung yang normal,selama hampir seluruh siklus depolarisasi,arus mengalir dari negative ke positif,terutama dari arah basal jantung menuju ke apeks kecuali pada bagian akhir dari proses depolarisasi. Viskositas Pembuluh Jantung mempengaruhi : 1. Pembuluh darah arteri atau nadi. Pembuluh darah arteri adalah pembuluh darah yang berasal dari bilik jantung yang berdinding tebal dan kaku. Pembuluh arteri yang datang dari bilik sebelah kiri dinamakan aorta yang tugasnya mengangkut oksigen untuk disebar ke seluruh tubuh. Pembuluh arteri yang asalnya dari bilik kanan disebut sebagai pembuluh pulmonalis yang betugas membawa darah yang terkontaminasi karbon dioksida dari setiap bagian tubuh menuju ke paru-paru.2. Pembuluh darah vena atau balikPembuluh darah vena adalah pembuluh darah yang datang menuju serambi jantung yang bersifat tipis dan elastis. Pembuluh vena kava anterior adalah pembuluh balik yang berasal dari bagian atas tubuh. Pembuluh vena kava pulmonalis adalah pembuluh balik yang berasal dari bagian bawah tubuh.3. Pembuluh darah kapilerPembuluh darah kapiler adalah ujung yang berada di paling akhir dari pembuluh arteri. Jaringan pembuluh darah kapiler membentuk suatu anyaman rumit di mana setiap mili meter dari suatu jaringan memiliki kurang lebih sekitar 2000 kapiler darah. Sumber : Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. edisi 11, Jakarta : EGC.

D. Neurohormonal Jawab : Hormon tiroid bekerja pada sel otot jantung dan set otot polos vaskuler. T3 masuk ke dalam sel otot jantung secara difusi pasif melalui transporter monocarboksilat 8 (MCT8) dan masuk ke inti sel, berikatan dengan reseptor inti T3 membentuk suatu komplek. Komplek ini berikatan dengan Thyroid hormone response element bekerja mengatur transkripsi gen untuk sintesis protein. Salah satu hasil sintesis protein adalah rantai berat myosin (myosin heavy chains) dan yang merupakan protein myofibril pada filamen tebal dari bagian kontraksi sel otot jantung. Jika terjadi perubahan sintesis protein akibat penyakit tiroid akan mengubah rantai berat myosin sehingga dapat mengakibatkan gangguan kontraksi jantung.T3 mengatur pembentukan protein retikulum sarkoplasma, aktivasi pompa kalsium ATP ase (Ca2+-ATP ase) dan phospholamban (pengikat fosfat) yang berperan penting dalam pelepasan dan pengambilan kembali kalsium pada saat kontraksi atau relaksasi otot jantung. Aktivasi pompa Ca2+-ATPase pada retikulum sarkoplasma yang selanjutnya dikenal dengan SERCA sangat penting dalam mengatur siklus kalsium dalam miokard. SERCA 2a (bentuk SERCA dominan pada jantung) diatur oleh phospholamban. Phospholamban merangsang SERCA 2a untuk melepaskan kalsium dari dalam retikulum sarkoplasma. Sebaliknya phospholamban yang berikatan dengan fosfat (phospholamban fosforilasi) akan merangsang SERCA 2a untuk menyimpan kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma. Pengambilan kembali kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma pada awal diastolik adalah bagian yang menentukan lamanya rileksasi ventrikel kiri (waktu isovolumetrik relaksasi). Kekurangan phospholamban akan menyebabkan waktu relaksasi otot jantung semakin singkat. Agen Inotropik (ephinefrin/norephinefrin) akan merangsang cyclic Adenosine Monophosphat (cAMP) yang kemudian merangsang terbentuknya phospholamban fosforilasi sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung. Hormon tiroid menghambat aktivitas phospholamban dan meningkatkan phospholamban fosforilasi. Hormon tiroid juga mengatur struktural protein pada kanal ion di membran jantung. Perubahan dalam gen miokard termasuk Na+/K+-ATPase dapat meningkatkan konsumsi oksigen basal pada penyakit jantung tiroid.Efek Pada Sistem Kardiovaskular Aliran Darah dan Curah Jantung. Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakain oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan asodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Akibat dari meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat. Frekuensi Denyut Jantung Lebih meningkat dibawah pengaruh hormon tiroid daripada perkiraan peningkatan curah jantung. Hormon tiroid ini mungkin berpengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut jantung. Kekuatan Denyut Jantung Peningkatan aktivitas enzimatik yang disebabkan oleh peningkatan produksi hormon tiroid tampaknya juga meningkatkan kekuatan denyut jantung bila sekresi hormon tiroid sedikit berlebih. Volume Darah Hormon tiroid menyebabkan volume darah sedikit meningkat. Efek ini mungkin disebabkan oleh vasodilatasi, yang mengakibatkan bertambahnya jumlah darah yang terkumpul dalam sistem sirkulasi. Tekanan Arteri Karena terdapat peningkatan aliran darah melalui jaringan di antara dua denyut jantung, maka tekanan nadi menjadi sering meningkat.Sumber : Klein I (2008). Endocrine Disorders and Cardiovascular Disease. In : Braunwalds Heart Disease 8th ed. Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Saunders Elsevier. Philadelphia : 2038-2045

4. Biokimia sistem kardiovaskular A. Metabolisme normal otot jantung Jawab :a. Metabolisme normal otot jantungKontraktibilitas sel otot jantung total bergantung padasuplai O2danbahan bakardari arteri koronaria. Oleh karena keperluan ATP yang sangattinggi,otot jantung bergantung padametabolisme aerobik (glikolisis aerob,b-oksidasi asam lemak)yang berlanjut denganfosforilasi oksidatifmelalui rantai transport elektron di dalam mitokondriasehinggamenghasilkan ATP. Glukosa masuk ke dalam jantung melalui transporter GLUT 4 (90%) dan GLUT 1. Kenaikan GLTU 4 diinisiasi oleh insulin dan iskemia.Glukosa darah ( 20 40 %)> melalui glikolisis (aerob)>asetil KoA>daur TCA>fosforilasi oksidatif>ATP Asam lemak memerlukan fatty-acid binding protein dan carnitine palmitoyl transferase I untuk di transfer ke dalam mitokondria otot jantung. Oksidasi asam lemak dalam otot jantung diregulasi oleh aktivitas ACC-2 dan malonyl CoA decarboxylase.Asam lemak darah (60 80 %)> melaluib-oksidasi>asetil KoA>daur TCA>fosforilasi oksidatif>ATP. Bila suplai O2atau pO2menurun>jumlah ATP tidak mencukupi>sel otot jantung beralih kemetabolisme anaerob(iskemik).Pada serangan jantung > yang disebabkan sumbatan arteri koroner > suplai O2dan bahan bakar terputus > dapat meyebabkan kematian otot jantung > infark ( Myocardial infarction, MCI).

