0

ФEДEРАЛЬНОE ГOСУДАРСТВEННОE БЮДЖEТНOE ВОEННОE

OБРАЗОВАТEЛЬНОE УЧРEЖДEНИE ВЫСШEГО ОБРАЗОВАНИЯ «ВOEННО –

МEДИЦИНСКАЯ АКАДEМИЯ ИМEНИ С.М. КИРОВА» МИНИСТEРСТВА

OБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФEДEРАЦИИ

Нa прaвах рукoписи

КУМЫШЕВА МИЛАНА МУЗАРИНОВНА

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА ПРИ

РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПOЛОСТИ НOСА И OКОЛОНОСОВЫХ

ПAЗУX

14.01.03 – бoлезни ухa, горла и носа

ДИССEРТАЦИЯ

нa сoискание ученoй степени

кандидaта медицинских нaук

Научный руководитель:

Зacлуженный врaч РФ

дoктoр мeдицинских нaук

пpофессоp

Двоpянчиков

Bладимир Bладимирович

Cанкт-Пeтербург

2018

1

ОГЛАВЛЕНИЕ

BBЕДЕНИЕ ...................................................................................................................... 6

Глава 1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ПОЛОСТИ НОСА,

ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ И НЕБНЫХ МИНДАЛИН. АНАЛИЗ ИХ

АНАТОМИЧЕСКИХ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ (ОБЗОР

ИСТОЧНИКОВ ЛИТЕРАТУРЫ) ................................................................................ 12

1.1 Клиническая анатомия и физиология полости носа и околоносовых пазух . 12

1.1.1 Клиническая анатомия и физиология полости носа .................................. 12

1.1.2 Клиническая анатомия и физиология околоносовых пазух ...................... 16

1.2 Лимфатическая система глотки .......................................................................... 19

1.2.1 Небные миндалины как часть MALT-системы........................................... 20

1.2.2 Xрoнический тoнзиллит ................................................................................ 24

1.3 Взаимосвязь патологии полости носа, околоносовых пазух и небных

миндалин ..................................................................................................................... 25

1.4 Заболевания полости носа. Показания к оперативному вмешательству ....... 27

1.4.1 Заболевания полости нoса ............................................................................. 27

1.4.1.1 Bазомоторный pинит ............................................................................... 27

1.4.1.2 Иcкривление перегородки нoса .............................................................. 28

1.4.2 Заболевания околоносовых пазух. Острый риносинусит. Хронический

синусит ...................................................................................................................... 31

Глaвa 2 ХAРАКТЕРИСТИКА ГPУПП ОБСЛЕДОВАННЫХ ЛИЦ.

MAТЕРИАЛЫ И MEТОДЫ ИCCЛЕДОВАНИЯ ....................................................... 36

2.1 Общая характеристика обследованных ............................................................. 36

2.2 Методы исследования .......................................................................................... 38

2.2.1 Общеклиническое и комплексное оториноларигологическое

обследование ........................................................................................................... 38

2.2.2 Иммунологические методы обследования .................................................. 40

2.2.2.1 Изучение В-звена иммунитета ............................................................. 41

2

2.2.2.2 Изучение Т-звена иммунитета ............................................................... 41

2.2.2.3 Определение иммуноглобулинов М, А, G в сыворотке крови ........... 42

2.2.2.4 Определение циpкулирующих иммyнных кoмплексов ................... 44

2.2.3 Сцинтиграфия печени и селезенки .............................................................. 44

2.2.4 Ринологическое обследование ...................................................................... 47

2.2.5 Анализ функциoнальной aктивности и резервa небных миндaлин .......... 48

2.2.6 Статистический анализ диссертационного исследования ......................... 50

Глава 3 ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НЕБНЫХ МИНДАЛИН У БОЛЬНЫХ

С НЕКОТОРЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ

ПАЗУХ ............................................................................................................................ 52

3.1 Анализ полученных результатов исследования в группе здоровых лиц ....... 52

3.1.1 Анализ лабораторных данных в группе здоровых лиц .............................. 52

3.1.2 Определение функционального состояния полости носа в группе

здоровых людей ....................................................................................................... 53

3.1.3 Определение функционального состояния небных миндалин в группе

здоровых лиц ........................................................................................................... 54

3.1.4 Анализ иммунного статуса в группе здоровых людей .............................. 55

3.2 Анализ результатов исследования больных с патологией полости носа

невоспалительного характера ................................................................................ 56

3.2.1 Анализ полученных результатов обследования больных в группе с

искривлением перегородки носа ........................................................................... 56

3.2.1.1 Результаты обследования больных с искривлением перегородки

носа и компенсированной формой хронического тонзиллита ........................ 59

3.2.1.2 Результаты обследования больных с искривлением перегородки

носа и декомпенсированной формой хронического тонзиллита .................... 61

3.2.1.3 Сравнительная характеристика результатов обследования больных

с искривлением перегородки носа ................................................................... 663

3

3.2.2.1 Анализ результатов исследования больных с вазомоторным

ринитом и компенсированной формой хронического тонзиллита ................. 68

3.2.2.2 Результаты обследования больных с вазомоторным ринитом и

декомпенсированной формой хронического тонзиллита ................................ 70

3.2.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования больных с вазомоторным ринитом ............................................ 72

3.3 Анализ полученных результатов обследования групп больных с

патологией полости носа и околоносовых пазух воспалительного характера .... 74

3.3.1 Результаты исследования больных с острым синуситом .......................... 75

3.3.1.1 Результаты обследования больных с острым синуситом и

компенсированной формой хронического тонзиллита .................................... 77

3.3.1.2 Результаты обследования больных с острым синуситом и

декомпенсированной формой хронического тонзиллита ................................ 79

3.3.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования больных с острым синуситом .................................................... 81

3.3.2 Результаты исследования больных с обострением хронического

синусита ................................................................................................................... 83

3.3.2.1 Результаты обследования больных с обострением хронического

синусита и компенсированной формой хронического тонзиллита ................ 84

3.3.2.2 Результаты обследования больных с обострением хронического

синусита и декомпенсированной формой хронического тонзиллита ............ 86

3.3.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования больных с обострением хронического синусита................. 89

3.4 Результаты бактериологического исследования отделяемого из носа больных

с воспалительными заболеваниями полости носа и ОНП ........................................ 91

Глава 4 ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ

ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ НА СОСТОЯНИЕ НЕБНЫХ

МИНДАЛИН ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТОНЗИЛЛИТЕ ............................................. 92

4

4.1 Влияние консервативного лечения патологии полости носа и ОНП

воспалительного характера на состояние небных миндалин при хроническом

компенсированном и декомпенсированном тонзиллитах ..................................... 92

4.1.1 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние

небных миндалин при хроническом тонзиллите ................................................. 94

4.1.1.1 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние

небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите ........... 94

4.1.1.2 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние

небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите ........ 98

4.1.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования больных перенесших острый синусит после лечения ........... 100

4.1.2 Влияние консервативного лечения обострения хронического синусита

на состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите ........................ 105

4.1.2.1 Влияние консервативного лечения обострения хронического

синусита на состояние небных миндалин при хроническом

компенсированном тонзиллите ........................................................................ 106

4.1.2.2 Влияние консервативного лечения обострения хронического

синусита на состояние небных миндалин при хроническом

декомпенсированном тонзиллите .................................................................... 108

4.1.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов, перенесших обострение хронического синусита 110

4.2 Влияние хирургического лечения патологии полости носа

невоспалительного характера на состояние небных миндалин при

хроническом компенсированном и декомпенсированном тонзиллитах ............ 114

4.2.1 Влияние оперативного лечения искривления перегородки носа на

состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите............................. 115

4.2.1.1 Влияние хирургического лечения искривления перегородки носа

на состояние небных миндалин при хроническом компенсированном

тонзиллите .......................................................................................................... 116

5

4.2.1.2 Влияние хирургического лечения искривления перегородки носа

на состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном

тонзиллите .......................................................................................................... 118

4.2.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов после лечения искривления перегородки носа ... 121

4.2.2 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние

небных миндалин при хроническом тонзиллите ............................................... 126

4.2.2.1 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на

состояние небных миндалин при хроническом компенсированном

тонзиллите .......................................................................................................... 127

4.2.2.2 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на

состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном

тонзиллите .......................................................................................................... 129

4.2.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов до и после вазотомии ............................................. 132

4.3. Оценка иммунного статуса пациентов с вазомоторным ринитом методом

сцинтиграфии печени и селезенки до и после хирургического лечения ........... 136

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ........................................................................................................... 138

ВЫВОДЫ ..................................................................................................................... 145

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ..................................................................... 145

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ......................................................................................... 147

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ............................................................................................ 148

ПРИЛОЖЕНИЯ ........................................................................................................... 160

6

BBЕДЕНИЕ

Широкое распространение хронического тонзиллита определяет

актуальность настоящего исследования, это заболевание является социально

значимой проблемой на сегодняшний день. Это обусловлено не только высокой

заболеваемостью, но и отсутствием адекватных профилактических мероприятий,

сложностью при определении тактики лечения. Последнее связано с тем, что до

настоящего времени окончательно не определены механизмы патогенеза данного

заболевания. Также полностью не выяснены физиологические особенности

небных миндалин. Это говорит о том, что проблема тонзиллита не может быть

оставлена без внимания врачей–оториноларингологов (Крюков А.И. с соавт.,

2009; Пальчун В.Т. и соавт., 2012).

Хроническим тонзиллитом страдает как взрослое, так и детское население. По

данным Всемирной организации здравоохранения, хроническим тонзиллитом

болеют около 15% взрослых и 25% детей по всему миру. К сожалению, в настоящее

время, снижения заболеваемости хроническим тонзиллитом не наблюдается. А в

связи с особенностями климата в России, этот показатель еще выше. Из-за холода и

высокой влажности люди заболевают ОРВИ, а из-за нездорового образа жизни резко

снижается иммунитет. Также это объясняется ухудшением экологической обстановки

в крупных городах (Ревич Б.А. 2007; Shwela D., 2000). Под воздействием патогенных

факторов, иммунный барьер постоянно подвергается испытаниям, что приводит к

сенсибилизации лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова – Вальдейера.

Это способствует развитию хронических заболеваний (Быкова В.П., Хафизова Ф.А.,

2004; Плужников М.С. с соавт., 2008). Во многих случаях хронический тонзиллит,

оставаясь нераспознанным, имеет все отрицательные факторы тонзиллярной очаговой

инфекции, ослабляет здоровье человека и ухудшает качество жизни. Как известно,

при хроническом тонзиллите возникают серьезные заболевания других органов и

систем, что в значительной степени ухудшает состояние здоровья, как детей, так и

взрослых, приводя к инвалидизации (Дергачев В.С., 2002). С другой стороны, это

7

заболевание приводит к временной нетрудоспособности, особенно при обострениях и

осложнениях, нередко серьезных. Все это наносит ущерб государству и населению, в

связи с этим вопрос о своевременном лечении и предупреждении хронического

тонзиллита имеет колоссальное социальное значение. Поэтому, можно сказать, что

это заболевание давно вышло за рамки оториноларингологической проблемы

(Плужников М.С. с соавт., 2008; Крюков А.И. с соавт., 2009).

Необходимость решения проблемы высокой частоты заболеваемости

хроническим тонзиллитом, в последующем приводящее к удалению небных

миндалин, определила актуальность исследования. Это предопределило идею

проводимой работы по выяснению взаимосвязи между заболеваниями полости носа,

околоносовых пазух и небных миндалин.

Cтепень pазработанности тeмы иccледования

Много работ и исследований посвящено патологии небных миндалин, в

которых указываются различные стороны клинико-иммунологической и

иммуноморфологической характеристики тонзиллита, но, к сожалению, на многие

вопросы, требующие разъяснения роли небных миндалин в защитной реакции

организма, до сих пор нет.

Небные миндалины являются органом иммунологической защиты организма,

что установлено многочисленными исследованиями. В миндалинах происходит

активный антителогенез. Почти ко всем реакциям клеточного иммунитета способны

тонзиллярные клетки (Цветков Э.А., 2003; Kolar G.R., 2006). Показания к удалению

небных миндалин обоснованно сузились в связи с тем, что в норме с помощью

гуморальных и клеточных систем миндалины принимают участие в поддержании

естественной резистентности организма (Гофман В.Р. и соавт., 1998; Гофман В.В.,

Плужников Н.Н., 2014).

Еще в советское время, академик В.И. Воячек предлагал первым этапом удалять

небные миндалины, перед оперативными вмешательствами на полости носа. К этому

выводу он пришел из-за возникающих на третьи сутки обострений хронического

тонзиллита на фоне тампонады полости носа. В 1970 –1980-х гг. практически

8

каждому пациенту, нуждающемуся в лечении в условиях стационара, проводилась

тонзиллэктомия, так как небные миндалины считались очагом инфекции.

Вопрос о взаимосвязи заболеваний полости носа, околоносовых пазух и небных

миндалин все еще остается открытым. Вследствие этого идея настоящего

исследования является необходимой для изучения.

Целью работы является повышение эффективности лечения больных с

хроническим тонзиллитом путем коррекции патологии полости носа и околоносовых

пазух с учетом течения воспалительного процесса в небных миндалинах, при

сопутствующих ринологических заболеваниях.

Задачи исследования:

1. Оценить взаимосвязь некоторых заболеваний полости носа и околоносовых

пазух до и после лечения с уровнем функциональной активности небных миндалин.

2. Определить состояние местного и гуморального иммунитета у больных с

различными заболеваниями полости носа, околоносовых пазух и небных миндалин.

3. Выявить особенности течения хронического тонзиллита у больных с

сопутствующими ринологическими заболеваниями на основании сравнительных

результатов иммунологической активности небных миндалин до и после различных

видов лечения патологии полости носа, околоносовых пазух.

4. Изучить изменение функционального состояния небных миндалин и

иммунного статуса организма, с учетом характера фагоцитарной активности

макрофагов печени и селезенки, на фоне улучшения носового дыхания.

Научная новизна

Научнaя нoвизна диccертационного исследования определяется тем, что

впервые доказана связь изменений функциональной активности и резерва небных

миндалин с воспалительными заболеваниями околоносовых пазух и полости носа.

Доказано, что некоторые заболевания полости носа и околоносовых пазух с

сопутствующим хроническим тонзиллитом ухудшают показатели функционального

состояния небных миндалин. Впервые доказано, что при лечении патологии полости

9

носа и околоносовых пазух улучшается состояние небных миндалин, в том числе

увеличивается их функциональная активность и резерв.

Разработан и успешно внедрен в клиническую практику алгоритм обследования

и лечения больных с хроническим тонзиллитом. Впервые использован способ

определения функционального резерва и функциональной активности небных

миндалин при сопутствующих заболеваниях полости носа и околоносовых пазух.

Также впервые использован метод сцинтиграфии печени и селезенки для оценки

иммунного статуса больных с хроническим тонзиллитом.

Практическая и теоретическая значимость работы

Для улучшения качества возможности комплексного лечения хронического

тонзиллита необходимо включить в алгоритм обследования изучение

функциональной активности и резерва небных миндалин, с оценкой сопутствующей

патологии полости носа и околоносовых пазух. Внедрение в диагностическую,

профилактическую и клиническую медицину результатов исследования позволит

определить оптимальную врачебную тактику лечения больных хроническим

тонзиллитом, что удовлетворит потребности практического здравоохранения.

Предлагаемая концепция даст возможность более четко обосновать показания к

оперативному лечению хронического тонзиллита.

Метoдолoгия и метoды исследования

Первоосновой методологии диссертационной работы являлись современные

принципы в естествознании: последовательного, интегративного, проблемного и

структурного анализа различных метoдов научного пoзнания. Проделанная работа

реализована в дизайне долгосрочного (лонгитюдного) исследования, как метода

«продольных срезов» с использованием статистического анализа, лабораторных,

общеклинических и иммунологических методов исследования.

Основные положения, вынoсимыe нa зaщиту

1. Воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух приводят к

негативным изменениям функциональной активности небных миндалин.

2. Иммунологическая функция небных миндалин изменяется у больных с

патологией полости носа как воспалительного, так и невоспалительного характера.

10

3. Как хирургическое, так и консервативное лечение заболеваний полости носа

и околоносовых пазух приводят к улучшению или нормализации функционального

состояния небных миндалин.

Степень достоверности результатов

Доказательным объемом наблюдений подтверждена работа диссертационного

исследования. Всего обследовано 170 человек. Больные с патологией полости носа

невоспалительного характера составили 90 человек, из них с вазомоторным ринитом –

45 человек, с искривлением перегородки носа – 45 человек. Больные с патологией

воспалительного характера составили 80 человек, из них с острым синуситом – 40

человек, с обострением хронического синусита – 40 человек. Выполнено комплексное

клиническое, отоларингологическое и иммунологическое обследование всем

больным. А также проведено комплексное обследование 20 лиц контрольной группы

(здоровые люди).

Апробация работы и публикации

Основные результаты диссертационного исследования были представлены на

научной конференции молодых ученых (Санкт-Петербург, 2014, 2015, 2017 гг.), на

заседании научного общества отоларингологов (Санкт-Петербург, 2017), на VI

форуме отоларингологов России (Санкт-Петербург, 2017).

По результатам исследования опубликовано 15 работ, из них 4 в научных

изданиях, включенных в перечень российских рецензируемых научных журналов

Bысшей Aттестационной Kомиссией Минобразования и нaуки Pоссийской

Фeдeрации, оформлено и внедрено три рационализаторских предложения № 13655/6,

№ 13654/6, № 13652/6 oт 28 oктября 2013 г.

Основные положения диссертационного исследования внедрены в научно-

исследовательскую работу и реализованы в лечебном процессе, проходящем на базе

клиники отоларингологии Bоенно-мeдицинской aкaдемии имeни C.М. Kирова

(ВМедА им. С.М. Кирова), и городских больницах № 20 и № 40. Также использованы

в научных работах, которые направленны на исследование ранее не известных

методов лечения хронического тонзиллита и профилактики осложнений.

11

Материалы диссертации используются в процессе обучения курсантов и

слушателей факультетов подготовки и усовершенствования врачей на кафедре

отоларингологии BМедА им. С.М. Kирова.

Личный вклад aвторa

Для достижения хороших результатов в профилактике и лечении больных

хроническим тонзиллитом с сопутствующей патологией полости носа и

околоносовых пазух, диссертант явился инициатором новых поисковых изысканий.

Диссертантом лично проведено обследование и лечение всех больных, включая

выполнение хирургических вмешательств по поводу различных заболеваний полости

носа и околоносовых пазух. Проведена статистическая обработка и рассмотрение

результатов исследования, сформулированы выводы и разработаны практические

рекомендации по повышению эффективности и профилактики хронического

тонзиллита у больных с патологией полости носа и околоносовых пазух. Для

выполнения работы проведен анализ отечественной и зарубежной литературы.

Обследовано 170 человек с воспалительными и невоспалительными заболеваниями

полости носа, околоносовых пазух и 20 практически здоровых лиц на базе клиники

отоларингологии BМедА им. С.М. Kирова. Доля личного участия автора в

проведении данного исследования составила 80 %, а в анализе, систематизации и

обосновании полученных выводов – 100 %.

Объем и структура диссертационного исследования

Диссертационное исследование описано на 160 страницах машинописного

текста и представлено введением, обзором литературы, главой с описанием методик

исследования и групп обследованных больных, двумя главами посвященными

анализу полученных результатов, заключением, выводами, практическими

рекомендациями, списком литературы, перечнем сокращений и приложением. Обзор

литературы включает 121 источник, из них 83 отечественных и 38 зарубежных

авторов. Материалы исследования отображены в 57 таблицах. Работа иллюстрирована

13 рисунками и использована одна формула.

