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DPOC. Sara Freitas. Definição de DPOC. Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra-pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais. O seu componente pulmonar é caracterizado por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. - PowerPoint PPT Presentation
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Definição de DPOC
Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra-pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais.
O seu componente pulmonar é caracterizado por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível.
A limitação ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal a partículas e gases tóxicos.
EpidemiologiaA DPOC é uma das principais causas mundiais de
morbilidade e mortalidade, e resulta num peso económico e social simultaneamente substancial e progressivo.
Os dados de prevalência e morbilidade subestimam a relevância da DPOC dado que a doença não é habitualmente diagnosticada até que surja um quadro clínico aparente e moderadamente avançado.
World’s Top Ten Killers
Murray and Lopez Lancet 1997
78910561 2341990
Ischaem
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World’s Top Ten Killers
Murray and Lopez Lancet 1997
2020
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Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
0
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1.5
2.0
2.5
3.0
Proportion of 1965 Rate
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1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998
–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%
CoronaryHeart
Disease
CoronaryHeart
Disease
StrokeStroke Other CVDOther CVD COPDCOPD All OtherCauses
All OtherCauses
NHLBI/NIH/DHHS
DPOC: Mortalidade por sexo nos EUA
1980 1985 1990 1995 20000
10
20
30
40
50
60
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0
US Centers for Disease Control and Prevention, 2002
Prevalência da DPOC 4-6% da população adulta tem DPOC clinicamente relevante
1.8 million in Spain
3.0 million in UK
2.7 million in Germany
2.6 million in Italy
2.6 million in France
Mais de 10% dos adultos têm evidência de limitação do débito aéreo
ERS/ELF. European Lung White Book 2003
ERS/ELF. European Lung White Book 2003
Estudo BOLD1* Estudo multicêntrico para medir a prevalência e o impacto da DPOC em todo o
mundo Países participantes: África do Sul, Alemanha, Austrália, Áustria, Canadá, EUA,
Filipinas, Islândia, Noruega, Polónia, Portugal, Reino Unido, Suécia
Estudo PLATINO2
Inquérito multicêntrico do impacto da DPOC nas cidades principais da América Latina (São Paulo, Brasil; Cidade do México, México; Montevideu, Uruguai; Santiago do Chile, Chile; e Caracas, Venezuela)
*Os dados do BOLD estão desenhados a partir de centros urbanos individuais e poderão não representar cada um dos países como um todo.
1. Buist AS, et al. Lancet 2007;370:741-750; 2. Menezes AM, et al. Lancet 2005;366:1875-1881.
Prevalência da DPOC
2.6
11.5
27
47.2
18.7
1.4
9 10.6
21.5
10.5
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10.2
18.4
30.8
14.2
0
20
40
60
40-49 50-59 60-69 70+ TOTALAge
Prevalence of GOLD Stage > I
14,2 %%
Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010
Estudo BOLD: Prevalência em PortugalEstadio I ou superior
Prevalência da DPOC
00
9.113.9
18.3.2
9.1
04.3 6.9
12.5
5.86.610.2
14.67.3*
0
20
40
60
40-49 50-59 60-69 70+ TOTALAge
%
Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010
NHANES III equations
Prevalence of GOLD Stage > II
* Prevalence with local equations: 6.9%
7,3 %*
Estudo BOLD: Prevalência em PortugalEstadio I ou superior
Prevalência da DPOC
NHANES III
Prevalência NHANES IIIPrevalence of Physiological Hypertension and COPD
Rat
e (%
)
0
10
20
30
40
50
60
Age Group (years)30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80
Hypertension (140/90 mmHg)
COPD (FEV1/FVC < 0.7)
Prevalence of Patient-Reported Hypertension and COPD
Age Group (years)30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80
Rat
e (%
)
0
10
20
30
40
50
60
COPD Gap
NHANES III
Prevalência NHANES III
Hypertension (140/90 mmHg)
COPD (FEV1/FVC < 0.7)
Factores de Risco para DPOC• Factores intrínsecos
• Genes• Crescimento e desenvolvimento
pulmonar • Stress Oxidativo• Sexo• Idade• Infecções Respiratórias• Status Socioeconómico• Nutrição• Co-morbilidades
• Exposição a partículas●Tabaco●Poeiras ocupacionais, orgânicas
e inorgânicas●Poluentes do ambiente interior ●Poluentes do ambiente exterior
População envelhecida
No pulmão obstruído, será libertado um menor volume de ar por unidade de tempo.
