Upload
trznawijaya
View
251
Download
14
Embed Size (px)
DESCRIPTION
biomed 3
Citation preview
Kelompok : 3Tutor : Dr. Deliana Bastari,Sp.PAKetua : Christien(405080011)Sekretaris : Divan. F (405080065)Penulis : Renny Hartanti (405080033)Anggota : M.H. Narej (405070037
Wahidin Gotama (405080010)Ronni Untung (405080032)Kelvin Christian Halim (405080009)Stevany Minsanita (405080070)Rolando (405080012)Ferdy. E (405080066)Deva (I Ketut Adi (405080071)Kelvin Christian Halim (405080009)
Bapak Amat, 45 tahun, datang ke praktek dokter, dengan keluhan benjolan di ketiak kanan sebesar telur puyuh, sejak 3 bulan yang lalu. Akhir-akhir ini merasa lengan kanannya membesar.
Oleh dokter disarankan untuk dilakukan biopsi dan pemeriksaan darah.
Jelaskan apa yang terjadi dengan bapak Amat!
Learning Objective
1. Mengetahui dan menjelaskan definisi dari benjolan2. Mengetahui dan menjelaskan penyebab benjolan3. Mengetahui dan menjelaskan definisi neoplasma4. Mengetahui dan menjelaskan penyebab terjadinya neoplasma5. Mengetahui dan menjelaskan klasifikasi dari neoplasma 6. Mengetahui dan menjelaskan mekanisme terjadinya
neoplasma7. Mengetahui dan menjelaskan sel neoplasma8. Mengetahui dan menjelaskan faktor yang mempengaruhi
keganasan9. Mengetahui dan menjelaskan gen pengatur pertumbuhan10.Mengetahui dan menjelaskan parasit penyebab neoplasma11.Mengetahui & Menjelaskan pemeriksaan benjolan, komplikasi,
terapi dari neoplasma
Benjolan : Pertumbuhan baru suatu jaringan dengan multiplikasi sel yang tidak terkontrol dan progresif.(Dorland,2002)
Perbesaran atau peningkatan volume pada bagian atau daerah tubuh yang abnormal dan transien yang tidak disebabkan oleh proliferasi.(Dorland,2002)
Radang : Infeksi bakteri Infeksi parasit Infeksi virus
Non-radang : Trauma fisik Neoplasma
Secara harafiah : pertumbuhan baru Sesuai definisi wilis : massa abnormal
jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti.
Hal mendasar tentang asal neoplasma : hilangnya responsisivitas terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang normal.
1. Karsinogen Kimia :• Bereaksi Kelompok :
- Golongan Alkylatic Agents : Dimethyl sulfate, obat anti kanker (cyclochosphamide, chlorambucil, dll)
- Golongan Acylating Agents : Dimethyl carbamyl chlorida• Memerlukan perubahan metabolisme : - Hydrokarbon
- Amon Aromatyc• Nitrosamin• Unsur logam bersifat elektrolit
2. Virus Onkogenik :• Virus DNA : - Human Papiloma Virus (HPV)
- Epstein Bar Virus (EPV) - Cytomegalovirus• Virus RNA : - Rous Sarkoma Virus Bittner Milk Factor
3. Fisik :• Sinar Ultraviolet-kulit• Radiasi pengion- pekerja industri / lab
4. Agen Biologik• Hormon• Mikotoksin (jamur)• Parasit
5. Kokarsinogen• Jenis kelamin• Umur• Ras• Lingkungan• Geografik• Herediter
Di negara maju kanker penyebab kematian no 2 setelah penyakit jantung. Di negara berkembang, kanker masih jauh di bawah penyakit infeksi dan malnutrisi, sebagai penyebab kematian
FAKTOR RISIKO UMUR: semakin tua semakin besar risiko mendapatkan
kanker DIET:
makanan diasap – menghasilkan zat karsinogen mempertinggi risiko
Diet kaya serat, rendah lemak hewani, karbohidrat “rifened” mengurangi risiko kanker kolon
Konsumsi alkohol jangka lama, mempertinggi risiko alkohol memperkuat efek, dan mempertinggi absorbsi karsinogen
14
LINGKUNGAN: radiasi dan polusi kimiawi mempertinggi risiko Polusi udara/air kanker paru Perokok berat kanker paru, mulut, faring, laring dan
