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P G 4 PG Course 2014Endoscopy

간경변증 환자에서 비정맥류 위장관 출혈

대구가톨릭대학교 의과대학 내과학교실

김 병 석

Non-Variceal Gastrointestinal Bleeding in Cirrhotic Patients

Byung Seok Kim

Department of Internal Medicine, Catholic University of Daegu School of Medicine, Daegu, Korea

Patients with cirrhosis are at an increased risk of gastrointestinal (GI) bleeding, with the most common source being

gastroesophageal varices. Other sources of GI bleeding include peptic ulcer, portal hypertensive gastropathy (PHG),

Mallory-Weiss syndrome, erosive or hemorrhagic gastritis, esophagitis, gastric antral vascular ectasia (GAVE), etc. Acute

variceal bleeding is a lethal complication, also peptic ulcer bleeding (PUB) has been associated with substantial morbidity

and mortality in patients with cirrhosis. PUB accounts for 30% of causes of GI bleeding in patients with cirrhosis, and for

50% of non-variceal upper GI bleeding. However, the pathophysiology of PUB is not clearly defined in cirrhotic patients.

PHG and GAVE may cause GI hemorrhage in patients with portal hypertension. While PHG presents exclusively in

patients with portal hypertension, GAVE can also be observed in patients with other conditions. The pathogenesis of

PHG and GAVE is currently not well defined. Treatment in PHG is focused on portal pressure reducing drugs, while in

GAVE it is based on endoscopic ablation. This review will focus on the peptic ulcer, PHG and GAVE in cirrhotic patients.

Key words: Cirrhosis, Gastrointestinal bleeding, Peptic ulcer, Portal hypertensive gastropathy, Gastric antral vascular

ectasia

서 론

간경변증 환자는 위장관 출혈의 위험이 높은 것으로 알려져 있다.1 간경변증 환자에서 위장관 출혈의 원인으

로는 식도, 위 정맥류, 소화성 궤양, 문맥압 항진성 위병증, Mallory-Weiss 증후군, 미란성 또는 출혈성 위염, 식도염, 위전정부 혈관확장증, Dieulafoy 병변, 문맥압 항진성 장병증, 치핵 등이 있으며, 이 중 가장 흔한 원인은

식도, 위 정맥류이다. 소화성 궤양은 간경변증 환자에서 위장관 출혈의 원인 중 약 30%, 비정맥류 상부 위장관

출혈의 약 50%를 차지하고 있다.2 간경변증 환자에서 소화성 궤양 출혈의 병태생리에 대해서는 아직까지 확실

하게 정립되어 있지 않다. 또한 문맥압 항진성 위병증이나 위전정부 혈관확장증의 발생기전도 분명하게 밝혀져

있지 않은 실정이다. 본고에서는 간경변증 환자에서의 소화성 궤양, 문맥압 항진성 위병증, 위전정부 혈관확장

증 등에 대하여 알아보고자 한다.

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간경변증 환자에서 소화성 궤양

간경변증 환자에서 소화성 궤양의 유병률은 약 5-20%로 보고되고 있어, 일반 인구에서의 2-4%에 비해 높

다.3-6 소화성 궤양은 간경변증 환자에서 위장관 출혈의 원인 중 약 30%, 비정맥류 상부 위장관 출혈의 약 50%를 차지한다.2 간경변증 환자는 소화성 궤양 출혈의 가능성을 증가시키는 몇 가지 요인들을 가지고 있는데, 혈소판감소증, 응고인자의 이상, 수반되는 신기능 장애 등이 여기에 해당된다.7-9 또한 간경변증이 소화성 궤양 질