12

Глава 1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ПОЛОСТИ НОСА,

ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ И НЕБНЫХ МИНДАЛИН. АНАЛИЗ ИХ

АНАТОМИЧЕСКИХ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ (ОБЗОР

ИСТОЧНИКОВ ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Клиническая анатомия и физиология полости носа и околоносовых пазух

Развитие эндоскопической хирургии полости носа и околоносовых пазух

(ОНП) позволило изучить более глубоко и детально их анатомические

структуры. В последнее время появилось множество работ по клинической

анатомии и обсуждению точных названий с определением значимых для

хирургии структур. В конце ХΙХ, начале ХХ столетий такие светила медицины

как Грюнвальд (Grünwald), Киллиан (Killian), Оноди (Onodi) интенсивно

изучали данную область, и значительная базовая анатомия пришла к нам из их

работ. С течением времени наука не стояла на месте. После внедрения

эндоскопии и компьютерной томографии (КТ) в 1980-х годах возродился

интерес к анатомии полости носа и околоносовых пазух [92; 101; 104; 106].

1.1.1 Клиническая анатомия и физиология полости носа

Между основанием черепа, глазницами и ротовой полостью находится

полость носа. Вход в полость носа осуществляется ноздрями, далее посредством

двух хоан она выходит в верхний отдел глотки. Полость носа состоит из двух

частей, каждая из которых отделена перегородкой носа. В большинстве случаев

перегородка носа отклоняется в ту или иную сторону. Степень отклонения

перегородки у всех людей индивидуальная. Перегородка носа делится на две

части: хрящевая (передняя) и костная (задняя). В каждой половине носа имеется

четыре стенки — наружная, внутренняя, верхняя и нижняя. Наружная стенка

наиболее сложная по структуре. Она состоит из носовой кости, медиальной

13

поверхности тела верхней челюсти с примыкающим лобным отростком, сзади

подходит к слезной кости, а за ней располагаются ячейки решетчатой кости.

Большая же часть задней половины наружной стенки полости носа образована

перпендикулярной частью небной кости и внутренней пластинкой крыловидного

отростка основной кости [83; 92; 94].

К костному отделу наружной стенки примыкают три носовые раковины,

которые располагаются друг над другом— нижняя, средняя и верхняя. Между

носовыми раковинами, сводом и дном носа образуется пространство, которое

называется общим носовым ходом [41; 100].

Соединяясь с нижним краем соустья верхнечелюстной пазухи через свой

верхнечелюстной отросток, образуется нижняя носовая раковина. Также она

соединяется с небной, слезной, решетчатой костями там, где она образует

медиальную стенку носослезного канала. Неровная поверхность кости нижней

носовой раковины создана природой из-за вдавлений сосудистых синусоидов для

прикрепления мукопериоста [83; 94].

После появления компьютерной томографии было показано, что в среднем длина

кости раковины составляет 39,0 ± 4,0 мм, а длина со слизистой оболочкой достигает

51,0 ± 5,0 мм. Средняя толщина кости раковины составляет 0,9–2,7 мм [14; 95; 121].

В полости носа имеются узкие пространства, которые находятся под

носовыми раковинами и образуют верхний, средний и нижний носовые ходы

[100]. Под нижней носовой раковиной проходит нижний носовой ход. Это область

латеральной стенки носа в медиальной части, прикрытая нижней носовой

раковиной. В передней трети его открывается носослезный канал [41; 100].

Позади задних концов нижней и средней носовых раковин имеется

пространство, называемое носоглоточным ходом [112]. Решетчатая кость

образует выросты, которые называются верхней и средней носовыми раковинами.

Нередко одна из клеток лабиринта может развиваться в толще средней носовой

раковины, образуя так называемую concha bullosa [111; 112]. При больших

размерах раковины возникает затруднение носового дыхания, а при воспалении

14

ячеек решетчатого лабиринта в ней также может развиться воспалительный

процесс, который будет требовать оперативного лечения. Средняя носовая

раковина имеет несколько мест прикрепления. Спереди и сзади она

прикрепляется к латеральной стенке носа, а сверху прикрепляется вертикально к

основанию черепа на латеральной границе решетчатой пластинки. Верхнее место

прикрепления расположено в парамедиальной сагиттальной плоскости, заднее –

приблизительно в горизонтальной плоскости, которая в хирургии называется

базальной пластиной. Самая передняя часть средней носовой раковины снизу

сливается с валиком носа, образуя так называемую впадину. Сзади средняя

раковина прикрепляется к бумажной пластинке или к медиальной стенке

верхнечелюстной пазухи, а сверху непрерывно связана с латеральной ламеллой

решетчатой пластинки. Мягкотканая часть носовых раковин состоит из венозных

кавернозных сосудов, которые довольно лабильные в отношении атмосферных,

гормональных влияний и различных заболеваний [41; 112]. В полости носа часть

латеральной стенки образует средний носовой ход, медиально прикрываясь

средней носовой раковиной. В этот ход открывается большая часть соустий ОНП,

кроме клиновидной пазухи. В области среднего носового хода имеется

полулунная щель. В задней своей части она расширяется и образует

воронкообразное углубление, там находится так называемый hiatus maxillaris —

это выводное отверстие верхнечелюстной пазухи [41; 111]. В историческом

аспекте в 1930-х годах из-за путаницы различных языков Т.Б. Лейтон к

публикации А. Оноди в Королевском колледже хирургов в Англии рекомендовал

отказаться от терминов «воронка» и «полулунная щель» [41; 111; 112].

Некоторые передние ячейки решетчатого лабиринта открываются на

передней и задней стенках полулунной щели. Задние же ячейки решетчатого

лабиринта выходят в верхний носовой ход под верхней носовой раковиной [15;

111]. Крючковидный отросток представляет собой тонкое серповидное

образование, являющееся частью решетчатой кости и лежащее почти в

сагиттальной плоскости от передне-верхней к задне-нижней ее части [1; 84]. Он

15

имеет свободный вогнутый задний край, который обычно расположен

параллельно передней поверхности решетчатой буллы. В задне-нижней части он

прикрепляется к перпендикулярному отростку небной кости и решетчатому

отростку нижней носовой раковины. В передней части он прикрепляется к

слезной кости и в сагиттальной плоскости может иметь общее прикрепление к

медиальной поверхности клетки валика носа и средней носовой раковине.

Верхняя точка прикрепления может сильно различаться, для нее выявлены 6

вариаций [22; 29; 112]. Наиболее частые места прикрепления к бумажной

пластинке — это к основанию черепа и средней носовой раковине.

Внутренняя стенка образована носовой перегородкой, ее костная часть в

задне-верхнем отделе включает перпендикулярную пластинку решетчатой кости,

а в задне-нижнем отделе — самостоятельную кость — сошник [22; 111; 112].

Свод (fornix nasi) — верхняя стенка полости носа, которая образована

горизонтально расположенной продырявленной (ситовидной) пластинкой

решетчатой кости. Через ее отверстия в полость черепа проходят обонятельные

нервы. Дно полости носа — нижняя стенка, которая образована отростками

верхней челюсти и горизонтальным отростком небной кости сзади [22; 29; 112].

Физиологическим понятием и функциональной единицей полости носа

является остиомеатальный комплекс, который включает в себя щели и дренажные

пути среднего носового хода вместе с передним решетчатым лабиринтом, лобным

и супрабуллярными карманами и решетчатой воронкой [94; 111; 112; 117].

Слизистая оболочка носовой полости делится на дыхательную и

обонятельную части [94; 111]. Дыхательная часть состоит из цилиндрического

мерцательного эпителия, между клетками которой имеются бокаловидные клетки,

продуцирующие слизь. Огромное количество венозных сплетений расположено в

слизистой оболочке дыхательной части. Перегородка носа имеет поверхностно

расположенную сеть артериальных сосудов (Киссельбахово место) [23; 94; 111].

Они отличаются от других сосудов тем, что в их стенках содержится мало

эластических и мышечных волокон [111; 112; 117]. Это может привести к

16

носовым кровотечениям при минимальных травмах, сухости и атрофии слизистой

оболочки носа, а также при подъеме артериального давления [112; 117]. В

обонятельной области находится большое количество трубчато-альвеолярных

слизистых клеток, выделяющих серозную жидкость и слизь, которые

необходимы для работы обонятельного эпителия. В лимфатической системе

носовой полости имеются сосуды морфологически связанные с подпаутинным

и субдуральным пространствами. Это может приводить к внутричерепным

осложнениям при воспалительно-гнойных заболеваниях полости носа, к

примеру, при абсцессе перегородки носа. Лимфа оттекает из слизистой

оболочки полости носа в направлении заглоточных и глубоких шейных

лимфатических узлов, это также может приводить к распространению

инфекции в данные области [6; 23; 47; 51; 64; 69; 117].

Выделяют следующие функции носа: дыхательную, защитную,

резонаторную (речевую), обонятельную, косметическую.

1.1.2 Клиническая анатомия и физиология околоносовых пазух

Околоносовые пазухи имеют большое значение в организме человека. Они

составляют с носовой полостью единую функциональную систему [84; 117]. ОНП

окружены необходимыми органами, которые часто подвергаются осложнениям

при различных их заболеваниях. В стенках ОНП имеются многочисленные

отверстия, через которые проходят соединительно-тканные тяжи, сосуды и нервы.

По этим отверстиям из пазух в полость черепа, крылонебную ямку, глазницу

может проникнуть патогенная флора, гной, токсины, раковые клетки. Это может

вызвать вторичные, иногда даже очень тяжелые осложнения при элементарных

инфекциях той или иной пазухи [114; 116]. Самыми большими парными пазухами

в организме человека являются верхнечелюстные пазухи (antrum Highmori), они

расположены в толще верхнечелюстной кости и их объем у взрослого человека

может достигать до 30 см3

(одна пазуха), в среднем же составляет 10–12 см3.

17

Латеральная стенка полости носа образует внутреннюю стенку пазухи. Данная

стенка, кроме ее нижних отделов, довольно тонкая, это позволяет пунктировать ее с

диагностической или лечебной целью. Верхнечелюстная пазуха имеет отверстие

(естественное соустье), которое расположено в задней области полулунной вырезки и

выходит в средний носовой ход. Естественное соустье ориентировано с небольшим

отклонением от парасагиттальной плоскости, обращено назад и имеет диаметр около

5 мм. Хотя форма, расположение и размер соустья могут меняться [83; 84; 117].

Верхняя (глазничная) стенка пазухи самая тонкая, в особенности ее задний

отдел. В толще этой стенки имеется подглазничное отверстие, куда открывается

канал нижнеглазничного нерва. Этот костный канал иногда может отсутствовать,

в таком случае нижнеглазничный нерв и рядом проходящие кровеносные сосуды

могут прилежать к слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи. Это повышает

риск возникновения внутриглазничных и внутричерепных осложнений при

различных воспалительных заболеваниях верхнечелюстной пазухи [83; 117]. Дно

пазухи образовано альвеолярным отростком верхнечелюстной кости.

Лобные пазухи существенно различаются у разных людей и у каждого

человека по размеру, форме, расположению межпазушной перегородки и

наличию других перегородок, в связи с чем, может нарушаться отток из нее.

Степень развития и размеры пазух колеблются в широких пределах. У

брахицефалов лобная пазуха обычно больше, чем у долихоцефалов. Перегородка,

разделяющая пазуху, только в 50 случаев из 100 располагается посередине.

Стенками пазухи являются наружная и внутренняя пластинки компактного слоя

лобной кости, покрытые слизистой оболочкой. В норме лобная пазуха имеет два

расширения: верхнее (в чешуйчатую часть лобной кости), заднее (в глазничную

часть лобной кости), между нижней поверхностью лобной доли и содержимым

глазницы [100]. Отверстие пазухи — ее апертура, открывается в средний носовой ход.

Согласно исследованиям Schaeffer (1916), примерно у 50 % взрослых,

решетчатая воронка функционирует в качестве канала для перехода отделяемого или

инфекции из лобной пазухи и части передних решетчатых клеток, в верхнечелюстную

18

пазуху. Это происходит обычно по двум причинам: либо лобная пазуха непрерывно

связана с воронкой, либо из-за близкого их расположения [100]. Известно, что

диплоические бесклапанные вены осуществляют дренаж из лобной пазухи в

сагиттальную и клиновидно-теменную венозную пазухи, что облегчает

внутричерепное распространение инфекции при остром фронтите [98].

Клиновидные пазухи располагаются в теле одноименной кости.

Клиновидная кость отделяет друг от друга переднюю и среднюю черепные ямки и

состоит из тела, двух крыльев и двух пластинок [83]. Иногда пазухи перекрывают

друг друга с 2-х сторон и расположены ниже и выше друг друга, но не

параллельно. Клиновидные пазухи сообщаются друг с другом очень редко. Они

сверху прилежат к средней черепной ямке и турецкому седлу с гипофизом.

Латеральную границу составляет пещеристый синус, внутренняя сонная артерия и

зрительный нерв. Заднюю их границу составляет задняя черепная ямка, в месте

расположения моста мозга [100]. Нижняя ее граница расположена выше крыши

носоглотки. Обычно нижняя стенка имеет наибольшую толщину. Спереди пазуха

может распространяться вперед, образуя выпячивание на стенке верхнечелюстной

пазухи в 18 % случаев [98]. Отверстие клиновидной пазухи почти всегда

открывается в клиновидно-решетчатый карман. Оно расположено выше и позади

верхней носовой раковины. В среднем имеется по одному соустью с каждой

стороны, но в некоторых случаях их может быть по два. Отток из клиновидной

пазухи в положении стоя осуществляется только за счет работы ресничек, так как

отверстие иногда может располагаться на 1,5 см выше дна пазухи. В положении

на животе свободному оттоку слизи может препятствовать наличие перегородок

или остеофитов. В 1937 г. Dixon обнаружил частично костные и частично

перепончатые перегородки из 1600 образцов у 32 %, а О.Е. VanAlyea в 1941 г.

обнаружил неполные перегородки у 44 %. Венозное сплетение и небольшое

количество лимфатических сосудов проходят через отверстие, переходя в сосуды

полости носа [43; 49; 117].

19

Слизистая околоносовых пазух обычно представлена многорядным

цилиндрическим реснитчатым эпителием. Создаваемый биением ресничек ток

слизи направлен во всех пазухах к отверстию [26]. Таким образом, содержимое из

любой части пазухи, в конце концов, оказывается в полости носа. Создаваемое в

пазухах во время вдоха отрицательное давление, также способствует оттоку

слизи. Как описал McMurrey в 1931 г., в вертикальном положении (положении

стоя), действие ресничек само по себе не достаточно для того, чтобы дренировать

пазухи. В околоносовых пазухах слизистая более тонкая и менее васкуляризована

по сравнению со слизистой полости носа. Хотя артериальное кровоснабжение

слизистой пазух не ограничено только артериями носа, основной венозный отток

осуществляется через отверстия пазух в полость носа, где их венозные сплетения

соединяются со сплетениями полости носа [100].

Околоносовые пазухи играют в основном резонаторную и защитную

функции. Резонаторная функция носа и околоносовых пазух заключается в том,

что они, являясь воздухоносными полостями, наряду с глоткой, гортанью и

полостью рта участвуют в формировании индивидуального тембра и других

характеристик голоса. Маленькие полости (решетчатые ячейки, клиновидные

пазухи) резонируют более высокие звуки, в то время как большие полости

(лобные и верхнечелюстные пазухи) резонируют низкие тоны [43; 100; 117].

Поскольку величина полости пазух в норме у взрослого человека не изменяется,

тембр голоса сохраняется на всю жизнь постоянным.

1.2 Лимфатическая система глотки

Лимфатическая система глотки отличается очень сложным строением, что

обусловлено, с одной стороны, хорошим кровоснабжением, с другой – тем

фактором, что глотка и пищевод находятся на пути агентов внешней среды для

исключения или купирования вредных факторов. В этом отношении важнейшая

20

роль принадлежит лимфаденоидному кольцу глотки. Лимфатическая система

глотки представлена густой сетью лимфатических сосудов и многочисленными

лимфатическими узлами, которые залегают под слизистыми оболочками

обширными солитарными скоплениями лимфаденоидной ткани, известными

под общим названием «миндалины». Они пронизаны многочисленными

лимфатическими сосудами. Особая биологическая роль принадлежит

лимфоидным скоплениям глотки, образующим два «кольца». Еще в 1884 г.

В. Вальдейер подробно описал анатомическую и гистологическую картину

лимфоидного аппарата глотки. Хотя в более ранних трудах различных авторов

можно увидеть упоминание об этом анатомическом субстрате. Н.И. Пирогов в

своем труде «Полный курс прикладной анатомии человеческого тела» (1848)

впервые описал лимфаденоидный аппарат глотки [77]. Во внутреннее кольцо

(кольцо Пирогова – Вальдейера) входят язычная миндалина, боковые валики

глотки с гранулами ее задней стенки, небные миндалины, носоглоточная и

трубные миндалины. Внешнее кольцо включает в себя многочисленные

лимфатические узлы шеи. К миндалинам внутреннего кольца относятся небные

миндалины, глоточная или носоглоточная миндалина, язычная миндалина. Все

указанные лимфоидные образования принимают непосредственное участие в

обезвреживании токсических и бактериальных факторов, контактирующих со

слизистой оболочкой глотки, обеспечивая ее адаптационные и компенсаторные

функции [32; 77; 107]. Так же известно, что эти лимфоидные образования,

входящие в кольцо, участвуют в производстве иммуноглобулинов и играют

важную роль в развитии, как В-клеток, так и Т-клеток [79; 80; 90; 93].

1.2.1 Небные миндалины как часть MALT-системы

Небные миндалины – это плотные компактные образования лимфоидной

ткани, расположенные в боковой стенке ротоглотки, ограниченной небно-язычной

дужкой кпереди и небно-глоточной – кзади. Размер миндалин варьирует в

21

зависимости от возраста, индивидуального развития и патологического статуса.

На пятом или шестом году жизни миндалины быстро увеличиваются в размерах,

достигая своего максимального размера в период полового созревания. В период

полового созревания миндалины достигают 20–25 мм по вертикали и 10–15 мм в

поперечном диаметре [119]. По мнению некоторых авторов, небные миндалины

претерпевают инволютивные возрастные изменения при имеющихся

индивидуальных различиях в размерах [64; 78; 91; 109]. Но применять термины

«возрастной» и «инволютивный» по отношению к лимфоидной ткани нельзя, так

как есть немало исследований, которые показали, что после 50–55 лет только 2 / 3

миндалины подвергается регрессивным изменениям. И каких-либо сведений о

полной атрофии миндалин не обнаружено [64;115].

Топографически небные миндалины расположены в средней части глотки –

ротоглотке [85; 91]. Различают верхний и нижний полюсы, внутреннюю и

наружную поверхности, капсулу, строму, паренхиму и эпителиальный покров

небной миндалины. Как известно, главной частью миндалины является ее основа

– паренхима. Очень подробно она описана в книге «Лазерная тонзиллэктомия»

В.Б. Князькова и В.Р. Гофмана [30].

Паренхима представлена в основном двумя группами лимфоцитов: зрелыми

свободнолежащими и расположенными среди них, преимущественно вдоль крипт

– фолликулами. В этом месте также обнаруживаются плазматические клетки,

участвующие в образовании антител, макрофаги, тучные клетки и клетки системы

мононуклеарных макрофагов. Фолликулы состоят из лимфоцитов различной

степени зрелости: центральных (из которых они зарождаются), светлых (центры

размножения) и периферических (куда отходят зрелые лимфоциты), которые и

представляют лимфоидную массу миндалины. Т. Гельман в 1921 г. указал в одной

из своих работ, что в светлых центрах фолликулов происходит обезвреживание,

проникающих в миндалину, «инфекционно-токсических веществ» [16; 20]. В

связи с чем, он предложил называть эти места «реактивными центрами» [16; 20;

22

57]. Лимфоциты из сосудистого русла в ткань небных миндалин проникают через

стенку посткапиллярных венул.

Межфолликулярная лимфоидная ткань представлена неупорядоченными

скоплениями лимфоцитов. По мнению разных авторов, считается, что эта ткань

является тимусзависимой клеточной популяцией, в то время как в фолликулах

располагаются В-лимфоциты. Но деление лимфоидной ткани на Т- и В-

зависимые зоны носит очень относительный характер [16; 20; 57; 77; 78].