Patogénese e Patofisiologia
Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)
Capacidade Pulmonar Total (CPT)
Volume Residual (VR)
Capacidade Residual Funcional (CRF)
Capacidade Inspiratória (CI)
Volume de Reserva Inspiratória (VRI)
Dispneia de esforçoTolerância ao exercício
Patogénese e Patofisiologia
DPOC
Inflamação
Disfunção mucociliar
Alterações estruturais
da via aérea
Limitação débito aéreo
Componente
sistémico
Patogénese e PatofisiologiaPatogénese
Patogénese e PatofisiologiaPatogénese
A inflamação das vias aéreas compreende: Aumento do número e activação de células inflamatórias
neutrófilos, monócitos/macrófagos, linfócitos CD8+
Elevação de mediadores inflamatórios IL-8, TNFα, LTB4 e oxidantes
Desequilíbrio protease/anti-protease
Stress oxidativo
Patogénese e PatofisiologiaPatogénese
As alterações estruturais envolvem: Destruição alveolar
Hiperplasia epitelial
Hipertrofia glandular
Metaplasia de células caliciformes
Fibrose da via aérea
Aumento da massa de músculo liso
Patogénese e PatofisiologiaPatogénese
A disfunção muco-ciliar envolve: Hipersecreção de muco
Aumento da viscosidade do muco
Redução do transporte mucociliar
Dano da mucosa
Patogénese e PatofisiologiaPatogénese
A limitação do débito aéreo compreende:
Contracção do músculo liso
Aumento do tónus colinérgico
Hiperreactividade brônquica
Perda de elasticidade
Hiperinsuflação dinâmica
Patogénese e PatofisiologiaPatogénese
O componente sistémico abrange: Músculo esquelético disfuncionante – fraqueza, desgaste
Status nutricional pobre
IMC reduzido
InflamaçãoDisfunçãoMuco-ciliar
ObstruçãoVias Aéreas
AlteraçõesEstruturais
Limitação do Fluxo Aéreo
Diminuição da Função PulmonarSintomas/Exacerbações
Deterioração Qualidade Vida
Componente Sistémico
Características Fisiopatológicas/Clínicas
YYY
Mast cell
CD4+ cell(Th2)
Eosinophil
Ep cells
ASMA
BronchoconstrictionAHR
REVERSIBLE IRREVERSIBLEAirflow LimitationAirflow Limitation
Allergens
Alv macroph Ep cells
CD8+ cell(Tc1)
Neutrophil
Cigarette smoke
Small airway narrowingAlveolar destruction
DPOC
Patologia
DPOC
Vias aéreas centrais
Vias aéreas periféricas
Vascularização
pulmonar
Parênquima pulmonar
Patologia
EnfisemaDefinido como um alargamento anómalo dos espaços
aéreos distais aos bronquíolos terminaisPode ocorrer na DPOC, mas não é exclusivoComo resultado, há uma significativa perda de ligações
alveolares, o que contribui para um colapso aéreo periférico
PatologiaExistem dois tipos principais de enfisema, de acordo com a
distribuição dentro do ácino:• Centrolobular: envolve dilatação e destruição dos bronquíolos
respiratórios; é o tipo mais comum de enfisema na DPOC e é mais proeminente nos andares superiores do pulmão.
• Panacinar: envolve destruição de todo o ácino; predomina nos pacientes com déficit de α 1-antitripsina e é mais evidente nos andares inferiores.