환을 가진 환자에서 재출혈의 독립적인 예측인자로 알려져 있으며,10-12 Hsu 등은 장기간의 코호트 연구를 통해

간경변증이 소화성 궤양 재출혈의 위험도를 증가시킨다고 보고하였다.12 소화성 궤양 출혈에 대한 Rudler 등의

연구에서는 간경변증 환자와 간경변증이 없는 대조군이 사망률과 이환율에서 유의한 차이가 없었다.13 하지만

여러 연구에서 소화성 궤양 출혈이 동반된 간경변증 환자에서 이환율과 사망률이 증가되었다.14,15 또한 최근 연

구에서도 간경변증 환자가 간경변증이 없는 대조군에 비해 소화성 궤양 출혈의 사망률이 더 높았으며(5.5% vs. 2%, P=0.01), 비대상성 간경변증이 대상성 간경변증보다 더 높은 사망률을 보여주었다(6.6% vs. 3.9%, P=0.01).16 한 전향적 연구 결과를 보면, 위십이지장 궤양이 간경변증 환자에서 비정맥류 상부 위장관 출혈의

가장 흔한 원인 (50.6%)이었으며, 원인 불명, 저알부민혈증, 궤양 기저에서의 활동성 출혈이 사망의 예측인자

였다.3

간경변증 환자에서 소화성 궤양 출혈의 병태생리는 아직까지 확실하게 정립되어 있지 않다. 간경변증 환자

에서 Helicobacter pylori 감염의 역할에 대해서는 논란이 되고 있다. 한 전향적 연구에 의하면 간경변증 환자에

서 Helicobacter pylori 감염과 소화성 궤양 사이에 연관성이 없어서 간경변증에서는 소화성 궤양의 다른 원인이

있을 가능성을 제시하고 있다.2 Lo 등의 연구에서는 간경변증과 십이지장 궤양을 가진 환자에서 Helicobacter pylori의 유병률은 52%였으며, 간경변증과 십이지장 궤양을 가진 환자에서 Helicobacter pylori의 박멸이 소화성

궤양의 재발률을 효과적으로 감소시키지 못한다고 보고하였다.17 소화성 궤양 출혈 환자들 중 간경변증 유무에

따라 두 군을 비교 분석한 연구에서 소화성 궤양 출혈의 특성은 두 군 사이에 유의한 차이가 없었으며, 간경변

증 환자의 93%가 내시경적 문맥압 항진증을 가지고 있었다. 소화성 궤양 출혈의 원인은 간경변증이 있는 군과

간경변증이 없는 군 사이에 유의한 차이가 있었는데, 간경변증 환자에서 Helicobacter pylori 감염(10.3% vs. 48.8%, P <0.0001)과 비스테로이드 소염제 복용(17.2% vs. 54.0%, P <0.0001)의 비율이 유의하게 낮았으며 원인

불명인 경우(79.3% vs. 23.8%, P <0.0001)가 유의하게 많았다.13간경변증과 소화성 궤양을 가진 환자의 대부분이

문맥압 항진증의 증거를 가지고 있으며,18 간경변증 환자에서 소화성 궤양 출혈이 대부분 과음자에서 발생하였

다는 연구 결과도 보고되고 있어서,13간경변증 환자에서 소화성 궤양 출혈이 문맥압 항진증, 알코올과 관련될

수 있음을 보여주었다.13또한 간경변증 환자에서 소화성 궤양 발생에 관여하는 다른 요인으로는 고가스트린혈

증, 문맥압 항진증으로 인한 위점막 방어 손상, 위의 프로스타글란딘 E2 감소 등이 제시되었다.19-21

간경변증 환자에서 문맥압 항진성 위병증

문맥압 항진성 위병증은 문맥압 항진증을 가진 환자에서 나타나는 특징적인 위점막의 병변이다. 전형적인

위치는 위저부 및 위체부이지만, 위 전체에서 나타날 수 있다. 문맥압 항진증을 가진 환자에서 문맥압 항진성

위병증의 유병률은 20-80%로 다양하게 보고되고 있다.22-26

문맥압 항진성 위병증의 병태생리에 대해서는 아직 확립되어 있지 않지만, 문맥압 항진증이 발생하면 문맥

으로의 혈류가 위장 혈관으로 역류하게 되어 이로 인해 위장 혈관으로 유입되는 혈류량이 증가하는 반면에,

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위장에서 혈류가 유출되는 과정에서 혈류 정체가 일어나게 된다. 이러한 위장 점막의 혈역학적 변화가 일차적