b. Metabolisme normal jantung iskemic Pada otot jantung iskemik dibedakan menjadi dua, yaitu iskemik awal dan iskemik parah. Pada iskemik awal, metabolisme menjadi anaerob sehingga menyebabkan akumulasi H+(asam laktat) menyebabkan rasa sakit pada dada dan oksidasi asam lemak, yaitu: 1). Meningkatkan NADH, 2). Meningkatkan Asetil KO-A, dan 3). Pengaturan Gradien. Iskemik parah menyebabkan degenerasi ATP menjadi ADP adenosin monofosfat + adenosin dilatasi arteriol koroner. Pada keadaannormoksia>asam lemak darahmerupakan substrat utama untuk metabolisme energi otot jantung.Ketersediaan asam lemak darah>menghambatpenggunaan glukosa sebagai sumber energi>karena asam lemak menghambat enzimpiruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur glikolisis. Pada keadaanhipoksia/anoksia:oksidasi asam lemak terganggu>asam lemak darahmeningkat danglikolisis anaerobmeningkat.Sumber : Sherwood, Lauralee. 2007. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi ke-6. Jakarta : EGC.

5. Bagaimana hubungan aktivitas fisik dengan sistem kardiovaskular ? Jawab : Berbagai mekanisme kardiovaskuler dan pernapasan harus bekerja secara terpadu untuk memenuhi Oksigen jaringan aktif dan mengeluarkan CO2beserta panas saat melakukan aktivitas fisik. Perubahan sirkulasi meningkatkan aliran darah ke otot, sambil mempertahankan sirkulasi yang adekuat di bagian tubuh lain. Selain itu, ambilan O 2 dari darah di otot yang bekerja akan meningkat sehingga jumlah O2 tambahan akan tersedia, dan sebagian panas serta kelebihan CO2 dapat dikeluarkan (Ganong, 2008) Aktivitas fisik diketahui berperan penting untuk mencegah obesitas dan memegang peranan terhadap distribusi lemak tubuh. Aktivitas fisik yang memadai dapat menurunkan persentasi lemak tubuh yang selanjutnya dapat mengurangi risiko menderita obesitas dan penyakit kardiovaskuler. Kesegaran jasmani didefinisikan sebagai suatu keadaan yang dimiliki atau dicapai seseorang dalam kaitannya dengan kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik. Seseorang yang secara fisik bugar dapat melakukan aktivitas fisik sehari-harinya dengan giat, memiliki resiko rendah dalam masalah kesehatan dan dapat menikmati olahraga serta berbagai aktivitas lainnya. a. Perubahan Ventilasi Saat beraktivitas, jumlah O2 yang memasuki aliran darah di paru meningkat karena adanya kenaikan jumlah O2 yang ditempakan pada tiap satuan darah dan bertambahnya aliran darah paru per menit. Peningkatan ambilan O2 sebanding dengan beban kerja yang dilakukan, sampai tercapainya batas maksimum. Di atas batas maksimum, konsumsi O2 menetap dan kadar asam laktat darah meningkat. Laktat berasal dari otot dengan reintensitas aerobik cadangan energi yang tidak dapat mencukupi penggunaannya sehingga terjadi utang oksigen (Guyton, 2008). Ventilasi meningkat tiba-tiba begitu aktivitas fisik mulai dilakukan, dan setelah suatu periode jeda singkat, akan diikuti oleh peningkatan yang bertahap. Pada aktivitas fisik sedang, kenaikan ventilasi terutama disebabkan oleh peningkatan kedalaman pernapasan, dan diikuti oleh peningkatan frekuensi pernapasan bila aktivitas fisik lebih berat. Ventilasi mendadak berkurang saat aktivitas fisik berhenti dan setelah jeda singkat akan diikuti oleh penurunan bertahap ke nilai sebelum latihan. Peningkatan mendadak pada awal aktivitas fisik kemungkinan disebabkan oleh rangsang psikis dan impuls aferen dari proprioseptor di otot, tendo, dan sendi. Peningkatan yang bertahap kemungkinan disebabkan oleh faktor humoral, walaupun selama aktivitas fisik sedang pH, Pco2, dan Po2 darah arteri tetap tidak berubah. Peningkatan ventilasi ventilasi sebanding dengan peningkatan konsumsi O2, namun mekanisme yang mendasari perangsangan pernapasan masih menjadi perdebatan. Adanya peningkatan suhu tubuh juga dapat memainkan peranan, aktivitas fisik meningkatkan kadar K+ plasma, dan peningkatan ini dapat merangsang kemoreseptor perifer. Selain itu, kepekaan neuron-neuron mengontrol respons terhadap CO2dapat meningkat. Fluktuasi respiratorik Pco2 darah arteri juga dapat meningkat sehingga, meskipun Pco2rata-rata darah arteri tidak meningkat, CO2 -lah yang berperan pada peningkatan ventilasi. O2 juga berperan meskipun tidak terdapat penurunan Po2 darah arteri karena ketika suatu beban kerja tertentu dilakukan sambil bernapas dengan 100% O2, peningkatan ventilasi yang terjadi lebih rendah 10-20% dibandingkan peningkatan ventilasi saat bernapas dengan udara biasa. Jadi, kombinasi berbagai faktor berperan pada terjadinya peningkatan ventilasi saat melakukan aktivitas fisik sedang (Ganong, 2008). b.Perubahan di Jaringan Penyerapan O2 maksimum saat beraktivitas fisik dibatasi oleh kecepatan maksimum pengangkutan O2 menuju mitokondria di otot yang sedang bekerja. Namun, pada keadaan normal keterbatasan ini bukan disebabkan oleh kekurangan ambilan O2 di paru, dan hemoglobin dalam darah arteri tetap tersaturasi meskipun sedang melakukan aktivitas fisik berat. Saat beraktivitas fisik, otot yang bekerja menggunakan lebih banyak O2 sehingga Po2 jaringan dan Po2 darah vena dari otot yang aktif turun sampai mendekati nol. Difusi O2 dari darah ke jaringan bertambah sehingga Po2 darah di otot berkurang, dan pelepasan O2 dari hemoglobin meningkat. Karena dilatasi jaringan kapiler otot yang berkontraksi dan bertambahnya kapiler yang terbuka, jarak rata-rata antara darah dengan sel jaringan sangat berkurang. Hal ini memudahkan pergerakan O2dari darah ke sel. Pada orang yang dilatih selama beberapa bulan terjadi perbaikan pengaturan pernapasan. Perbaikan ini terjadi karena menurunnya kadar asam laktat darah, yang seimbang dengan pengurangan penggunaan oksigen oleh jaringan tubuh. Latihan fisik akan mempengaruhi organ sedemikian rupa sehingga kerja organ lebih efisien dan kapasitas kerja maksimum yang dicapai lebih besar. Faktor yang paling penting dalam perbaikan kemampuan pernapasan untuk mencapai tingkat optimal adalah kesanggupan untuk meningkatkan capillary bed yang aktif, sehingga jumlah darah yang mengalir di paru lebih banyak, dan darah yang berikatan dengan oksigen per unit waktu juga akan meningkat. Peningkatan ini digunakan untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen. c. Toleransi Olahraga dan Kelelahan Toleransi olahraga memiliki dimensi waktu dan intensitas. Contohnya, seorang pria muda bugar dapat menghasilkan daya listrik pada sebuah sepeda sekitar 700 watt untuk 1 menit, 300 watt untuk 5 menit, dan 200 watt untuk 40 menit. Selama ini dikatakan bahwa faktor-faktor yang membatasi kinerja dalam berolahraga adalah kecepatan penyaluran O2 ke jaringan atau kecepatan masuknya O2ke dalam tubuh melalui paru. Faktor-faktor ini berperan, tetapi faktor lain juga berperan dan olahraga akan berhenti jika perasaan lelah (Fatigue) berkembang menjadi perasaan payah (exhaustion). Kelelahan terjadi sebagian akibat terbombardirnya otak oleh impuls saraf dari otot, dan penurunan pH darah akibat asidosis laktat juga menyebabkan orang merasa lelah. Demikian juga peningkatan suhu tubuh, dispnea, dan, mungkin sensasi tak nyaman yang ditimbulkan oleh aktivasi reseptor J di paru (Ganong, 2008). Sumber : Sari, Tetipuspita. 2010. Available From http://www.academia.edu/5947501/BAB_II_TINJAUAN_PUSTAKA

