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~~. JpÍ'6t:1¡: f~APITULO VIII

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IAutor/es:

Dr. Miquel Santaló i Bel

INTRODUCCION

El shock es un síndrome que se caracteriza por un trastorno complejo del flujo san-guíneo, el cual tiene como consecuencia una perfusión hística inadecuada, siendoel sistema circulatorio ineficaz (a pesar de la intervención de los mecanismos com-pensadores) para aportar las sustancias necesarias para el metabolismo celular y tam-bién para eliminar los productos resultantes del mismo, lo cual conduce al fracasomultiorgánico, caracter(stica típica del shock.

A pesar de los avances en el manejo de los fluidos, antibióticos y soporte circula-torio, tanto farmacolÓgicos como mecánicos, la mortalidad del enfermo en shocksigue siendo muy elevada y solamente un diagnóstico correcto y la instauración deuna terapia lo más efectiva y precoz posible conseguirán reducirla.

Habitualmente utilizamos conceptos simplistas y erróneos sobre el shock, los cualesoscurecen el conocimiento esencial de la naturaleza del fracaso circulatorio agudo,limitan el desarrollo de líneas terapéuticas bien definidas, y reducen la eficacia deéstas.

El primer error es considerar el shock como una disminución de la presión arterial.Un enfermo puede estar hipotenso, pero no en shock, y consecuentemente no pre-sentar alteraciones sistemáticas secundarias o esta hipotensión. Al contrario, un en-fermo normo o hipertenso puede estar en situación de shock con los signos acom-pañantes del mismo (feocromocitoma).

El segundo error es considerar el shock como una entidad clínica única, la cual pue-de ser tratada de manera esterotipada. El :;hock es un síndrome y no debemos ol-vidar las diversas etiologías y los diversos estadios evolutivos, pues el shock ha deser definido por patrones fisiológicos que evolucionan en el tiempo, siendo estospatrones los que caracterizan mejor el fracaso circulatorio letal o no letal de losenfermos.

El tercer error es centrar la atención exclusivamente en la normalizacion de los pa-rámetros hemodinámicos, sin considerar la globalidad del fracaso multiorgánico.

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VID SHOCK MEDIDAS GENERALES EN URGENCIAS<

ETIOLOGIA

PATOF.S

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TABLA l. ETIOLOGIA DEL SHOCK

TAB~NIVEL ID

1.

Shock cardiogénico

Pbdida de $a!Pbdida de IlPbdida de rq\

-Arritrnias.-Secundario a factores mecánicos del corazón:

.Insuficiencia mitral y aórtica.* Comunicación intraventricular; aneurisma ventricular.* Estenosis mitral aórtica.. .Mixoma.

-Afectación miocárdica:* Infarto agudo de miocardio.* Miocardiopatía dilatada.* Estenosis subaórtica.* Amiloidosis.

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Descenso di l ~cardíaco2. Shock obstructivo

Trastom~ ¡,del metaijol

-Taponamiento.-Pericarditis.-Embolia pulmonar.-Coartación aórtica.

3. Shock hipovolémico

Vasomoclóespedfi~shock I

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DescensJ ,perfusiórjc

72

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-Hemorragia.-Vómitos, deshidratación.-Diabetes.-Insuficiencia suprarrenal.-Pancreatitis.-Quemaduras.-Peritonitis.-Feocromocitoma.

4. Shock distributivo

-Sepsis.-Metabólico: drogas, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, acidosis, alcalo-

sis, metales pesados...

-Endocrinológico: diabetes, insuficiencia suprarrenal, hipo tiroidismo.-Embolismo graso.

DR. MJQUEl SANTAlO 1 BEL

PATOFISIOLOGIA

hock. Las cau-idas en cuatroibutivas.

La patogenia del shock comprende el transcurso desde las causas iniciales desen-cadentes, pasando por cambios en la macrocirculación, hasta llegar al estadio finalconjunto de los trastornos de la función celular [Tablas II y III).

TABLA 11. SECUENCIA DE ALTERACIONES HEMODINAMlCAS ANIVEL DE LA MACROCIRCULACION y MICROCIRCULACION EN EL

SHOCK<-

P~rdida de sangreP~rdida de plasmaP~rdida de líquido

Retorno venosodisminuido

Fallo de bombaArritmiaAIt. Uenado ventricularDefecto vaIvuJarRotura cardíaca

Rendimientocardíacodiminuido

SepsIs

~~:~Descenso del gastocardíaco

Vasoconstricdónregional

T rastomos hipóxicos Acidosisdel metabolismo celular metabólica

.~ ~ J ~Vasomoción Apertura Hipercoagu- Lesiónespecífica capilares labilidad capilarshock no irrigados

I I l. IDe DiJatadón Enlentecimiento Agregaciónrrarne lecho capilar capilar celular

Aumento de la viscosidad Trombosis Extravasaci6n de plasmaj .-.t -

Descenso crítico de la Trastorno del ingresoperfusión celular ¡ celular de oxígeno

T rastomo de la función celularNecrosis celular

dosis, a1ca10-

73

DR. MlQUEL SANTALO 1 8EL

IIOS.ARES

Estadios en el shock

-eas

~Sepsis

Ver Tabla N.

Básicamente se pueden admitir tres estadios en el shock, con independenda de sucausa:

A: Estadio 1: shock compensado.

La hipotensión es compensada de fonna activa para mantener la perfusión de losórganos vitales. Los signos y síntomas son mínimos, y el tratamiento adecuado sue-

le ser muy efectivo.~

B. Estadio 11: shock descompensado.

En esta situación existen mecanismos compensadores máximos para mantener laperfusión de los órganos vitales, sin conseguirlo. Se producen alteradones menta-les y trastornos cardíacos, sobre todo en enfennos con coronariopatía previa. La oli-guria es intensa, y la descarga simpática evidente por su intensidad. En esta situa-ción todavía una intervención enérgica puede evitar el paso a la siguiente fase.

c. Estadio 111: shock irreversible.