Медиальная поверхность небной миндалины покрыта многослойным

плоским неороговевающим эпителием, который имеет внутриэпителиальные

ходы, благодаря чему создаются условия для постоянного контакта

иммунокомпетентных клеток с антигенами. Паренхима миндалины пронизана

криптами, в каждой миндалине в среднем их около 20 [68; 77; 107; 115]. Общая

площадь эпителия расширяет поверхность миндалины до 300 см2

благодаря

системе разветвленных крипт. А площадь слизистой оболочки половины глотки

достигает 45 см2. В связи с чем, можно сделать вывод, что с учетом крипт и лакун

небных миндалин величина их активной сорбционной поверхности для такого

маленького органа является очень большой и превосходит другие

лимфоэпителиальные органы верхних дыхательных путей [77; 88].

В условиях нормально функционирующего иммунитета человека,

патологические изменения в эпителиальной выстилке небных миндалин завершаются

восстановлением структурной целости эпителия или формированием иммунной

реакции, что сопровождается продукцией антител. При различных нарушениях

иммунного гомеостаза формируются различные варианты затяжного и хронического

воспаления, причем меняется структурная организация самой миндалины. При

длительном контакте патогенной флоры и эпителия крипт может произойти

истончение, изъязвление и некротизация эпителия [68; 77; 88; 92; 107; 108].

Приводящие лимфатические сосуды в небных миндалинах отсутствуют, они

имеют только отводящие, которые берут свое начало в лимфатических

фолликулах подэпителиального слоя. Особенностью миндалин является

23

способность лимфоцитов мигрировать в двух направлениях. С одной стороны,

они способны, минуя сосуды, через покровный эпителий направляться на

поверхность крипт. С другой стороны, лимфоциты по широким выносящим

лимфатическим сосудам попадают в общий лимфоток, а затем и в кровоток.

Важное значение имеет то, что тонзиллярные лимфатические сосуды

анастомозируют с лимфатическими сосудами соседних лимфатических узлов [68;

77; 88]. Известно, что небные миндалины входят в часть лимфоидной ткани,

которая ассоциирована со слизистыми оболочками, это так называемая MALT-

система (mucosa - associated lymphoid tissue), где осуществляется тесный контакт

между внутренней и внешней средой организма [16; 42; 84; 87]. Микроорганизмы,

находящиеся в полости рта, попавшие с воздухом, пищей, подвергаются прямому

уничтожению клетками-макрофагами. Также в фолликулах миндалин до периода

половой зрелости происходит созревание лимфоцитов и их дифференцировка на

Т- и В- лимфоциты, которые играют важную роль в иммунной защите организма.

При нарастании патологических изменений в миндалинах появляются

структурные и функциональные расстройства, которые приводят к развитию

декомпенсации. В конечном итоге утрачивается барьерная и иммуногенная

функции небных миндалин, что в свою очередь делает из них очаг

хронической инфекции.

В конце ХIХ века существовали теории, которые рассматривали небные

миндалины как ворота для прохождения инфекции в человеческий организм.

Приверженцы инфекционной теории предполагали, что в небных миндалинах из-

за наличия лакун и крипт возникают хорошие условия для развития и

размножения микроорганизмов, которые вызывают интоксикацию и

аллергизацию организма при всасывании слизистой оболочкой токсинов и

аллергенов. В связи с этим было предложено удалять миндалины с первых лет

жизни [75]. Хотя данная точка зрения еще в те времена столкнулась с серьезными

возражениями со стороны некоторых ученых, удаление небных миндалин с

лечебной и профилактической целями была все-таки широко распространена. В

24

последующем, многие врачи и ученые проводили основательный разбор

результатов удаления миндалин, это показало, что не всегда тонзиллэктомия

положительно сказывается на здоровье человека. Было выявлено, что дети,

которым удалили миндалины, значительно чаще болеют инфекционными

заболеваниями. У таких детей намного тяжелее протекали острые

респираторные вирусные инфекции, также значительно снижалось количество

антител, которые являются нейтрализаторами вирусов. Такие респираторные

заболевания чаще переходили в трахеобронхиты и иногда осложнялись

воспалением легких [75; 89]. С течением времени начал вставать вопрос о

надобности более точного определения показаний для тонзиллэктомии, так как

благодаря небным миндалинам обращает на себя внимание активное их участие

в формировании общих (для всего организма) и местных (в области

ротоглотки) защитных реакций [16; 75; 89].

1.2.2 Xрoнический тoнзиллит

Хронический тонзиллит является инфекционно-аллергическим

заболеванием с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции

небных миндалин, морфологически выражающейся пролиферацией, экссудацией

и альтерацией [67; 68; 75].

В настоящее время в литературе представлено большое количество

классификаций хронического тонзиллита, но среди практических

оториноларингологов наиболее распространенной в нашей стране является

классификация И.Б. Солдатова, описанная в 1975 г. [25; 67; 68]. Он выделяет

неспецифические и специфические формы тонзиллита. К неспецифическим

формам относятся компенсированная форма (ХКТ), которая характеризуется

только наличием местных признаков хронического воспаления миндалин и

декомпенсированную формы (ХДТ), связанную с метатонзиллярными

заболеваниями. При этом за исключением местных осложнений (перитонзиллиты,

25

лимфадениты), могут также развиваться и другие заболевания, которые связаны с

тонзиллитом (ревматические поражения сердца, суставов, нефрит, сепсис, болезни

кожи, общая интоксикация и другие). К специфическим формам относят

туберкулезную, сифилитическую и склерому [7;25; 28; 54; 59; 62].

В.И. Воячек, В.Ф. Ундриц более правильным считают использование

терминов «неосложненный» и «осложненный», вместо «компенсированный» и

«декомпенсированный» тонзиллит [7; 54; 60; 120]. В настоящее время

классификация И.Б. Солдатова является одной из самых подробных, в связи с чем

она активно используется в клинической практике.

По мнению В.Р. Гофмана и В.Б. Князькова (2012) ХДТ не следует считать

абсолютным показанием к тонзиллэктомии [30]. Основным фактором является

результат оценки функционального резерва и активности небных миндалин. Но

многие авторы согласны с тем, что когда небные миндалины не способны

выполнять барьерную функцию, становясь очагом патогенной инфекции,

приводящим к формированию аутоиммунных процессов, развитию

метатонзиллярных заболеваний внутренних органов, удаление их целесообразно.

Считается, что своевременное удаление их купирует все воспалительные

изменения и предотвращает формирование тяжелых осложнений [52; 59; 60; 63].

Не последнюю роль в возникновении хронического тонзиллита играет и

патология полости носа и среднего уха. Из клинической практики известно частое

сочетание патологии полости носа, среднего уха и хронического тонзиллита. Именно

этот факт обусловливает необходимость более подробного изучения этой проблемы.

1.3 Взаимосвязь патологии полости носа, околоносовых пазух и небных

миндалин

Организм человека – это единая саморазвивающаяся и саморегулирующая

биологическая система. Все процессы, протекающие в нем, независимо от того,

патологические они или физиологические, взаимосвязаны. Так можно

26

предупредить развитие заболеваний нижних дыхательных путей путем

своевременного лечения патологии полости носа, глотки и среднего уха.

Иммунная система человека – сложный механизм, созданный природой за

долгие годы эволюции нашего организма. Под влиянием плохой экологии и

стрессов иммунитет человека начинает снижаться [18]. В последние годы

отмечается постоянный рост числа инфекционно-воспалительных заболеваний

[76; 77]. Проблема актуальна в связи с тем, что заболевания склонны переходить в

хронические, и базовая терапия становится малоэффективной. Слизистые

оболочки рта и носа являются входными воротами для проникновения инфекции

в организм человека и в связи с этим ЛОР-патология является одним из ведущих

заболеваний населения и в большинстве своем влечет за собой снижение

клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Слизистые оболочки рта и носа

снабжены специальными защитными лимфоидными органами – миндалинами и

аденоидами, называемыми «ассоциированной с носом лимфоидной тканью» (от

англ. nose-associated lymphoid tissue, или NALT). Миндалины и аденоиды играют

важную роль в защите как слизистых оболочек, так и всего организма от

патогенной микрофлоры, благодаря находящимся в них иммунокомпетентным

клеткам, которые мигрируют в слизистые оболочки для осуществления

охранительных функций и противомикробной защиты [18; 20; 76; 77].

Поводом обратить наше внимание на риниты, синуситы и тонзиллиты стала

довольно высокая актуальность этих патологий.

В своей практической работе врач оториноларинголог довольно часто

сталкивается с различными воспалительными заболеваниями полости носа и

ОНП, которые сопровождаются нарушением функции носового дыхания.

Нарушение носового дыхания в течение длительного времени, в связи с

наличием наиболее распространенных заболеваний типа ринитов, искривления

перегородки носа (ИПН), concha bullosa средних носовых раковин и синехий

полости носа, приводит к нарушению вентиляционной способности

остиомеатального комплекса [9; 44; 120]. Это в свою очередь, приводит к

27

возникновению проблем с дренажной функцией и аэрацией слизистой оболочки.

Происходит повышение агрессивности микроорганизмов, страдает мукоцилиарный

транспорт, это приводит к возникновению синуситов. Острые синуситы, нелеченые

должным образом, переходят в хронические. При заболеваниях ОНП одним из

самых частых клинических проявлений является насморк. Довольно часто больные

жалуются на постоянное затекание слизи в носоглотку [9; 44]. На количество

выделений влияет положение тела больного. Затекание гноя в глотку и как следствие

этого раздражение слизистой оболочки глотки и гортани вызывают не только ряд

неприятных ощущений, но и приводит к постоянному инфицированию миндалин.

Это все в последующем приводит к развитию хронического тонзиллита или

ухудшает его течения [9; 44; 109; 120].

Верхние и нижние дыхательные пути – это единая система, связанная

общими морфологическими и функциональными признаками, что определяет

общность патологических процессов и требует общей концепции в решении

вопросов лечения заболеваний дыхательной системы [109].

1.4 Заболевания полости носа. Показания к оперативному вмешательству

1.4.1 Заболевания полости нoса

1.4.1.1 Bазомоторный pинит

Pиниты (rhinitis, от греч. rhinos – нос, -itis – воспаление) – заболевания

слизистой оболочки полости носа, которые сопровождаются выделениями из

носа и затруднением носового дыхания [2; 6; 47]. На сегодняшний день

риниты подразделяются на острый и хронический [2; 6; 47; 114].

Также выделяют аллергический и вазомоторный риниты (ВР), которые

относятся к отдельным группам. ВР относится к нервно-рефлекторному

заболеванию, которое наблюдается в основном у людей с вегетативными

28

изменениями. В таком случае в слизистой оболочке носа возникает нарушение

кровообращения, слизистая набухает, пещеристые тела носовых раковин

расширяются. Набухшая слизистая оболочка имеет синюшную окраску,

местами видны участки ишемии (сизые и белые пятна Воячека). ВР протекает

в виде приступов, которые сопровождаются заложенностью носа и частым

чиханием. В это время определяется резкое набухание слизистой оболочки

носа, носовые ходы заполнены водянистым секретом, дыхание носом резко

затруднено [2; 6; 9; 47; 51; 75; 114].

Существуют различные методы лечения ВР, как консервативные, так и

хирургические. Не всегда консервативные методы лечения при ВР бывают

эффективными. И тогда возникают показания для операции, целью которой

является восстановление носового дыхания путем уменьшения размеров нижних

носовых раковин. В таких случаях операция должна быть минимально

инвазивной. Многие хирурги отдают предпочтение подслизистым методам

воздействия (ультразвуковая дезинтеграция, подслизистая вазотомия,

гальванокаустика, радиоэлектрокоагуляция, лазерная фотодеструкция). Такие

методы хирургического лечения имеют свои плюсы и минусы. По результатам

данного исследования можно сделать вывод, что среди существующих методов

хирургического лечения ВР одним из наиболее эффективных и безопасных

является использование лазерных аппаратов [22; 53; 97].

1.4.1.2 Иcкривление перегородки нoса

ИПН является очень распространенным явлением [49; 71; 112].

Проанализировав различную литературу, можно сделать вывод, что искривление

перегородки носа имеется почти у всего населения планеты, но в разной степени.

На сегодняшний день нет признанного метода определения степени искривления

перегородки носа. Некоторые исследователи утверждают, что отклонение

перегородки более чем на 3 мм от средней линии ведет к увеличению роста

29

возникновения риносинуситов (РС) [71]. Другие же исследования этого не

подтверждают [112]. Не всегда наличие искривленной перегородки носа

сопровождается затруднением носового дыхания. Довольно частой причиной

ИПН является анатомический дефект, который проявляется несоответствием

темпов роста костной и хрящевой частей носовой перегородки [112; 119]. Травмы

носа можно отнести еще к одним распространенным причинам ИПН. Также при

наличии некоторых заболеваний полости носа, таких как полипоз и так далее

может возникнуть ИПН [71; 112].

Многие российские отоларингологи [Дворянчиков В.В. (2005 г.),

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. (2006 г.), Бабияк В.И. с соавторами (2009 г.)]

доказали, что только при срединном расположении перегородки носа может

возникнуть хороший физиологический воздушный поток [1; 3; 24; 49; 71]. К

изменению направления воздушной струи приводит наличие различных

искривлений: гребней и шипов. ИПН ухудшает функцию носового дыхания,

что довольно часто приводит к возникновению деформации и гипертрофии

носовых раковин. Это в свою очередь способствует возникновению

вазомоторных нарушений, переходящее в хронический риногенный очаг

инфекции. Для улучшения носового дыхания и других функций полости носа

часто необходимо прибегнуть к оперативному вмешательству для

корректировки патологии носовых раковин и ИПН [1; 3; 11; 71; 113].

В зависимости от причин, некоторые авторы делят ИПН на три основных

вида: физиологическое, травматическое искривление и компенсаторное. Уже с

детства возникает физиологическое искривление. ИПН, возникшее из-за травмы,

является одной из самых распространенных причин затрудненного носового

дыхания. ИПН в той или иной степени имеется у каждого жителя планеты. Но

часто это не приносит дискомфорта и поэтому хирургическое вмешательство

ИПН может не требоваться. Значительное ИПН в обязательном порядке требует

оперативного лечения. Вмешательство необходимо при появлении следующих

симптомов: затруднение носового дыхания, которое может вынуждать больного

30

дышать ртом; изменение формы наружного носа; кровотечения из полости носа;

постоянный насморк из-за ринитов (особенно при аллергическом рините);

синуситов и частых обострений хронического отита [29; 34; 36; 75; 103].

Лечение ИПН возможно только хирургическим способом. В 2009 г.

А.С. Юнусов, проведя исследование всех существующих операций на

сегодняшнее время, разделил их на следующие группы: 1. Тканесохраняющие

вмешательства с использованием метода несвободной аутопластики; 2.

Тканевосполняющие вмешательства с использованием метода свободной

пластики; 3. Комбинированно-сочетаемые операции; 4. Резекционные

операции [47; 71].

Резекционная операция, разработанная Freer (1902) и Killian (1904, 1905 гг.),

получившая название подслизистой резекции перегородки носа, в 65 % случаев дает

удовлетворительный результат, в 15 % возникает рецидив. В связи с большим

количеством осложнений после данной операции (перфорации, нарушение обоняния,

ретракция коллумелы, седловидная деформация носа и так далее), В.И. Воячеком

была разработана новая пластическая тканесохраняющая методика [9; 10; 92]. После

чего многие хирурги усовершенствовали эту операцию и используют ее по сей день.

Самым высокоэффективным методом лечения ИПН является септопластика. На

сегодняшний день в основном проводятся классическая септум-операция и

септопластика с использованием лазера. Но септопластика с использованием

лазерных аппаратов имеет немалое количество противопоказаний и выполнение

операции данным аппаратом возможно только при незначительном искривлении [97].

Классическая септум-операция может выполняться и под местной, и под общей

анестезиями. Эффективность проведенного вмешательства можно определить только

после окончания восстановительного периода, то есть через два месяца.

После хирургических вмешательств нередки осложнения. Их можно условно

разделить на поздние и ранние. К ранним осложнениям относятся гематомы и

кровотечения. Для предупреждения данных осложнений необходимо использовать

тампоны. Периодически могут возникать перфорации перегородки носа после

31

двустороннего травмирования слизистой оболочки во время хирургического

вмешательства. Если оперировать перегородку на фоне острого гнойного процесса в

пазухах, может также возникнуть абсцесс носовой перегородки. Из-за высокой

резекцией четырехугольного хряща может возникнуть позднее осложнение, а именно

– изменение формы наружного носа. Для профилактики повторной деформации

перегородки носа необходимо предупреждать пациентов, чтобы они избегали любые

травмы и повреждения носа [9; 10; 65; 66].

1.4.2 Заболевания околоносовых пазух. Острый риносинусит. Хронический синусит

Риносинусит можно отнести к одной из основных проблем

оториноларингологии, требующей колоссальных финансовых затрат. По различным

данным, в России острый РС ежегодно переносят 10 млн. человек [31; 40]. Считается,

что 9 из 10 заболевших не обращаются при этом за медицинской помощью. Синусит

со своими клиническими проявлениями приносит значительным вред качеству жизни,

при этом состояние значительнее ухудшается, чем при хронической обструктивной

болезни легких и ишемической болезни сердца [8; 13; 43].

Воспаление слизистой оболочки ОНП характеризуется вовлечением в

процесс микроциркуляторного русла, секреторных клеток, желез и участием в

процессе различных клеток лимфаденоидной ткани. По длительности заболевания

синуситы подразделяют на: 1) острый синусит (меньше 12 недель); 2)

рецидивирующий синусит (1–4 эпизода обострения за один год); 3) хронический

синусит (больше 12 недель) [2; 35; 40; 75; 116].

Различают различные виды синуситов: сфеноидит, этмоидит, фронтит и

верхнечелюстной синусит. Все зависит от расположения очага инфекции. Также

выделяют единовременное поражения всех (полисинусит) или нескольких

(гемисинусит) пазух [40; 75; 105; 111; 116].

Многие исследования доказывают, что острый синусит (ОС) связан с

респираторными вирусами (коронавирусы, риновирусы, аденовирусы,

32

респираторно-синцитиальные) [40; 43; 70]. Согласно эпидемиологическим

данным, взрослые в среднем переносят 2–3 кратное развитие ОРВИ за один год.

ОРВИ в основном возникает в осенне-зимний период и намного реже в летний

период. ОС возникает в те же периоды, что и ОРВИ [70; 75; 87; 103].

Самыми частыми возбудителями синуситов являются Haemophilus

influenzae и Streptococcus pneumoniae. В случаях заболевания необходимо знать

спектр самых частых возбудителей РС для правильной антибиотикотерапии с

оценкой резистентности к препаратам. Проведенные исследования в крупных

городах (Москва и Санкт-Петербург) в 2003 г. показали, что Streptococcus

pneumoniae является возбудителем РС у 42 % больных, Haemophilus influenzae – у

25,4 % [40]. Также было выявлено, что развитие наиболее тяжелых форм

заболевания было связано с β-гемолитическим стрептококком (15,5 %) [38; 40].

За счет влияния различных веществ на слизистую оболочку, с момента

рождения слизистая оболочка полости носа подвергается значительным

испытаниям. Благодаря четко координированным в своей работе различным

факторам защиты во время вдоха, осуществляется согревание, увлажнение,

очищение от бактерий, вирусов и взвешенных частиц попадающего в нос

воздушного потока. Слизистая оболочка и ее клеточные структуры

информируют организм об антигенном составе окружающей среды,

формируется местный иммунитет. В этом заключается физиологическое

предназначение носа и околоносовых пазух, их слизистой оболочки и

лимфаденоидных органов глотки [21; 29; 71].

Негативным фактором технического развития общества является

загрязнение окружающей среды, в первую очередь воздушной. Все это создает

существенную, неадекватную физиологическим возможностям слизистой

оболочки дыхательных путей нагрузку, которая заканчивается болезнью [31; 53].

Хронический риносинусит – одна из самых распространенных медицинских

проблем, вызывающая серьезные осложнения, связанные с внутренними органами

и системами организма и подрывающая здоровье в целом. Несмотря на обилие

33

информации по микробиологии, диагностике и лечению, точных данных,

касающихся эпидемиологии хронического РС, нет. Отмечено, что в 1,5 раза чаще у

женщин возникают симптомы этого заболевания, чем у мужчин. Также выявлено,

что частота заболеваемости увеличивается с возрастом: в группе 20–29 лет

составляет 2,7 %, 50–59 лет – 6,6 %, старше 60 лет – 4,7 % [103].