인 원인으로 생각되고 있다.27-30 Primignani 등은 문맥압 항진성 위병증이 간경변증의 유병 기간, 식도, 위 정맥

류의 존재 및 크기, 이전에 내시경적 정맥류 경화요법을 받은 병력과 상호관련성이 있음을 보고하였다.22 문맥

압 항진증의 정도와 문맥압 항진성 위병증의 중증도와의 관련성에 대해서도 아직까지 명확하지 않다. 문맥압 항진성 위병증은 문맥압 항진증이 있는 환자에서 특징적인 내시경 소견이 관찰될 때 진단될 수 있

다.27 문맥압 항진성 위병증의 전형적인 내시경 소견은 모자이크 무늬 또는 뱀 피부 모양의 점막 변화이다. 문맥

압 항진성 위병증은 경증과 중증으로 분류할 수 있는데, 모자이크 무늬만 있으면 경증, 모자이크 무늬에 붉은

반점 또는 검은 갈색 반점이 동반되어 있으면 중증에 해당된다.31 중증 문맥압 항진성 위병증을 가진 환자가

경증 환자보다 급성 출혈 또는 만성 빈혈의 가능성이 더 높기 때문에 이 분류의 임상적인 중요성이 강조되고 있다. 문맥압 항진성 위병증의 조직학적 특징은 유의한 염증 없이 점막 및 점막하의 모세혈관 및 소정맥 확장이다.

간경변증 환자에서 문맥압 항진성 위병증의 자연 경과를 보면 평균 18개월의 추적관찰 기간 동안 29%에서

안정적으로 유지, 23%에서 악화, 23%에서 호전, 25%에서 악화와 호전을 반복하는 양상을 보였다. 문맥압 항진

성 위병증으로 인해 급성 출혈하는 경우는 2.5%였고, 만성 출혈로 인한 빈혈은 10.8%에서 발생하였으며, 출혈

과 관련된 사망률은 12.5%였다.22

문맥압 항진성 위병증은 대부분 증상을 유발하지 않지만, 만성 위장관 혈액 소실과 빈혈을 유발할 수 있다. 문맥압 항진성 위병증으로 인한 만성 위장관 출혈률은 3-26%이다.22,26,32 문맥압 항진성 위병증에 의한 급성 출

혈은 위장관 검사를 통해 위병증 병변으로부터 활동성 출혈이 있거나 위병증 병변 위에 제거되지 않는 혈괴가

관찰되는 경우 혹은 문맥압 항진성 위병증이 있으면서 급성 출혈의 다른 원인이 없을 경우 진단될 수 있다.27 간경변증 환자에서 문맥압 항진성 위병증으로 인한 급성 출혈률은 2-12%로 보고되고 있는데,22,26,32 이 환자들의

90-95%는 중증 문맥압 항진성 위병증으로 인한 것이다.문맥압 항진성 위병증의 가장 효과적인 치료는 문맥압을 낮추는 데에 그 목적이 있다. 가장 많은 연구가 진

행된 약물은 비선택적 베타차단제인 propranolol이며, 비선택적 베타차단제가 문맥압 항진성 위병증으로 인한

급성 및 만성 출혈의 치료에서 매우 효과적이다. 비선택적 베타차단제는 문맥압 항진성 위병증의 중증도를 감

소시키고 재출혈을 예방함으로써 환자의 삶의 질을 개선시킬 수 있다고 보고되었다.33 한 연구에서는 중증 문

맥압 항진성 위병증과 급성 출혈이 있는 환자에서 propranolol로 치료했을 때 93%에서 3일 내로 출혈이 조절되

었다고 보고하였다.34

문맥압 항진성 위병증으로 인한 급성 출혈 환자에서 somatostatin, octreotide, terlipressin 등의 약물이 우수한

치료 효과를 나타내었다.35-37 그 외에도 문맥압을 감소시키는 경경정맥 간내문맥전신 단락술도 효과적인 것으로 보고되고 있으나,38,39 이는 비선택적 베타차단제 치료에 반응하지 않는 경우에 환자의 상태에 따라 고려해야 할