kandung kencing Asbestosis, vinyl chloride Aktivitas seks infeksi virus kanker leher rahim (cervix
uteri)
GENETIK Anak dengan imunodefisiensi primer risiko mendapat
keganasan jaringan limfoid sangat tinggi Penderita sindroma Down 4-30 kali mendapatkan
lekemia akut Translokasi kromosom 3 dan 14 limfoma Burkitt
15
1. Klasifikasi atas dasar sifat biologik tumora. Tumor jinak / benignab. Tumor ganas/ malignac. Intermediate
2. Klasifikasi atas dasar asal sel/jaringan (histiogenesis)a. sel totipotenb. sel embrional pluripotenc. sel berdiferensiasi
Tumor campur ( mixed tumor)neolplasma yang terdiri lebih dari 1 jenis sel con : tumor campur klenjar air liur
Hamartoma dan koristomaHamartoma adalah lesi yang menyerupai tumor. Koristoma menyerupai hamartoma ttp berisi jaringan yang pada keadaan normal tidak ada pada tempat asalnya.
Kista Ruangan berisi cairan yang dibatasi oleh sel epitel
(kongenital, neoplastik, parasitik, retensi, implantasi)
Tumor jinak Agresif lokal Tumor ganas
Sifat pertumbuhan
Lambat Bervariasi cepat
Tumbuh infiltratif
Tidak Lokal Infiltratif
Kemampuan metastasis
Tidak ada Rendah/tidak Tinggi
Pengobatan Eksisi Eksisi luas Eksisi luas, pengangkatan KGB regional, pengobatan sistemik (kemoterapi)
Angka kesembuhan setelah operasi
Tinggi Cenderung residitif
Buruk, cenderung residitif dan metastasis
No. Nama Asal Tempat predileksi Gambaran klinis Anjuran terapi
1. Keratosis seboroik Epidermis Tubuh bagian atas&muka
Papul berwarna coklat sampai hitam,Perabaan kenyal
Bedah listrik,bedah beku,bedah kimia
2. Nevus pigmentosus
Krista neural Muka& badan lainnya
Papul berbatas tegas,berkilat,umumnya berambut
Bedah (skalpel)
3. Siringoma Ekrin Kelopak mata,pipi, dahi
Putih Bedah (listrik)
4. Trikoepitelioma soliter
Folikel rambut
Muka,badan Papul coklat,miliar, lentikular
Bedah (listrik)
5. Silindrom (tumor turban)
Ekrin & apokrin
Muka,kulit kepala Papul coklat Bedah (listrik)
6. Adenoma sebaseus (Pringle)
Jaringan ikat vaskular
Muka (sekitar hidung)
Papul coklat,kenyal
Bedah (skalpel)
7. Xantelasma Deposit lipoid
Kelopak mata Papul coklat kekuningan
Bedah (skalpel)
8. Dermatofibroma Jaringan ikat Badan& ekstremitas Nodus,kadang bertangkai,datar berwarna kecoklatan,perabaan keras
Bedah (skalpel)
9. Keloid Jaringan ikat, umumnya karena trauma
Dada, punggung, ekstremitas
Keras,tak teratur,berbatas tegas,coklat&keputihan
Radiasi
No. Tumor prakanker
Etiologi/faktor predisposisi
Karsinoma sel basal
Karsinoma planoselular
Melanoma maligna
Sarkoma
Adenokarsinoma
1. Keratosis aktinik (keratosis senilis)
Sinar matahari
+
2. Penyakit bowen Arsen, virus tipe C
+
3. Eritroplasia (Queyrat)
Iritasi kronik di mukosa genitalia (pada pria tak dikhitan)&mulut
+
4. Leukoplakia Iritasi kronik
5. Keratosis arsenik
Arsen +
6. Giant condyloma (buschke& lowenstein)
Virus, kelembaban
+
7. Fibroepitelioma(pinkus)
Sinar X +
8. Nevus sebaseous (jadassohn)
Kongenital +Atau kanker adneksal
9. Giant congenital nevus pigmentosus
Kongenital +
10. Liken sklerosus et atrofikus
? +
11. Xeroderma pigmentosum
Resesif autosomal
+ ++ + +
12. Radiodermatitis Sinar X + +
Mekanisme Terjadinya Neoplasma
1. Fase inisiasi yaitu fase dimana berubahnya sel normal tubuh menjadi sel yang peka / terinitated
2. Fase induksi yaitu fase dimana sel tubuh yang sudah peka itu oleh karsinogen akan merubah menjadi sel kanker. Fase initiasi dan fase induksi tidak bisa diketahui, diperkirakan dapat berlangsung puluhan tahun.