Существуют предположения о взаимосвязи воспаления верхних и нижних

дыхательных путей. РС нередко сопровождается заболеваниями нижних

дыхательных путей, но их взаимосвязь еще полностью не изучена. В

зарубежных источниках можно найти сведения о том, что лечение РС

оказывает положительный эффект на течение бронхиальной астмы и сокращает

объем применения специфической терапии. Так же обнаружена высокая

частота дисфункции иммунной системы. В некоторых исследованиях выявлено,

что в 55 % случаев наблюдается изменение пролиферации Т-лимфоцитов,

уменьшается фракция иммуноглобулинов группы G, A и M у 18, 17 и 5 %

соответственно. В этих же источниках в заключении отмечается, что важным

этапом обследования больных с РС, плохо поддающихся консервативной

терапии, должно входить исследование иммунного статуса [20; 23; 40; 98].

При булезно-измененных носовых раковинах, ИПН, девиации

крючковидного отростка повышается риск развития РС. После проведения

оперативного лечения в полости носа патологические изменения ОНП

уменьшаются. Однако данный факт не дает возможности утверждать, что

анатомические вариации взаимосвязаны с этиологией РС.

Синуситы по степени тяжести процесса подразделяют на легкую (вирусный,

катаральный), среднюю и тяжелую формы. Тяжелое течение обычно возникает

при присоединении бактериальной флоры и проявляется образованием гнойного

отделяемого. Степень тяжести в каждом конкретном случае оценивается по

совокупности симптомов болезни [40; 114; 116].

На основании совокупности различных клинических симптомов заболевания

устанавливается диагноз синусита. Для подтверждения данного диагноза

34

необходимости в рентгенографии ОНП и в диагностической пункции на сегодняшний

день нет [40; 103]. Наиболее важной задачей является определение степени тяжести

РС и уточнение его этиологии, это позволяет правильно назначить системные

антибиотики. При остром РС исследование микрофлоры не считается важным, так как

дифференциальную диагностику между бактериальной и вирусной формами можно

провести на основании клинических симптомов. В условиях первичной медицинской

помощи только в 40–50 % случаев ставится правильный диагноз бактериального

синусита [31; 40; 114].

Легкие формы РС проявляются обычно только затруднением носового

дыхания, нарушением обоняния, выделением из носа слизистого или слизисто-

гнойного характера и периодическими или постоянными головными болями. В таком

случае могут незначительно проявляться или отсутствовать признаки интоксикации.

Температура тела может не превышать субфебрильных цифр или может быть в

пределах нормы. Лечение легкого течения РС обычно проводится с использованием

симптоматических средств. При ухудшении состояния на протяжении более 5 дней

следует предполагать о присоединении бактериальной флоры. В связи с этим

необходимо менять тактику лечения и думать о назначении антибактериальных

препаратов [22; 23; 35; 38; 39].

При тяжелом течении РС, кроме местных проявлений, возникают симптомы

общей интоксикации: отмечается высокая температура тела около 38° С, больных

начинает беспокоить выраженная головная боль, болезненность в проекции ОНП,

вплоть до отечности мягких тканей лица и реактивного отека век. Опасность

синусита, вызванного бактериальной инфекцией заключается не только в более

тяжелом течении, но и в возможности развития осложнений (внутричерепных и

орбитальных) [8; 70].

При малой эффективности традиционных схем лечения, необходимо

исследовать содержимое пораженной пазухи [22; 23].

Исследование полости носа обычно выполняют эндоскопически. Обычно

используются 30° или торцевые жесткие 4мм эндоскопы. Данный метод требует

35

минимального времени и переносится больным практически безболезненно, так как

перед осмотром проводят анемизацию и однократно раствором лидокаина 5 %

смазывают слизистую оболочку полости носа. [4; 114].

Самым доступным методом является выполнение рентгенографии

околоносовых пазух. В большинстве случаев выполняется в носоподбородочной

проекции. При необходимости снимок выполняется еще в боковой и носолобной

проекциях. Обычно при визуализации на снимках утолщения слизистой оболочки

пазух, затенении за счет горизонтального уровня жидкости или при тотальном

снижении пневматизации ОНП выставляют диагноз синусита [14; 22; 23; 70; 72].

Наиболее информативным методом в настоящее время является компьютерная

томография (КТ). Она становится важнейшим методом исследования полости носа и

ОНП, позволяя установить не только распространенность и характер патологических

изменений, но и выявить причины и индивидуальные анатомические особенности

строения структур полости носа и пазух, которые могут привести к развитию и

рецидивированию синусита. С помощью КТ можно визуализировать структуры, не

видимые при рентгенографическом исследовании [72; 89; 95; 99; 121].

В наше время при отсутствии других методов исследования,

перечисленных выше, можно в диагностических целях выполнить пункцию

или зондирование. С их помощью можно определить характер и объем

поражения [10; 19; 22; 48; 96; 98; 110; 118].

После изучения различной литературы по данной проблеме, исследований

по поводу влияния патологии полости носа и околоносовых пазух на функцию

небных миндалин не найдено. Теоретически в литературе описывается

взаимосвязь полости носа, ОНП и небных миндалин. В диссертационной работе

доказывается такая взаимосвязь на основании полученных данных после

обследования и лечения пациентов с некоторыми заболеваниями полости носа и

околоносовых пазух с сопутствующей патологией небных миндалин.

36

Глaвa 2 ХAРАКТЕРИСТИКА ГPУПП ОБСЛЕДОВАННЫХ ЛИЦ. MAТЕРИАЛЫ

И MEТОДЫ ИCCЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных

Работа проводилась в клинике оториноларингологии ВМедА им. С.М. Кирова.

Обследовано и проведено лечение 190 человек. Возраст больных составлял

от 18 до 56 лет, из них было 111 мужчин (58 %), 79 женщин (42 %). В таблице 1.

представлено распределение обследованных по полу и возрасту.

Таблица 1 – Результаты распределения обследованных по полу и возрасту

Пoл

обследованных

Вoзраст

обследованных, лeт

Koличество

обследуемых

Общее количество,

по полу

женщины 18–25 18 79

26–45 32

Старше 45 29

мужчины 18–25 46 111

26–45 35

Старше 45 30

Результаты представлены в таблице 1: основную долю обследованных

составили лица до 45 лет.

Все обследованные были разделены на группы (табл. 2):

1) контрольная группа – практически здоровые лица – 20 человек (группа 1). В

группу 1 входили практически здоровые лица, у которых в анамнезе не было

перенесенных ангин, признаков хронического тонзиллита, синусита, при риноскопии

не выявлялись признаки внутриносовой патологии: искривления перегородки носа с

затруднением носового дыхания и гипертрофии нижних носовых раковин;

2) больные с патологией полости носа невоспалительного характера

(90 человек):

37

а) с ИПН (группа 2а) – 45 человек (24 %). Эту группу составили больные с

искривлением перегородки носа с нарушением функции носового дыхания, без

воспалительных заболеваний околоносовых пазух в анамнезе;

б) с ВР (группа 2б) – 45 человек (24 %). Исключены больные с выраженным

ИПН и с признаками аллергического ринита;

3) больные с патологией ОНП воспалительного характера (80 человек):

а) с острым синуситом (группа 3а) – 40 человек (21 %). Включены больные

с верхнечелюстными синуситами, в анамнезе которых не указывались ранее

перенесенные заболевания околоносовых пазух;

б) с обострением хронического синусита (ОХС) (группа 3б) – 40 человек

(21 %). Эту группу составили больные с верхнечелюстными синуситами, в

анамнезе которых упоминалось неоднократное воспалительное заболевание

околоносовых пазух. Больные с подозрением на одонтогенную природу

синусита в группу включены не были.

Таблица 2 – Распределение обследованных лиц по группам

Обследованные группы Число обследованных лиц

Контрольная группа (группа 1) 20

Больные с невоспалительными заболеваниями

полости носа

90

Из них:

– с искривлением перегородки носа (группа 2а)

45

– с вазомоторным ринитом (группа 2б) 45

Больные с воспалительными заболеваниями

околоносовых пазух

80

Из них:

– с острым синуситом (группа 3а)

40

– с обострением хронического синусита (группа 3б) 40

Всем группам обследованных проведено изучение иммунного статуса, оценена

ФАНМ и ФРНМ.

38

2.2 Методы исследования

Как указано в работе А.Н. Максименкова (1972), выбор правильной

методики исследования является самым важным этапом в разработке любой

темы [42]. Чтобы правильно выполнить исследовательскую работу, необходимо

руководствоваться тем, что метод должен обеспечить исследователя

достоверными объективно существующими фактами, также он должен дать

возможность более глубокого раскрытия сущности изучаемой проблемы. И

желательно использовать несколько методов, которые будут дополнять и

иногда проверять друг друга. Насколько объективными и совершенными будут

методы исследования, настолько достоверными будут полученные результаты.

При выборе метода исследования нельзя ограничиваться только изучением

литературы. Метод, который выбирается для работы, должен быть освоен

также практически. В связи с этим, с учетом характера исследования

обязательно должна быть проведена ее опытная разработка. Проведение

исследования мало разработанным и несовершенным методом, может привести

к неправильным результатам [42].

В этой главе указаны использованные методы анализа исследовательской

работы и изучена степень возможности, которыми обладают данные методики.

2.2.1 Общеклиническое и комплексное оториноларигологическое

обследование

Все больные проходили общеклиническое и комплексное

оториноларингологическое обследование. В общеклиническое обследование

вошло анкетирование, эндоскопия ЛОР-органов с акцентом на небные

миндалины, полость носа и ОНП. Функциональное клиническое обследование

внутренних органов проводили строго по показаниям.

Вид анкеты представлен в приложении А. Во время анкетирования

отмечались субъективные и объективные признаки заболеваний полости носа,

39

ОНП и небных миндалин. У всех обследуемых выясняли жалобы, собирали

анамнез, проводили термометрию, эндоскопию ЛОР-органов и выполняли

специальные методы исследования.

Общеклинические методы исследования проводились на базе клиники

отоларингологии ВМедА им. С.М. Кирова. Для оценки общего состояния

обследуемым проводились общеклинические анализы крови (особенно

обращалось внимание на количество лейкоцитов, лимфоцитов и скорость

оседания эритроцитов), биохимический анализ крови (белковые фракции). Для

исключения аллергической природы заболеваний больным проводили

аллергологическое обследование. Выполнялся прик-тест на самые

распространенные аллергены, в качестве скринингового метода в диагностике

аллергических реакций немедленного типа [116].

Так же выполнялась эндоскопия – риноскопия (передняя и задняя) и

фарингоскопия 4 мм эндоскопами (фирма «Karl Storz»), с углом обзора – 0, 30, 70

градусов, обзорная рентгенография околоносовых пазух.

Оценивалось состояние лимфатических узлов при осмотре и пальпации.

Отмечалось наличие болезненных ощущений, спаянность с окружающими

тканями, увеличение их в размерах с наличием уплотнений. Особое внимание

уделялось фарингоскопии, особенно осмотру поверхности небных миндалин,

дужек, также оценивалась слизистая оболочка и внешние признаки небных

миндалин с определением отношения к дужкам, глотке. Выделялось наличие

симптомов Преображенского, Гизе и Зака. Очень важно определение формы и

величины миндалин, наличие спаек с небными дужками, рубцов, патологических

карманов. Так как миндалины могут стать источником инфекции, который может

распространиться практически по всему организму, особое внимание обращалось

на наличие заболеваний, патогенетически связанных с хроническим тонзиллитом:

заболевания сердца (миокардиты), суставов (ревматизмы), почек

(гломерулонефриты), кожи (дерматиты) [45; 59; 61].

Объективно при передней риноскопии оценивалось состояние слизистой

оболочки полости носа и нижних носовых раковин (отечность, наличие сизо -

40

белых пятен Воячека), степень искривления перегородки носа, наличие

отделяемого в полости носа, болезненность при пальпации и перкуссии

области ОНП. Выполнялась рентгенография носа и ОНП в прямой и боковой

проекциях. Все эти методики позволили провести дифференциальную

диагностику исследуемой патологии.

2.2.2 Иммунологические методы обследования

Изменение иммунологических параметров при остром воспалении носит

фазовый характер и соответствует представлениям о функциональной активности

звеньев иммунной системы в трехклеточной модели (схеме) иммунокооперации

[33; 73]. Результаты сопоставления динамики показателей иммунограммы и ОАК

доказывают, что иммунограмма (термин имеет происхождение от созвучного

термина «гемограмма», примененного В. Шиллингом в начале XX века [81])

является развернутой характеристикой и продолжением лейкограммы

периферической крови. Эти особенности были подробно описаны в работе

К.А. Лебедева и И.Д. Понякиной в 1990 году [33].

Уровни иммуноглобулинов и уровни В-лимфоцитов в разные фазы созревания

характеризуют гуморальное звено иммунитета. Для оценки гуморального звена

иммунной системы организма следует учитывать уровень Т-хелперов (CD3+СD4

+ Т-

лимфоцитов), так как образование антител является Т-зависимым процессом. Это в

свою очередь подтверждает необходимость комплексного подхода к расшифровке

результатов иммунограмм [33; 73; 81].

2.2.2.1 Изучение В-звена иммунитета

Ключевую роль в оценке степени нарушения иммунного состояния

играет исследование гуморального звена иммунитета [18; 20].

Для того чтобы изучить гуморальное звено иммунитета, в работе

учитывались как качественные, так и количественные показатели. Важным

41

количественным методом оценки гуморального звена иммунитета являются

расчет количества В-лимфоцитов и определение цитотоксических реакций [73].

2.2.2.2 Изучение Т-звена иммунитета

Всем больным проводилось изучение системы общего иммунитета. Для

работы использовались принципы, разработанные Р.В. Петровым в 1982 г. [46], в

последующем усовершенствованные отечественными иммунологами [73].

Напомним краткую характеристику субпопуляций лимфоцитов по

CD-маркерам, использованные в диссертационной работе.

Объединяющим признаком Т-клеточного звена иммунитета является

количество CD3+ клеток, так как большинство зрелых Т-лимфоцитов на своей

поверхности экспрессируют эти CD3+ маркерные молекулы. Т-хелперы же

экспрессируют на своей поверхности молекулы CD4+. Они являются основными

регуляторными клетками иммунного ответа. Направление иммунного ответа и

его эффективность зависят от работы Т-хелперов. На поверхности

цитотоксических Т-лимфоцитов находятся молекулы CD8+. Они являются

эффекторными клетками иммунного ответа. Эти цитотоксические

Т-лимфоциты подвергают конечному удару мишени иммунной агрессии

(инфицированным и опухолевым клеткам). Молекула CD8+ играет роль

корецептора, которая стабилизирует взаимодействие клеток-мишеней с

рецепторами Т-киллера во время иммунного распознавания первой [33; 46; 73].

В работе также выполнялась оценка иммунорегуляторного индекса:

рассчитывался хелперно-супрессорный коэффициент – соотношение CD4+/CD8

+

молекул лимфоцитов. Как известно, степень иммунодефицитного состояния

характеризуют основные популяции и субпопуляции лимфоидного звена [33; 73].

42

2.2.2.3 Определение иммуноглобулинов М, А, G в сыворотке крови

Для определения состояния общего иммунитета немаловажным

информативным тестом является определение основных классов

иммуноглобулинов. Так по количеству иммуноглобулинов можно

диагностировать некоторые иммунодефицитные состояния (ИДС) при ряде

острых, хронических и аллергических заболеваний [23; 33]. В норме содержание в

сыворотке крови IgA – 1,25–2,5 г/л; IgM – 0,65–1,65 г/л; IgG – 7,5–15,5 г/л [73].

Антителами иммунного ответа в период острого процесса являются IgМ,

которые образуются плазматическими клетками во время первого контакта с

каким-либо патогеном [46]. Они имеют сразу 10 центров для связывания

антигенов, это очень актуально в период острого инфекционного процесса, так

как в это время имеется необходимость в оперативном определении и

уничтожении патогена. Высокие концентрации IgМ в крови регистрируются с 6

дня после инфицирования, далее уровень IgМ значительно снижается. И на фоне

этого повышается содержание IgG, другими словами происходит переход c

образования IgM на синтез IgG. Описывается наследственная форма

иммунодефицитного состояния (ИДС), она связанна с невозможностью к

переключению изотипов антител. В таком случае на фоне недостатка антител

других классов у больных определяются очень высокие показатели IgМ. Это

клинически проявляется в развитии различных хронических инфекционных

заболеваний [33; 73].

Определение IgМ необходимо в связи с возможностью установления

наличия острой инфекции в организме, а именно при первичном инфицировании

каким-либо возбудителем. Необходимо помнить, что у людей с ИДС

формирование иммунной памяти не происходит и при инфицировании тем же

возбудителем повторно происходит продукция IgМ в большом количестве.

Данная особенность является лабораторным критерием для определения ИДС.

43

Антителами поздней фазы иммунного ответа являются IgG. Это клетки

которые начинают вырабатываться после уменьшения количества IgМ [46]. По

сравнению с IgМ, IgG можно считать более специфическим антителом. В связи с

немалыми размерами IgМ, имеет очень ограниченную способность проходить

вглубь тканей, а IgG таких недостатков не имеет. Это происходит из-за того, что

IgG имеет только 2 центра связывания антигена и в связи с этим имеет

небольшую молекулярную массу. Таким образом, обладает хорошей

проникающей способностью в ткани. В период спада клинических симптомов при

остром воспалении регистрируются высокие уровни IgG. Так как именно эти

антитела образуются клетками иммунной памяти, они могут находиться в

сыворотке крови долгое время после излечения [46; 73]. Повышение титров IgG

через длительный срок после лечения острого воспаления говорит о хронизации

процесса. Это связано с тем, что IgG относятся к антителам вторичного

иммунного ответа. При недостатке IgG появляются пневмонии, хронические

гнойные бронхиты, синуситы и отиты, заболевания кожи (фурункулез, пустулез и

тому подобное) [33; 46; 73].

К иммуноглобулинам кожи и слизистых оболочек относится IgА. Известно

2 вида IgА: сывороточный и секреторный (sIgА) [33]. В поддержании иммунной

памяти слизистых оболочек важную роль играет sIgА. При недостатке sIgА

появляется высокая восприимчивость организма к инфекционным агентам (в

частности вирусной этиологии). Довольно часто недостаточный уровень

иммуноглобулина А приводит к возникновению лимфаденита и иногда к

тимомегалии [33; 46; 73].

Все вышеизложенные методы исследования показателей общего

иммунитета позволяют судить о состоянии иммунной системы организма. В

связи с тем, что важнейшим фактором эффективного иммунного ответа

являются количественные соотношения Т- и В- лимфоцитов и

фагоцитирующих клеток, эти методы исследования обладают необходимой

44

информативностью, соответствуют современному уровню науки и могут

применяться в практической работе врачей [33; 46; 73].

2.2.2.4 Определение циpкулирующих иммyнных кoмплексов

Комплексы антител, которые связаны с поверхностными антигенами

бактериальной клетки, называют циркулирующими иммунными комплексами

(ЦИК). При каждой встрече антител с антигеном образуются иммунные

комплексы, которые активно разрушаются фагоцитами, но периодически в

течение длительного времени они могут сохраняться и откладываться в

разнообразных органах и тканях. Возникающие в таких случаях реакции

опосредуемые эффекторными клетками и комплементом, называются болезнью

иммунных комплексов и являются реакциями гиперчувствительности 3 типа.

Количество ЦИК дает возможность определить активность иммунного

воспаления и оценить эффективность проводимого лечения [33; 73]. Увеличение

количества ЦИК наблюдается при различных заболеваниях соединительной

ткани, подостром инфекционном эндокардите, болезни Крона, системных

васкулитах, аутоиммунном гепатите, ВИЧ-инфекции и другие [33].

Изучение уровня ЦИК в сыворотке крови является основополагающим в

изучении степени тяжести и активности иммунопатологического процесса. При

интерпретации полученных результатов уровня ЦИК и иммуноглобулинов,

необходимо брать в расчет, что только в 2, 3 раза и более повышение их

содержания в крови имеет клиническое значение [33]. В норме у здоровых людей

показатель ЦИК составляет 22–66 у.е. в сыворотке крови [33].