La excesiva reducción de la perfusión hística activa todos los mecanismos citadosque llevan a la muerte celular y fallo multiorgánico irreversible.

TABLA IV. CARACTERlSTICAS CUNICAS DE LOS DIVERSOSESTADIOS DEL SHOCK

ESTADIOS-COMPENSADO DESCOMPENSADO IRREVERSIBLE

Noma! o D(+)A(+)D(+)D(+)

NormalAnsiedad

Noma! o D(+)Fría

0(+)A(++)D(++)0(++)A(+)

Obnubilación0(++)

Livideces

Presión arteria! """

Frecuencia cardíaca. .Pulso Gastocardfaco """

Frecuencia respiratoriaConciencia Diuresis Piel.

\~uertecelular

0(++)A(++) o 0(++)

0(++)0(+++)

A(++) o 0(++)ComaAnuna

Frialdad, cianosis

D = Disminuido; A = Aumentado; + a + + + = Grado o intensidad. en orden creciente

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EFECTOS DEL SHOCK SOBRE LOS ORGANOS

Describimos aquellos cuadros clínicos que acompañan o siguen a una situación dehipoperfusión celular mantenida. los cuales a menudo tienen tanta importancia quemodifican desfavorablemente el pronóstico del cuadro que los originó. Es frecuenteque la afectación sea múltiple y sea causa de un fracaso multiorgánico.

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VIII SHOCK. MEDII)AS GENERALES EN URGENCIAS

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1.

Insuficiencia respiratoria aguda

Ver tabla V.

La afectación pulmonar en el schock ha recibido muchas denominaciones, pero ac-tualmente se habla fundamentalmente del síndrome de distress respiratorio del adul-to (SDRA) para definir una serie de alteraciones secundarias a la lesión de la mem-brana alvéolo-capilar secundaria a la extensión del shock o a las causas que lodesencadenan.

En el curso clínico es característico el período de latencia existente entre la causadesencadenante y la aparición de los síntomas. Solamente una taquipnea discretay una hipoxemia moderada con hipocapnia, en presencia de una radiografía de tó-rax normal, puede hacer sospechar este cuadro. Posteriormente la disnea progresa,disminuye el volumen corriente y la capacidad funcional residual, y aumenta el tra-bajo respiratorio. Se presenta disnea intensa y taquipnea, crepitantes bilaterales yen la radiografía se hacen patentes infiltrados bilaterales alvéolo-intersticiales. A par-tir de este momento, la insuficiencia respiratoria progresa rápidamente.

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TABLA V. PATOGENIA DEL SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIODEL ADULTO EN EL SHOCK

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ma9ttesEmbolismo graso IIrracturasl c

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Sepsis I

Endotoxinas j I

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I Lesión endotelial I

El tratamiento consiste en ventilación mecánica con PEEP (no existe unanimidad so-bre el nivel ideal de PEEP) y una reposición adecuada hidroelectrolftica (actualmen-te no parece que los coloides sean superiores a los cristaloides); la utilidad de loscorticoides y de los antiinflamatorios es motivo de controversia.

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DR. MIQUEl SANTAlO I BEl

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ATORlO

3. Alteraciones cardíacas

Nos referimos al fracaso cardíaco secundario al shock, no considerando el shock pri-mitivamente cardiogénico, el cual se trata en otro capítulo.

Por de pronto, y en ausencia de patología cardíaca, hay que considerar que el co-razón es uno de los órganos mejor protegidos, por lo que su afectación severa noes frecuente, si bien cuando se presenta complicando un shock de otra etiología,el pronóstico cambia de forma dramática.

El cuadro clínico puede oscilar entre la aparición de una arritmia y un fracaso car-díaco intenso. El diagnóstico, monitorización y tratamiento es similar al recomen-dado para el shock cardiogénico.

4. Fracaso renal

Las células renaJes son más sensibles a la isquemia que las células hepáticas y car-dfacas. A los 40-60 minutos se desarrollan lesiones severas, de preferenCia en la ar-teria renaJ, incluyendo las células glomerulares y la parte recta del túbuJo proximaJ.

Es evidente que la incidencia de fracaso renaJ empeora notablemente el pronósticodel enfermo con shock, por lo tanto es fundamentaJ prevenir su aparición. Se mi-rará de establecer una perfusión renal adecuada lo más pronto posible. Con la res-tauración de la volemia, a veces hay que mejorar el funcionaJismo cardfaco con ino-trópicos. Es fundamentaJ detectar y tratar posibles focos sépticos y también un ma-nejo cuidadoso de las substancias nefrotóxicas.

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2. AJteración cerebralHay que considerar que el cerebro es un tejido de alto consumo con mínima ca-pacidad de reserva, y con un metabolismo esencialmente oxidativo, por lo cual esmuy sensible a la isquemia. Sin embargo dispone de un sistema de autorreguJaciónpara mantener un flujo cerebral eficaz, a excepción de los casos de isquemia severa.

Fisiopatológicamente la lesión fundamental que se presenta es el edema cerebral.En la etiopatogenia de este edema participan la hipoxemia, la isquemla y la

reperfusión.

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VIII SHOCK. MEDIDAS GENERALES EN URGENCIAS

9.

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~Tabla ~

En relación al diagnóstico, ante una oliguria que se presenta en un enfen-no conshock, una vez descartada la obstrucción, es fundamental diferenciar la oliguriaprerrenal del fracaso renal establecido. La presencia de orina concentrada, sin cam-bios en el sedimento, con una relación Osm.O./Osm.P. > 1,1; una relación ureaO./urea P. > 10; Creat.O./creat. P. > 2,5, van a favor del fallo prerrenal, mientrasla presencia de estos índices en valores bajos juntamente con alteraciones en el se-dimento inclinan al diagnóstico del fracaso renal. La excreción renal de Na es degran utilidad, ya que es inferior a 20 mEq/L en la oliguria prerrenal, y alta (próximaa los niveles plasmáticos) en el fracaso establecido. De todos modos, el uso de diu-réticos y la presencia de fracasos hiponatriúricos establecidos hace que este pará-metro no sea siempre exacto.