6. Faktor yang mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular Jawab : Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:a. Curah JantungCurah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt. Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.b. Beban AwalBeban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik. Faktor penentu beban awal: Insufisiensi mitral menurunkan beban awal Stensosis mitral menurunkan beban awal Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal. Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.c. Beban AkhirBeban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik. Beban akhir dipengaruhi: Stenosis aorta meningkatkan beban akhir Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir Hipertensi meningkatkan beban akhir Polisitemia meningkatkan beban akhir Obat-obatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir. d. KontraktilitasKontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.Sumber : Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC; 2007.

7. Tekanan Darah A. Adaptasi jangka pendek dan jangka panjang Jawab : Memahami dasar anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler, seseorang dapat melihat secara khusus bagaimana sistem ini merespon terhadap peningkatan tuntutan tubuh sewaktu pelatihan. Selama latihan, permintaan oksigen di otot aktif meningkat, lebih banyak nutrisi digunakan dan proses metabolisme dipercepatkan serta menghasilkan sisa metabolisme. Jadi, untuk memberikan lebih banyak nutrisi dan untuk menghilangkan sisa metabolisme, sistem kardiovaskuler harus beradaptasi untuk memenuhi tuntutan sistem muskuloskeletal selama latihan. Respon akut atau langsung yang terlihat sewaktu latihan adalah peningkatan kontraktilitas miokard, peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan respon perifer termasuk vasokonstriksi umum pada otot-otot dalam keadaan istirahat, ginjal, hati, limpa dan daerah splanknikus ke otot-otot kerja dan juga ada peningkatan tekanan darah sistolik akibat curah jantung yang meningkat. Dengan pelatihan yang ada akan ditandai penurunan denyut nadi dan pengurangan tekanan darah saat istirahat dengan peningkatan volume darah dan hemoglobin. Selama tenaga digunakan, akan masih terjadi penurunan denyut nadi, peningkatan stroke volume, peningkatan curah jantung (Carolin Kisner, 1996) dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh otot bekerja karena perubahan enzimatik dan biokimia pada otot serta peningkatan konsumsi oksigen maksimal untuk setiap intensitas latihan yang diberikan.Sumber : Nagarajoo, SD. 2012. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available From repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31340/4/Chapter%20II.pdf.

B. Definisi, Batas Normal, Mekanisme Peningkatan dan penurunan tekanan darah, penyebab peningkatan tekanan darah Jawab : Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncakterjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80. - Peningkatan tekanan darah Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh. Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskular melalui sistem saraf termasuk sistem kontrol yang bereaksi segera. Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ terutama ginjal.1) Perubahan anatomi dan fisiologi pembuluh darah Aterosklerosis adalah kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Aterosklerosis merupakan proses multifaktorial. Terjadi inflamasi pada dinding pembuluh darah dan terbentuk deposit substansi lemak, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya dalam lapisan pembuluh darah. Pertumbuhan ini disebut plak. Pertumbuhan plak di bawah lapisan tunika intima akan memperkecil lumen pembuluh darah, obstruksi luminal, kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. 2) Sistem renin-angiotensinMekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.a. Meningkatkan sekresi Anti-Diuretic Hormone (ADH) dan rasa haus. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.3) Sistem saraf simpatisMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Sumber : Sagala, LMB. 2010. Hipertensi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available From repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf.

- Penurunan Tekanan darah Ada beberapa faktor yang menyebabkan mengapa terjadinya penurunan tekanan darah, hal inidapat dikategorikan sebagai berikut:1. Kurangnya pemompaan darah dari jantung. Semakin banyak darah yang dipompa dari jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung), semakin tinggi tekanan darah. Seseorang yang memiliki kelainan/penyakit jantung yang mengakibatkan irama jantung abnormal, kerusakan atau kelainan fungsi otot jantung, penyakit katup jantung makaberdampak pada berkurangnya pemompaan darah (curah jantung) keseluruh organ tubuh.2. Volume (jumlah) darah berkurang. Hal ini dapat disebabkan oleh perdarahan yang hebat (luka sobek,haid berlebihan/abnormal), diare yang tak cepat teratasi, keringat berlebihan, buang air kecil atau berkemih berlebihan.3. Kapasitas pembuluh darah. Pelebaran pembuluh darah (dilatasi) menyebabkan menurunnya tekanan darah, hal ini biasanya sebagai dampak dari syok septik, pemaparan oleh panas, diare, obat-obat vasodilator (nitrat, penghambat kalsium, penghambat ACE).Sumber : http://www.variant-info.com/penyakit-a-kesehatan/47-penyakit/158-hipotensi.pdf.