2.2.3 Сцинтиграфия печени и селезенки

К одним из современных методов лучевой диагностики относится

радионуклидная диагностика. Она используется для анализа функционального

45

состояния различных органов и систем организма. Исследования проводят с

использованием меченных радионуклидами радиофармацевтических препаратов

(РФП). На сегодняшний день наиболее широкое распространение получила

сцинтиграфия. Это метод функциональной визуализации, при котором получается

изображение путем анализа испускаемого изотопами излучения, после введении в

организм человека РФП [37].

Сцинтиграфия в настоящее время широко распространена в Европе и США. В

этих странах уже давно 50 % радионуклидных исследований проводится в условиях

поликлинических учреждений. В России же такие аппараты установлены только в

крупных медицинских центрах и в ведущих больницах Москвы, Санкт-Петербурга,

Екатеринбурга, Томска, Казани и другие.

Данный метод радионуклидной диагностики основан на

получении изображения, которое отражает распределение введенных РФП в

организме больного, в связи с их специфическим накоплением в разных тканях и

органах. Получаемые изображения могут быть статическими и динамическими [37].

РФП – это биохимические или химические соединения, которые состоят из

меченных гамма-излучающих радионуклидов, имеющие небольшой период

полураспада. Для исследования различных органов и систем организма

используются различные тропные к определенным клеткам РФП (тетрофосмин,

пирофосфат, диэтилентриаминпентауксусная кислота, пертехнетат,

макроагрегаты альбумина и другие). Также существуют РФП, которые тропны к

определенным патологиям, например к некоторым формам рака. РФП вводят

внутривенно в количестве, при котором испускаемое им излучение без труда

будет улавливаться гамма-камерой. При этом токсического воздействия на

организм не оказывается [37].

Для определения степени излучения и регистрации полученных данных,

исследование проводится в специальной гамма-камере (сцинтилляционная

камера) [37].

46

Исходящее от тела больного гамма-излучение, фиксируется детектором

камеры, после чего полученная информация обрабатывается с помощью

компьютера и преобразуется в необходимое изображение, указывающее на

функционирование исследуемого органа. Представление о размерах, форме,

положении и о наличии в исследуемом органе патологических очагов, дает

пространственно-временная картина распределения РФП [37].

Для определения анатомо-топографического состояния внутренних

органов и обнаружения в них очагов патологического распределения РФП при

статической сцинтиграфии получают двухмерное изображение. Наиболее

часто этот метод применяют при различных заболеваниях печени, селезенки,

почек, легких, щитовидной и паращитовидных желез [37].

Во время проведения сцинтиграфии, с помощью регистрации различных

кадров с установленным временем, получаются двухмерные изображения, это

дает возможность оценить функцию исследуемого органа за счет определения

характера движения радиоактивного препарата [37]. О патологическом

изменении в органе судят по снижению или отсутствию в нем РФП. В таком

случае на сцинтиграммах можно увидеть «холодные» участки, которые

отображают снижение или отсутствие функциональной активности тканей в

области поражения. При интенсивном накоплении РФП можно увидеть

«горячие» участки, они указывают на наличие в организме каких-либо

новообразований.

Сцинтиграфию печени и селезенки выполняют в двух режимах.

Функциональная активность клеток печени, а именно

ретикулоэндотелиальной системы оценивают в неподвижном состоянии, а в

динамическом режиме анализируется гепатобилиарная система. Фагоцитоз

является основным механизмом накопления РФП в печеночных клетках [37].

Гепатосцинтиграфию выполняют в нескольких проекциях (передняя и правая

боковая). Передняя проекция позволяет анализировать функциональную

способность печени, то есть определить ее расположение, размеры, форму,

47

степень распределения и накопления РФП (неравномерное или равномерное).

При нормальной работе печени будет отмечаться равномерное распределение

коллоида. Важным параметром данного исследования является фиксация РФП

в системе селезенка – печень, которая в норме должна составлять 95 %. К

примеру, при введении коллоидного раствора в организм человека, он в норме

должен на 90 % поглощаться печенью, но при накоплении его в селезенке

можно утверждать, что имеет место поражение печени, вплоть до цирроза. На

сцинтиграмме селезенка в норме отображаться не должна, то есть накопление

РФМ не должно превышать 5 % [37].

Данные методы радионуклидной диагностики относится к методам

молекулярной визуализации, в связи с тем, что они отображают патологические

процессы, которые происходят на клеточном и молекулярном уровнях [37]. Такой

вид диагностики в настоящее время довольно широко используется в

эндокринологии, уронефрологии, онкологии, неврологии и кардиологии.

2.2.4 Ринологическое обследование

Ринологическое обследование заключалось в анализе жалоб и объективных

методов исследования. Жалобы оценивали с помощью специальных опросников,

в которых больные отмечали степень затруднения носового дыхания,

заложенности носа и других проявлений по 10 бальной системе до и после

оперативного лечения (приложение А).

Для исследования носового дыхания помогает простой и быстрый, но не

менее информативный метод риногигрометрии, предложенный H. Zvaardemacker.

Его называют методом «дыхательных пятен». Он основывается на регистрации

размеров пятен конденсата, образующегося на выдохе на отполированной

металлической пластинке [12; 16; 17; 86].

Для диссертационной работы использовалась модифицированная в 2009 г.

Д.Г. Гончаром методика риногигрометрии – методика импрессиориногигрометрии.

48

Принцип метода остается таким же, как и предложил H. Zvaardemacker, но стало

проще и качественнее задокументировать результаты [12; 16; 17].

Методика основана на нанесении на полированную металлическую

пластинку тонкого равномерного слоя красителя (смесь метиленового синего 0,3

мл, этилового спирта 90 % – 10 мл и ацетона 1,5 мл), который, растворившись в

конденсационной воде, окрашивает поверхность бумаги.

Методика исследования:

1) для начала наносился слой специальной краски ватной палочкой на

металлическую пластинку прибора и высушивали в течение нескольких секунд.

Главным критерием этого этапа является исчезновение окраски;

2) затем металлическая пластинка подносилась под ноздри обследуемого

примерно на расстоянии 5 мм;

3) затем исследуемый делал выдох носом в течение 3 секунд;

4) в момент выдоха оценивалась площадь, интенсивность, форму, состояние

краев и взаимосоотношение площадей пятен;

5) после окончания исследования, полученное изображение переносилось

на промаркированную бумагу по принципу «штемпельного оттиска»;

6) далее изучались пятна на бумаге. Проводилась оценка их

интенсивности и площади;

7) последним этапом являлась регистрация полученных результатов.

2.2.5 Анализ функциoнальной aктивности и резервa небных миндaлин

В диссертационной работе для анализа функционального и

иммунологического состояния небных миндалин использовались методические

рекомендации, разработанные в НИИ уха, горла, носа и речи Н.П. Пущиной и

Е.Л. Поповым [55; 56]. Известно, что на поверхность слизистой оболочки небные

миндалины выделяют иммунологические активные факторы, этому способствует

анатомическое наличие крипт и лакун. В связи с этим для того, чтобы получить

49

необходимый материал для определения функции небной миндалины,

необходимо блокировать лакуну в области устья и выполнить забор материала

[57]. Кроме указанного метода также использовалась камера Горяева и микроскоп

с фазово-контрастным устройством.

Сначала взятый материал из небной миндалины помещался в камеру

Горяева и окрашивался азур-эозином, который разбавляется с помощью

дистиллированной воды (соотношение 1:2). Затем проводилось

микроскопирование нативного препарата при фазово-контрастном освещении с

объективом 40 х и окуляром 10 х. Данный способ позволил определить среднее

число лимфоидных клеток, которые высчитываются в 10 квадратах камеры

Горяева. При определении лимфоцитов в количестве от 15 до 30,

функциональную активность миндалин (ФАНМ) оценивали как нормальную,

выше 30 – говорили о компенсированной форме тонзиллита, а от 0 до 15 – о

декомпенсированной форме. Повышение доли сегментоядерных лейкоцитов

характерно при наличии острого воспаления – ангины, или при обострении

хронического тонзиллита. Но иногда, при хроническом тонзиллите, небные

миндалины могут обладать скрытым резервом функциональной активности.

Для изучения функционального резерва небных миндалин (ФРНМ)

использовали преднизолоновую пробу, разработанную Ф.Н. Тетериным с

соавторами и А.С. Киселевым с соавторами [28], в модификации В.Р. Гофмана с

соавторами [18]. Механизм работы преднизолоновой пробы заключается в

стимуляции преднизолоном образования в ретикулярных клетках – вазокаротина,

блокирующий гиалуронидазу. В связи с этим отмечается усиление барьерной

функции гистогематических барьеров, а именно, проницаемости капиллярных

сосудов [18]. Использование преднизолона улучшает переход на поверхность

небных миндалин лейкоцитарных клеток. Увеличение в несколько раз такой

миграции лимфоцитов в миндалинах, может свидетельствовать о скрытом

процессе воспалительного характера [18]. Данное свойство преднизолона

использовалось в диссертационном исследовании для анализа степени миграции

50

лимфоцитарных клеток в направлении просветов лакун и крипт, которые

характеризуют активную работу миндалины. Изменение миграции вычислялось

по формуле:

a

bx

100, (1)

где х – показатель изменения миграции, %; ɑ – показатель функциональной

активности небной миндалины; b – показатель функционального резерва [18].

После проведения анализа по определению ФАНМ, обследуемому

однократно давали преднизолон per os (на 10 кг массы тела 1 мг препарата), через

два часа проводили контрольное исследование содержимого крипт. До и после

приема преднизолона, выполнялся подсчет лимфоидных клеток со сравнением

полученных результатов. Повышение числа лимфоидных клеток в 2–3 раза

свидетельствует о хорошем ФРНМ.

2.2.6 Статистический анализ диссертационного исследования

С целью углубленного и точного исследования всей совокупности

признаков, выполнялся статистический анализ полученных данных с помощью

основных и современных методов медицинской математической статистики. Для

диссертационной работы использовалась программа «Statistica for Windows. 10.0»

и стандартная программа Microsoft Excel 2010 для Windows. Проводился расчет

среднего значения, расчет стандартного отклонения и учитывали ошибку

репрезентативности среднеарифметических значений. С использованием таблиц

«Excel» осуществлялось хранение данных в виде карт обследуемых. В работу

включались карты непосредственного наблюдения для выполнения первичной

математической обработки данных с вычислением среднего значения в ходе

текущего и сплошного наблюдения [5; 82].

Полученные данные анализировали с помощью стандартных методик

статистики, результаты представлены в виде средних стандартных величин и их

51

отклонений (М ± SD). Для вычисления достоверности уровня различия

сравнительных величин, а именно групп с воспалительными и

невоспалительными заболеваниями полости носа, использовался

параметрический метод статистики, производился расчет t критерия Стьюдента. В

работе выполнялся расчет коэффициента достоверности для исследуемого уровня

значимости (р), со сравнением полученных результатов с табличными данными.

Статистически значимым считалось различие с вероятностью ошибки р < 0,05.

Известно, что чем меньше объем исследования в определенной области

(малый объем выборки), тем меньше вероятность того, что результаты будут

достоверны [58; 82]. В связи с этим, для оценки различий между двумя

независимыми выборками по уровню полученных количественных признаков

(внутри групп с воспалительными и невоспалительными заболеваниями полости

носа и группы здоровых лиц) использовался непараметрический метод – U-

критерий Манна – Уитни. Для каждой исходной статистики полученное значение

U-критерия сравнивалось по таблице для избранного уровня статистической

значимости с критическим значением U при заданной численности

сопоставляемых выборок. Статистически значимым считалось различие с

вероятностью ошибки р < 0,05 [58].

52

Глава 3 ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НЕБНЫХ МИНДАЛИН У БОЛЬНЫХ

С НЕКОТОРЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ

ПАЗУХ

3.1 Анализ полученных результатов исследования в группе здоровых лиц

Для выявления исходных показателей 20 человек объединены в

контрольную группу (группа 1). Эту группу составили не курящие здоровые

люди, которые не имели клинических признаков воспалительной и

невоспалительной патологии полости носа и ОНП, проявлений тонзиллярной

инфекции и различных заболеваний внутренних органов. В эту группу вошли 7

женщин (35 %) и 13 мужчин (65 %) от 18 до 45 лет.

Данную группу составили курсанты и сотрудники ВМедА им. С.М. Кирова.

Представители данной группы ежегодно проходили углубленное медицинское

обследование. То есть они ежегодно осматривались различными врачами-

специалистами (терапевтом, хирургом, офтальмологом, оториноларингологом,

неврологом, дерматовенерологом, стоматологом). Так же в углубленное

обследование обязательно включались клинико-лабораторные анализы крови,

мочи, кала и флюорографическое исследование. В итоге, у выбранных людей

после углубленного медицинского обследования выставлен диагноз: Здоров.

3.1.1 Анализ лабораторных данных в группе здоровых лиц

Всем обследуемым данной группы проводились общеклинические (ОАК)

и биохимические исследования крови (БХАК) для исключения каких-либо

воспалительных процессов и заболеваний инфекционной природы. В работе

использовались показатели лейкоцитов, лимфоцитов и скорости оседания

эритроцитов (СОЭ) для исключения воспалительных процессов в

периферической крови. В биохимическом анализе оценивались фракции

53

глобулинов и альбумины. Полученные данные в сравнении с референсными

значениями представлены в таблице 3 [23].

Таблица 3 – Показатели общего и биохимического анализов крови в группе здоровых

людей, M ± SD

Показатели крови Показатели в группе 1 Референсные значения

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 5,8 ± 1,0 4,0–8,0

Лимфоциты, % 27,2 ± 4,7 18–37

СОЭ, мм/ч 7,1 ± 3,8 До 15

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 56,1 ± 3,7 52–65

Глобулины: -β, г/л 10,7 ± 2,0 8,0–14,0

-γ, г/л 14,9 ± 2,0 12,0–18,0

Как видно из представленных данных (табл. 3) в ОАК показатели лейкоцитов

(5,8 ± 1,0 х109/л), лимфоцитов (27,2 ± 4,7 %), СОЭ (7,1 ± 3,8 мм/ч) и биохимические

анализы белковых фракций, а именно альбуминов (56,1 ± 3,7 г/л), β – глобулинов

(10,7 ± 2,0 г/л), γ – глобулинов (14,9 ± 2,0 г/л) в группе 1, не выходят за пределы

референсных значений [23].

3.1.2 Определение функционального состояния полости носа в группе

здоровых людей

Функциональное состояние полости носа, а именно ее слизистой

оболочки оценивалось по функции носового дыхания. Для качественной

оценки носового дыхания использовалась модифицированная Д.Г. Гончаром в

2005 г. методику риногигрометрии – импрессиогигрометрию (гл. 2).

У всех обследованных выявлены круглые пятна с фестончатыми краями,

площадь пятен различалась, колебания составили от 6,2 ± 7,5 см2. (при

р < 0,05), среднее значение составило 7,9 ± 0,9 см2 (M ± SD, при р < 0,05),

различие между ноздрями не превышали 0,8 ± 0,25 см2. При анализе

54

использовались только средние показатели. Описанные в работе пятна были

взяты за качественную норму.

3.1.3 Определение функционального состояния небных миндалин в группе

здоровых лиц

С помощью выполнения анализа функциональной активности и

функционального резерва небных миндалин по методикам указанным в главе 2,

определялось функциональное состояние небных миндалин в группе 1.

Таблица 4 – Показатели ФАНМ и ФРНМ в группе 1, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

19 31 168

21 44 205

32 56 240

18 32 198

24 39 210

26 41 167

31 45 156

22 37 180

29 39 188

22 42 197

25 40 203

30 48 230

24 38 172

37 51 211

33 42 195

28 34 170

27 36 189

20 31 156

30 47 166

21 51 184

25,9 ± 5,2 41,2 ± 6,7 189,3 ± 23,2

Как видно из представленных данных (табл. 4), среднее количество клеток

составило 25,9 ± 5,2 в одном квадранте камеры Горяева до преднизолоновой

55

пробы и 41,2 ± 6,7 после нагрузочной пробы с использованием преднизолона.

Степень увеличения миграции лимфоцитов в просвет крипт составило 189,3 ± 23,2 %.

В результате в группе 1 показатели функциональной активности вписываются в

референсные значения.

3.1.4 Анализ иммунного статуса в группе здоровых людей

Для диссертационной работы важную роль занимает исследование

иммунного статуса у исследуемой группы 1 и сравнение их с референсными

значениями.

Таблица 5 – Результаты иммунограммы крови в группе 1. Сравнение с

литературными данными, М ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 1 Референсные значения

Ig, г/л:

G 11,3 ± 2,4 7,5–15,5

A 1,9 ± 0,3 1,2–2,5

М 1,1 ± 0,3 0,6–1,6

ЦИК, ед. 44,2 ± 12,2 22–66

В-клеточное звено иммунитета:

CD20+, % 22,5 ± 3,5 17–29

Т-клеточное звено иммунитета:

CD3+, % 61,9 ± 8,1 50–74

CD4+, % 39,1 ± 5,7 34–49

CD8+, % 29,1 ± 4,9 20–37

CD4+/CD8

+ 1,4 ± 0,3 1,3–2,3

Как видно из приведенных данных (табл. 5), количество зрелых Т-лимфоцитов

(CD3+) составило 61,9 ± 8,1 %, Т-хелперов (CD4

+) 39,1 ± 5,7 %, хелперно-

супрессорный коэффициент (CD4+/CD8

+) составил 1,4 ± 0,3, что соответствует

референсным значениям. Также в пределах референсных значений получены

результаты иммуноглобулинов и ЦИК (44,2 ± 12,2 ед.) [23].

56

В общем итоге, показатели иммунной системы группы здоровых лиц без

патологических изменений.

3.2 Анализ результатов исследования больных с патологией полости носа

невоспалительного характера

В дальнейшем, по принципам, принятым на VII съезде оториноларингологов

в 1975 г., каждая группа больных на основании жалоб, анамнеза,

оториноларингологического осмотра, разделена на 3 категории. ХКТ

устанавливался на основании наличия двух и более местных признаков

(валикообразное утолщение и гиперемия краев небных дужек; рыхлые или

уплотненные и рубцово-измененные миндалины; наличие рубцовых спаек между

дужками и миндалинами; наличие казеозно-гнойных пробок в лакунах;

присутствие регионарного лимфаденита). ХДТ устанавливался на основании

количества ангин перенесенных в течение 1 года (более 3 раз в год),

паратонзиллитов, наличия признаков интоксикации (субфебрилитета) и наличия

метатонзиллярных осложнений (заболевания сердца, суставов, почек и кожи).

У больных с ИПН и ВР без признаков хронического тонзиллита отклонений

в иммунной системе по показателям анализов крови не выявлялось. Больные с

хроническим компенсированным и декомпенсированным тонзиллитами

составили группы, которым проводилось дальнейшее обследование и лечение.

3.2.1 Анализ полученных результатов обследования больных в группе с

искривлением перегородки носа

Больные группы 2а разделены на: 1 категория – больные с хроническим

компенсированным тонзиллитом, 2 категория – больные с хроническим

декомпенсированным тонзиллитом, 3 категория – больные без признаков

хронического тонзиллита.

57

Первую категорию составили 15 человек (33 %), вторую категорию – 13

человек (29 %), третью категорию – 17 человек (38 %). Распределение группы 2а

представлены на рисунке 1.

Группе 2а с сопутствующим хроническим тонзиллитом выполнено

общеклиническое исследование крови, исследование иммунного статуса,

определение функциональной активности и резерва небных миндалин, по

вышеизложенным методикам (гл. 2).

Рисунок 1 – Распределение группы 2а по наличию патологии небных миндалин

По полученным данным, группу 2а с компенсированной формой тонзиллита в

основном составили мужчины молодого возраста – 9 человек, женщин было меньше –

6 человек. В группе 2б молодые мужчины также составили большее количество

больных (10 человек).

Как видно из данных представленных в таблице 6, статистически значимых

различий в группах здоровых людей и больных с ХКТ не получено.