Después de conseguir una hemodinámica adecuada, el tratamiento consiste en diu-réticos (manitol, furosemida). Se ha abandonado las dosis altas que estaban reco-mendadas para el tratamiento del fracaso renal establecido, por no conseguir bue-nos resultados. La diálisis ha de ser precoz, de preferencia hemodiálisis.

TABlA Iv

.~ Presión ~el -Diuresis h Ti

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5. Alteraciones hepáticas

El hígado es un órgano muy sensible al shock, y presenta múltiples fallos funciona-les y estructurales durante el mismo, tanto en el período de isquemia como durantela reperfusión.

La necrosis celular isquémica puede ser intensa, abocando a la ictericia y a altera-ciones bioquímicas similares a las de una hepatitis aguda con elevación severa delas transaminasas por citólisis secundaria a la hipoperfusión, puede llegar a una ne-crosis centrolobulillar y hepática masiva cuando el shock se alarga.

En el shock séptico se presenta ictericia en el 62% de los casos, y en un 85% sedetecta una o más alteraciones de la analítica hepática, siendo muy característica lacolestasis en el síndrome del shock tóxico producido por estafilococo aureus.

TABLA ~

Pulso cenlrDIuresis. I

6. Alteración del sistema reticuloendotelial

En el shock se han podido detectar transtomos importantes en este sistema, funda-mentalmente en las células de Kupffer, y el grado de afectación parece correlacio-narse con la supervivencia.

7. Alteraciones de la respuesta inmunológica

Disminución de la quimiotaxis de los neutrófilos con degranulación, activación delcomplemento, disminución del número de linfocitos Depresión de la respuesta lin-focitaria a mitógenos y a antígenos, anergia a las pruebas de sensibilidad cutánea...

Esta depresión del sistema inmunológico es de gran importancia para la posible apa-rición o progresión de la infección.

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8. Alteraciones intestinales

Isquemia, úlceras, necrosis hemorrágica, trombosis mesentérica, pancreatitis.

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DR MIQUEL SANT ALO 1 BEL

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9. Alteración suprarrenal

La suprarrenal representa un elemento fundamental en la respuesta a la agresión,pero si por una parte se intuye fracaso funcional o inadecuación de la producciónhonnonal en el shock, por otra no han estado comprobadas lesiones histológicasde suficiente entidad, excepto en los casos de necrosis en la sepsis meningocóccica.

MANIFESTACIONES CLINICAS. DIAGNOSIS

Uer Tabla VI.en diu-

m reco-uir bue-

TABLA VI. CRITERIOS ClASICOS DE DIAGNOSTICO DE SHOCK---

-Presión arteria! sistólica < ~ mm Hg, ó <50 mm Hg respecto a los niveles basales.-Diuresis horaria <20 mI/hora.-Acidosis metabólica.-Piel fria y húmeda: excepto en el shock séptico, neurog~nico, anafiláctico y cardiogénico, en los que

al principio puede haber piel cálida y rubicunda.-Trastornos neurológicos: agitación, confusión.lnciona-

duranteEl diagnóstico clínico del shock no presenta dificultades cuando está en un estadioavanzado: en este momento, a pesar de el tratamiento adecuado, puede darse unamortalidad muy elevada. Por esta razón es muy importante reconocer los signos ini-ciales del shock, ya que su detección aumentará las posibilidades de supervivencia.Por lo tanto hay que valorar algunas variables clínicas que son el refleja del estadodel flujo hístico y que mencionamos a continuación en la Tabla VII.

a altera-~vera deuna ne-

85% senstica laaureus.

TABLA VII. PARAMETROS PARA VALORAR LAS FASES INICIALESDEL SHOCK

~, funda-.rrelacio-

-Alteraciones sensoriales.-Frecuencia cardíaca y presión arteria!.-Pulso central y perif~rico.-Diuresis.-Temperatura cutánea.

Alteraciones sensoriales

La reducción del flujo cardíaco sencundaria a la disminudón del gasto cardíaco ori-gina alteradones sensoriales, las cuales al principio se manifiesta por intranquilidad,agitadón, confusión y posterionnente, si el flujo cerebral se reduce más, llegará ala somnolenda y obnubilación.

ción deltesta lin-ltánea...

tble apa-Frecuencia cardíaca y presión arteria!La disminución del gasto cardíaco, o la desigual distribución del flujo sanguíneo enlas fases del shock, mediante la estimulación del sistema nervioso central autónomoy la liberación de hormonas y sustancias vasoactivas, pueden provocar un aumentode la frecuencia cardíaca, y también de las resistencias vasculares sistémicas, con la

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VIII SHOCK. MEDIDAS GENERALES EN URGENCIAS

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correspondiente elevación de la presión arterial diastólica, produciendo un pinza-miento en la presión diferencial.

En resumen, en las primeras fases hay taquicardia y pinzamiento de la presióndiferencial. I

valor~ cser e

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citadpssituacibrhay qUE

Pulso central y periféricoHay que conseguir información de los pulsos centrales, como el carotídeo y femo-ral, ya que representan un flujo sanguíneo mayor y sufren menos vasoconstricción.No nos fiaremos de los pulsos periféricos, pues pueden pasar desapercibidos o es-tar muy disminuidos, por causa de la vasoconstricción inicial comprensora.