8. Mekanisme : A. Nafas tersengal-sengal Jawab : Karena dalam berlari, kita memanfaatkan banyak otot dalam tubuh kita, terutama kaki, perut bagian bawah, lengan bagian atas, dan sebagainya. Dalam pemanfaatan berbagai macam otot itu, kita memerlukan energi. Energi itu berupa ATP yang menggerakkan serat-serat otot kita sehingga kita dapat bergerak; dan berlari sungguh menguras banyak ATP kita. Nah, dari mana ATP berasal? ATP berasal dari proses sintesis glukosa dan material organik lainnya (protein dan lemak). Sintesis ini, yang sesungguhnya merupakan rangkaian yang sangat panjang, di ujungnya sangat dibutuhkan oksigen dalam jumlah besar sebagai finishing dan menghasilkan ATP dalam jumlah besar juga. Sehingga jika kita masih ingin terus berlari, maka kita memerlukan stok ATP dalam jumlah besar pula, dan waktu yang cepat. Sayangnya, sintesis ATP yang berlangsung tersebut seringkali tidak dapat menyediakan ATP dalam waktu cukup, sehingga terjadilah respirasi anaerobik (lawan dari respirasi aerobik yang umum terjadi dalam otot kita), yang mengubah glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat inilah yang menyebabkan rasa pegal di otot. Jadi, mengapa kita bernafas tersengal-sengal karena ketika itu tubuh kita sangat membutuhkan oksigen dalam jumlah besar untuk mensintesis lagi material organik dalam tubuh kita menjadi energi (atau ATP)

B. Jantung berdebar-debar Jawab : Jantung berdebar-debar disebabkan oleh : 1. Curah kerja otot meningkatkan konsumsi oksigen, yang akan memvasodilatasi intamuskular, sehingga meningkatkan aliran balik vena dan curah jantung. 2. Curah jantung yang normal ini dicapai dengan isi sekuncup yang besar pada frekuensi denyut jantung yang menurun. 3. Efektivitas pompa jantung dari tiap denyut jantung adalah 40-50 % lebih besar dari atlet terlatih daripada orang yang tidak terlatih. 4. kenaikan curah jantung akan menaikkan frekuensi denyut jantung > isi sekuncup selama latihan berat. 5. isi sekuncup maksimal, pada saat curah jantung baru meningkat setengah dari keadaan maksimal. Sumber : file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR...N.../BAHAN_AJAR_18.pdf.

C. Pusing Jawab :

D. Mata berkunang-kunang Jawab :

9.Pemeriksaan Fisik Jawab : 1.Pemeriksaan kepala dan lehera.Raut mukaBentuk mukan: bulat, lonjong dllEkspresi tampak sesak, gelisah, kesakitanTes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa nervus V, VIIb. Bibir Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll Pucat (anemia)c.Mata Konjungtiva : Pucat (anemia) Ptechie (perdarahan bawah kulit/selaput lendir) pada endokarditis bacterial Sklera Kuning (ikterus) pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll. Kornea Arkus senilis (garis melingkar putih/abu-abu ditepi kornea) berhubungan dengan peningkatan kolesterol/penyakit jantung koroner Eksopthalmus Berhubungan dengan tirotosikosis Gerakan bola mata Lateral (N. VII), medial (N.III), bawah nasal (N.IV), atas (N.III), dll. Reflek kornea Kapas disentuhkan pada kornea, maka mata akan terpejam (N.V) Funduscopy Yaitu pemeriksaan fundus mata dengan opthalmoscop untuk menilai kondisi pembuluh darah retina pada penderita hipertensi.d.Tekanan Vena Jugularis (jugular Venous Pressure)Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan :Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c (awal kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-katup tricuspid masih menutup).Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium kanan meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.e. Arteri karotis Palpasi : Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta) Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui adanya penyempitan pembuluh darah di daerah itu.AuskultasiBising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.f.Kelenjar tiroidInspeksiTengadah sedikit, telan ludah, teliti bentuk dan simetrisnya.PalpasiJari telunjuk dan tengah kedua tangan ditempatkan pada kedua sisi isthmus, pemeriksa berada dibelakang penderita. Jari tengah dan telunjuk meraba trakea dari atas kebawah, mulai dari tulang krikoid, kemudian meraba-raba kesamping mulai dari garis tengah trakea setinggi isthmus.Teliti : bentuk, konsistensi, dan ukurannya.AuskultasiBising pada kelenjar tiroid menunjukkan vaskularisasi yang meningkat, disebabkan oleh hiperfungsi.g.TrakeaPemeriksa berdiri disamping kanan penderita, tempelkan jari tengah pada bagian bawah trakea. Pada perabaan keatas, kebawah dan kesamping, kedudukan trakea dapatlah ditentukan apakah ditengah, bergeser kekanan/kiri. Bila pada tiap denyut jantung trakea terasa tertarik kebawah (tanda oliver), kemungkinan ad aneurisma aorta atau tumor mediastinum.2.Pemeriksaan fisik jantunga. Atrium KananPaling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto sternalis ke 3 6).b. Ventrikel kananMenempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada. Batas bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks jantung. c. Ventrikel KiriTak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto sternalis ke 2 sebelah kiri.d. Atrium kiriLetaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.