Destruição da parede alveolar
Perda de elasticidade
Destruição do leito capilar pulmonar
↑ células inflamatórias macrófagos, linfócitos T CD8+
Alterações no parênquima pulmonar
Hipóxia Crónica
Vasoconstricção Pulmonar
Muscularização
Hiperplasia da íntima
Fibrose
Obliteração
Hipertensão Pulmonar
Cor pulmonale
Morte
Edema
Hipertensão Pulmonar na DPOC
Diagnóstico de DPOC
O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente: Tosse persistenteExpectoraçãoDispneiaHistória de exposição a factores de risco para a doença
Indicadores Chave Características dos indicadores chave
• Agravamento progressivo• Geralmente agravada com o exercício• Persistente (presente todos os dias)
Dispneia
Tosse crónica
Expectoração crónica
Exposição a factores de risco
• Pode ser intermitente e pode ser não produtiva
• Qualquer padrão de produção crónica de expectoração poderá indicar DPOC
• Fumo do tabaco• Poeiras e químicos ocupacionais• Fumo de cozinhas e combustíveis de aquecimentos
“A espirometria é necessária para se estabelecer um diagnóstico de DPOC.”
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Diagnóstico de DPOC
Diagnóstico de DPOC
O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica de exposição a factores de risco e na presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível, com ou sem a presença de sintomas.
Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o gold standard.
A presença de VEMS/CVF < 70% e VEMS < 80% previsto pós-broncodilatação confirma a presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível.
Estudo Funcional VentilatórioAlterações características:
VEMS/CVF <0.7 (ou <70%) pós-broncodilatação
Diminuição VEMS
Aumento VR ou VGITPossível aumento CPTDiminuição DLCO
Espirometria: relação com clínica
AsymptomaticLung
functionreduced
Lungfunctionnormal
20
50
100
FE
V1
(%
of
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)
Axis of Progression
Mild
Severe
Sy
mp
tom
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Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004; 350: 2689-2697.
Os sintomas geralmente surgem normalmente após uma redução significativa do VEMS (VEMS<50%).
EspirometriaClassificação espirométrica da DPOC
Estadio Características (Pós-broncodilatação)
Ligeiro
Moderado
Grave
Muito Grave VEMS < 30% previsto
30% ≤ VEMS < 50% previsto
50% ≤ VEMS < 80% previsto
VEMS ≥ 80% previstoI
II
III
IV
VEMS/CVF < 70%
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
ImagiologiaRX tórax: pouco sensível; escassa informação
InsuflaçãoEspessamento de paredes brônquicasAssociação patologia cardíaca
TC tórax: mais sensível nas alterações observadasBolhas enfisematosasÁreas de rarefacção parenquimatosaEspessamento de paredes brônquicasSinais indirectos de HTP
Diagnóstico diferencialDPOC ASMA
• Início na idade adulta (meia-idade)
• Sintomas lentamente progressivos
• Longa história de hábitos tabágicos
• Dispneia durante o exercício
• Limitação de débito aéreo maioritariamente irreversível
• Início na infância ou adolescência
• Sintomas variam dia-a-dia
• Sintomas nocturnos e madrugada
• Alergia, rinite, e/ou eczema também presentes
• História familiar de asma
• Limitação de débito aéreo maioritariamente reversível
Insuficiência cardíacaFervores finos bibasais na APRXT com cardiomegália e edema pulmonarFunção respiratória com restrição
BronquiectasiasBroncorreia purulentaInfecções frequentesAP com fervores grosseirosRX e TAC com alterações características
Diagnóstico diferencial
DPOC e Co-Morbilidades Na DPOC, as co-morbilidades são comuns e devem ser activamente identificadas.
Os pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de: • EAM, angina• Osteoporose• Infecção respiratória• Depressão• Diabetes Mellitus• Cancro do pulmão
Evolução Clínica da DPOC
DPOC
Limitação do Débito Aéreo Expiratório
Air Trapping/Hiperinsuflação
Dispneia
Qualidade de vida Relacionada com a Saúde (QVRS)
Reduzida Capacidade de Exercício
Progressão da Doença e Consequências Sistémicas
Exacerbações
Perda de condição física
Incapacidade
Inactividade
Mortalidade
Ferro TJ, Schartz DB. Clynical Pulmonary Medicine 2005.Decramer M. Eur Respir rev 2006.