것이다. 경경정맥 간내문맥전신 단락술을 받은 대부분의 환자들이 내시경 검사에서 문맥압 항진성 위병증 병변

이 호전되었으며 수혈 요구량도 감소되었다.38-41

간경변증 환자에서 위전정부 혈관확장증

위전정부 혈관확장증은 위전정부에 전형적으로 나타나며, 모자이크 무늬 없이 붉은 반점이 보이는 것이 특

징적이다. 위전정부 혈관확장증은 간경변증 및 문맥압 항진증 환자에서 가장 흔하게 발견되지만, 자가면역 결

합조직 질환, 골수이식, 만성신부전 등과 같이 간경변증이 없는 환자에서도 나타날 수 있다.42-45 문맥압 항진성

위병증과는 달리 위전정부 혈관확장증은 위에서만 발견되고 위장관의 다른 부위에서는 발견되지 않는다. 간경

변증 환자에서 위전정부 혈관확장증의 유병률은 매우 낮아서, 간이식 대기자를 대상으로 한 연구에서는 2%로

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보고되었다.46 위전정부 혈관확장증의 병태생리도 아직 완전하게 확립되어 있지 않다. 위전정부 혈관확장증은 문맥압을 낮

추는 치료에 반응하지 않기 때문에 간경변증 환자에서 위전정부 혈관확장증의 발생에 있어 문맥압 항진증이

필수적인 요소는 아닐 것이다. 간기능 부전이 위전정부 혈관확장증의 발생에 유의한 역할을 하는 것으로 보고

되었는데, 이는 위전정부 혈관확장증이 간기능 장애가 더 심한 환자에서 발생하고 간이식 후에는 호전되기 때

문이다.46-48 위전정부 혈관확장증의 발생기전에 위전정부의 운동성 이상, 혈관확장 또는 혈관신생 유발물질의

축적, 가스트린 등이 관여할 것으로 보고되고 있다.42,49-52

위전정부 혈관확장증은 내시경 검사에서 모자이크 무늬 없이 특징적인 붉은 반점이 위에서 보일 때 진단할 수 있으며, 이 병변은 전형적으로 위전정부에서 붉은 선상 모양으로 관찰될 수 있는데, 이런 소견을 “watermelon stomach”라고 표현한다.42 때로는 이 병변이 위 전체에 걸쳐 널리 분포할 수도 있는데, 이 경우에는 “diffuse gastric vascular ectasia”라는 용어가 사용될 수 있다.42 위전정부 혈관확장증의 병변이 문맥압 항진성 위병증과

조직학적으로 완전히 다르기 때문에 이 두 가지를 감별하기 위해 생검이 이용될 수 있다.47 위전정부 혈관확장

증의 특징적인 조직학적 소견으로는 점막 혈관확장, 섬유소 혈전, 섬유유리화 등이 있지만, 생검에서 이러한

특징적인 소견이 없더라도 진단을 배제할 수는 없다.53

위전정부 혈관확장증 환자의 대부분은 증상이 없지만, 급성 또는 만성 출혈, 철결핍성 빈혈이 나타날 수 있다. 급성 출혈은 간경변증이 있는 환자에서 더 흔하고, 간경변증이 없는 환자에서는 대개 빈혈로 나타나게 된다.54 비정맥류 상부위장관 출혈 환자의 임상 연구에서 위전정부 혈관확장증이 출혈의 원인 중 4%를 차지하였으며, 위전정부 혈관확장증을 가진 환자들 중 약 1/3이 기저의 문맥압 항진증을 가지고 있었다.55 급성 또는 만성 출

혈이 있는 위전정부 혈관확장증의 치료는 아르곤 플라즈마 응고법과 같은 내시경 시술이 우선적으로 시도된다. 여러 연구를 통해 위전정부 혈관확장증 환자에서 아르곤 플라즈마 응고법의 치료 효과가 증명되었다.56-63 이러

한 내시경 치료에 반응하지 않는 경우에는 에스트로겐-프로게스테론과 같은 호르몬 치료를 시도하거나,64-66 환

자에 따라 위전정부 절제술을 고려해 볼 수 있다.67-69 간경변증을 가진 환자에서 간이식과 같은 기저 질환의

치료를 통해 위전정부 혈관확장증이 호전된 증례들이 보고되었다.46,48

결 론

간경변증 환자는 위장관 출혈의 위험이 높으며, 간경변증 환자에서 위장관 출혈의 가장 흔한 원인은 식도, 위 정맥류이다. 간경변증 환자의 위장관 출혈에 대한 연구는 정맥류 출혈에 대한 내용이 주를 이루고 있으며, 비정맥류 출혈에 대한 연구는 부족한 실정이다. 소화성 궤양은 간경변증 환자에서 비정맥류 상부 위장관 출혈