3. Fase insitu yaitu fase dimana sel kanker itu bertumbuh terus tetapi masih pada tempatnya, belum menembus membrana basalis intra epitelial, intra lobuler. Fase ini lamanya sangat bervariasi bisa selamanya tetap dalam fase ini, biasanya berlangsung sampai 5 tahun
4. Fase Invasif yaitu dimana sel kanker telah keluar dari membrana basalis dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya. Fase ini lebih cepat berlangsung kira-kira kurang dari 5 tahun.
5. Fase disseminasi yaitu fase dimana sel kanker itu sudah tumbuh jauh diluar organnya. Bila telah mencapai fase ini dikatakan kanker sudah tak dapat diobati dan biasanya berlangsung sangat cepat (1 – 5 tahun)
Mekanisme neoplasma (karsinogen/ pemicu keganasan) :
1. Karsinogenesis kimiawi : terdapat dua tahap dalam karsinogenesis kanker-inisiasi tumor dan promosi tumor. Inisiasi berarti kerusakan DNA yang permanen dan berpotensi untuk diturunkan akibat karsinogen (langsung) maupun metabolit (tidak langsung).
2. Karsinogenesis radiasi : iradiasi ultraviolet, terutama UVB, menghasilkan dimer pirimidin pada DNA, biasanya diperbaiki oleh sistem reparasi eksisi nukleotida. Paparan UVB yang berlebih menyebabkan kerusakan yang melebihi kemampuan reparasi sistem tersebut, sehingga timbul kerusakan DNA. Radiasi pengion merusak DNA dengan mengionisasi langsung atau melalui pembentukan radikal bebas yang sangat reaktif akibat ionisasi air di sekitarnya.
3. Karsinogenesis virus : virus dapat menyebabkan kanker dengan memasukkan materi genetik ke dalam genom sel pejamu, yang kemudian menyebabkan aktivasi onkogen atau inaktivasi gen supresor tumor.
4. Faktor yang dapat diturunkan : pada 5-10% kasus kanker ditemukan adanya faktor predisposisi yang diturunkan. Sebuah gen mutan yang diturunkan dalam sel-sel benih (misalnya gen mutan yang merusak gen supresor tumor) meningkatkan resiko terbentuknya tumor (misalnya retinoblastoma). Mutasi berikutnya pada gen supresor tumor yang lain dalam sel-sel somatis akan menyebabkan transformasi.
A. Organ dan Jaringan yang lebih kecil dari normalAdanya jaringan atau organ yang ukurannya lebih kecil dari normal
dapat timbul melalui kemungkinan : Organ atau jaringan tersebut tidak pernah tumbuh ke ukuran
normal Organ atau jaringan tersebut tumbuh mencapai normal kemudian
melisut atau mengecil.
Beberapa Kelainan Jaringan atau organ yang lebih kecil dari normal adalah :
Agenesis & aplasiaAgenesis adalah suatu keadaan dimana rudimen embrionik atau bakal suatu organ tidak terbentuk. Contohnya : sejak lahir seseorang hanya mempunyai satu ginjal.Aplasia adalah suatu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah terbentuk tetapi tidak berkembang. Contohnya : Seseorang sejak lahir ada bakal ginjal 2, tetapi yang satu tidak berkembang sehingga hanya ada 1 ginjal yang berfungsi.
