Dr . Giuseppe CivitareseUTIC

Ospedale Civile di Pescara

INCIDENZA IN AUMENTO NEI PAESI OCCIDENTALI

•AUMENTO DELL’ETA’ MEDIA•AUMENTO SOPRAVVIVENZA ALL’IMA

INCIDENZA POPOLAZIONE GENERALE EUROPEA

0,4 % – 2,0 %

INCIDENZA OVER 75 anni

5 % - 10 %

DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO(Società Europea di Cardiologia)

COMPONENTI ESSENZIALI DELLO SCOMPENSO CARDIACO

1. SINTOMI DI S.C. (A RIPOSO O DURANTE SFORZO)2. SEGNI OBIETTIVI (PREFERIBILMENTE CON ECO) DI DISFUNZIONECARDIACA (DIASTOLICA E/O SISTOLICA) (A RIPOSO)3. RISPOSTA ALLA TERAPIA ADEGUATA (IN CASO DI DIAGNOSIDUBBIA)

1 E 2 DEVONO ESSERE OBBLIGATEEsprime la difficoltà a dare una definizione, molte definizioni sipossono dare ma nessuna è completamente soddisfacente;non tutti gli autori concordano sulla distinzione tra disfunzionediastolica e sistolica come entità separate

DIAGNOSI BASATA SU:

STORIA CLINICAo STANCHEZZA,FACILE AFFATICABILITA’, PALPITAZIONIo DISNEA DA SFORZO E A RIPOSOo ORTOPNEA, DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA, TOSSE

NOTTURNAo NICTURIA, OLIGURIAo EDEMI DECLIVIo STORIA DI IPERTENSIONE, PREGRESSO IMA

ESAME FISICOo EDEMI DECLIVIo TURGORE GIUGULARIo PALLORE CUTANEO, CIANOSI FREDDA DELLE ESTREMITA’o SUDORAZIONE, TACHICARDIA, TONI AGGIUNTIo RUMORI DA STASI POLMONAREo VERSAM. PLEURICO E/O ASCITEo EPATOMEGALIA

INDAGINI NON INVASIVEo ECG, RX TORACE, ECOCARDIO ed altre indagini complementario ESAMI EMATOCHIMICI

SCOMPENSO CARDIACO NON DOVREBBE MAI ESSERE LA SOLADIAGNOSI.

OCCORRE RICERCARE LE CAUSE CARDIACHE E NON EDOVREBBERO ESSERE CONSIDERATE EVENTUALI ALTRE

PATOLOGIE E FATTORI PRECIPITANTI

ISCHEMIA ACUTA, ANEMIA, DISFUNZ. RENALI, TIROIDEERARAMENTE CAUSANO SCOMPENSO, MA PIU’ FACILMENTE SONO

CAUSE DI AGGRAVAMENTO

IN EUROPA L’ IMA , L’IPERTENSIONE SISTOLICA E L’IPERTROFIAMIOCARDICA SONO LA CAUSA PIU’ COMUNE DI SCOMPENSO TRA I

PAZIENTI ANZIANI

EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO

CAUSE CARDIACHE

ANOMALIE VALVOLARI MALATTIE PERICARDICHE DISTURBI DEL RITMO MALATTIA CORONARICA IMA

CAUSE EXTRA CARDIACHE AUMENTO RICHIESTE METABOLICHE (IPERTIROIDISMO)

AUMENTO DEL LAVORO CARDIACO (CRISI IPERTENSIVA)

DIMINUZIONE RIEMPIMENTO (SHOCK)

UN CUORE DANNEGGIATO CON UNA RIDUZIONE DELLAPORTATA E’ L’INIZIO DEL PROCESSO CHE PORTA AMECCANISMI DI ADATTAMENTO (DI COMPENSOAPPUNTO):

ATTIVAZIONE DEL SIMPATICO, VASOCOSTRIZIONEPERIFERICA INCREMENTO DEL RIASSORBIMENTO DI ACQUA E

SODIO

QUANDO QUESTO MECCANISMO ADATTATIVO SIESAURISCE, SI PARLA DI SCOMPENSO E DIVENTA ESSOSTESSO NOCIVO

INSUFF. CARDIACA E SCOMPENSO SONO DUE CONCETTIDIVERSI!