의 원인 중 약 50%를 차지한다. 하지만 간경변증 환자에서 소화성 궤양 출혈의 병태생리에 대해서는 아직까지

확실하게 정립되어 있지 않다. 또한 간경변증 환자에서 위장관 출혈을 유발할 수 있는 문맥압 항진성 위병증과

위전정부 혈관확장증의 발생기전도 분명하게 밝혀져 있지 않다. 간경변증 환자의 비정맥류 위장관 출혈에 대한

근거 자료를 확립하기 위해서 향후 많은 연구가 필요할 것이다.

참고문헌

1. Ripoll C, Garcia-Tsao G. The management of portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia. Dig Liver Dis

2011;43:345-351.

Postgraduate Course 2014

104

2. Kirchner GI, Beil W, Bleck JS, Manns MP, Wagner S. Prevalence of Helicobacter pylori and occurrence of gastroduodenal lesions in

patients with liver cirrhosis. Int J Clin Exp Med 2011;4: 26-31.

3. Gonzales-Gonzales JA, Garcia-Compean D, Vazquez-Elizondo G, Garza-Galindo A, Jaquez-Quintana JO, Maldonato-Garza H.

Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in patients with liver cirrhosis. Clinical features, outcomes and predictors of in-hospital

mortality. A prospective study. Ann Hepatol 2011;10:287-295.

4. L.S. Chen, H.C. Lin, S.J. Hwang, F.Y. Lee, M.C. Hou, S.D. Lee. Prevalence of gastric ulcer in cirrhotic patients and its relation to portal

hypertension J Gastroenterol Hepatol 1996;11:59-64.

5. S. Siringo, A.K. Burroughs, L. Bolondi, A. Muia, G. Di Febo, M. Miglioli, et al. Peptic ulcer and its course in cirrhosis: an endoscopic and

clinical prospective study J Hepatol 1995;22:633-641.

6. C.J. Tsai. Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhosis Dig Dis Sci 1998;43: 1219-1225.

7. Montalto P, Vlachogiannakos J, Cox DJ, Pastacaldi S, Patch D, Burroughs AK. Bacterial infection in cirrhosis impairs coagulation by a

heparin effect: a prospective study. J Hepatol 2002;37:463-470.

8. Caldwell SH, Hoffman M, Lisman T, Macik BG, Northup PG, Reddy KR, et al. Coagulation disorders and hemostasis in liver disease:

pathophysiology and critical assessment of current management. Hepatology 2006;44:1039-1046.

9. Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic liver disease. N Engl J Med 2011;365:147-156.

10. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut

1996;38:316-321.

11. Guglielmi A, Ruzzenente A, Sandri M, Kind R, Lombardo F, Rodella L, et al. Risk assessment and prediction of rebleeding in bleeding

gastroduodenal ulcer. Endoscopy 2002;34:778-786.

12. Hsu YC, Lin JT, Chen TT, Wu MS, Wu CY. Long-term risk of recurrent peptic ulcer bleeding in patients with liver cirrhosis: a 10-year

nationwide cohort study. Hepatology 2012;56:698-705.

13. Rudler M, Rousseau G, Benosman H, Massard J, Deforges L, Lebray P, et al. Peptic ulcer bleeding in patients with or without cirrhosis:

Different diseases but the same prognosis? Aliment Pharmacol Ther 2012;36:166-172.

14. D'Amico G, De Franchis R. Upper digestive bleeding in cirrhosis. Posttherapeutic outcome and prognostic indicators. Hepatology

2003;38:599-612.

15. Afessa B, Kubilis PS. Upper gastrointestinal bleeding in patients with hepatic cirrhosis: clinical course and mortality prediction. Am J

Gastroenterol 2000;95:484-489.