HipoplasiaHipoplasia adalah suatu keadaan dimana rudimen embrionik yang telah ada tumbuh tetapi tidak mencapai ukuran yang normal atau seharusnya sehingga suatu organ menjadi kerdil.Contoh : Jari kelingking tangan Tn. A yang kiri lebih kecil daripada yang kanan karena pertumbuhanhnya tidak maksimal.
AtrofiAtrofi adalah suatu keadaan dimana perkembangan organ mencapai normal tetapi kemudian menyusut atau mengecil.Contoh : otot pada daerah kaki yang lama tidak digerakkan karena lumpuh, akhirnya menjadi atropi/ mengecil.
B. Organ dan Jaringan yang lebih besar dari normal
HipertropiHipertropi adalah pembesaran jaringan atau organ yang disebabkan karena pembesaran sel.Hipertropi seringnya terjadi pada jaringan otot akibat perangsangan terhadap peningkatan beban kerja.Contohnya : Otot bisep yang hipertropi pada atlet angkat besi.
Hiperplasia Hiperplasia adalah kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut.Hiperplasia terjadi pada sel yang mampu melakukan pembelahan sel.Beberapa keadaan hiperplasia dapat bersifat fisiologis. Contohnya : akibat perangsangan hormon kehamilan mengakibatkan hiperplasia kelenjar mammae sehingga membesar.
C. Gangguan Diferensiasi SelDiferensiasi adalah proses dimana keturunan sel-sel induk sedang membelah dikhususkan untuk tugas-tugas tertentu.Contohnya : sel lapisan epidermis kulit yang membelah untuk pergantian kulit.Diferensiasi sel ini dapat bersifat abnormal.
MetaplasiaMetaplasia adalah suatu keadaan dimana sel-sel yang mengalami diferensiasi mengalami perubahan pola, dimana sel yang mengalami diferensiasi menjadi sel yang biasanya tidak ditemukan pada daerah tersebut.Contoh : Jika endotel serviks mengalami iritasi kronik maka epitel kolumnernya nya akan berdiferensiasi menjadi epitel skuamosa yang mirip epidermis.
DisplasiaDisplasia adalah kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berploriferasi sedemikian rupa sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan pengaturan dalam sel.Displasia sering terjadi berkaitan dengan peradangan, dan dapat bersifat reversibel jika rangsang iritasi dapat ditemukan dan diatasi. Tetapi jika keadaan rangsang yang yang mengakibatkan displasia tidak dapat ditemukan maka akan terjadi perubahan yang progresif dan berkembang menjadi penyakit ganas.Contoh : displasia serviks.
Anaplasia : Secara harfiah anaplasi berarti tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Ditentukan oleh sejumlah perubahan(uniformitas) atau sejumlah gambaran morfologik dan perubahan sifat.ex: kariolisis, kariorheksis,pleomorfi,hiperkromatik
Endomitosis : kelainan mitosis, dimana mitosis terjadi tak terkendali
Derajat keganasan neoplasma :
1. Secara makroskopik : apakah tumor tumbuh exophytic (fungating) ataukah tumor tumbuh infiltratif. Tumor yang tumbuh exophytic kurang keganasannya bila dibandingkan dengan tumor yang tumbuh infiltratif yang biasanya lebih ganas.
2. Secara mikroskopik : melihat derajat diferensiasinya, kelainan-kelainan yang terjadi pada inti, dan banyaknya mitosis.
Untuk menetukan prognosis lebih baik memakai pembagian secara klinik dengan memperhatikan umur penderita, lama dan ukuran tumor, sifat pertumbuhan, adanya metastasis dan keadaan umum penderita.
Sebagai contoh carcinoma cervicis uteri dibagi atas stadium 0 – stadium IV.