38%

33%

29%

– функция небных миндалин в норме; – с хроническим компенсированным тонзиллитом; – с хроническим декомпенсированным тонзиллитом;

58

Таблица 6 – Результаты общеклинического и биохимического анализа крови

больных группы 2а с хроническим компенсированным и декомпенсированным

тонзиллитами, M ± SD

Показатели крови Показатели в

группе 2а (с ХКТ)

Показатели в группе

2а (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 4,9 ± 0,5* 6,5 ± 0,6** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 26,5 ± 2,9* 29,9 ± 1,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 9,6 ± 3,4* 17,2 ± 2,2** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 56,5 ± 4,2* 58,3 ± 2,2* 56,1 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 11,7 ± 1,6* 8,3 ± 1,5** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 11,7 ± 1,9* 7,9 ± 0,9** 14,9 ± 2,0

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой больных

с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

У больных группы 2а с ХДТ можно наблюдать повышение показателей

лейкоцитов (6,5 ± 0,6 х109/л) и СОЭ (17,2 ± 2,2 мм/ч) по сравнению с группой

здоровых людей (лейкоциты – 5,8 ± 1,0 х109/л, СОЭ – 7,1 ± 3,8 мм/ч). И также

показатель СОЭ в группе 2а (с ХДТ) (17,2 ± 2,2 мм/ч) превышает референсные

значения (до 15 мм/ч), что говорит об имеющемся в организме воспалительном

процессе (р < 0,05). При сравнивании тех же показателей группы 2а с

хроническим тонзиллитом, можно заключить, что различия статистически

достоверны (р < 0,05), а именно лейкоциты составляют 4,9 ± 0,5 х109/л в группе с

ХКТ, 6,5 ± 0,6 х109/л в группе с ХДТ. Следующим этапом диссертационной

работы явилось определение функциональной активности и функционального

резерва каждой из исследуемых категорий с ИПН (группа 2а).

59

3.2.1.1 Результаты обследования больных с искривлением перегородки носа и

компенсированной формой хронического тонзиллита

В таблице 7 представлены результаты исследования больных в группе 2а с

сопутствующим ХКТ.

Таблица 7 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 2а (с ХКТ), M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции

лимфоидных клеток,

%

45 95 210

30 80 266

35 85 242

44 94 213

38 90 236

45 95 211

40 90 225

36 84 233

46 96 209

37 85 230

38 88 232

40 90 225

41 93 227

36 85 236

38 90 237

39,3 ± 4,4* 88,6 ± 5,5* 226,9 ± 15,6*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Из представленных результатов (табл. 7) следует, что количество

лимфоидных клеток в содержимом лакуны миндалины в данной группе

составило 39,3 ± 4,4. После использования преднизолона результаты составили

88,6 ± 5,5. А степень увеличения миграции лимфоидных клеток в просвет

60

лакуны составил 226,9 ± 15,6 %. Это говорит о нормальном функционировании

небных миндалин. Но показатели превышают результаты полученные в группе

1 (р < 0,05), а именно ФАНМ в группе здоровых лиц составляет 25,9 ± 5,2 до

преднизолоновой пробы и 41,2 ± 6,7 после нагрузочной пробы с

использованием преднизолона. Увеличение миграции лимфоцитов в просвет

составило 189,3 ± 23,2 %.

Также выполнялось иммунологическое исследование показателей крови в

группе с последующим сравнением результатов с группой 1 (табл. 8).

Таблица 8 – Показатели иммунограммы больных в группе 2а (с ХКТ)

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2а (с

ХКТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 14,6 ± 1,0* 11,3 ± 2,4

A 2,6 ± 0,2* 1,9 ± 0,3

М 1,0 ± 0,3* 1,1 ± 0,3

ЦИК, ед. 48,3 ± 11,0* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 22,0 ± 3,8* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+, % 55,3 ± 5,2* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 39,1 ± 4,6* 39,1 ± 5,7

CD8+, % 23,7 ± 3,9* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,7 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Как видно из представленных в таблице 8 данных, показатели Т-

клеточного иммунитета в группе 2а с сопутствующим хроническим

компенсированным тонзиллитом снижены по сравнению с контрольной

группой (табл. 8). Количество зрелых Т-лимфоцитов в группе с хроническим

компенсированным тонзиллитом и ИПН составило 55,3 ± 5,2 %, когда у

практически здоровых людей группы 1 – 61,9 ± 8,1 %. ЦИК у больных в группе

61

2а с хроническим компенсированным тонзиллитом составил 48,3 ± 11,0 %, что

превысило показатели ЦИК у практически здоровых лиц (44,2 ± 12,2 %), но не

превысило референсные значения (р < 0,05). А количество Ig G в группе 2а с

компенсированной формой тонзиллита составило 14,6 ± 1,0 г/л, что недостоверно

по сравнению с группой 1 (р > 0,05).

Таким образом, можно сделать заключение, что данные иммунограмм у

больных с ХКТ и ИПН свидетельствуют о напряжении их иммунной системы.

3.2.1.2 Результаты обследования больных с искривлением перегородки носа

и декомпенсированной формой хронического тонзиллита

Далее по аналогичной схеме проводился анализ результатов в группе

больных с ХДТ и ИПН. Эта группа обследованных составила 13 человек.

Декомпенсированную форму тонзиллита установили на основании анамнеза

больных (частота ангин у них достигала до 3 и более в год на протяжении

последних 3–5 лет) и наличию метатонзиллярных осложнений.

По представленным результатам общего и биохимического анализа крови в

таблице 6, у больных группы 2а с ХДТ наблюдалось повышение показателей

лейкоцитов (6,5 ± 0,6 х109/л) и СОЭ (17,2 ± 2,2 мм/ч) по сравнению с группой

практически здоровых людей (лейкоциты – 5,7 ± 0,8 х109/л, СОЭ – 9,2 ± 3,6 мм/ч).

И также показатель СОЭ в группе 2а (с ХДТ) (17,2 ± 2,2 мм/ч) превысил

референсные значения (до 15 мм/ч), что говорит об имеющемся в организме

воспалительном процессе (р < 0,05).

В таблице 9 приведены результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе

2а с декомпенсированной формой тонзиллита.

При анализе полученных результатов, количество лимфоидных клеток до

пробы с преднизолоном составило 9,1 ± 2,6, а после преднизолоновой пробы –

19,5 ± 5,1 (табл. 9). Увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипт

составило 217,0 ± 36,0 %.

62

Таблица 9 – Показатели исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 2а с ХДТ, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

6 12 200

12 26 216

9 21 233

10 23 230

6 13 217

7 16 229

12 28 233

10 15 150

5 14 280

11 20 182

13 21 161

8 20 250

10 24 240

9,1 ± 2,6* 19,5 ± 5,1* 217,0 ± 36,0*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Из данных таблицы 9 следует, что существуют достоверные различия в

показателях функциональной активности небных миндалин в группе 2а с

декомпенсированной формой тонзиллита по сравнению с группой 1 (р < 0,05).

Полученные данные подтверждают декомпенсацию небных миндалин в данной

группе пациентов.

По аналогичной схеме исследования больных с хроническим

компенсированным тонзиллитом было проведено иммунологическое исследование

крови больных с декомпенсированным тонзиллитом (табл. 10).

Как видно из полученных результатов, показатели иммунной системы

исследуемой группы 2а с ХДТ по сравнению с группой 1 снижены, а именно

CD3+ составил 53,0 ± 4,9 %, CD4

+ – 38,0 ± 6,4 %, CD8

+ – 23,9 ± 3,9 %.

63

Повышение CD20+ в группе 2а (26,3 ± 5,1 %) говорит о наличии затяжного

воспалительного процесса в организме.

Таблица 10 – Показатели иммунограммы больных группы 2а с ХДТ, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2а (с ХДТ) Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 15,5 ± 1,9 11,3 ± 2,4

A 2,5 ± 0,5* 1,9 ± 0,3

М 0,6 ± 0,2* 1,1 ± 0,3

ЦИК, ед. 47,7 ± 9,8* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20, % 26,3 ± 5,1* 22,5 ± 3,5

Т- клеточное звено:

CD3+, % 53,0 ± 4,9* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 38,0 ± 6,4* 39,1 ± 5,7

CD8+, % 23,9 ± 3,9* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,6 ± 0,2* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Также на верхней границе референсных значений стоит показатель IgG

(15,5 ± 1,9 г/л) в группе 2а с ХДТ, что выше показателей в группе 1 (11,3 ± 2,4

г/л), но результаты статистически недостоверны (р > 0,05). Это говорит о

хорошем долгосрочном иммунитете.

3.2.1.3 Сравнительная характеристика результатов обследования больных с

искривлением перегородки носа

Чтобы показать отличие иммунного статуса исследуемых групп, результаты

объединены в таблице 11.

64

Таблица 11 – Сравнительная оценка показателей в группе 2а с ХКТ и ХДТ,

M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 2а (с ХКТ)

Показатели в

группе 2а (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 4,9 ± 0,5* 6,5 ± 0,6** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 26,5 ± 2,9* 29,9 ± 1,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 9,6 ± 3,4* 17,2 ± 2,2** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 56,5 ± 4,2* 58,3 ± 2,2* 56,2 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 11,7 ± 1,6* 8,3 ± 1,5** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 11,7 ± 1,9* 7,9 ± 0,9** 14,9 ± 2,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), % 55,3 ± 5,2* 53,0 ± 4,9** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

1,7 ± 0,3* 1,6 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 22, 0 ± 3,8* 26,3 ± 5,1** 22,5 ± 3,5

ЦИК 48,3 ± 11,0* 47,8 ± 9,8* 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в лакунах

миндалин

39,3 ± 4,4* 9,1 ± 2,6** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

88,6 ± 5,5* 19,5 ± 5,1** 41,2 ± 6,3

Степень

изменения

миграции, %

226,9 ± 15,6* 217,0 ± 36,0** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой больных с

компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

65

Если сравнивать показатели периферической крови больных всех трех

групп, то необходимо отметить, что у больных с хроническим

декомпенсированным тонзиллитом показатели лейкоцитов и СОЭ превысили

показатели других двух групп и составили лейкоциты – 6,5 ± 0,6 х109/л, СОЭ –

17,2 ± 2,2 мм/ч (р < 0,05). Это свидетельствует о наличии инфекционных

микробиотов в крови больных.

Количество Т-лимфоцитов в группе 2а (с ХДТ) значительно снизилось по

сравнению с показателями других двух групп и составило 53,0 ± 4,9 %, это может

означать недостаточность клеточного иммунитета. Циркулирующие иммунные

комплексы в группах больных с компенсированным (48,3 ± 11,0) и

декомпенсированным (47,8 ± 9,8) тонзиллитами выше, чем у контрольной группы

(44,2 ± 12,2). По данным результатам можно сделать вывод, что у больных с ХДТ

выявляется снижение функции иммунной системы организма.

В таблице 11 представлены достоверные данные различия показателей

иммунного статуса в группе 2а (с ХДТ и ХКТ). Количество клеток лимфоидного

ряда у больных с ХКТ существенно увеличилось по сравнению с показателями

группой 1 и составило 39,3 ± 4,4, а в группе с ХДТ оно составило 9,1 ± 2,6. После

пробы с преднизолоном, в группе больных с ХКТ выявлен хороший

функциональный резерв (88,6 ± 5,5), чем в группе 1 (41,2 ± 6,3) (р < 0,05).

В группе с декомпенсированной формой тонзиллита отмечено значительное

снижение функциональной активности небных миндалин (9,1 ± 2,6) и снижение

показателей функционального резерва (19,5 ± 5,1), по сравнению с показателями

контрольной группы и группы 2а с компенсированной формой тонзиллита (р <

0,05). Это свидетельствует о степени снижения функционального состояния

небных миндалин и о значительном снижении ФРНМ.

66

3.2.2 Анализ результатов исследования больных с вазомоторным ринитом

Больные группы 2б после сбора анамнеза и жалоб с фарингоскопическим

обследованием были разделены на 3 категории: 1 категория – больные с хроническим

компенсированным тонзиллитом, 2 категория – больные с хроническим

декомпенсированным тонзиллитом, 3 категория – больные без признаков

хронического тонзиллита.

Первую категорию составили 18 человек (40 %), вторую категорию – 12

человек (27 %), третью категорию – 15 человек (33 %). Распределение группы 2б

представлено на рисунке 2.

В исследуемую группу были включены больные с хроническим

компенсированным и декомпенсированным тонзиллитами.

Всем было выполнено общеклиническое исследование крови, исследование

иммунного статуса и определение функциональной активности и резерва небных

миндалин, по вышеизложенным методикам (гл. 2).

Рисунок 2 – Распределение группы 2б по наличию патологии небных миндалин

Исследуемую группу 2б (с компенсированной формой тонзиллита)

составили мужчины трудоспособного возраста – 10 человек. Женщин с этой

формой тонзиллита меньше – 8 человек (от 26 до 45 лет).

33%

40%

27%

– функция небных миндалин в норме; – с хроническим компенсированным тонзиллитом; – с хроническим декомпенсированным тонзиллитом;

67

Декомпенсированная форма тонзиллита выявлена в основном у мужчин

старше 26 лет – 8 человек и 4 женщины.

По полученным данным (табл. 12), статистически значимых различий

общеклинического исследования крови в группах здоровых людей и больных

с хроническим компенсированным тонзиллитом не получено (р < 0,05). У

больных же с декомпенсированным тонзиллитом наблюдалось повышение

показателей лейкоцитов (6,5 ± 0,7 х109/л) и СОЭ (13,7 ± 2,2 мм/ч) по

сравнению с группой 1 и группой 2б с компенсированной формой

тонзиллита. Также было отмечено снижение γ - глобулинов до 11,7 ± 2,3 г/л

по сравнению с показателями других двух групп. Это подтверждает

длительный хронический воспалительный процесс присутствовавший в

группе 2б с декомпенсированным тонзиллитом.

Таблица 12 – Результаты общеклинического и биохимического исследования

крови в группе 2б с ХКТ и ХДТ, M ± SD

Показатели крови Показатели в

группе 2б (с ХКТ)

Показатели в группе 2б

(с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 5,6 ± 0,8* 6,5 ± 0,7** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 27,5 ± 3,9* 31,9 ± 3,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 8,3 ± 3,7* 13,7 ± 2,2** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 58,0 ± 3,9* 59,3 ± 3,5** 56,2 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 11,6 ± 1,8* 9,8 ± 1,6** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 14,1 ± 1,7* 11,7 ± 2,3** 14,9 ± 2,0

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой больных

с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

68

3.2.2.1 Анализ результатов исследования больных с вазомоторным ринитом и

компенсированной формой хронического тонзиллита

Как видно из данных представленных в таблице 13, после выполненного

исследования на определение ФАНМ и ФРНМ, количество лимфоидных клеток до

пробы составило 50,1 ± 6,7 на поверхности небных миндалин. После выполнения

пробы с преднизолоном результаты составили 97,2 ± 11,8. А степень изменения

миграции лимфоцитов составило 223,4 ± 18,2 %. Это свидетельствует о хорошей

компенсаторной функции небных миндалин в группе 2б с сопутствующей

компенсированной формой хронического тонзиллита.

Таблица 13 – Показатели ФАНМ и ФРНМ в группе 2б (с ХКТ), M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

47 82 221

45 91 202

48 89 222

46 94 204

51 120 235

59 81 231

43 110 256

50 96 220

55 105 190

45 100 222

65 91 260

56 90 250

56 90 225

38 85 224

47 100 213

52 110 211

56 120 214

43 95 221

50,1 ± 6,7* 97,2 ± 11,8* 223,4 ± 18,2* Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

69

Кроме того выполнялось иммунологическое исследование показателей крови со

сравнением результатов с результатами контрольной группы 1. Результаты

представлены в таблице 14.

Показатели Т-клеточного иммунитета в группе 2б с выявленным ХКТ

понижены по сравнению с контрольной группой, как показано в таблице 14.

Количество зрелых Т-лимфоцитов в группе с ХКТ и ВР составило 61,9 ± 8,1 %,

когда у практически здоровых людей 1 группы составило 61,9 ± 8,1 %.

Показатели В-системы незначительно снизились в группе 2б (20,8 ± 3,4%), по

сравнению с группой 1 (22,5 ± 3,5 %).

Таблица 14 – Показатели иммунного статуса крови больных группы 2б с ХКТ,

M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2б (с

ХКТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 15,0 ± 1,3* 11,2 ± 2,4

A 1,9 ± 0,4 1,9 ± 0,3

М 1,1 ± 0,3 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 46,8 ± 11,1* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 20,8 ± 3,4* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+, % 54,7 ± 4,8* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 37,0 ± 4,4* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 26,5 ± 5,0* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,4 ± 0,2 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Циклические иммунные комплексы у больных с ХКТ составили 46,8 ± 11,1

ед., что превысило показатели ЦИК у практически здоровых лиц (44,2 ± 12,2 ед.)

(табл.14). Было отмечено повышение показателей Ig G до 15,0 ± 1,3 г/л, которые

отвечают за долгосрочный иммунитет. Другие показатели иммунного статуса

70

крови больных группы 2б с ХКТ практически не отличались от показателей

группы 1 (р > 0,05)

Данные иммунограмм у больных с ХКТ и ВР свидетельствовали о

напряжении их иммунной системы.

3.2.2.2 Результаты обследования больных с вазомоторным ринитом и

декомпенсированной формой хронического тонзиллита

В работе также проводилось обследование больных с ХДТ и ВР. Эту группу

обследованных составили 12 человек. Данную форму тонзиллита установили на

основании анамнеза больных (частота ангин у них достигала до 3 и более в год на

протяжении последних 5 лет) и наличию метатонзиллярных осложнений.

Результаты общего и биохимического анализа крови данной группы в

сравнении с группой 1 и группой с ХКТ приведены выше. Напомним, что у

больных с ХДТ наблюдалось повышение показателей лейкоцитов (6,5 ± 0,7х109/л)

и СОЭ (13,7 ± 2,2 мм/ч) по сравнению с группой 1 и группой 2б с ХКТ. Также

было отмечено снижение γ - глобулинов до 11,7 ± 2,3 г/л по сравнению с

показателями других двух групп. Это подтверждало длительный хронический

воспалительный процесс имевшийся в группе 2б с ХДТ.

В таблице 15 представлены результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в

группе 2б (с ХДТ).

Как следует из представленных в таблице 15 данных, исходное количество

лимфоцитов составило 6,9 ± 2,7, а после проведения пробы с преднизолоном

составило 11,5 ± 3,9. Степень изменения миграции лимфоидных клеток на

поверхность миндалин составило 174,2 ± 46,5 %. Полученные данные

свидетельствовали о декомпенсации небных миндалин в группе 2б (с ХДТ) и об

отсутствии в них резерва.

71

Таблица 15 – Показатели ФАНМ и ФРНМ в группе 2б с ХДТ, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

7 16 228

5 14 280

8 15 187

5 8 160

7 10 143

10 14 140

8 10 125

10 15 150

6 12 200

4 6 150

2 4 200

11 14 127

6,9 ± 2,7* 11,5 ± 3,9* 174,2 ± 46,5*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

По аналогичной схеме исследования больных с ХКТ проводилось

иммунологическое исследование крови больных с ХДТ (табл. 16).

Таблица 16 – Показатели иммунограммы больных группы 2б с ХДТ, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2б (с

ХДТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 15,7 ± 1,2* 11,3 ± 2,4

A 2,6 ± 0,3* 1,9 ± 0,3

М 1,1 ± 0,3 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 47,7 ± 8,9* 44,2 ± 12,2

В- клеточное звено:

CD20+, % 29,2 ± 1,8* 22,5 ± 3,5

Т- клеточное звено:

CD3+, % 51,8 ± 3,9* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 35,3 ± 7,6* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 25,0 ± 6,2* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,4 ± 0,2 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

72

Как представлено в таблице 16 почти большинство показателей иммунной

системы (Т-система, IgМ, A) исследуемой группы 2б с ХДТ по сравнению с

группой 1 были снижены, а В-система (CD20+) (29,2 ± 1,8 %), IgG (15,7 ± 1,2 г/л)

и ЦИК (47,7 ± 8,9 ед) повышены.

Так как повышение ЦИК характерно не только для какой-то одной болезни,

интерпретировать полученные результаты необходимо в комплексе с

клиническими данными и результатами других исследований. Аутоиммунные

заболевания (острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка,

ревматоидный артрит, полимиозит, склеродермия, васкулит, синдром Шегрена,

реактивный артрит), патогенез которых тесно связан с накоплением иммунных

комплексов в тканях, из исследования были исключены.