IN SINTESI I SINTOMI DI S.C. SONO:

DERIVANO SIA DAL SOVRACCARICO DI VOLUMEINTRAVASCOLARE ED INTERSTIZIALE (CONGESTIONE), SIA DALLAIPOPERFUSIONE TESSUTALE CONSEGUENTE ALLA BASSAPORTATA

N.B. : GLI EDEMI DECLIVI POSSONO ESSERE L’UNICO SINTOMO,perché LA RIDOTTA TOLLERANZA ALLO SFORZO PUO’ INSORGERELENTAMENTE DA NON ESSERE NOTATA.ANCHE IL SINTOMO DISPNEA PUO ESSERE TARDIVO POICHE’ I PAZ.TENDONO A LIMITARE L’ATTIVITA’ FISICA.

ASTENIA RIDOTTA TOLLERANZA ALLO SFORZO

DISPNEA EDEMI

R.F. Maschio a 64 - Unico sintomo d’esordio:dispnea parossistica notturna ora è in lista di attesaper int. di sostituzione valvolare aortica

V.L. Maschio a 65 – edemi arti inferiori, nondispnea, TA modicamente elevata diagnosi:sindrome nefrosica

L.I. Femmina a 80 in trattamento ipotensivo da anni;comparsa di astenia e difficoltà alla concentrazione,incremento TA; in attesa di accertamentil’introduzione di Ace-I e sostituzione del diureticomigliorò la sintomatologia

ESEMPI CLINICI

DA CONGESTIONE Dispnea da sforzo Dispnea parossistica notturna Ortopnea Rumori da stasi polmonare Nicturia / oliguria Tensione addominale Fegato da stasi Edemi declivi Turgore giugulare Versamento pleurico / ascite

DA BASSA PORTATA Stanchezza e facile affaticabilità Pallore – segni di ipoperfusione periferica Confusione mentale (anziani) Dimagrimento

RIEPILOGO SINTOMI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

ESAMI

emocromofunz. renale

funz. tiroideaelettroforesi proteica

profilo epaticoglicemiaelettroliti

esame urine

STRATIFICAZIONE

SEVERITA’ DELLO SCOMPENSO CARDIACO

NB: LA SINTOMATOLOGIA E’ SCARSAMENTE CORRELATA ALLA SEVERITA’DELLA DISFUNZIONE E DELLA PROGNOSI. QUESTA CLASSIFICAZIONE E’UTILE A MONITORARE GLI EFFETTI DELLA TERAPIA.

CLASSIFICAZIONE CLINICA SECONDO LA New York Heart Association (NYHA)

CLASSE I NESSUNA LIMITAZIONE, L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALENON PROVOCA ASTENIA, DISPNEA, PALPITAZIONI

CLASSE II LIEVE LIMITAZ. DELLA ATTIVITA’ FISICA, BENESSEREA RIPOSO MA LA ATTIVITA’ ABITUALE PROVOCA AFFATI-

CAMENTO, DISPNEA, PALPITAZIONI O ANGINA CLASSE III GRAVE LIMITAZIONE DELL’ATTIVITA’ FISICA.

BENESSERE A RIPOSO MA ATTIVITA’ FISICHE INFERIORI A QUELLEABITUALI PROVOCANO SINTOMI

CLASSE IV INCAPACITA’ A SVOLGERE QUALUNQUE ATTIVITA’SENZA DISTURBI. SINTOMI ANCHE A RIPOSO CON AUMENTO DEI

DISTURBI AD OGNI MINIMA ATTIVITA’

EDUCAZIONE SANITARIA

CONTROLLO DI EFFICACIA , TOLLERABILITA’ DELPROGRAMMA TERAPEUTICO

VERIFICA DELLA COMPLIANCE

PREVENZIONE DELLE CAUSE DI INSTABILIZZAZIONE

PRECOCE RICONOSCIMENTO DI UNAINSTABILIZZAZIONE CLINICA

…..UNA VOLTA DIAGNOSTICATO, INQUADRATO E CLASSIFICATO LO SCOMPENSO INIZIA

IL……. FOLLOW-UP DEL PAZIENTE

ARITMIE IPER – IPOCINETICHE, F.A. COMPARSA/AGGRAVAMENTO SOFFI DA RIGURGITO VALVOLARE ISCHEMIA MIOCARDICA, IMA (POSSONO ESSERE ASINTOMATICI) ECCESSIVA RIDUZIONE DEL PRECARICO (DIURETICI)