Diuresis

Una diuresis inferior a 20 mI/hora, en ausencia de obstrucción, indica un flujo renalinadecuado por perfusión renal deficiente, lo cual generalmente es debido a unadisminución del gasto cardíaco.t

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diferenqicpresio~E

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Temperatura cutáneaEn ausencia de fiebre la temperatura cutánea es un buen indicador de la irrigaciónde la piel. Si está caliente el flujo es el adecuado, y si está fria hay una disminucióndel flujo. En el shock la frialdad es debida a la vasoconstricción y a la reduccióncutánea. Asimismo no hay que olvidar las excepciones citadas en la Tabla VI. Enlos casos del shock séptico y del infarto agudo de miocarddio este hecho se pro-duce por la existencia de sustancias vasodilatadores circulantes y por reflejos pato-lógicos originados en el miocardio isquémico, respectivamente. tal~e\ re

-funci r

valora~con (-: atia

V ALORACION DEL SHOCK

La monitorización de la evolución se realiza mediante la combinación de técnicassimples y complejas que están descritas a continuación.

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Presión arterialLa medida con el brazal es inexacta cuando los valores son muy bajos. Si se de-sean obtener valores exactos hay que proceder a la medida cruenta mediante uncatéter intraarteriaJ.

La medida con el brazal subestima la cifra real en unos 15 mm Hg, a pesar de queocasionalmente el error puede llegar a los 100 mm Hg; sobre todo cuando las re-sistencias vasculares están muy aumentadas. ya sea por los reflejos simpáticos com-pensadores o por el efecto de tármacos vasopresores.En la práctica se puede valorar toscamente la presión arterial por la palpación delpulso cardíaco y femoral. Pero tan pronto como sea posible, la presión arterial hade ser medida directamente y preferentemente en la arteria radial.

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Presión venosa central (PVC)La exploración clínica del estado de replección de las venas del cuello proporcionauna infonnación importante sobre la presión venosa, el significado del cual se de-

80

DR. MIQUEL SANTAlO ( BB.

) un pinza- termina por el diagnóstico de la forma de shock y por su tratamiento. Sin embargoen cualquier caso la PVC ha de ser medida mediante un catéter introducido en lavena cava superior.

la presiónLos valores absolutos de PVC son muy variables. Un aumento o una disminudónpueden ser encontrados en distintas fom1as de shock, sin que esto pueda ser utili-zado como criterio para el diagnóstico del shock. Por otro lado, mediante la medi-dá de la PVC se obtiene una infom1ación muy válida sobre la patogenia y hemo-dinámica de la evolución del shock.

~eo y femo-onsbicción.¡birlas o es-ora.

Cuando el retorno venoso está reducido en la hipovolemia, la PVC estará dismi-<nuida si la función cardíaca es normal. Al contrario, si el retorno venoso es superior

a la capacidad de expulsión del corazón, entonces aumenta la PVC. Además, el re-torno venoso produce una modificación de la PVC con independencia de los fac-tores citados. Los enfermos con shock, excepto algunos casos, se encuentran enuna situación de simpa;ticotonfa masiva, la cual cosa influye en el tono venoso, yesto hay que considerarlo en la valoración de la ?JC y en el momento de la ad-ministración exógena de catecolaminas.

n flujo renal~bido a una

La diferenciación entre el déficit de volumen y la insuficiencia cardíaca es posiblecon presiones no excesivamente elevadas mediante la infusión de pequeñas canti-dades de un expansor plasmático. El enfermo hipovolémico responderá con unamejora del rendimiento cardíaco y aumentará la presión arteriaJ, sin cambios im-portantes en la PVC. Bien al contrario, en la insufidencia cardíaca se presenta pron-to una elevación continuada de la presión venosa, sin mejoría de la hemodinámica.Con tal de evitar una sobrecarga del padente con líquidos, hay que considerar uncierto retraso temporal que necesita el ventrfculo izquierdo para adaptarse a la cur-va de función ventricular izquierda.

la irrigacióndisminucióna reducción~abla VI. En'cho se pro-eflejos pato-

La valoración de la PVC se ve dificultada por el hecho de que aparezcan formasmixtas, con combinación de insuficiencia cardíaca y a la vez de déficit de volumen.Hay que añadir que de la medida aislada de la PVC no se puede sacar ninguna con-secuencia en relación a la hemodinámica del ventriculo izquierdo. Solamente cuan-do es seguro que el ventriculo derecho y el izquierdo trabajan con la misma efec-tividad, la medida de la PVC ofrece un dato exacto en relación al volumensanguíneo.

de técnicas

os. Si se de-mediante un

)esar de que¡ando las re-~áticos com-

alpación delin arterial ha

Para la diferenciación entre las formas de shock, y para su tratamiento, tiene granimportancia no valorar la cifra media de la PVC sino las variaciones después de laadministración de volumen. Un aumento de la PVC superior a 5 cm H~ des-pués de administrar 250 mI de suero salino en 15 minutos, puede ser consideradoindicativo de un fracaso de la bomba cardíaca de origen miogénico.

En los enfermos con infarto de miocardio complicado con problemas terapéuticoshemodinámicos, se ha de ilevar a cabo una vigilancia hemodinámica mediante elcateterismo de la arteria pulmonar, si es posible. De hecho, en el infarto de mio-cardio con fallo ventricular izquierdo la PVC puede ser normal, mientras existe con-gestión pulmonar con presiones de llenado del ventrfculo izquierdo altas. Al con-trario, la PVC puede ser extremadamente alta de forma que son sobreestimadas laspresiones del ventrfculo izquierdo en el embolismo pulmonar agudo, en la enfer-

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VIII SHOCK. M!:DIDAS GENERALES EN URGENCIAS

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Presión de oclusión de la arteria pulmonar. Presión arterialpulmonar. Débito cardíaco

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Estos parámetros no son medidos actualmente en el Servido de Urgencias. Por estarazón su descripción y forma de utilización no es explicada en este capítulo. En elcaso de considerar imprescindible su conocimiento para el manejo del enfermo,hay que trasladarlo con toda urgencia a la Unidad de Cuidados Intensivos o a laUnidad Coronaria, en relación a cada caso y posibilidades.