DPOC – História Natural
Variação média da Actividade Física na Vida Diária de Doentes Idosos com DPOC vs Indivíduos Idosos saudáveis
Pitta F. et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:972-977
Adicionalmente: A intensidade do movimento durante a deambulação é reduzida nos doentes com DPOC comparativamente aos indivíduos idosos saudáveis
DPOC – História Natural
A Espiral Decrescente Dispneia/Actividade:Os doentes, de forma consciente ou inconsciente, ajustam o seu estilo de vida de forma a evitar sintomas
Dispneia durante esforço
moderado
Evicção de exercício
Perda de condição física
Dispneia durante AVD
Maior perda de condição física
Limitação Respiratória
Maior evicção
Dispneia durante esforço
ligeiro
AVD - Actividades da Vida Diária
DPOC – História Natural
DPOC: Impacto na Qualidade de Vida
Limitação do Débito Aéreo
Diminuição da Capacidade de
ExercícioExacerbações
Sobrecarga dos Cuidados
Médicos
Dispneia, TosseIsolamento Social,
Depressão, Ansiedade
Perda de Independência
Insónia, Fadiga QVRS
DPOC – História Natural
Avaliação da DPOC: Objetivos• Determinar a gravidade da doença, o seu impacto no estado de
saúde do doente e o risco de eventos futuros (por exemplo exacerbações) para orientar a terapêutica.
• Considerar isoladamente os seguintes aspetos da doença:
• nível actual de sintomas
• gravidade espirométrica
• frequência de exacerbações
• presença de comorbilidades
Avaliar os sintomasCOPD Assessment Test (CAT):
Instrumento composto por 8 items que avalia a limitação do estado de saúde na DPOC (http://catestonline.org).
Avaliação da dispneia através do Questionário Modified British Medical Research Council (mMRC): Relaciona-se bem com outras avaliações do estado de saúde e
prediz o risco de mortalidade futura.
COPD Control Questionnaire: Assenta em 10 itens de controlo clínico do doente com DPOC
(http://www.ccq.nl)
Questionário MRC (mMRC) modificado
Grau Grau de dispneia relacionada com as actividades
0 Tem falta de ar quando realiza exercício intenso?
1Tem falta de ar quando apressa o passo ou quando sobe escadas ou pequenas inclinações?
2Precisa de andar mais devagar do que outras pessoas da sua idade ou de parar para respirar quando caminha no seu passo normal?
3Precisa de parar para respirar depois de caminhar cerca de 100 metros (ou após alguns minutos) em terreno plano?
4Não consegue sair de casa devido à falta de ar ou tem falta de ar quando se veste ou despe?
Assenta em 8 itens:TosseExpectoraçãoAperto torácicoDispneia ao subir escadasActividades em casaConfiança para sair de casaSonoNíveis de energia
COPD Assessment Test (CAT)
O papel do CAT na abordagem da DPOC: significado da pontuação
Intervalo de pontuações possíveis: 0 - 40
Correlação entre a pontuação do CAT e nível de impacto da DPOC:
Pontuação CAT Nível de impacto
> 30 Muito alto
> 20 Alto
10 – 20 Médio
< 10 Baixo
Healthcare professional user guide - Expert guidance on frequently asked questions. www.CATestonline.org
Classificação da Gravidade da Limitação do Débito na DPOC
GOLD Características (Pós-broncodilatação)
Ligeiro
Moderado
Grave
Muito Grave VEMS < 30% previsto
30% ≤ VEMS < 50% previsto
50% ≤ VEMS < 80% previsto
VEMS ≥ 80% previsto1
2
3
4
VEMS/CVF < 70%
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Avaliar o Risco de Exacerbações
Usar a história de exacerbações e a espirometria:
2 ou mais exacerbações ou ≥1 exacerbação com internamento durante o último ano
ou
VEMS < 50 % do valor previsto
são indicadores de alto risco
Avaliação Combinada da DPOCRi
sco
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> 2