Hal yang dilakukan antara lain : a. Inspeksi (periksa pandang)Menentukan :Bentuk prekordium Normal kedua belah dada simetris Bila cekung / cembung sesisi berarti ada ppnyakit jantung / paru sesisi CekungPada perikarditis menahun, fibrosis / atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis, akibat beban yang menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.) Cembung atau menonjolPada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis. Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard merupakan penonjolan daerah intern kostalis. Penonjolan akibat kelainan jantung menahun / bawaan merupakan penonjolan iga. Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam. Denyut di apeks jantung (ictus cordis)Pada umumnya denyut jantung tampak didaerah apeks. Pemeriksaan dilakukan sambil penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal dewasa : terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2 3 cm dari garis mid klavikularis. Daerah yang berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal anak : terletak diruang sela iga ke 4 kiri. Bila denyut berada di belakang tulang iga payudara besar, dinding toraks tebal, emfisema, efusi perikard maka denyut terseebut tak tampak. Denyut apeks tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya : penyakit jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura, pneumothorak, tumor mediastinum, abdomen membuncit (asites, hamil, dll.) Denyut nadi pada dada Timbul denyutan di sela iga 2 kanan aneurisme aorta. Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA, aneurisme a. pulmonalis), aneurisme aorta desenden.Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan systole pada perikarditis adesiva, insufisiensi tricuspid/aorta. Denyut venaVena didada dan punggung tak tampak denyutannya. Yang kelihatan berdenyut hanya vena jugularis interna dan eksterna.b. Palpasi (periksa raba)Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum- Urutan palpasi Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium Teliti pergerakan trakea- Denyut Apeks Normal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba oleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll. Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitral Sedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta. Getaran (thrill) Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran pada palpasi. Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis. Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect. Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosis Lokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi. Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila penderita berbaring pada sisi kiri.- Gerakan TrakeaAnatomi trakea berhubungan dengan arkus aorta, karenanya trakea perlu diperiksa. Pada aneurisma aorta denyutnya akan menjalar ke trakea, dan denyutan ini dapat diraba.Cara : pemeriksa berdiri dibelakang penderita dan kedua jari telunjuk diletakkan pada trakea sedikit dibawah krikoid. Kemudian larings dan trakea diangkat ke atas oleh kedua telunjuk itu. Jika ada aneurisma aorta, tiap kali jantung berdenyut terasa oleh kedua jari telunjuk bahwa trakea dan laring tertarik ke bawah.c. Perkusi (periksa ketuk) Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.d. Auskultasi (periksa bunyi)Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodinamik darah dalam jantung. Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung. Waktu kedua atrium kontraksi darah dialirkan ke dua ventrikel, disebelah kanan melewati katup tricuspid, sedang disebelah kiri melewati katup mitral. Kemudian kedua ventrikel berkontraksi dan darah dipindahkan dari ventrikel kanan ke a. pulmonalis, sedang dari ventrikel kiri ke aorta. Permulaan kontraksi ventrikel (sistolik) terjadi waktu katup mitral dan tricuspid menutup, dimana kedua katup ini terbuka selama atrium berkontraksi. Permulaan relaksasi ventrikel (diastole) terjadi waktu katup aorta dan pulmonal menutup, yang selama ventrikel berkontraksi tetap terbuka. Arteri karotis berdenyut segera setelah sistolik ventrikel, kemudian disusul oleh denyutan a. radialis. Jadi hendaknya denyut a. karotis yang dijadikan pegangan untuk menentukan sistolik ventrikel. Katup pulmonalPersambungan iga 3 kiri dengan sternum Katup aortaPada sternum, lebih rendah dan lebih medial daripada katup pulmonal. Katup mitralPada sternum, dekat batas atas sendi antara iga 4 dengan sternum. Katup tricuspidPada sternum (arah menyilang sternum), sesuai garis penghubung proyeksi katup mitral dengan sendi antara sternum dengan iga kanan ke 5.Bila ada kelainan jantung proyeksi katup berpindah, misalnya stenosis mitral maka katup mitral bergerak ke kiri bawah.Proyeksi katup bukan menunjukkan tempat bunyi jantung yang terdengar paling keras, meskipun bunyi bunyi jantung di bangkitkan di sekitar katup - katup jantung.Bunyi jantung dibangkitkan oleh kattup : Mitral : paling jelas terdengar di apeks Trikuspid : di sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kanan Aorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan / apeks Pulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternumTekhnik auskultasi :Sebelumnya kita harus mengetahui bahwa stethoscope terdiri dari 2 bagian yakni bell dan diapragma. Kualitas stetoskope yang baik mempunyai dua saluran terpisah yang menghubungkan bagian kepala stetoskope ke masing masing bagian telinga. Bell :Untuk mendengarkan suara yang nadanya rendah. Misalnya BJ 3, BJ 4, bising mid diastole mitral / tricuspid.Tempelkan dengan penekanan yang ringan saja pada dinding dada. Diapragma :Merupakan kepala yang bermembran, digunakan untuk mendengarkan suara yang nadanya tinggi, misalnya bunyi jantung 1 dan 2, OS (opening snap), bunyi ejeksi (ejection sound), pericardial friction rub, bising sistolik dan awal sistolik.- Penting dipahami :1) BJ 1 dan BJ 2 yang normal2) Belajar memusatkan pendengaran pada BJ 1 dan BJ 2 sendiri sendiri, sehingga dapat dibedakan apakah bunyi itu terdengar sebagai satu suara atau terpisah.3) terganggu oleh bunyi jantung- Bunyi jantung :BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspidBJ 2 : ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalNormal BJ 1 lebih keras dari BJ 2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ 2 nadanya tinggi.- Intensitas bunyi jantung 1: Mengeras pada takhikardi oleh karena macam macam sebab (MS dan lain-lain)Melemah pada miokarditis, kardiomiopati, infark miokard, efusi perikard, empisema tumor yang menyelimuti jantung, MI. Di apeks (daerah katup mitral) BJ 1 lebih keras daripada BJ 2. Didaerah katup aorta dan pulmonal BJ 2 lebih keras daripada BJ 1.- Untuk membedakan BJ 1 dan BJ 2 : Perbedaan intensitas sesuai dengan lokasi tersebut diatas. Singkronisasinya dengan denyut a. karotis.- Intensitas bunyi jantung 2 BJ 2 mengeras pada hipertensi sistemik, hipertensi pulmonal. Tetapi keadaan dinding dan arus aliran darah dalam arteri bersangkutan ikut menentukan. Bila dinding lentur dan arus aliran darah ke a. pulmonalis tak deras oleh karena stenosis, maka BJ 2 dapat melemah meskipun ada hipertensi.

- BJ 3 dan BJ 4 yang fisiologik :BJ 3 : terdengar samar-samar pada awal fase diastolic (BJ 2) normal pada orang muda, karena getaran pada otot-otot dan korda tendine katup mitral/tricuspid waktu ventrikel terisi darah yang deras.BJ 4 : Umumnya tak terdengar.Letaknya pada akhir fase diastolic (presistolik), jadi sesaat sebelum BJ 1, timbul diantara gelombang P dan kompleks QRS dan disebabkan oleh kontraksi otot atrium.- BJ 1 yang terpisah :BJ 1 oleh karena penutupan Mitral dan Trikuspid; BJ 2 oleh karena penutupan katup aorta dan pulmonal. Bila ada selisih waktu yang cukup lama antara penutupan kedua katup yang bersangkutan, maka BJ 1 dan BJ 2 terdengar terpisah.