Acidosis láctica

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Emin~.tan/bla tqXJ ,

En el shock es fundamental valorar la acidosis láctica, pues se acepta que la con-centración de lactato constituye el mejor parámetro de información sobre la pre-sencia y gravedad de las situaciones de shock.

La mejor manera de detectar la acidosis láctica es la determinación analítica de áci-do láctico o de lactado-piruvato. Si esto no fuera posible, hay que considerar algu-nos datos indirectos como: pH, bicarbonato standard, o anion-gap; ver el capítulocorrespondiente a este tema. Hay que recordar que existen otras situaciones, ade-más de la acidosis láctica, en las que el anion-gap está aumentado y que puedenestar o no asociadas a shock: cetoacidosis, insuficiencia renal, o ingesta de salicila-tos, etilénglicol, metanol y paraldehido.

TRATAMIENTO

~~

Delante de un enfenno en el que sospechamos shock por historia clínica y explo-ración, la primera cosa que hay que hacer es colocarlo en posición horizontal. Apesar de la opinión muy extendida que la posición de Trendelenburg es beneficio-sa, no se ha podido demostrar que aumente el gasto cardíaco.

A continuación tomaremos las constantes (presión arterial, frecuencia cardíaca...) ymediremos la diuresis. Si todo esto retuerza el diagnóstico de shock, hay que prQ-ceder a cateterizar una vfna periférica con una bránuIa, lo que pennitirá adminis-trar fluidos con gran rapidez. Posterionnente hay que probar de colocar un catéterde PVC (vena basílica. yugular interna. subclavia...). A continuación proceder a son-daje vesical para realizar el control estricto de la diuresis.

Después se procederá a la extracción de sangre arterial para realizar gasometrfa, ytambién detenninaciones de electrólitos, glicemia, creatinina, urea, hematocrito, he-moglobina, leucocitos y fónnuIa, todo con carácter de máxima urgencia. Seguida-mente se hará un ECG y una radiografía de tórax.

Ahora pasamos a comentar el manejo del enfenno, de primordial importancia enlas fases precoces del shock.

82

DR MIQUEL SANTALO 1 BEL

derrame A) Ventilación

s. Por estatulo. En el

vos o a

A.l. Mantenimiento de la vía aérea perrneable

Uno de los principales objetivos de la reanimación es el de asegurar un intercambiopulmonar correcto de O2 y de CO2.

lá obstrucción de la vía aérea o el fracaso ventilatorio son reconocidos rápidamen-te por el desarrollo de la cianosis, respiración dificultosa, estridor. tiraje, agitacióny diaforesis. Para poder conseguir una ventilación adecuada hay que:

a) Retirar los cuerpos extraños que provocan o pueden provocar obstrucción OTo-<- faríngea, como la dentadura postiza u objetos ingeridos.

b) Aspiración de secreciones.c) Empujar la mandtoula hacia adelante, y colocar un tubo oral (Mayo) que impi-

da la caída de la lengua, vigilando atentamente el tubo, dada la frecuencia conque se obstruye.lue la con.

ore la pre-

tica de ád~derar algu-el capítuloiones, ade~uede saJicila~

ca y explo-Jrizontal. A)

A.2. Soporte pulmonarCon el fin de prevenir las complicaciones pulmonares, establecemos un programade cuidados respiratorios:

a) Estimulación frecuente de la tos.b) Cambios postulares.c) Fisioterapia respiratoria.d) Drenaje postura!.e) Humidificación del aire inspirado..f} Evitar la sobrecarga hídrica.g) Determinar gasometría arterial y administrar Oz si la PaOz es inferior a 70 mm

Hg, con mascarilla de oxígeno si no existe retención de COz.h) Intubación traqueal.i) Aspiración endotraquel y ventilación con Ambú.j) Si después de corregir todas las anormalidades no conseguimos una respira-

ción espontánea adecuada, hay que instaurar la ventilación mecánica. Deter-minaremos periódicamente la PaOz para mantenerla en los límites que permi-tan la menor concentración de oxígeno en el aire inspirado, con el fin de evitarla toxicidad de las altas concentraciones de oxígeno.;rdíaca...) y

y que PrQ-:-á adminis-un cat~ter

¿der a son-B) Infusión de líquidos

sometría, yrtocrito, he-a. Seguida-

La causa más importante de shock, en la práctica hospitalaria, es la deplección delvolumen intravascuJar. La infusión de líquidos será aplicada inidalrnente a todas lassituadones de shock, incluso el cardiogénico, pues la expansión de volumen puedeaumentar el gasto cardíaco.

El déficit de volumen se calcula basándonos en parámetros hemodinámicos (P. A.,PVC, FC...), en la sintomatología clínica y en la analítica (estado de la piel, diuresis,exceso de bases...), los cuales han de ser considerados globalmente. Como decía-

ortancia en

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VIII SHOCK MEDIr>AS GENERALES EN URGENCIAS

mos antes, la evolución de la PVC es especialmente útil para el manejo de las si-tuaciones de hipovolemia pura pero cuando las alteraciones cardíacas representanun papel primordial es conveniente conocer el comportamiento de las cavidades car-díacas izquierdas (catéter de Swan-Ganz); ante la imposibilidad actual de coloca-ción de este catéter en Urgencias, hay que trasladar al enfermo a la Unidad de Cui-dados Intensivos o a la Unidad Coronaría, en relación a la situación de cada caso

y según las posibilidades de camas.