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(C) (D)
(A) (B)
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mMRC > 2CAT > 10
Sintomas(score mMRC ou CAT))
(ou ≥1 exacerbação com internamento)
(sem internamento)
Avaliação Combinada da DPOC
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1CAT < 10
mMRC > 2CAT > 10
Sintomas(score mMRC ou CAT))
Se mMRC 0-1 ou CAT < 10: Menos Sintomas (A ou C)
Se mMRC > 2 ou CAT > 10: Mais Sintomas (B ou D)
Primeiro avaliar os sintomas
Avaliação Combinada da DPOC
> 2
1
0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1CAT < 10
4
3
2
1
mMRC > 2CAT > 10
Sintomas(score mMRC ou CAT)
Se GOLD 1 ou 2 e apenas0 ou 1 exacerbações sem internamento por ano:
Baixo Risco (A ou B)
Se GOLD 3 ou 4 ou duas oumais exacerbações por ano ou
≥1 exacerbação com internamento:
Elevado Risco (C ou D)
Risc
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lass
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ção
GO
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ção
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Risc
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Depois avaliar o risco de exacerbações
Avaliação Combinada da DPOC
> 2
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0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1CAT < 10
4
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1
mMRC > 2CAT > 10
Sintomas(score mMRC ou CAT)
Risc
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do D
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)
Risc
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Usar avaliação combinada
O doente está agora numa de quatro categorias:
A: Menos sintomas, baixo risco
B: Mais sintomas, baixo risco
C: Menos sintomas, alto risco
D: Mais sintomas, alto risco
Objectivos do tratamento da DPOC
Aliviar sintomas Melhorar a tolerância ao exercício Melhorar o estado de saúde
Prevenir a progressão da doença Prevenir e tratar as exacerbações Reduzir a mortalidade
Reduzirsintomas
Reduzirrisco
Componentes do tratamento da DPOCReduzir os factores de risco
Tratamento da DPOC estável• Farmacológico• Não farmacológico
Tratamento das exacerbações
Intervenção em todos os estadios da doença, incluem:1–4
Cessação tabágica ExercícioMudança do estilo de vidaVacina da gripe (e Pneumonia, se aplicável)Prevenção de exacerbaçõesMedicação Nutrição adequada
Componentes do tratamento da DPOC
1Petty TL. Chest 2000;117:326S-331S; 2Anthonisen NR et al. JAMA 1994;272:1497-1505; 3GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2008; 4Godtfredsen NS, et al. Eur Respir J 2008;32:844-853.
Redução dos factores de riscoCessação tabágica: Estratégia mais rentável e eficaz de evitar o
desenvolvimento e progressão da DPOC
Adaptado de Fletcher e Peto , BMJ 1977; 1:1645-1648
Estratégia dos 5 A (intervenção breve)
Abordar hábitos
Aconselhar a parar
Avaliar motivação
Ajudar na tentativa
Acompanhar evolução
Redução dos factores de risco
Tratamento da DPOC estávelTratamento Farmacológico
Oxigenoterapia
Reabilitação pulmonar
Nutrição
Cirurgia
Curta duração de acção
ß-agonistas (SABA) Salbutamol – 200 mcg SOS Terbutalina 500 mcg SOS
Anti-muscarínicos (SAMA) Brometo de ipratrópio 40 mcg SOS
Uso em todas as fases da DPOC como terapêutica de alívio
Broncodilatadores
Longa duração de acção
ß-agonistas (LABA) Salmeterol – 50 mcg 2id Formoterol – 12 mcg 2id
Anti-muscarínicos (LAMA) Tiotrópio – 18 ou 5 mcg id Glicopirrónio – 50 mcg id Acclidinium – 322mcg 2id
Metilxantinas Teofilina
Uso em doentes com DPOC classes B-D como terapêutica de manutenção.