16. Venkatesh PG, Parasa S, Njei B, Sanaka MR, Navaneethan U. Increased mortality with peptic ulcer bleeding in patients with both

compensated and decompensated cirrhosis. Gastrointest Endosc 2014;79:605-614.e3.

17. Lo GH, Yu HC, Chan YC. The effects of eradication of Helicobacter pylori on the recurrence of duodenal ulcers in patients with cirrhosis.

Gastrointest Endosc 2005;62:350-356.

18. Hui WM, Lam SK, Chau PY. Persistence of Campylobacter pyloridis despite healing of duodenal ulcer and improvement of

accompanying duodenitis and gastritis. Dig Dis Sci 1987; 32:1255-1260.

19. Samloff IM. Mulitple gastric red spots, capillary ectasia, hypergastrinemia and hypopepsino-genemia I in cirrhosis: a new syndrome?

Hepatology 1988;8:699-700.

20. Guslandi M, Foppa L, Sorghi M, Pellegrini A, Fanti L, Tittobello A. Breakdown of mucosal defences in congestive gastropathy in

cirrhotics. Liver 1992;12:303-305.

21. Arakawa T, Satoh H, Fukada T, Nakamura H, Kobayashi K. Endogenous prostaglandin E2 in gastric mucosa of patients with alcoholic

cirrhosis and portal hypertension. Gastroenterology 1987;93:135-140.

22. Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P, Battaglia G, Carta A, Prada A, et al. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients

with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). Gastroenterology

2000;119:181-187.

23. Sarin SK, Shahi HM, Jain M, Jain AK, Issar SK, Murthy NS. The natural history of portal hypertensive gastropathy: influence of variceal

eradication. Am J Gastroenterol 2000;95:2888-2893.

24. Fontana RJ, Sanyal AJ, Mehta S, Doherty MC, Neuschwander-Tetri BA, Everson GT, et al. Portal hypertensive gastropathy in chronic

hepatitis C patients with bridging fibrosis and compensated cirrhosis: results from the HALT-C trial. Am J Gastroenterol

김병석 간경변증 환자에서 비정맥류 위장관 출혈

105

2006;101:983-992.

25. Merli M, Nicolini G, Angeloni S, Gentili F, Attili AF, Riggio O. The natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver

cirrhosis and mild portal hypertension. Am J Gastroenterol 2004;99:1959-1965.

26. D’Amico G, Montanalbo L, Traina M, Pisa R, Menozzi M, Spanò C, et al. Natural history of congestive gastropathy in cirrhosis. The liver

study group of V. Cervello Hospital. Gastroenterology 1990;99:1558-1564.

27. Ripoll C, Garcia-Tsao G. Management of gastropathy and gastric vascular ectasia in portal hypertension. Clin Liver Dis 2010;14:281-295.

28. Perini RF, Camara PR, Ferraz JG. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: translating basic research into clinical practice. Nat

Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2009;6:150-158.

29. Thuluvath PJ, Yoo HY. Portal Hypertensive gastropathy. Am J Gastroenterol 2002;97:2973-2978.

30. Burak KW, Lee SS, Beck PL. Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome. Gut

2001;49:866-872.

31. de Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions, methodology

and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol 2000;33:846-852.

32. Merli M, Nicolini G, Angeloni S, Gentili F, Attili AF, Riggio O. The natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver

cirrhosis and mild portal hypertension. Am J Gastroenterol 2004;99:1959-1965.

33. Pérez-Ayuso RM, Piqueé JM, Bosch J, Panés J, González A, Pérez R, et al. Propranolol in prevention of recurrent bleeding from severe

portal hypertensive gastropathy in cirrhosis. Lancet 1991;337:1431-1434.

34. Hosking S, Kennedy H, Seddon I, Triger D. The role of propanolol in congestive gastropathy of portal hypertension. Hepatology

1987;7:437-441.

35. Kouroumalis EA, Koutroubakis IE, Manousos ON. Somatostatin for acute severe bleeding from portal hypertensive gastropathy. Eur J

Gastroenterol Hepatol 1998;10:509-512.