1. Stadium 0 : merupakan tumor ganas intraepithelium (carcinoma in situ).
2. Stadium I : jaringan tumor terbatas hanya pada cervix.
3. Stadium II : jaringan tumor pada cervix dan parametrium.
4. Stadium III : jaringan tumor telah menjalar pada 2/3 bagian atas vagina.
5. Stadium IV : jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan 1/3 bagian bawah vagina
Gradingberdasarkan derajat diferensiasi dan jumlah mitosis yang dilihat pada pemeriksaan mikroskopik. Dibagi 4 tingkat. Derajat keganasan I (rendah) :diferensiasi baik,mitosis sedikit. Derajat keganasan IV (tinggi) : diferensiasi buruk/tdk ada, mitosis bnyak.
Staging berdasarkan ukuran tumor, ada tidaknya penyebaran ke kelenjar getah bening, metastasis.
1. Sistem TNM: T (ukuran, 1-4), N (status limfonodi, 0-3), M (metastasis, 0-1)
2. Gabungan (lebih sederhana): 0-IV
1. Proto-Onkogen : gen pengatur pertumbuhan fisiologis sel dan differensiasi sel.
2. Anti-Onkogen : gen yang bekerja menghambat pertumbuhan sel, bekerja resesif. Pada pertumbuhan dan differensiasi sel normal, anti onkogen bekerja menghambat pertumbuhan dan merangsang differensiasi sel.
3. Apotosis : kematian sel terprogram yang terjadi baik pada beberapa proses fisiologik maupun pada neoplasma. Penumpukan sel pada neoplasma tidak hanya terjadi sebagai akibat aktivasi gen perangsang pertumbuhan tetapi juga karena mutasi gen pengatur apoptosis.
Beberapa macam parasit (nematoda jaringan) memiliki kelainan khas yaitu timbulnya benjolan di derah aksila. Co: Brugia Malayi/ Brugia Timori
Menimbulkan penyakit brugiasis/Filariasis Malayi
• Daur hidup pd vektor(1-2 minggu :→mikrofilaria mnjadi L3)Mikrofilaria terhisap vektor →menembus dinding torax nyamuk →L1 → L2 → L3(infektif) → migrasi ke probosis → menghisap darah → larva infektif masuk ke tubuh manusia
• Daur hidup pada manusia(3 bln)L3 masuk tubuh → L4 → L5(dewasa) → kopulasi → mikrofilaria terhisap vektor
Demam Limfadenitis Abses yang sering terjadi Kelainan kelenjar limfe akibat obstruksi
makrofilaria Co : Pada Axilla, Inguinal, Medial tungkai dan lengan (Kekhasan tidak menyerang kelenjar limfe urogenital)
Menemukan mikrofilaria dalam darah tepi (harus mengetahui periodisitas mikrofilaria)
Menemukan mikrofilaria dalam cairan hidrokel
Deteksi antibodi Deteksi antigen Limfosintigrafi Pemeriksaan darah vena (dgn tekhnik
konsentrasi knott/ tekhnik membran filtrasi)
Pengobatan dengan dietil karbamisin sitrat (DEC) -> (hetrasan, banocid,filarsan)Dosis DEC : 5mg/kg BB/ hari selama 3 kali pemberianLama Pengobatan 10 hari diulang 2-3 kali
Alternative : Ivermectin ( Membunuh mikrofilaria), Albendazole (cacing dewasa)
Terutama disebabkan oleh infeksi sistemik Mycobacterium tuberculosis . Komplikasi yang timbul oleh infeksi bakteri tuberkulosis yang bsifat kronik biasanya menimbulkan limfadenopati tuberkulosis, sehingga kelenjar-kelenjar limfe regional membesar.
Penyebaran melalui saluran-saluran limfe hingga menuju kelenjar getah bening regional. Bila kuman berhasil masuk Ductus thoracicus maka akan menyebar melalui aliran darah
Penyebaran secara limfohematogen(melalui limfe dan darah) menyebabkan tuberkel-tuberkel pada alat tubuh
Penyebaran melalui saluran alat tubuh: bronchus, ureter, vas deferen
Dengan biakan kuman-kuman Mycobacterium tuberculosis
Dengan pengambilan sputum dan diperiksa dengan pewarnaan Ziehl Nielsen
Foto Rontgen
Sampel yang diperoleh diapus ke kaca obyek. Kemudian difiksasi melewati nyala api sebanyak 3 kali.