2. Pemeriksaan fisik vaskuler (pembuluh darah)Pemeriksaan sistem vaskuler (pembuluh darah) mencakup pengukuran tekanan darah dan pengkajian yang menyeluruh terhadap integritas sistem vaskuler perifer. Pemeriksaan vaskuler meliputi :a. Pemeriksaan Tekanan DarahPengkajian tekanan darah berpengaruh pada penegakan diagnosis, karena itu perawat perlu lebih spesifik mengetahui pemeriksaan tekanan darah. Perawat mengauskultasi tekanan darah pada arteri brakealis di kedua lengan. Kebanyakan pemeriksa menggunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi tekanan darah tapi bel lebih efektif menghantarkan bunyi korotkoff bernada rendah. Pembacaan antara kedua lengan bervariasi sebanyak 10 mmhg dan cenderung lebih tinggi pada lengan kanan catat selalu pembacaan yang lebih tinggi. Pembacaan sistyolik yang berbeda 15 mmhg atau lebih menunjukkan adanya ateros klerosis atau penyakit aorta.Perawat juga membandingkan tekanan darah pada klien dengan posisi berbaring, posisi duduk atau berdiri. Biasanya pada saat klien berubah posisi dari terlentang ke berdiri terdapat sedikit penurunan pada tekanan sistolik dan sedikit peningkatan pada tekanana diastolic. Penurunan tekanana sistolik lebih dari 15 mmhg menunjikkan adanya hipotensi postural. Klien yang paling berisiko adalah mereka yang baru saja mendonorkan darah, menderita penyakit system saraf otonom, atau tirah baring dalam waktu lama.Teknik pemeriksaan meliputi hal-hal di bawah ini :PalpasiCara palpasi dapat dilakukan sebagai berikut :Hanya untuk mengukur tekanan sistolik. Manset Spigmomanometer yang dipasang di atas siku tangan Lengan dipompa dengan udara berangsur-angsur sampai denyut nadi di pergelangan tangan tidak teraba lagi, kemudian tekanan di dalam manset diturunkan. Amati tekanan dalam spigmomanometerWaktu denyut nadi teraba pertama kali, bacalah tekanan dalam spigmomanometer, tekanan ini adalah tekanan sistolik- Auskultasi Manset spigmomanometer diikatkan pada lengan atas, stetoskop diletakkan pada arteri brakialis pada permukaan ventral siku agak bawah manset spigmomanometer. Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan dalam spigmomanometer dinaikkan dengan memompa sampai nadi tidak terdengar lagi, kemudian tekanan di dalam spigmomanometer diturunkan pelan-pelan. Pada saat denyut nadi mulai terdengar kembali, kita baca tekanan yang tercantum dalam spigmomanometer, tekanan ini adalah tekanan sistolik. Suara denyut nadi selanjutnya menjadi agak keras dan tetap terdengar sekeras itu sampai saat denyutannya melemah kemudian menghilang sama sekali. Pada saat suara denyutan yang keras itu menghilang, kita baca lagi tekanan dalam spigmomanometer, tekanan itu adalah tekanan diastolik. Tekanan darah diukur saat klien berbaring,. Pada kliern hipertensi perlu juga diukur tekanan darah saat berdiri. Kadang-kadang dijumpai masa bisu (auscultatory gap), yaitu suatu masa dimana denyutan nadi tidak terdengar saat tekanan spigmomanometer diturunkan. Misalnya denyut petama erdengar pada tekanan 220 mmHg, suara denyut nadi berikutnya baru terdengar pada tekanan 150 mmHg. Jadi ada masa bisu pada tekanan pada 220-150 mmHg. Gejala ini sering ditemukan pada klien hipertensi yang belum diketahui penyebabnya.b. Arteri karotisArteri karotis mencerminkan fungsi jantung dengan lebih baik dibandingkan arteri perifer karena posisinya dekat dengan jantung dan oleh karena itu tekanannya berhubungan dengan yang ada di aorta. Arteri karotis menyuplai darah yang teroksigenasi kekepala dan leher ,dan dilindungi oleh otot-otot sternokleidomastoideus. Untuk memeriksa arteri karotid, perawat memeinta klien duduk atau berbaring telentang dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 derajat.Pemeriksaan pada arteri karotis meliputi:PalpasiArteri karotis tidak hanya mudah di palpasi , yaitu pada bagian medial otot-otot sternomastoideus. Arteri ini juga memberikan banyak sekali informasi mengenai bentuk gelombang denyut aorta yang dipengaruhi oleh berbagai kelainan jantung.AuskultasiBising ( bruit ) pada penyempitan arteri karotis menandakan adanya penyempitan katup aortac. Vena jugularisVena yang paling mudah dijangkau adalah vena jugularis interna dan eksterna di leher. Kedua vena mengalir secara bilateral dari kepala dan leher ke dalam vena kava superior. Jugularis ekterna terdapat di permukaan dan dapat dilihat tepat di atas klavikula. Jugularis interna terletak lebih dalam sepanjang arteri karotid. Normalnya pada saat klien berbaring pada posisi terlentang, vena jugularis eksterna terdistensi sehinnga menjadi mudah dilihat. Sebaliknya, vena jugularis biasana tenggelam pada saat klien berada pada posisi duduk. Tetapi, klien dengan penyakit jantung dapat mengalami distensi vena jugularis pada saat duduk.d. Pemeriksaan Arteri dan Vena PeriferUntuk memeriksa sistem perifer, perawat terlebih dahulu mengkaji keadekuatan aliran darah dan ekstremitas dengan mengukur denyut arteri dan menginspeksi kondisi kulit dan kuku. Pada pemeriksaan arteri perifer yang di periksa, antara lain : Nadi radialis Nadi ulnaris Nadi brakialis Nadi femoralis Nadi popliteal Nadi dorsalis pedis Nadi tibialis posteriore. Ulnar and radialis arteryPada pemeriksaan vena perifer, perawat perlu mengkaji status vena perifer dengan meminta klien duduk dan berdiri. Pengkajian mencakup inspeksi dan palpasi adanya varises, edema perifer dan flebitis. Varises adalah vena supervisialis yang mengalami dilatasi, terutama pada saat tungkai berada pada posisi menggantung. Edema perifer di sekitar area kaki dan pergelangan kaki dapat menjadi tanda insufisiensi vena dan gagal jantung kanan. Flebitis adalah inflamasi vena yang umumnya terjadi setelah trauma pada dinding pembuluh darah, infeksi, imobili yang lama, dan insersi kateter intravena jangka panjang.Sumber : http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20I%20-%20pemeriksaan%20fisik%20sistem%20kardiovaskuler.pdf.