36. Zhou Y, Qiao L, Wu J, Hu H, Xu C. Control of bleeding in portal hypertensive gastropathy: comparison of the efficacy of octreotide,

vasopressin, and omeprazole in the control of acute bleeding in patients with portal hypertensive gastropathy. A controlled study. J

Gastroenterol Hepatol 2002;17:973-979.

37. Bruha R, Marecek Z, Spicak J, Hulek P, Lata J, Petrtyl J, et al. Double-blind randomized, comparative multicenter study of the effect of

terlipressin in the treatment of acute esophageal variceal and/or hypertensive gastropathy bleeding. Hepatogastroenterology

2002;49:1161-1166.

38. Mezawa S, Homma H, Ohta H, Masuko E, Doi T, Miyanishi K, et al. Effect of transjugular intrahepatic portosystemic shunt formation on

portal hypertensive gastropathy and gastric circulation. Am J Gastroenterol 2001;96:1155-1159.

39. Kamath P, Lacerda M, Ahlquist D, McKusick MA, Andrews JC, Nagorney DA. Gastric Mucosal Responses to intrahepatic portosystemic

shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterol 2000;118:905-911.

40. Urata J, Yamashita Y, Tsuchigame T, Hatanaka Y, Matsukawa T, Sumi S, et al. The effects of transjugular intrahepatic portosystemic

shunt on portal hypertensive gastropathy. J Gastroenterol Hepatol 1998; 13:1061-1067.

41. Vignali C, Bargellini I, Grosso M, Passalacqua G, Maglione F, Pedrazzini F, et al. TIPS with expanded polytetrafluoroethylene-covered

stent: results of an Italian multicenter study. AJR Am J Roentgenol 2005;185:472-480.

42. Gostout CJ, Viggiano TR, Ahlquist DA, Wang KK, Larson MV, Balm R. The clinical and endoscopic spectrum of the watermelon stomach.

J Clin Gastroenterol 1992;15:256-263.

43. Tobin RW, Hackman RC, Kimmey MB, Durtschi MB, Hayashi A, Malik R, et al. Bleeding from gastric antral vascular ectasia in marrow

transplant patients. Gastrointest Endosc 1996;44:223-229.

44. Liberski SM, McGarrity TJ, Hartle RJ, Varano V, Reynolds D. The watermelon stomach: long-term outcome in patients treated with

Nd:YAG laser therapy. Gastrointest Endosc 1994;40:584-587.

45. Yamamoto M, Takahashi H, Akaike J, Suzuki C, Naishiro Y, Yamamoto H. et al. Gastric antral vascular ectasia (GAVE) associated with

systemic sclerosis. Scand J Rheumatol 2008;37:315-316.

46. Ward EM, Raimondo M, Rosser BG, Wallace MB, Dickson RD. Prevalence and natural history of gastric antral vascular ectasia in

patients undergoing orthotopic liver transplantation. J Clin Gastroenterol 2004;38:898-900.

47. Payen JL, Cales P, Voigt JJ, Barbe S, Pilette C, Dubuisson L, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are

Postgraduate Course 2014

106

distinct entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1995;108:138-144.

48. Vincent C, Pomier-Layrargues G, Dagenais M, Lapointe R, Létourneau R, Roy A, et al. Cure of gastric antral vascular ectasia by liver

transplantation despite persistent portal hypertension: a clue for pathogenesis. Liver Transpl 2002;8:717-720.

49. Charneau J, Petit R, Cales P, Dauver A, Boyer J. Antral motility in patients with cirrhosis with or without gastric antral vascular ectasia.

Gut 1995;37:488-492.

50. Spahr L, Villeneuve JP, Dufresne MP, Tassé D, Bui B, Willems B, et al. Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic patients:absence of

relation with portal hypertension. Gut 1999;44:739-742.

51. Quintero E, Pique JM, Bombi JA, Bordas JM, Sentis J, Elena M,et al. Gastric mucosal vascular ectasias causing bleeding in cirrhosis. A

distinct entity associated with hypergastrinemia and low serum levels of pepsinogen I. Gastroenterology 1987;93:1054-1061.

52. Saperas E, Perez Ayuso RM, Poca E, Bordas JM, Gaya J, Pique JM. Increased gastric PGE2 biosynthesis in cirrhotic patients with gastric

vascular ectasia. Am J Gastroenterol 1990;85: 138-144.