Kaca obyek yang telah difiksasi diletakkan di atas rak pewarnaan. Pertama-tama, karbol fuchsin diteteskan hingga menutupi apusan. Pada kondisi tersebut, api dilewatkan berkali-kali di bawah kaca
obyek hingga keluar uap. Pemanasan dihentikan pada saat uap tersebut keluar dan
didiamkan selama 5 menit. Apusan kemudian dicuci dengan air mengalir dan kelebihan air
dibuang dengan cara memiringkan kaca obyek. Selanjutnya, larutan asam alkohol 3% diteteskan hingga warna menjadi pucat dan kemudian dicuci dengan air mengalir.
Setelah itu dilakukan pewarnaan dengan metilen biru dan dibiarkan selama 10 – 20 detik, dicuci dengan air dan dibiarkan kering di udara.
Tuberkulostatik: untuk memusnahkan basil TBC dan mencegah relaps(kambuh). Lini I: isoniazid, rifampisin, etambutol,
streptomisin, pirasinamid. Lini II: antibiotik fluorokuinolon(siprofloksasin,
ofloksasin, levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin, kanamisin, kapreomisin, PAS.
Lama terapi 3-6 bulan (nB: Ingat sebelum terapi tes dahulu resistensi Antimikroba) & Jangan lupa AWASI PENGOBATANNYA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
NEOPLASMA JINAK DAN GANAS1. Kadang asimtomatik2. Benjolan3. Obstruksi4. Perdarahan5. Fungsi organ tidak normal6. Mengganggu fungsi organ lain
53
AKIBAT KEGANASAN1. Anemia kehilangan darah kronis, malnutrisi2. Malnutrisi kanker mulut/saluran cerna, efek
terapi kanker (enek, mual, muntah)3. Kehilangan fungsi efek masa kanker mengganti
jaringan normal.4. Sindroma paraneoplastik
1. Produksi hormon ektopik2. Hiperkoagulabiliti trombotik endokarditis, trombosis
vena
5. Infeksi 1. Tumor obstruksi2. Faktor serologi limfoma/leukemia: imunoglobulin
normal berkurang rentan infeksi3. Faktor sel lekemia akut, tumor pada sumsum
tulang, efek kemoterapi granulosit matur berkurang54
Terdapat beberapa cara penatalaksanaan seseorang yang menderita neoplasma, yaitu :
OperasiYaitu pengangkatan jaringan atau organ yang mengalami neoplasia,
Radioterapi (Penyinaran)Yaitu dengan memberikan ionisasi jaringan atau organ yang terkena neoplasma.
KemoterapiYaitu pemberian agen sitotoksik untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi ini diberikan secara sistemik sehingga dapat juga mengenai sel yang normal.
Prinsip dasar kemoterapi :-Merusak DNA dari sel yang membelah cepat, yang di diteksi oleh jalur p53/Rb,sehingga memicu apoptosis.(obat pengalkilasi. Contoh :siklofosfamid-kanker payudara,limfoma,,platina-kanker testis)-Merusak aparatus spindel sel,untuk mencegah kejadian pembelahan sel.-Menghambat sintesis DNA.(Pirimidin,antagonis folat,dan analog purin).
Suatu benjolan bisa disebabkan oleh 2 jenis faktor utama yakni radang, dan non radang. Sehingga benjolan belum tentu merupakan suatu keganasan sel. Untuk itu perlu diketahui riwayat penyakit pasien, dan faktor resiko si pasien, sehingga bisa dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosa, dan terapi penunjang.
- Jawetz E,Melnick JL,Adelberg EA.Medical Microbiology.23th ed.International Edition: Lange/Mc. Graw-Hill,2004.
- Gandahusada S,Ilahude HD, Pribadi W, editor. Parasitologi Kedokteran.Edisi III.Jakarta: FKUI,1998.
- Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara,1994.
- Himawan S, editor. Kumpulan Kuliah Patologi. Edisi 1. Jakarta : Bagian Patologi Anatomi FKUI, 1973 (cetak ulang 1994).
- Farmakologi dan terapi edisi 5 FKUI- Parasitologi edisi 4 FKUI