3.2.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования больных с вазомоторным ринитом

При сравнении показателей периферической крови больных группы 1 и группы

2б с разными формами хронического тонзиллита было выявлено, что у пациентов с

ХДТ показатели лейкоцитов и СОЭ превысили показатели других двух групп, и

составили: лейкоциты – 6,5 ± 0,7 х109/л, СОЭ – 13,7 ± 2,2 мм/ч. Это означало

наличие инфекционных микробиотов в крови больных.

Большинство показателей иммунного статуса группы 2б с ХДТ по сравнению с

группой 1 и группой 2б с ХКТ были снижены, (Т-система, IgМ, A), а В-система

(CD20+) (29,2 ± 1,8 %), IgG (15,7 ± 1,2 г/л) и ЦИК (47,7 ± 8,9 ед) были повышены (р <

0,05). По данным результатам можно сделать вывод, что у больных с ХДТ было

выявлено значительное снижение функции иммунной системы организма.

В таблице 17 показаны достоверные данные различия показателей иммунного

статуса группы 2б с ХКТ и ХДТ. Показатели ОАК указывали на имеющееся

воспаление у больных с ХДТ по сравнению с группой 1 и группой 2б с ХКТ. При этом

у них еще наблюдалось снижение иммунного статуса.

73

Таблица 17 – Сравнительные результаты обследования больных с ВР, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в группе

2б (с ХКТ)

Показатели в группе

2б (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 5,6 ± 0,8* 6,5 ± 0,7** 5,7 ± 0,8

Лимфоциты, % 27,5 ± 3,9* 31,9 ± 3,9** 26,2 ± 5,8

СОЭ, мм/ч 8,3 ± 3,7* 13,7 ± 2,2** 9,2 ± 3,6

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 58,0 ± 3,9* 59,3 ± 3,5* 56,2 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 11,6 ± 1,8* 9,8 ± 1,6** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 14,1 ± 1,7* 11,7 ± 2,3** 14,9 ± 2,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), % 54,7 ± 4,8* 51,8 ± 3,9* 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+ 1,4 ± 0,2 1,4 ± 0,2 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 20,8 ± 3,4* 29,2 ± 1,8** 22,5 ± 3,5

ЦИК, ед. 46,8 ± 11,1* 47,7 ± 8,9** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных клеток

в лакунах миндалин

39,3 ± 4,4* 9,1 ± 2,6** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных клеток

после пробы с

преднизолоном

88,6 ± 5,4* 19,5 ± 5,1** 41,2 ± 6,3

Степень изменения

миграции, % 226,9 ± 15,6* 217,0 ± 36,0** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой больных

с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

Как видно из результатов, представленных в таблице 17, количество клеток

лимфоидного ряда в группе больных с ХКТ было повышено по сравнению с

показателями контрольной группы и составляло 39,3 ± 4,4. В группе больных с ХКТ

после пробы с преднизолоном, был выявлен хороший функциональный резерв

(88,6 ± 5,4) по сравнению с группой 1 (41,2 ± 6,3). В группе с ХДТ отмечалось

74

значительное снижение результатов ФАНМ (9,1 ± 2,6) и снижение ФРНМ

(19,5 ± 5,1). Это свидетельствовало о степени снижения функционального состояния

миндалин, а также о значительном снижении ФРНМ в группе 2б (с ХДТ).

3.3 Анализ полученных результатов обследования групп больных с патологией

полости носа и околоносовых пазух воспалительного характера

Больные, включенные в обследование, проходили лечение в клинике

отоларингологии в период с 2015 по 2016 гг. Все больные до начала

консервативного лечения были обследованы на наличие хронического

тонзиллита. Группа 3 была разделена на две подгруппы по продолжительности

заболевания. В первую группу с острым синуситом, входили больные с

продолжительностью болезни до 7 дней. Из анамнеза ранее перенесенных

синуситов выявлено не было. Во вторую группу вошли больные, в анамнезе

которых были указаны неоднократные обострения синусита в течение последних

10 лет. В основном синуситы у всех больных развивались после перенесенного

острого респираторного заболевания. Риноскопически выявлялся отек и

гиперемия слизистой оболочки полости носа, отечность нижних носовых раковин,

гнойное отделяемое в полости носа, затрудненное носовое дыхание за счет отека

слизистой. Больные с выраженным ИПН и гипертрофией нижних носовых раковин в

исследование не включались. На рентгеновских снимках определялось снижение

пневматизации верхнечелюстных пазух (с одной и/или с двух сторон) в виде уровней

жидкости и/или со снижением пневматизации лобной пазухи (с одной и/или с двух

сторон) в виде неравномерного утолщения слизистой, без наличия уровней жидкости.

Также данные больные по вышеизложенным принципам, использованным для

деления групп с невоспалительными заболеваниями полости носа и ОНП, разделены

на категории: 1 категория – больные с ХКТ, 2 категория – больные с ХДТ, 3 категория

– больные без признаков хронического тонзиллита.

75

3.3.1 Результаты исследования больных с острым синуситом

Первую категорию больных группы 3а с острым синуситом составили 16

человек (40 %), вторую – 12 человек (30 %), третью – 12 человек (30 %).

Распределение группы 3а представлено на рисунке 3.

В исследуемую группу вошли больные с ХКТ и ХДТ. Им выполнено

общеклиническое исследование крови, исследование иммунного статуса и

определение ФАНМ и ФРНМ по вышеизложенным методикам (гл. 2).

Рисунок 3 – Распределение группы 3а по наличию патологии небных миндалин

По полученным результатам было отмечено, что ХКТ в данной группе больных

болеют в основном мужчины – 11 человек и пять женщин. А с ХДТ – 6 мужчин от 18

до 25 лет и 6 женщин молодого возраста.

Результаты ОАК и БХАК больных с ХКТ и ХДТ представлены в таблице 18.

Из представленных данных в таблице 18, показатели общеклинического

исследования крови в группе 3а были повышены по сравнению с результатами

в группе 1. Отмечался лейкоцитоз до 9,1 ± 1,0 х109/л (в группе 3а с ХКТ), до

9,0 ± 1,6 х109/л (в группе 3а с ХДТ). Это вполне предсказуемые результаты, так

30%

40%

30%

– функция небных миндалин в норме; – с хроническим компенсированным тонзиллитом; – с хроническим декомпенсированным тонзиллитом;

76

как больные исследуемых групп перенесли острый воспалительный процесс.

Это также свидетельствует и о наличии в организме острого инфекционного

воспаления, и о хронической инфекции.

Таблица 18 – Показатели общего и биохимического анализа крови у больных в группе

3а с ХКТ и ХДТ, M ± SD

Показатели крови Показатели в

группе 3а (с ХКТ)

Показатели в

группе 3а (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 9,1 ± 1,0* 9,0 ± 1,6* 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 38,2 ± 1,8* 39,0 ± 2,7** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 26,0 ± 8,7* 27,5 ± 7,7** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 51,9 ± 5,4* 56,2 ± 4,9** 56,2 ± 3,7*

Глобулины: -β, г/л 11,3 ± 2,5* 9,9 ± 2,0** 10,7 ± 2,0*

-γ, г/л 18,1 ± 1,1* 18,6 ± 0,6* 14,9 ± 2,0*

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

О наличии острого воспалительного процесса также свидетельствовало

повышение γ-глобулинов до 18,1 ± 1,1 г/л в группе 3а с ХКТ и до18,6 ± 0,6 г/л в

группе 3а с ХДТ. Альбумины же в группе 3а с ХКТ напротив снизились по

сравнению с группой 1 и группой с ХДТ (р < 0,05).

Возможно, такие результаты получены из-за наличия у большинства

больных в этой группе других патологических состояний, не связанных с

заболеваниями полости носа, ОНП и небных миндалин. Данные белки также

могут повышаться при приеме эстрогенов и контрацептивов.

77

3.3.1.1 Результаты обследования больных с острым синуситом и

компенсированной формой хронического тонзиллита

В таблице 19 представлены результаты исследования больных с острым

синуситом и с ХКТ.

Таблица 19 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3а с ХКТ, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

54 147 272

68 150 220

78 158 203

81 167 206

54 120 222

48 118 246

47 119 253

53 141 266

51 126 247

56 141 252

67 132 197

63 134 213

53 125 236

51 121 237

59 124 210

71 155 218

59,6 ± 10,5* 136,1 ± 15,6* 231,1 ± 23,2* Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

В таблице 19 представлены данные исходного количества лимфоидных

клеток в небной миндалине, которые составляют 59,6 ± 10,5. После пробы с

преднизолоном результаты составили 136,1 ± 15,6. А степень изменения

миграции лимфоидных клеток на поверхность миндалины составило

231,1 ± 23,2 % (р < 0,05).

В таблице 20 представлено иммунологическое исследование показателей крови

со сравнением результатов с результатами контрольной группы.

78

Таблица 20 – Показатели иммунного статуса крови больных группы 3а с ХКТ,

M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3а (с

ХКТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л

G 15,7 ± 2,7* 11,3 ± 2,4

A 3,0 ± 0,4* 1,9 ± 0,3

М 1,8 ± 0,3* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 68,3 ± 5,1* 44,2 ± 12,2

В- клеточное звено:

CD20+, % 29,2 ± 3,3* 22,5 ± 3,5

Т- клеточное звено:

CD3+, % 76,4 ± 4,2* 61,9 ± 8,1*

CD4+, % 49,6 ± 5,5* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 20,9 ± 2,7* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 2,4 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Показатели Т-клеточного иммунитета, а именно CD3+ (76,4 ± 4,2 %) и CD4

+

(49,6 ± 5,5) в группе 3а (с ХКТ), были повышены. При этом показатели CD8+

(20,9 ± 2,7 %) были понижены по сравнению с контрольной группой (29,1 ± 4,9 %),

как показано в таблице 20, что говорит о гиперактивности иммунной системы на

фоне имеющегося в организме острого воспалительного процесса. Количество IgМ в

группе 3а с ХКТ составило 1,8 ± 0,3 г/л, что также превысило показатели в группе 1

(1,1 ± 0,4 г/л). Это реакция на первичный ответ как на новую инфекцию. Повышение

IgG и A до 15,7 ± 2,7 г/л и 3,0 ± 0,4 г/л, соответственно, также подтверждает это

утверждение. ЦИК у больных в группе 3а с ХКТ составило 68,3 ± 5,1 ед., что

превысило показатели ЦИК у здоровых лиц (44,2 ± 12,2 ед.) (табл. 20). Таким

образом, можно заключить, что данные иммунограмм у больных с ХКТ и острым

синуситом свидетельствуют о напряженной работе их иммунной системы в

период острого воспаления.

79

3.3.1.2 Результаты обследования больных с острым синуситом и

декомпенсированной формой хронического тонзиллита

Далее по такой же схеме проводилось обследование больных с ХДТ и острым

синуситом. Эту группу обследованных составили 12 человек.

Результаты ОАК и БХАК данной группы в сравнении с группой 1 и группой с

ХКТ приведены выше. Напомним, что показатели больных в группе 3а с ХДТ были

выше результатов контрольной группы, отмечался лейкоцитоз до 9,0 ± 1,6 х109/л и

повышение СОЭ до 27,5 ± 7,7 мм/ч. Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в

данной группе больных представлены в таблице 21.

Таблица 21 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3а (с ХДТ), M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

6 14 233

10 23 230

7 10 143

4 13 325

3 9 300

6 10 167

5 10 200

11 17 154

7 16 228

13 21 161

10 19 190

9 21 233

7,6 ± 3,0* 15,2 ± 4,9* 213,7 ± 56,7*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Как видно из представленных данных в таблице 21, исходное количество

лимфоцитов составило 7,6 ± 3,0 а после преднизолоновой пробы – 15,2 ± 4,9.

Увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипт составило 213,7 ± 56,7 %.

80

Полученные данные свидетельствую о декомпенсации небных миндалин и

отсутствии в них резерва.

По аналогичной схеме исследования больных с ХКТ проведено

иммунологическое исследование крови больных с ХДТ (табл. 22).

Таблица 22 – Показатели иммунограммы больных в группе 3а с ХДТ, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3а (с

ХДТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 16,8 ± 1,6* 11,3 ± 2,4

A 2,8 ± 0,4* 1,9 ± 0,3

М 1,9 ± 0,4* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 70,2 ± 3,3* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 31,1 ± 4,6* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+, % 77,0 ± 4,2* 61,9 ± 8,1*

CD4+, % 52,5 ± 2,9* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 21,3 ± 2,9* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 2,5 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Как видно из представленных данных в таблице 22, показатели иммунной

системы исследуемой группы с ХДТ были повышены по сравнению с группой 1 и

CD20+ составляет 31,1 ± 4,6 %, CD3

+ – 77,0 ± 4,2 %, CD4

+/CD8

+ – 2,5 ± 0,3 %,

ЦИК – 70,2 ± 3,3 ед., IgG – 16,8 ± 1,6 г/л, IgМ – 1,9 ± 0,4 г/л. Эти показатели

свидетельствуют об интенсивной работе иммунной системы в борьбе с

чужеродными микроорганизмами.

81

3.3.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования больных с острым синуситом

Если сравнивать показатели периферической крови больных всех трех

групп, можно заключить, что у больных группы 3а показатели лейкоцитов и

СОЭ превышали показатели в группе 1 почти в 2–3 раза, что в большей

степени показывает, что в организме протекает острый воспалительный

процесс (табл.18).

Также показатели иммунного статуса групп с ХДТ и ХКТ значительно

превышали показатели в контрольной группе, Т-лимфоциты в период

воспаления повысились до 76,4 ± 4,2 % (с ХКТ), до 77,0 ± 4,2 % (с ХДТ)

(р < 0,05). ЦИК в группах больных с ХКТ и ХДТ также были выше (68,3 ± 5,1

ед. и 70,2 ± 3,3, соответственно), чем в контрольной группе, в которой

составлял 44,2 ± 12,2 ед. По данным результатам можно сделать вывод, что у

больных с ХДТ и ХКТ на момент протекания в организме острого процесса,

выявляется активная борьба иммунной системы организма с воспалением.

В таблице 23 показаны достоверные данные различия показателей

иммунного статуса группы 3б с ХДТ и ХКТ.

Как видно из представленных данных в таблице 23, количество клеток

лимфоидного ряда в группе больных с ХКТ выше показателей группы здоровых

лиц и составляет 59,6±10,5. После пробы с преднизолоном, в группе больных с

ХКТ выявлен хороший функциональный резерв (136,1±15,6) по сравнению с

группой 1 (41,2 ± 6,3). В группе с декомпенсированной формой тонзиллита

отмечалось значительное снижение ФАНМ (7,6 ± 3,0) и снижение ФРНМ

(15,2 ± 4,9). Это свидетельствует о значительном снижении их ФРНМ и о

снижении функции небных миндалин.

82

Таблица 23 – Сравнительные результаты обследования больных с острым

синуситом, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 3а (с ХКТ)

Показатели в

группе 3а (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 9,1 ± 1,0* 9,0 ± 1,6* 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 38,2 ± 1,8* 39,0 ± 2,7** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 26,0 ± 8,7* 27,5 ± 7,7** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 51,9 ± 5,4* 56,2 ± 4,9** 56,2 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 11,3 ± 2,5* 9,9 ± 2,0** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 18,1 ± 1,1* 18,6 ± 0,6* 14,9 ± 2,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), % 76,4 ± 4,2* 77,0 ± 4,2** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

2,4 ± 0,3* 2,5 ± 0,3** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 29,2 ± 3,3* 31,1 ± 4,6** 22,5 ± 3,5*

ЦИК, ед. 68,3 ± 5,1* 70,2 ± 3,3** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в лакунах

миндалин

59,6±10,5* 7,6 ± 3,0** 25,9±5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

136,1 ± 15,6* 15,2 ± 4,9** 41,2 ± 6,3

Степень

изменения

миграции, %

231,1 ± 23,2* 213,7 ± 56,7** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

83

3.3.2 Результаты исследования больных с обострением хронического

синусита

Первую категорию больных группы 3б с ХКТ составили 14 человек

(35 %), вторую категорию с декомпенсированной формой составили 20

человек (50 %), третью категорию без признаков тонзиллита – 6 человек

(15 %). Распределение группы 3б представлено на рисунке 4.

Рисунок 4 – Распределение группы 3б по наличию патологии небных миндалин

В исследуемую группу вошли больные с ХКТ и ХДТ.

Выполнено общеклиническое исследование крови, исследование

иммунного статуса и определение ФАНМ и ФРНМ, по вышеизложенным

методикам (гл. 2).

Компенсированная форма была выявлена у 9 мужчин трудоспособного

возраста и у четырех женщин молодого возраста. ХДТ был выявлен у молодых

мужчин от 26 до 45 (6 человек), у четырех человек старше 45 и у 10 женщин

возрастом от 26 до 45 лет.

Результаты общеклинического и биохимического исследования крови больных

с ХКТ и ХДТ представлены в таблице 24.

15%

35%

50%

– функция небных миндалин в норме; – с хроническим компенсированным тонзиллитом; – с хроническим декомпенсированным тонзиллитом;

84

Таблица 24 – Результаты общеклинического и биохимического анализа крови у

больных в группе 3б с ХКТ и ХДТ, M ± SD

Показатели крови Показатели в

группе 3б (с ХКТ)

Показатели в

группе 3б (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 8,6 ± 0,6* 9,1 ± 1,3** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты,% 38,5 ± 1,9* 39,1 ± 2,5** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 23,7 ± 4,1* 28,2 ± 7,1** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 63,1 ± 2,8* 55,8 ± 4,4** 56,2 ± 3,7

Глобулины:

-β, г/л

10,0 ± 1,0 11,0 ± 2,0** 10,7 ±2,0

-γ, г/л 18,5 ± 1,0* 11,9 ± 1,8** 14,2 ± 3,0

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой больных

с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

Как видно из представленных данных в таблице 24, показатели

общеклинического исследования крови были повышены по сравнению с

результатами контрольной группы, а именно отмечался лейкоцитоз до 8,6 ± 0,6 х109/л

в группе 3б с ХКТ и до 9,1 ± 1,3 х109/л в группе 3б с ХДТ. Показатели СОЭ также

были повышены в 2–3 раза. Белковые фракции значимо не изменились. Это вполне

предсказуемые результаты, так как больные исследуемых групп переносили острый

воспалительный процесс. Это также свидетельствовало о наличии в организме

острого инфекционного воспаления и очага хронической инфекции.

3.3.2.1 Результаты обследования больных с обострением хронического синусита и

компенсированной формой хронического тонзиллита

Результаты ФАНМ и ФРНМ в группе с ОХС и ХКТ представлены в

таблице 25. Полученное количество лимфоидных клеток в просвете крипты

85

миндалины в группе больных 3б с ХКТ составляло 45,1 ± 7,8. После приема

преднизолона результаты составили 105,5 ± 18,5. А степень изменения

миграции лимфоидных клеток в крипту составило 236,6 ± 35,8 %. Эти

показатели указывают на хорошую компенсаторную функцию небных

миндалин в данной группе больных.

Таблица 25 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3б (с ХКТ),

M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

42 120 286

52 134 258

46 110 239

40 105 262

56 135 241

54 130 240

44 100 227

41 90 219

30 85 283

38 95 250

50 90 180

55 88 160

39 90 231

45,1 ± 7,8 105,5 ± 18,5 236,6 ± 35,8 Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Кроме того выполнялось иммунологическое исследование показателей крови со

сравнением результатов с результатами группы 1 (табл. 26).

Показатели Т-клеточного иммунитета, а именно CD3+ и CD4

+, в группе 3б с

ХКТ были повышены (73,8 ± 3,9 % и 43,8 ± 5,1 %, соответственно), а показатели

CD8+ понижены (22,5 ± 4,1 %) по сравнению с группой 1 (29,1 ± 4,9 %). В связи с

этим коэффициент CD4+/CD8

+ в момент обострения повысился, как показано в

таблице 26, что свидетельствовало о наличии воспалительного процесса, с которым

активно боролся организм. Количество IgМ в группе с ХКТ и обострением

86

хронического синусита составлял 1,7 ± 0,2 %, что также превышало показатели

практически здоровых людей в 1 группе (1,1 ± 0,4 %). Циклические иммунные

комплексы у больных с ХКТ составили 68,1 ± 5,1 ед., что превысило показатели

ЦИК у здоровых лиц (44,2 ± 12,2 ед.) (табл. 26).