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-AuselJlciDescQn

, No pto

B.1. Tipos de líquidos a administrarEl organismo humano puede sobrevivir con pérdidas del 75 % de eritrocitos y conreducciones de hasta un tercio del volumen circulante; si persisten déficits superio-res a estas cifras, el shock puede ser irreversible.

La hipovolemia sintomática ha de ser reparada desde que es diagnosticada, pero sibien la percepción del sangrado en pacientes con hemorragia gastrointestinal o trau-mática es fácil, es de la máxima importancia reconocer las situaciones asociadas ala pérdida masiva de líquido desde los espacios vascular y extravascular (quemadu-ras, peritonitis, obstrucción intestinal, fracturas múltiples...). Cualquier enfermo conlos síntomas clásicos de shock hace pensar que está hipovolémico. Si se sospechaque el enfermo pierde plasma y el valor del hematocrito está aumentado, y tam-bién si pierde sangre Y el hematocrito es normal, hay que pensar que el enfermo

está hipovolémico.Existen diversos tipos de líquidos para corregir la hipovolemia. Refiriéndonos espe-cialmente al shock hemorrágico, podemos realizar la sustitución con soluciones cris-

taloides o electrolíticas, coloides y sangre.

r

VIII.

i~

Cua~

l'

~I~I

B.l.a) SangreEn el shock hemorrágico hay que considerar la transfusión de sangre completa comola medida terapéutica más importante. Asimismo los peligros y riesgos de una trans-fusión sanguínea han conducido a limitar en lo posible su indicación.

Los inconvenientes de la sangre conservada se basan en:

-Aumento de la viscosidad por la baja temperatura de conservación.-Acidosis metabólica (depende del tiempo de conservación).-Aumento del amoníaco y del potasio.-Producción de sustancias intermedias activadoras de la coagulación, por hemó-

losis y agregación y destrucción de los trombocitos.

Los peligros en las transfusiones de sangre completa consisten en: sensibilización.síntomas de incompatibilidad, reacciones alérgicas, contaminación y transmisión deenfermedades (hepatitis, SIDA). Además, el aporte de sangre completa es desfavo-rable para la microcirculación alterada en el shock, ya que hay que contar con la

consecuente hemoconcentración y aumento de la viscosidad.Por estos motivos la sustitución del volumen ha de ser realizada con preparados de

plasma o con sustitutivos de plasma o con cristaloides.Las transfusiones sanguíneas sólo están indicadas cuando existe un déficit de eri-

84

DR. MlQUEL SANTALO 1 BEL

de las si- .

presentaniades car-e coloca-d de Cui-:ada caso

~

ssuperio-

la, pero sinal otrau-;octadas a~uemadu-

B.l.b) Plasma'El plasma fresco congelado se obtiene de sangre fresca centrifugada y congelada.Contiene proteínas, electrólitos, factores de coagulación y su presión oncótica es si-milar a la del plasma.

Es utilizado como expansor, aporte de factores procoagulantes y restaurador de pro-teínas inmunológicas, pero no aporta ventajas sobre otros coloides, y sí comportariesgo de hepatitis, SIDA y reacciones alérgicas.

lo, y tam-1 enfermo

)nos espe-iones cris-

¡Jeta comouna trans-

B.l.c) Sustitutivos coloidales del plasmaEn su preparación hay que cubrir determinadas exigencias, las cuales comprendenlos siguientes puntos:

-Bajo efecto volumétricó.-Método de producción barato y controlable.-Cualidades constantes.-Buena conservación.-Ausencia de toxicidad.-Ausencia de antigenicidad.-Descomposición y eliminación total del organismo.-No producir trastornos de la coagulación.

El índice de eliminación renal del coloide aumenta a medida que disminuye su pesomolecular. Si éste es inferior a 40.000-50.000 daJton, hay que contar con una eli-minación rápida y una permanencia corta del sustitutivo en la sangre.

Disponemos de diversos preparados. Sus características están expuestas en laTabla VIII.

Jor

TABlA VIII. CARACTERlSTlCAS DE LOS SUSTrrurIVOSCOLOIDALES DE VOLUMENbilización,

misión de5 desfavo-1tar con la

Caracteri.tica.de lo. producto.

Hldroxi.etil.aJ.mldón

Gelatina(Hemocé) AJbúmina.pp

Peso molecuJar medio 70.000 4O,CXXJ 30 .(XX)-

SO,<XX>30-55 gil

ClNa 0,9 %154 mmoVl

)arados de 450. (XX) 69.IXXJ

ConcentraciónDisolvente. .

6OgiLClNa 0,9 %154 mmoVL

100 giLClNa 0,9 %154'mmol/L

60 giLClNa 0,9 %154 mmoVL

35-50 gilClNa 0,9 %154 rnrnol/L

icit de eri-

85

~,j,.;

DR. MIQUEL SANTALO I BE!..

AJbúmina.Pp

0.5 veces17.4

,des antiagregan-eritrocttós resulta:ntras es desfavo-lSia, frecuentes a

J (correspondien-)s en las diátesis

Las soluciones hiposmolares y las glucosadas, al metabolizarse rápidamente la glu-cosa, diluyen el volumen extracelular con el peligro de intoxicación acuosa.

Las soluciones electrolíticas son tan efectivas como la sangre, el plasma y otros co-loides para corregir el déficit de volumen intravascular, pero además ofrecen algu-nas ventajas:

-En el shock no debemos limitamos a reparar el volumen intravascuIar, pues elvolumen extracelular continúa siendo insuficiente: secuestro de líqUIdos en lasáreas lesionadas (trauma óseo, manipulaciones quirúrgicas...); lesión de la mem-brana celular que permite el paso de agua y electrólitos del intersticio al inte-rior. Por tanto hay que reponer también la pérdida extracelular de los lrquidosque al intentar corregir la hipovolemia pasaron del intersticio a los vasos. Ade-más existen terceros espacios de secuestro de líquidos y puede existir edemaintracelular.