FATTORI AGGRAVANTI CARDIACI

FATTORI AGGRAVANTI NON CARDIACI TERAPIA NON OTTIMALE SCARSA COMPLIANCE FARMACI CARDIOTOSSICI INFEZIONI, ANEMIA IPERTENSIONE NON CONTROLLATA, CRISI IPERTENSIVE COMPLICANZE EMBOLICHE PAT. POLMONARI, RENALI, TIROIDEE

La scarsa compliance e la terapia non ottimale causano il 40-50%dei ricoveri per scompenso

-22%

EVENTUALE INADEGUATO INTROITO DI LIQUIDI

SCARSA ADERENZA ALLA TERAPIA

FEBBRE, TOSSE CATARRO, DISPNEA NOTTURNA E NON

ECCESSIVO STRESS PSICO-FISICO

SINTOMI E SEGNI DI EMBOLISMO POLMONARE E PERIFERICO

INADEGUATO CONTROLLO PRESSORIO

INADEGUATO CONTROLLO METABOLICO

COMPARSA O AGGRAVAM. DI ANGINA, PALPITAZIONI

ANEMIZZAZIONE……

COSA CERCARE NEL FOLLOW UP

ASSENZA DI SINTOMI DI SCOMPENSO A RIPOSO ASSENZA DI PEGGIORAMENTO DELLA TOLLERANZA ALLO

SFORZO ASSENZA DI ANGINA O ALMENO STABILITA’ DELLA SOGLIA

ISCHEMICA ASSENZA DI ARITMIE MAGGIORI SINTOMATICHE ESAME OBIETTIVI INVARIATO RISPETTO AL CONTROLLO

PRECEDENTE STABILITA’ PESO CORPOREO (INF. A 3 KG) PRESSIONE ARTERIOSA STABILE E COMUNQUE PAS > 90 FUNZIONE RENALE STABILE SODIEMIA > 134 mEq/L ADEGUATEZZA DEL SUPPORTO SOCIALE, EDUCATIVO,

ASSISTENZIALE E DEL PROGRAMMA DI FOLLOW – UP BUONA TOLLERANZA E ADESIONE ALLA TERAPIA

FARMACOLOGICA

CRITERI DI STABILITA’ CLINICA(A FAVORE DELLA DOMICILIARITA’)

SINTOMI DA BASSA PORTATA- IPOTENSIONE < 80 mmHg- OLIGOANURIA- VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA- IPOPERFUSIONE CEREBRALE

EPA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA ARITMIE SINTOMATICJE CON ELEVATA FR. >120/MIN O BASSA FR. <50/MIN IPOTENSIONE ARTERIOSA PERSISTENTE SINTOMATICA CLASSE FUNZIONALE III – IV NTHA NON PREESISTENTI SEVERI EDEMI DECLIVI CON SEGNI DI GRAVE CONGESTIONE VENOSA DATI BIOUMORALI DI DANNO D’ORGANO

- CREATININA >2,5- TRANSAMINASI >80- BILIRUBINA >1,6- INR SPONTANEO 1,5

COMPARSA / AGGRAVAMENTI DI IPONATRIEMIA <120 mEq/L COMPARSA / PEGGIORAMENTO DI ANGINA

CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE(A FAVORE DELLA OSPEDALIZZAZIONE)

CONCLUSIONI

CONDIVIDERE LE CONOSCENZE

CONDIVIDERE LE MODALITA’ DI APPROCCIO

CONFRONTARSI SEMPRE

CONVERGENZA DELLE ATTENZIONI SULLA PERSONA

APPROPRIATEZZA

CONTINUITA’ DELLA CURA

MISURABILITA’ DEI RISULTATI

GRAZIE PERL’ATTENZIONE