10. Perbedaan pusing dan nyeri kepala Jawab : A. Perbedaan gambaran klinik antara pusing dan nyeri kepala : - Pusing, Gambaran klinis/symptomnya meliputi : 1. Searangan mendadak atau perlahan dari rasa berputar (dikenal sebagai vertigo), dan berlangsung lama disertai rasa mual hingga muntah, muka pucat pasi.2. Gejala dipicu/diperberat dengan adanya pergerakan kepala atau perubahan posisi, sehingga pasien merasa lebih suka diam tidak mau bergerak di tempat tidur.3. Sifat/rasa berputar tidak bisa hilang dengan pengobatan anti nyeri/penghilang nyeri.4. Biasanya saat serangan datang, penderita sering memejamkan mata, guna mengurangi efek rasa berputar yang membuatnya timbul rasa mual hingga muntah.5. Penderita menjadi irritable/sensitive terhadap segala rangsang, termasuk gerakan sekecil apapun.6. Penderita menjadi sulit tidur, dan dengan keadaan sulit tidur ini makin memperberat keadaan pusingnya dan rasa berputarnya semakin menjadi.- Nyeri kepala, Gambaran klinik/symptomnya meliputi : 1. Lamanya serangan, berkaitan dengan waktu timbulnya serangan.2. Bentuk serangan (paroksismal, periodic atau terus menerus)3. Lokasi nyeri ( separuh kepala, seluruh kepala, didepan dan dibelakang kepala dan lain lain)4. Sifat nyeri (berdenyut-denyut, rasa berat, menusuk-nusuk, seperti dipukul benda keras dan lain lain)5. Prodromal6. Ada/tidaknya faktor presipitasi, faktor yang mengurangi (seperti kalau dibawa tidur agak enakan) atau memperberat nyeri kepala (seperti kalau batuk tambah nyut-nyut, atau kalau buang air besar dengan mengedan keras tambah nyut-nyut)7. Faktor stress/emosional, ada/tidaknya riwayat keluarga, ada/tidaknya riwayat trauma kepala/ benturan kepala.8. Ada/tidaknya faktor penyakit medis (peradangan selaput otak, tekanan darah tinggi/hypertensi, demam typhoid/tyfus, sinusitis, glaucoma/tekanan bola mata tinggi, gangguan tajam penglihatan mata/visus, pola haid pada wanita, riwayat alergi dan lain lain.9. Ada/tidaknya riwayat penggunaan obat obatan medis (analgetik, narkotik, penenang, vasodilator) atau non medis (herbal/rempah rempah, jamu-jamuan)10. Dan gejala penyerta lainnya.B. Perbedaan jenis pusing dan nyeri kepala - Jenis jenis/macam dari pusing : 1. Type vestibulair; rasa berputar yang bersifat satu sisi/unidireksional, yang terjadi akibat gangguan vestibulair perifer unilateral akut (gangguan labirin/cairan dalam rumah siput didalam rongga telinga bagian dalam).2. Type nystagmus semisirkularis-okuler; rasa berputar yang bersifat eksitasi sesuai perjalanan refleks kanalis semisirkularis-okuler ( terowongan syaraf reflek dari saraf bola mata yang berjalan melingkar).3. Type nystagmus sentral; rasa berputar yang berupbah arah pada berbagai arah pandangan (nystagmus multidireksional, lebih sering ditemukan pada kasus intoksikasi/keracunan seperti keracunan obat atau mahan makanan yang mengadung racun.- Jenis jenis sakit kepala dan tanda tanda lain yang menyertainya : 1. Migrain Umum; sifat nyeri berdenyut (nyut-nyutan), lokasinya bisa unilateral/sebelah saja atau bilateral/ keduabelah sisi, lamanya nyeri antara 6 s/d 48 jam, frekuensinya sporadic/beberapa kali dalam sebulan, gejala penyerta mual, muntah, malaise/lemas, fotofobia/takut cahaya/mudah silau.2. Migrain Klasik; sifat nyeri berdenyut (nyut-nyutan), lokasinya unilateral/sebelah sisi saja, lamanya nyeri antara 3 s/d 12 jam, frekuensinya sporadic/beberapa kali dalam sebulan, gejala penyerta prodromal visual, mual, muntah, malaise dan fotofobia.3. Cluster/klaster; sifat nyeri tajam, menjemukan, lokasinya unilateral dan orbital(seputar mata), lamanya nyeri antara 15 menit s/d 120 menit, frekuensinya serangan berkelompok dengan remisi lama, gejala penyerta lakrimasi ipsilateral(mata berair pada sisi yang sama dari nyeri kepala yang timbul), wajah merah, hidung tersumbat/horner.4. Type Tegang; sifat nyeri tumpul, seperti ditekan, lokasinya difus/merata atau bilateral, lama nyerinya terus menerus, frekuensinya konstan, gejala penyerta depresi, ansietas/gelisah.5. Neuralgia trigeminus; sifat nyeri ditusuk-tusuk, lokasinya dermatom saraf ke- 5/sesuai perjalanan syaraf trigeminus/syarafke-5, lamanya nyeri singkat antara 15 s/d 60 detik, frekuensinya beberapa kali dalam sehari, gejala peyerta sesuai zona pemicu nyeri.6. Atipikal/Atypic ; sifat nyeri tumpul, lokasinya unilateral/bilateral, lamanya nyeri terus menerus, frekuensinya konstan, gejala penyerta depresi kadang kadang psikosis.7. Sinus; sifat nyeri tumpul/tajam, lokasinya diatas sinus/rongga hidung diantara 2 alis mata, lamanya nyeri bervariasi, frekuensinya sporadic atau konstan, gejala penyerta rinore/hidung berair/meler/pilek.8. Lesi desak ruang; sifat nyeri bervariasi, lokasinya unilateral(fase awal) dan bilateral(fase lanjut), lamanya nyeri bervariasi dan progresif, frekuensinya bervariasi dan semakin sering, gejala penyerta papil-edema/membengkaknya syaraf dalam bola mata, deficit neurology fokal, gangguan kesadaran/mental/perilkaku, kejang, muntah proyektil/menyembur dan lain lain.

Tambahan 1. Percabangan Aorta Jawab : ARTERI Arteri membawa darah keluar dari jantung. Arteri terbesar dalam tubuh manusia adalah aorta. Perjalanan aorta: Aorta asenden arkus aorta a.brachiocephalica, a.carotis comunis sinistra, a.subclavia sinistra aorta desenden aorta torakalis aorta abdominalis a.iliaca komunis kiri dan kanan di rongga panggul a.iliaca interna dan eksterna. Arkus aorta mempunyai 3 cabang utama: A.Anonima/brachiocephalica (bercabang: a.karotis komunis kanan dan a.subclavia kanan ekstremitas superior). A.karotis komunis kiri. A.subclavia kiri. Setiap a.carotis komunis bercabang menjadi a.karotis eksterna (menuju ke leher, wajah, mulut dan rahang) dan a.karotis interna (ke otak). A. carotis memiliki bagian anterior (a.thyreoidea superior, a.lingualis, a.maxillaris externa (facialis)), posterior (a.occipitalis, a.auricularis posterior), asenden (a.pharyngea ascendens), dan cabang terminal (a.temporalis supercifialis, a.maxillaris interna). Arteri subclavia memiliki cabang yang memperdarahi otak menjadi a. vertebralis yang juga akan memperdarahi otak.

ARTERI EKSTREMITAS ATAS Arteri subclavia memiliki 3 bagian, yaitu sebelum, di belakang, dan sesudah m.scalenus anterior (tiga pasang muskulus yang berada lateral vertebral servical dengan insersinya di tuberkulum scaleni..masih ingat gak?? Hehe). Cabang-cabang a.subclavia: A.vertebralis: bersama a.karotis interna masuk ke rongga tengkorak untuk membentuk sirkulus arteriosus Willisi (ingat neurosains). Truncus thryrocervicalis: A.thyroidea inferior. A.cervicalis ascendens dan a.cervicalis superficialis. A.suprascapularis (transversa scapulae) dan a.transversa colli (transversa cervicalis). A.thoracica (mammaria) interna turun ke sternum (ingat ini arteri yang dihindari saat pungsi pericardium). Truncus costocervicalis (a.intercostalis superior) ke posterior. A.intercostalis suprema. A.cervicalis profunda.