Broncodilatadores
Propionato de fluticasona – 500 mcg 2id
Budesonido – 320 ou 400 mcg 2id
Beclometasona – 50-400 mcg 2id
Associados a ß-agonistas de longa acção
Quando FEV1 < 60% e exacerbações frequentes
Corticosteróides inalados
Roflumilast – 500 mcg per os id
Ainda sem aprovação em Portugal
GOLD 3 ou 4 com perfil de bronquite crónica e exacerbações frequentes
Inibidores da Fosfodiesterase-4 (PDE-4)
Terapêutica inalatória é mais eficaz que sistémica
Se resposta insatisfatória a um fármaco, tentar alternativa
Associar terapêuticas de diferentes classes à medida que a doença evolui
Inaladores com associação mais eficazes que componentes isolados
Tratamento
TratamentoDoente Primeira escolha Escolha alternativa Outros tratamento
possíveis
ASAMA sos
ouSABA sos
LAMA ou
LABA ou
SABA and SAMA
Teofilina
BLAMA
ou LABA
LAMA e LABA SABA e/ou SAMATeofilina
CICS + LABA
ou LAMA
LAMA e LABA ouLAMA e Inibidor PDE-4 ou
LABA e Inibidor PDE-4SABA e/ou SAMA
Teofilina
DICS + LABA
e/ou LAMA
ICS + LABA e LAMA ouICS+LABA e Inib-PDE4 ou
LAMA e LABA ouLAMA e inib-PDE4
CarbocisteínaSABA e/ou SAMA
Teofilina
Tratamento
Exac
erba
ções
por
ano> 2
1
0
mMRC 0-1CAT < 10
GOLD 4
mMRC > 2CAT > 10
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
SAMA sosou
SABA sos
LABA ou
LAMA
ICS + LABA ou
LAMA
A B
DC
ICS + LABA e/ouLAMA
PRIMEIRA ESCOLHA
ICS + LABA e LAMA ouICS+LABA e Inib-PDE4
ouLAMA e LABA ou
LAMA e inib-PDE4
Tratamento
Exac
erba
ções
por
ano> 2
1
0
mMRC 0-1CAT < 10
GOLD 4
mMRC > 2CAT > 10
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
LABA ou LAMA ou
SABA e SAMA
LAMA e
LABA
LAMA e LABA ou
LAMA e Inibidor PDE-4 ou
LABA e Inibidor PDE-4
A B
DC
SEGUNDA ESCOLHA
CarbocisteínaSABA e/ou SAMA
Teofilina
Tratamento
Exac
erba
ções
por
ano> 2
1
0
mMRC 0-1CAT < 10
GOLD 4
mMRC > 2CAT > 10
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
Teofilina SABA e/ou SAMA
Teofilina
SABA e/ou SAMA
Teofilina
A B
DC
ESCOLHAS ALTERNATIVAS
Tratamento farmacológicoo Antibióticos: só usados no tratamento de exacerbações
infecciosas da DPOCo Agentes Antioxidantes: a n-acetilcisteína não tem efeito na
frequência de exacerbações, excepto em pacientes não tratados com corticóides inalados
o Agentes Mucolíticos, Antitússicos, Vasodilatadores: não recomendados na DPOC estável
o O tratamento crónico com glucocorticóides sistémicos deve ser evitado dada a relação desfavorável benefício/risco (Evidência A).
Oxigenoterapia de longa duração A Oxigenoterapia de longa duração (OLD) melhora a sobrevida, a
tolerância ao exercício, o sono e o desempenho cognitivo.
Prescrita a doentes com DPOC GOLD IV com:
PaO2 arterial < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou sem hipercápnia
PaO2 entre 55 a 60 mmHg ou SpO2 de 88% se
Sinais de hipertensão pulmonar ou de insuficiência cardíaca
Policitémia (hematócrito > 55%)
Reabilitação pulmonarDeve ser considerada em pacientes com dispneia ou outros
sintomas respiratórios, tolerância ao esforço reduzida, restrição nas actividades diárias ou depauperação do estado geral.
Todos os pacientes beneficiam de programas de treino de exercício, melhorando quer a tolerância ao exercício quer os sintomas de dispneia e fadiga (Evidência A).
Reabilitação pulmonarA Actividade Física Regular Altera o Declínio da Função Pulmonar Relacionado com o Tabaco e Reduz o Risco de DPOC
População do Copenhagen City Heart Study, Fumadores Activos VEMS/CVF < 70%, n=6790
Garcia-Aymerich et al. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:458-463.
NutriçãoPerda ponderal e deplecção na massa muscular podem ser
observadas em pacientes com DPOC estável.
IMC<21 kg·m-2 está associado a um aumento do risco de mortalidade.
Critérios para definir perda ponderal (PP):
PP >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês.
A terapia nutricional pode apenas ser eficaz se combinada com exercício ou outro estímulo anabólico.
Cirurgia na DPOCRemoção de bolhas e cirurgia de redução de volume
pulmonar podem resultar numa melhoria da espirometria, do volume pulmonar, da capacidade de exercício, da dispneia, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.