-Las soluciones electrolíticas equilibradas son útiles, a pesar de que atraviesan lapared vascular y pasan parcialmente al intersticio. La cantidad a aportar será ma-yor a fin de llenar el intersticio y los vasos. El riesgo de provocar edema inters-ticial pulmonar es menor de lo que se piensa; el pulmón es capaz de protegesea sí mismo incrementando el drenaje linfático. Las soluciones coloidales llenansolamente el espacio vascular y a pesar de que incrementan la presión arterial,no llenan el intersticio que rodea la célula, el mantenimiento de la cual es bá-sico para la realización de sus funciones.

zn de distribuciónano y su elimina-s, cosa que en eldiuresis osmótica.

preparados de ge-infusión rápida den no se modifica.

s del dextrano-40.

D).

8.2 Modo de utilización en las diversas situaciones

B.2.a) Shock hipovolémico

I inhibir la agrega-obre la agregaciónJetilalmidón a me-"les anafilácticas sem producto caro.

ino normal. El pri-,ma en su compo-1ucho más cloro yterada. con déficitamo precursor del:1ctato están eleva-de ser metaboliza-

e disminuir rápida-

En la hemorragia aguda la hipovolemia limita el gasto cardíaco y el transporte deoxígeno. La migración transcapilar compensadora de líquido intersticial reduce elhematocrito, pero tarda unas 6-20 horas. Los enfermos con shock están mejor conhematocritos bajos (25-35 %) al ser reducida la viscosidad y mejorar el flujo a nivelde microcirculación.

Es decir, en un shock hemorrágico obtenemos úna muestra de sangre para deter-minaciones analítica: hematocrito, pruebas cruzadas... y administraremos dos litrosde suero fisiológico o de Ringer lactato en 20 minutos. Controlaremos la PA, FC,PVC y diuresis y pediremos un nuevo hematocrito. Si todos los parámetros se nor-malizan y el hematocrito es superior al 30 %, seguiremos dando cristaloides máslentamente. Si no sucede así y el hematocrito es inferior al 30 % añadiremos san-gre completa o concentrado de hematíes.

En relación a los coloides, la cantidad a reponer es díficil de calcular. Hay que man-tener una presión oncótica adecuada y lo mejor es añadirlos una vez haya sido ad-ministrada la cantidad suficiente de cristaloide para llenar los vasos y el intersticio.Habitualmente utilizamos gelatinas (Hemocé) combinados con los cristaloides, perosi sabemos que el proceso causante de la hipovolemia se acompaña de hipoalbu-minemia importante (quemaduras, peritonitis) , administraremos albúmina al 20 %o plasma en una proporción superior.

emia del sangrante,5, a pesar de existiracción de volumen.

87

DR. MIQUEL SANTAlO 1 BE!..

La acidosis respiratoria se produce en situaciones post-anestésicas, con depresiónrespiratoria, en bronquitis crónicas, y en enfermos comatosos. Para su correcciónen un enfermo, es necesaria la ventilación mecánica.)ciado a in-

:ionada porricción pro-iciente. conad y penni-men puede)r la mcom-::lo más ele-

-je precederstabilización~ación ideals la presiónde esta tec-1ltación pul-

D) Problemas cardíacos en el shock

A pesar de la situación de fallo de bomba descrita aisladamente en ~I mfano agudode :T:iocardio como shock cardiogénico, existen diversas situaciones que conducenprimariamente o secundariamente al fracaso cardíaco.

La situación de shock cardiogénico puede ser observada en:-Arritmias.-Shock obstructivo: por embolismo pulmonar o taponamiento cardíaco.-Insuficiencia ventricular izquiera: valvulopatfas, infarto de miocardio...-En otros tipos de shock, previamente no-cardiogénicos: hemorragia, trauma,

sepsis..., que afectan la contractilidad miocárdiaca, quizás por sobrecarga man-tenida y aumento del trabajo por taquicardia, con flujo coronario disrninurdo yoxigenación miocárdica inadecuada, juntamente con factores depresores mio-cárdicos.

l1ámicos.TRATAMIENTO

,miento

todobutamina.

Ina. nitro-

En cualquier caso el tratamiento consiste en intervenciones farmacológicas, mecá-nicas o quirúrgicas, o una combinación de las tres. Es indispensable intervenir rá-pidamente, ya que más del 50 0;0 de estos enfermos mueren en las primeras 10 ho-ras del comienzo del shock cardiogénico. El funcionalismo tardío-respiratorio serádeterminado por la gasometría arterial, y también por la cifra de hemoglobina. UnaPaCO2 arterial superior a 50 mm Hg, asociada a una disminución moderada delpH, sugiere hipoventilación, la cual puede ser secundaria a la sedación y al trata-miento analgésico administrativo previamente.

En el infarto de miocardio la administración de o>ógeno al 40 0;0 suele ser suficientepara mantener una PaO2 Y una saturación arteria! de oxígeno normales. En los ca-sos en los que se presenta hipoxemia y retención de CO2 será necesaria la ventila-ción asistida. En casos más severos de insuficiencia cardiopulmonar puede ser ne-cesaria la utilización de PEEP, con la finalidad de mejorar la oxigenadón de la san-gre sin elevar excesivamente la FiO2 del aire administrado. Este punto es importan~te cuando los pulmones están edematosos y han perdido complianza. Asimismoesta medida reduce el gasto cardíaco, y por tanto ha de ser utilizada con precaución.

Los desequilibrios ácido-base deben ser identificados con rapidez. La alcalosis res-piratoria debida a hiperventilación suele remitir con la sedadón. La acidosis meta-bólica debida a una disminución de la perfusión periférica puede ser revertida si serestaura una circulación más efectiva. La perfusión excesiva de bicarbonato puedeser peligrosa, pues el exceso de sOdio aumenta el riesgo de insuficienda cardíacay de instauración de un estado hiperosmolar, entre otras consecuencias. La corre-ción de la acidosis puede producir alcalosis, la cual interferirá con la extracdón deoxigeno a nivel tisular.