53. Suit PF, Petras RE, Bauer TW, Petrini JL Jr. Gastric antral vascular ectasia. A histologic and morphometric study of “the watermelon

stomach”. Am J Surg Pathol 1987;11:750-757.

54. Lecleire S, Ben-Soussan E, Antonietti M, Goria O, Riachi G, Lerebours E, et al. Bleeding gastric vascular ectasia treated by argon plasma

coagulation: a comparison between patients with and without cirrhosis. Gastrointest Endosc 2008;67:219-225.

55. Dulai GS, Jensen DM, Kovacs TO, Gralnek IM, Jutabha R. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and

without portal hypertension. Endoscopy 2004;36:68-72.

56. Herrera S, Bordas JM, Llach J, Ginès A, Pellisé M, Fernández-Esparrach G, et al. The beneficial effects of argon plasma coagulation in the

management of different types of gastric vascular ectasia lesions in patients admitted for GI hemorrhage. Gastrointest Endosc

2008;68:440-446.

57. Sato T, Yamazaki K, Toyota J, Karino Y, Ohmura T, Akaike J, et al. Efficacy of argon plasma coagulation for gastric antral vascular ectasia

associated with chronic liver disease. Hepatol Res 2005;32:121-126.

58. Yusoff I, Brennan F, Ormonde D, Laurence B. Argon plasma coagulation for treatment of watermelon stomach. Endoscopy

2002;34:407-410.

59. Sebastian S, McLoughlin R, Qasim A, O’Morain CA, Buckley MJ. Endoscopic argon plasma coagulation for the treatment of gastric

antral vascular ectasia (watermelon stomach): long-term results. Dig Liver Dis 2004;36:212-217.

60. Roman S, Saurin JC, Dumortier J, Perreira A, Bernard G, Ponchon T. Tolerance and efficacy of argon plasma coagulation for controlling

bleeding in patients with typical and atypical manifestations of watermelon stomach. Endoscopy 2003;35:1024-1028.

61. Kwan V, Bourke MJ, Williams SJ, Gillespie PE, Murray MA, Kaffes AJ, et al. Argon plasma coagulation in the management of

symptomatic gastrointestinal vascular lesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow-up. Am J Gastroenterol

2006;101:58-63.

62. Probst A, Scheubel R, Wienbeck M. Treatment of watermelon stomach (GAVE syndrome) by means of endoscopic argon plasma

coagulation (APC): long-term outcome. Z Gastroenterol 2001;39:447-452.

63. Fuccio L, Zagari RM, Serrani M, Eusebi LH, Grilli D, Cennamo V, et al. Endoscopic argon plasma coagulation for the treatment of gastric

antral vascular ectasia-related bleeding in patients with liver cirrhosis. Digestion 2009;79:143-150.

64. Tran A, Villeneuve JP, Bilodeau M, Willems B, Marleau D, Fenyves D, et al. Treatment of chronic bleeding from gastric antral vascular

ectasia (GAVE) with estrogen-progesterone in cirrhotic patients: an open pilot study. Am J Gastroenterol 1999;94:2909-2911.

65. Manning RJ. Estrogen/progesterone treatment of diffuse antral vascular ectasia. Am J Gastroenterol 1995;90:154-156.

66. Moss SF, Ghosh P, Thomas DM, Jackson JE, Calam J. Gastric antral vascular ectasia: maintenance treatment with oestrogen-

progesterone. Gut 1992;33:715-717.

67. Mann NS, Rachut E. Gastric antral vascular ectasia causing severe hypoalbuminemia and anemia cured by antrectomy. J Clin

Gastroenterol 2002;34:284-286.

68. Pljesa S, Golubovic G, Tomasevic R, Markovic R, Perunicic G. “Watermelon stomach” in patients on chronic hemodialysis. Ren Fail

2005;27:643-646.

69. Jabbari M, Cherry R, Lough JO, Daly DS, Kinnear DG, Goresky CA. Gastric antral vascular ectasia: the watermelon stomach.

Gastroenterology 1984;87:1165-1170.