A.aksilaris: arteri utama di daerah ketiak, melanjut sebagai a.brachialis-pengukuran tekanan darah di lengan (setinggi sisi medial permukaan ventral siku). Distal a.brachialis bercabang menjadi a.radialis-pengukuran frekuensi nadi(setinggi pergelangan tangan) dan a.ulnaris. A.radialis lateral lengan bawah, a.ulnaris medial lengan bawah. Selanjutnya memasuki telapak tangan: Arkus volaris profundus (terutama dibentuk a.radialis). Arkus volaris superfisialis (terutama dibetuk a.ulnaris). Semua arteri biasanya didampingi oleh dua vena, kecuali a.profunda brachii dan arteri profunda femoralis yang didampingi 1 vena. Cabang a.axillaris: I. A. thoracalis suprema (thoracalis superior) iga 1. II. A. thoracoacromialis. R. pectoralis. R. deltoideus. R. acromialis. R. clavicularis.

A. thoracalis lateralis iga 5 dan 6. III. A. subscapularis. A. thoracodorsalis. A. circumflexa scapulae.

A. circumflexa humeri anterior (kecil). A. circumflexa humeri posterior (besar). Peredaran Darah KolateralJika ada sumbatan pada A.axillaris (antara pangkal a.thoracalis lateralis dan a.subscapularis) daerah bahu menerima suplai darah dari 3 kolateral : A.thoracalis lateralis A.thoraco dorsalis A.subscapularis A. axillaris. A.suprascapularis (berasal dari subclavia) menuju A.circumflexa scapularis A.subscapularis A.axillaris. A.cervicalis superficialis (cabang dalam) A.subscapularis A.axillaris.Arkus VolarisDi telapak tangan: arkus volaris superficial dibentuk oleh a.ulnaris dan bagian superfisialnya a.radialis yang kecil. arkus volaris profundus a.radialis dan ramus profundus ulnarisnya.ARTERI EKSTREMITAS BAWAHSuplai darah regio glutea: A.v.glutea superior A.v.glutea inferiorArteri utama : A.femoralis, lanjutan a.iliaka eksterna (cabang a.iliaka communis)Cabang utama: a.profunda femoris (mendarahi paha depan dan memberi cabang-cabang yang beranastomossis dengan arteri di sekitar sendi), 4 aa.perforantes (melingkari rigi medial tulang menuju bagian belakang paha, dekat dengan tulangmudah robek saat terjadi fraktur)A.femoralis masuk ke saluran aduktor kemudian fosa poplitea sebagai a.poplitea.A.poplitea bercabang menjadi a. tibialis anterior dan a. tibialis posterior.A. tibialis anterior: bagian depan tungkai bawah. A.tibialis anterior dilanjutkan pada pungggung kaki sebagai a.dorsalis pedis (teraba lateral terhadap urat m. ekstensor halusis longus).A.tibialis posterior: bagian belakang tungkai bawah. Cabang pertamanya a.fibularis (peronea). A.tibialis posterior masuk saluran di antara maleolus medialis dan tumit (saluran maleolar), denyutnya mudah teraba dan berakhir sebagai a.plantaris lateralis dan a.plantaris medialis, mereka beranastomosis berupa arkus plantaris.A.femoralis juga memiliki cabang: a.circumflexa femoris medialis dan lateralis.Terdapat hubungan antara pembuluh darah kaki di bagian punggung kaki dan telapak kaki (a.dorsalis pedis di sela jari ke-1 dan ke-2 ke telapak kaki membentuk anastomosis).Anastomosis keduanya membentuk salib (anostomosis cruciata).Pembuluh Darah Arteri Superfisial a.cirumflexa ilium superficialis berjalan di sepanjang inguinal. aa.pudendae eksterna mendarahi daerah genitalia eksterna. epigastrica superficialis ke dinding perut.

2. Anatomi Sirkulasi Janin Jawab :

Pada janin masih terdapat fungsi foramen ovale,duktus arteriosus botali,duktus venosus arantii danarteri umbilikalis mula-mula darah yang kaya oksigen dan nutrisi yang berasal dari plasenta melaluivena umbilikalis masuk ke dalam tubuh janin.sebagian besar darah tersebut melalui duktus venosusarantii,di dalam atrium dekstra sebagian besar darah ini akan mengalir secara fisiologik ke atriumsinistra melalui foramen ovaleyang terletak diantara dekstra dan atrium sinistra. Dari atrium sinistraselanjutnya darah ini mengalir ke ventrikel kiri yang kemudian akan dipompakan ke aorta.Hanya sebagian kecil darah dari atrium dekstra mengalir ke ventrikel dekstra bersama-samadengan darah yang berasal dari vena cava superior.karena terdapat tekanan dari paru-paru yangbelum berkembang,sebagian besar darah dari ventrikel dekstra ini yang seyogianya mengalir melaluiarteri pulmonaliske paru-paru akan mengalir melalui duktus arteriosus botali ke aorta,sebagian kecilakan menuju ke paru-paru dan selanjutnya ke atrium sinistra melalui vena pulmonalis.darah dari aortaakan mengalir keseluruh tubuh janin untuk memberi nutrisi oksigenasi pada sel-sel tubuh. Darah dari sel-sel tubuh yang miskin oksigen serta penuh dengan sisa-sisa pembakaran akandialirkan ke plasenta melalui arteri umbilikalis,seterusnya diteruskan ke peredaran darah dikotiledondan jonjot-jonjot dan kembali melalui vena umbilikalis demikian seterusnya,sirkulasi janin iniberlangsung ketika janin berada di dalam uterus.ketika janin dilahirkan,segera bayi menghisap udaradan menangis kuat,dengan demikian paru-parunya akan berkembang,tekanan dalam paru-parumengecil dan seolah-olah darah terisap ke dalam paru-paru,dengan demikian duktus botali tidakberfungsi lagi,demikian pula karena tekanan dalam atrium sinistra meningkat foramen ovale akantertutup sehingga foramen tersebut selanjutnya tidak berfungsi lagi. Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat arteri umbilikalis dan duktus venosus arantii akanmengalami obiliterasi,dengan demikian setelah bayi lahir maka kebutuhan oksigen dipenuhi olehudara yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengansistem pencernaan sendiri. 12 | Diskusi Kelompok 2 Pemicu 1 (DK2P1)