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89

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DR MIQUEL SANTAlO I BEL

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Presentación

(mg)Fánnaco

rutinaria, puesca en estas cir-

0,05-0,2

5

0,2

5

10 amp

1ml=8,ug10 amp1 mi = 200 #1.9

2 amp1 mi = 400 ,ug

4 amp1 mI = 32 #1.9

6

6

6

6

30

30

30

30

\ el shock car-:0 ha reducidoI línea de la in-je fomla ideal,

0.2

0,2

50

Isoproterenol

Nitroglicerina

Nltropruslato

Adrenalina .. 1

VASODILATADOREScular izquierdanoradrenalina,la fuerza de laJtr6pico positi-del miocardio.

Reducen la precarga y la poscarga, pero directamente no tienen efecto inotrópico.Los más utilizados son el nitroprusiato y la nitroglicerina. Su uso exige conocer laPCP, el índice cardíaco y las resistencias periféricas. La nitroglicerina tiene más efec-to venodilatador, y el nitroprusiato más arteriolodilatador. Se prefiere la nitroglice-rina si la PCP es muy alta, y el nitroprusiato si las resistencias periféricas están au-mentadas. La venodilatación producida por el nitroprusiato disminuye el retorno ve-noso y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, consiguiendo indirectamen-te una eficacia más grande de la bomba cardíaca, si esta presión se mantiene esta-ble, si es necesario con valores por encima de los normales (PVC == 15 cm H2O;PCP == 15-18 mm Hg). La mejoría del gasto cardíaco, la disminución de la presióntelediastólica y de las resistencias periféricas consiguen reducir el consumo miocár-dico de oxígeno y del área isquémica. Por su efecto vasodilatador e hipotensor, suuso ha de quedar reservado a situaciones de shock cardiogénico con vasoconstric-ción extrema y gasto no adecuado. Su utilidad se ve incrementada si se asocia adopamina, expansión de volumen y contrapulsación.

MACOS

fR (7)(6)

A (++++)O

D (++)O

A(+)A(++)D(++)

(+)(+)(+)(+)++)(+)(+)

,slstencias peyjf~yjcas;ltensidad del' efecto OTROS AGENTES

DOS EN EL

.nzar Dosis

ogo- habitualinuto (idem)hora)

Agentes clásicos como la digital y el glucagón no han demostrado ninguna utilidaden el shock cardiogénico y actualmente están en fase de ensayo fánnacos inotró-picos positivos no glucosídicos ni simpaticomiméticos: el más conocido es la amri-nona. Su uso endovenoso aumenta la contractilidad cardíaca y disminuye las resis-

tencias periféricas.

El uso de corticoides en el shock cardiogénico es controvertido, y a pesar de existireStudios con metilprednisolona en los que parece que la supervivencia aumenta, eluso rutinario de corticoides en el shock cardiogénico no está justificado.

30

30

30

91

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VIII SHOCK. MEDffJAS GENERALES EN URGENCIAS

ASISTENCIA ME CANICA .C~to.C~to

te~al.~ Ci( .a<

.M n

~:Eta~ té

.Tren

Su uso está limitado a la Unidad de Cuidados Intensivos y a la Unidad Coronaria.Consiste en la utilización de una bomba de balón intraórtico y con contrapulsaciónexterna.

El balón de contrapuIsación produce una disminución de la poscarga y un aumentodel flujo coronario, de lo cual resulta un equilibrio entre el aporte de oxígeno y lademanda del miocardio isquémico. El tamaño del infarto también se puede reducir.A pesar de mejorar la supervivencia en la fase inmediata post-infarto, solamente el8 % de los enfermos tratados de esta forma siguen vivos en el primer año.El balón de contrapuIsación es útil como asistencia drculatoria temporal, pero sueficacia se ve limitada si no se acompaña de tratamiento farmacológico o quirurgi-co. Su indicación más importante es el mantenimiento de la circulación a que hande ser sometidos inmediatamente a la infartectomía y by-pass coronario.

SHOCK

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te,p~gres.e-Corr~gINTERVENCIONES QUIRURGICAS

SHOCK

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Las utilizadas en el tratamiento del shock cardiogénico son: la revascularización mio-cárdica, la resección de aneurismas del ventriculo izquierdo, el reemplazamiento dela válvula mitral en la insuficiencia mitral aguda, y la obturación de una perforadónadquirida del tabique in terven tricular.

Cualquier intervención quirurgica en un infarto agudo de miocardio, incluso a lasseis semanas del episodio agudo, se asocia a an índice de mortalidad muy elevado.La trombólisis precoz (estreptoquinasa intravenosa y activador tisular del plasminó-geno) es una nueva técnica, de la cual disponemos en la actualidad y que en algu-nos casos puede mejorar la supervivencia del shock cardiogénico.

ESQUEMA RESUMEN DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK

SHOCI<Principios generales

Búsq~~ Culti (

Uqui

Evitar laPVC.

-Corr(

-Corr ¡(

-Ciru '-Anti i,

~

-Tratamiento adecuado de las heridas.-Apoyo respiratorio.

.Fisioterapia Estimulación de la tos. Drenaje postural.

.Si el enfenT1o está disneico o cianótico. colocación de una mascarilla de oxí-geno al 40 %.

.Si existe b'auma torácico que dificulta la ventilación. o insuficiencia respira-toria aguda de cualquier etiología, procedemos a la intubación y conexión aun respirador volumétrico.

-Corregir la hipovolemia para mejorar la perfusión hística, mantener la funciónrenal y evitar sobrecarga hídrica que puede empeorar la insuficiencia res-piratoria.

I

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