Transplantação pulmonar resulta numa melhoria da função pulmonar, da capacidade de exercício, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.
Exacerbação de DPOCA exacerbação de DPOC define-se como uma alteração
aguda na dispneia, tosse e/ou expectoração basais do doente para além duma variabilidade diária, suficiente para garantir uma mudança terapêutica.
As causas da exacerbação podem ser infecciosas e não-infecciosas.
A terapêutica médica envolve broncodilatadores, corticoesteróides, antibióticos e oxigenoterapia suplementar.
Exacerbação de DPOC
História Clínica
Gravidade espirométrica da DPOC
Duração do agravamento ou novos sintomas
Nº de episódios prévios (total/hospitalizações)
Comorbilidades
Regime terapêutico actual
Recurso prévio a ventilação mecânica
Sinais de Gravidade
Uso de músculos acessórios
Movimentos torácicos paradoxais
Agravamento/aparecimento de cianose central
Desenvolvimento de edema periférico
Instabilidade hemodinâmica
Deterioração do estado de consciência
ECD
Gasometria arterial
Radiografia torácica
ECG
Hemograma (leucocitose, policitémia)
Bioquímica
Exacerbação de DPOC
Indicações para avaliação hospitalar ou internamento
Aumento acentuado da intensidade dos sintomas, como dispneia em repouso súbita
DPOC grave
Aparecimento de novos sinais ao exame físico (ex. cianose, edema periférico)
Falência de resposta a terapêutica médica inicial
Presença de comorbilidades graves (ex. IC ou arritmias de novo)
Exacerbações frequentes
Idade avançada
Suporte domiciliário insuficiente
Exacerbação de DPOC
Abordagem da
exacerbação grave mas
sem risco de vida
Avaliar gravidade dos sintomas, GSA, RX tórax
O2 GSA seriadas
Broncodilatadores• Aumentar dose e/ou
frequência de broncodilatadores de curta duração de acção
• Combinar β2 agonistas com anticolinérgicos
• Usar spacers ou nebulizadores de ar comprimido
Corticóides orais ou IV
ABT se sinais de infecçãoMonitorizar:• Balanço hídrico e nutrição• Considerar heparina baixo
peso molecular• Identificar e tratar
condições associadas• Condição clínica do
paciente
AntibioterapiaSe 3 sintomas cardinais: aumento da dispneia, do volume e
purulência da expectoraçãoSe 2 sintomas cardinais desde que tenha purulência da
expectoração Se ventilação mecânica invasiva5-10 dias de tratamentoMicrorganismos mais frequentes:
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Se GOLD 3 ou 4 – Pseudomonas aeruginosa
Exacerbação de DPOC
Exacerbação de DPOC
Indicações para admissão em UCI
Dispneia grave com má resposta à terapêutica inicial
Alteração do estado de consciência
Hipoxémia persistente ou agravada (pO2<40mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou agravada (pH <7,25) apesar do O2 suplementar e VNI
Necessidade de ventilação mecânica invasiva
Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores
Exacerbação de DPOC
Indicações para VNI
Acidose respiratória (pH ≤7.35 e/ou pCO2 ≥45mmHg)
Dispneia grave com sinais de fadiga dos músculos
respiratórios e/ou aumento do trabalho respiratório
Indicações para VI
Intolerância ou falência da VNI
Paragem cardíaca ou respiratória
Pausas respiratórias com perda de consciência
Nível de consciência diminuído, agitação psicomotora inadequadamente controlada com sedação
Incapacidade persistente para remover secreções respiratórias
FC<50/min com diminuição do estado de vigília
Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a fluidos ou vasopressores
Arritmias ventriculares graves
Hipoxémia refractária em pacientes intolerantes à VNI
Ventilação não invasivaVentilação mecânica não invasiva (VMNI) deve ser
disponibilizada a todos os pacientes com exacerbações em que, após optimização da terapêutica médica e oxigenação, persista uma acidose respiratória (pH <7.36) e/ou dispneia excessiva.
A VMNI nas exacerbações melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidade de entubação endotraqueal, e reduz a PaCO2 , a frequência respiratória, a gravidade da dispneia, a duração do internamento e a mortalidade (Evidência A).