Таблица 26 – Показатели иммунограммы больных в группе 3б с ХКТ, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3б (с

ХКТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 12,1 ± 2,7* 11,3 ± 2,4

A 2,6 ± 0,2* 1,9 ± 0,3

М 1,7 ± 0,2* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 68,1 ± 5,1* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 26,1 ± 2,8* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+, % 73,8 ± 3,9* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 43,8 ± 5,1* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 22,5 ± 4,1* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 2,0 ± 0,4* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Данные иммунограмм у больных с ХКТ и обострением хронического

синусита свидетельствовали о напряженной работе их иммунной системы в

период острого воспаления.

3.3.2.2 Результаты обследования больных с обострением хронического синусита и

декомпенсированной формой хронического тонзиллита

Аналогично проводилось обследование больных с ХДТ и обострением

хронического синусита. Эту группу обследованных составили 20 человек.

Результаты общего и биохимического анализа крови данной группы в

сравнении с группой 1 и группой с ХКТ представлены в таблице 24. Напомним,

87

что показатели больных с хроническим декомпенсированным тонзиллитом

были выше результатов в контрольной группе, а именно отмечался лейкоцитоз

до 9,1 ± 1,3 х109/л. Показатели СОЭ также были повышены почти в 3 раза и

составили 28,2 ± 7,1 мм/ч. Белковые фракции значимо не изменились.

Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в данной группе больных

приведены в таблице 27.

Таблица 27 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3б (с ХДТ), M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

7 15 214

9 21 233

10 23 230

12 25 208

8 19 237

5 9 180

3 8 267

10 26 260

12 24 200

7 12 171

8 10 125

6 10 167

5 9 180

11 18 164

13 19 146

3 6 200

6 12 200

5 11 220

4 9 225

11 24 218

7,7 ± 3,1 15,5 ± 6,6 202,2 ± 36,6

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

88

На представленных в таблице 27 данных, количество лимфоидных клеток

в крипте миндалины в группе больных 3б с ХДТ составляло 7,7 ± 3,1. После

использования преднизолона результаты составили 15,5 ± 6,6. А степень

изменения миграции лимфоидных клеток в крипту составила 202,2 ± 36,6 %.

Эти показатели указывали на плохую компенсаторную функцию небных

миндалин, что при отсутствии острого воспаления в ОНП расценивалось бы как

показание к тонзиллэктомии.

По аналогичной схеме исследования больных с ХКТ проводилось

иммунологическое исследование крови больных с ХДТ (табл. 28).

В таблице 28 представлены все показатели иммунной системы в группе 3б с

ХДТ, данные показатели в этой группе были повышены по сравнению с

показателями в группе 1. За счет снижения CD8+ хелперно-супрессорный

коэффициент (CD4+/CD8

+) увеличился до 2,6 ± 0,3 %, так происходит обычно в

острой фазе воспаления, при большой активности процесса.

Таблица 28 – Показатели иммунограммы больных в группе 3б (с ХДТ), M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3б (с

ХДТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 15,7 ± 1,5 11,3 ± 2,4

A 2,8 ± 0,5 1,9 ± 0,3

М 1,8 ± 0,2 1,1 ± 0,35

ЦИК, ед. 68,0 ± 5,2* 44,2 ± 12,2*

В- клеточное звено:

CD20+, % 30,8 ± 5,1 22,5 ± 3,5

Т- клеточное звено:

CD3+, % 76,2 ± 4,1* 61,9 ± 8,1*

CD4+, % 59,9 ± 3,7 39,2 ± 5,7

CD8+, % 20,6 ± 2,9 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 2,6 ± 0,3 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

89

3.3.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования

больных с обострением хронического синусита

Для наглядности результаты иммунного статуса исследуемых групп

объединены в таблице 29.

Если сравнивать показатели периферической крови больных всех трех

групп, можно сказать, что у больных с ХКТ и ХДТ показатели лейкоцитов и

СОЭ превысили показатели в группе 1, что свидетельствовало о протекающем

в организме остром воспалительном процессе.

Показатели же иммунного статуса в группе 3б были значительно

повышены по сравнению с показателями в группе 1 (р < 0,05).

Циркулирующие иммунные комплексы в группе 3б с ХКТ и ХДТ также были

выше и составляли 68,1 ± 5,1 ед. и 68,0 ± 5,2 ед., соответственно, по

сравнению с данными в группе 1 (44,2 ± 12,2 ед.).

По данным результатам можно заключить, что у больных с ХДТ и ХКТ

на момент протекания в организме острого воспалительного процесса, была

выявлена активная борьба иммунной системы с патологическим процессом.

В таблице 29 показаны достоверные данные различия показателей

иммунного статуса в группе 3б с ХКТ и ХДТ. Количество клеток

лимфоидного ряда в группе больных с ХДТ составило 7,7 ± 3,1, эти

показатели ниже, чем показатели в группе 1. В группе с ХКТ показатель

составлял 45,1 ± 7,8. После выполнения пробы с преднизолоном в этой

группе, был выявлен хороший функциональный резерв (105,5 ± 18,5) по

сравнению с группой 1 (41,2 ± 6,7) (р < 0,05). Значительное снижение

показателей ФРНМ отмечалось в группе с ХДТ (15,5 ± 6,6). Это

свидетельствовало о степени декомпенсации небных миндалин и о

значительном снижении их функциональной возможности.

90

Таблица 29 – Сравнение показателей обследования больных группы 3б с обострением

хронического синусита, M± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 3б (с ХКТ)

Показатели в

группе 3б (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 8,6 ± 0,6* 9,1 ± 1,3** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 38,5 ± 1,9* 39,1 ± 2,5** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 23,7 ± 4,1* 28,2 ± 7,1** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

альбумины, г/л 63,1 ± 2,8* 55,8 ± 4,4** 56,2 ± 3,7

Глобулины:

-β, г/л

10,0 ± 1,0 11,0 ± 2,0** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 18,5 ± 1,0* 11,9 ± 1,8** 14,2 ± 3,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты),

%

73,8 ± 3,9* 76,2 ± 4,1** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+ 2,0 ± 0,4* 2,6 ± 0,3** 1,4 ± 0,3*

CD20+ (В-

лимфоциты), % 26,1 ± 2,8* 30,8 ± 5,1** 22,5 ± 3,5*

ЦИК, ед. 68,1±5,1* 68,0 ± 5,2* 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в лакунах

миндалин

45,1 ± 7,8* 7,7 ± 3,1** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

105,5 ± 18,5* 15,5 ± 6,6** 41,2 ± 6,7

Степень

изменения

миграции, %

236,6 ± 35,8* 202,2 ± 36,6** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

После проведенных исследований всех групп, были отобраны больные,

которые в дальнейшем прошли консервативное и хирургическое лечение.

91

Таким образом, исследуемая группа больных составила 120 человек. Это

больные с наличием патологии полости носа, околоносовых пазух и

патологии небных миндалин.

Так как ВР является одним из самых распространенных заболеваний в

ЛОР-патологии, дополнительно выполнена сцинтиграфия печени и селезенки

больным в группах с ВР. Использование сцинтиграфического исследования

проводили для оценки состояния печени и селезенки с целью определения их

функционального состояния, формы, размеров и нарушений анатомо-

морфологической структуры.

3.4 Результаты бактериологического исследования отделяемого из носа

больных с воспалительными заболеваниями полости носа и ОНП

Микробиологическое исследование отделяемого носа на флору позволил

определить вид микробов и их количественное соотношение для дальнейшего

выбора эффективного лечения.

У больных с ОХС на слизистой оболочке носа были выявлены в основном

грамположительные кокки в большей степени микроорганизмы рода

Staphylococcus. Также были обнаружены грамотрицательные бактерии

Enterobacteriacea. Концентрация стафилококков – 104 КОЕ/мл (36,5 %),

стрептококков – 15 % и микрококков – 7,5 %. В группе с ОХС выявлялись

штаммы Staphylococcus aureus – 12 % и Staphylococcus haemolyticus у 10 %

(106 КОЕ/мл). Все вышеуказанные микроорганизмы были выделены в

концентрации. 22,4 % стафилококков, 13 % нейссерий, 14,3 % энтеробактерий,

11,7 % энтерококков выявлены в группе с ОС. У 16 % больных выявлены

Staphylococcus aureus. Штаммы Staphylococcus haemolyticus выделены у 8,1 %,

в 10,7 % – Staphylococcus еpidermidis.

Данный метод исследования выполнялся для выявления возбудителя

патологии и его идентификации до рода и вида с определением чувствительности к

фагам, антибиотикам и противомикробным препаратам. От этого зависел выбор

необходимых препаратов для консервативного лечения больных в группе 3а и 3б.

92

Глава 4 ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЛОСТИ

НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ НА СОСТОЯНИЕ НЕБНЫХ МИНДАЛИН

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТОНЗИЛЛИТЕ

Все исследуемые группы были разделены еще на 2 группы. Это больные

прошедшие консервативное лечение и больные, которые прошли

хирургическое лечение. Консервативное лечение прошли больные с острым

синуситом и обострением хронического синусита. Хирургическое лечение

прошли больные с ИПН и с ВР.

Больные прошедшие консервативное и хирургическое лечение были

разделены на больных с ХКТ, у которых ИПН – 15 человек, ВР у 18 человек, ОС у

16 человек и ОХС у 13 человек. И с ХДТ, у которых ИПН у 13 человек, ВР у 12

человек, ОС у 12 человек и ОХС у 20 человек.

4.1 Влияние консервативного лечения патологии полости носа и ОНП

воспалительного характера на состояние небных миндалин при хроническом

компенсированном и декомпенсированном тонзиллитах

Основной целью при лечении ОС и ОХС является эрадикация возбудителя, для

дальнейшего предупреждения внутричерепных и орбитальных осложнений.

По этому поводу, основным методом лечения ОС и ОХС является назначение

антибактериальных препаратов (АБ-терапия).

Антибактериальному лечению подлежат только формы синуситов со

среднетяжелым и тяжелым течением. Дополнительные рентгенологические

методы исследования не позволяют определить этиологию и степень тяжести

ОС. В связи с этим при риноскопии необходимо определить характер

отделяемого в полости носа, также оценить жалобы, анамнез больного и его

общее состояние. В связи с длительностью проведения бактериологического

исследования, клинические проявления синуситов вынуждают к назначению

антибактериальных препаратов, без результатов анализа. Основное значение

93

при подборе антибактериальной терапии имеет чувствительность к препаратам

самых частых возбудителей этого заболевания: Streptococcus pneumonia и

Haemophilus influenzae. Но, к сожалению, растущая в последние годы

резистентность этих микроорганизмов при остром синусите к большинству

антибиотиков является важнейшей проблемой в правильном подборе лечения.

При ОС препаратом выбора, с учетом основных возбудителей, является

амоксицилин. Однако сейчас в России не менее 5 % штаммов Haemophilus

influenzae к незащищенным пенициллинам не чувствительны [70; 74]. При

амбулаторном лечении чаще всего перорально назначают амоксициллин-

клавуланат или цефалоспорины. Крое этих препаратов в лечении синуситов

используются макролиды, такие как кларитромицин, джозамицин и

азитромицин. При аллергических реакциях на препараты пенициллинового

ряда, они являются препаратами выбора [39; 50; 70; 74].

При лечении больного в стационаре предпочтительным является

парентеральный путь введения. В этом случае целесообразно назначение

цефалоспоринов: цефотаксима или цефтриаксона. В случае неэффективности

первого антибактериального курса лечения, препаратами второго выбора

являются фторхинолоны III – IV поколений (моксифлоксацин, левофлоксацин

и другие) и макролиды. Длительность курса антибиотикотерапии при остром

синусите обычно составляет около 10 дней [40; 50; 74; 102].

Все больные с острым синуситом и обострением хронического синусита

проходили лечение в стационарных условиях. Как правило, они получали АБ-

терапию внутримышечно. В схему лечения входили:

1) антибактериальные препараты (Цефтриаксон 1,0 2 раза в сутки (утром

и вечером));

2) пункции верхнечелюстных пазух с последующей фиксацией ПХВ-

катетеров в пазухе в среднем на 5 дней;

3) промывание полости носа изотоническими растворами 3 раза в сутки;

4) перемещение лекарственных средств по Проетцу 2 раза в сутки;

94

5) антигистаминные препараты (Лоратадин по 1 таблетке 1 раз в сутки

(вечером));

6) по показаниям Метронидазол 100,0, внутривенное капельное

вливание до 3-х раз в сутки;

7) при отсутствии гнойного отделяемого проведение

физиотерапевтических процедур (дециметроволновая терапия (мощность

излучения 5–10 Вт, продолжительность воздействия 6–8 мин на одну область,

курс лечения 5–7 процедур); ультразвуковая терапия (интенсивность

воздействия 0,2–0,3 Вт/см2, непрерывный режим, время воздействия 8–10 мин,

курс лечения 5–7 процедур); магнитотерапия (мощность излучения 15–20 Вт,

время воздействия 5–6 мин, курс лечения 7 процедур)).

В среднем больные проходили лечение в течение 7 дней. Аллергических

реакций на цефалоспорины не наблюдалось. Осложнения получены не были. Все

больные переносили данную схему лечения с хорошим клиническим эффектом.

После проведенного лечения на 14-е сутки всем выполнялось исследование

ФАНМ и ФРНМ, общеклинический анализ крови и оценка иммунологического

статуса. Повторение данных исследований через 6 месяцев осуществлялось

только больным с обострением хронического синусита.

4.1.1 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных

миндалин при хроническом тонзиллите

4.1.1.1 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных

миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите

Больные, прошедшие курс лечения, были повторно обследованы. Им

выполнено общеклиническое исследование крови, исследование иммунного статуса и

определение ФАНМ и ФРНМ, по вышеизложенным методикам (гл. 2) через 14 дней

после прохождения лечения и купирования всех симптомов. Результаты

95

общеклинического и биохимического исследования больных с ХКТ и ХДТ

представлены в таблице 30.

Таблица 30 – Результаты общеклинического и биохимического анализа крови в

группе 3а (с ХКТ) после консервативного лечения, M ± SD

Показатели крови Показатели в

группе 3а (с ХКТ)

Показатели в

группе 3а (с ХДТ)

Показатели в

группе 1

Общеклиническое исследование крови

Лейкоциты, х109/л 6,6 ± 0,6* 7,2 ± 0,5** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты,% 28,7 ± 5,6* 31,9 ± 3,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 14,2 ± 2,7* 18,8 ± 5,5** 7,1 ± 3,8

Биохимическое исследование крови

Альбумины, г/л 57,1 ± 4,0* 57,0 ± 3,3* 56,2 ± 3,7

Глобулины:

-β, г/л

11,2 ± 2,1* 11,1 ± 2,7* 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 18,1 ± 1,9* 18,6 ± 2,3* 14,9 ± 2,0

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

Как видно из представленных данных в таблице 30, показатели

общеклинического исследования крови были незначительно повышены по сравнению

с результатами контрольной группы. Количество лейкоцитов в группе с ХКТ

составило 6,6 ± 0,6 х109/л, а в группе с ХДТ – 7,2 ± 0,5 х10

9/л. СОЭ на 14-е сутки после

лечения у группы с ХКТ снизилось до 14,2 ± 2,7 мм/ч, а в группе с ХДТ снизилось до

18,8 ± 5,5 мм/ч. Это вполне предсказуемые результаты, так как больные исследуемых

групп перенесли острый воспалительный процесс. Также известно, что снижение

СОЭ до нормальных цифр после перенесенного острого воспалительного заболевания

может происходить в течение нескольких недель. γ-глобулины были также умерено

повышены и составляли 18,1 ± 1,9 г/л в группе с ХКТ и 18,6 ± 2,3 г/л в группе с ХДТ.

Альбумины и глобулины -β в исследуемых группах после лечения практически были

96

равны с показателями в группе 1. Это свидетельствует о стихающем патологическом

процессе в организме, с постепенным расслаблением со стороны иммунной системы.

Следующим этапом нашей работы являлось определение ФАНМ и ФРНМ

каждой из исследуемых групп перенесших ОС.

В таблице 31 представлены результаты обследования больных с ХКТ

перенесших ОС. Количество клеток лимфоидного ряда в содержимом крипты небной

миндалины после консервативного лечения острого синусита в группе 3а составляло

65,2 ± 11,2. После пробы с преднизолоном результаты составили 188,2 ± 26,7.

284,1 ± 44,9 % составила степень изменения миграции лимфоидных клеток на

поверхность миндалины.

Таблица 31 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3а (с ХКТ) после

лечения, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

61 185 303

73 190 231

82 210 256

74 220 297

64 165 258

68 168 247

61 210 344

55 146 265

52 152 292

50 150 300

48 171 356

71 215 203

61 200 328

60 205 342

79 230 291

84 195 232

65,2 ± 11,2* 188,2 ± 26,7* 284,1 ± 44,9*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

97

Также выполнялось иммунологическое исследование показателей крови с

последующим сравнением результатов с результатами контрольной группы (табл. 32).

Показатели Т-клеточного иммунитета, а именно CD3+, CD4

+, CD8

+ в группе 3а с

сопутствующим ХКТ после консервативного лечения, незначительно понижались по

сравнению с группой 1 (табл. 32), что свидетельствует об уменьшении

воспалительного процесса в организме. Количество IgМ в исследуемой группе

составляло 1,4 ± 0,3 г/л, что также больше показателей практически здоровых людей

1 группы, при этом количество IgG повысилось до 14,3 ± 2,7 г/л, что говорит о

постепенной регрессии заболевания, но для полной оценки иммунологического

статуса после лечения необходимо повторно проверять данные показатели в течение

месяца. Циклические иммунные комплексы у больных с ХКТ составляли

51,6 ± 11,4 ед., что превышало показатели ЦИК у здоровых лиц (44,2 ± 12,59 ед.).

Снижение количества ЦИК до нормальных величин благоприятный прогностический

признак, так как при длительном повышенном показателе, возможно оседание их на

различных системах органов с дальнейшим их разрушением.

Таблица 32 – Показатели иммунограммы больных в группе 3а (с ХКТ) после

консервативного лечения, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3а (с

ХКТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 14,3 ± 2,7* 11,3 ± 2,4

A 2,6 ± 0,4* 1,9 ± 0,3

М 1,4 ± 0,3* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 51,6 ± 11,4* 44,2 ± 12,2

В- клеточное звено:

CD20+, % 21,3 ± 2,7* 22,5 ± 3,5

Т- клеточное звено:

CD3+, % 59,8 ± 7,2* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 40,7 ± 4,7* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 25,6 ± 3,5* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,6 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

98

Полученные данные свидетельствуют о том, что у большинства

больных с ХКТ перенесших ОС, наступила регрессия острого

воспалительного заболевания после проведенного консервативного лечения

через 14 дней. На фоне этого дальнейшей хронизации процесса не наступило.

Также отмечалось незначительное улучшение состояния небных миндалин,

их функциональной активности.

4.1.1.2 Влияние консервативного лечения острого синусита на состояние небных

миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите

Далее по аналогичной схеме проводилось обследование больных с ХДТ

перенесших ОС через 14 дней после лечения. Эту группу обследованных

составили 12 человек.

Результаты ОАК и БХАК данной группы в сравнении с группой 1 и группой с

ХКТ приводились в таблице 30. Напомним, что показатели больных с ХДТ были

выше результатов контрольной группы. Показатели общеклинического исследования

крови незначительно превышали результаты в группе 1, количество лейкоцитов в

группе с ХДТ составило 7,2 ± 0,5 х109/л. СОЭ на 14-е сутки после лечения в группе с

ХДТ снизилось до 18,8 ± 5,5 мм/ч. γ-глобулины также умерено повысились и

составили 18,6 ± 2,3 г/л в группе с ХДТ. Альбумины и глобулины -β в исследуемых

группах после лечения практически не отличались от данных в группе 1

В таблице 33 приведены результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в

данной группе больных.

Как следует из полученных результатов (табл. 33), исходное количество

лимфоцитов составило 8,1 ± 2,5, а после преднизолоновой пробы 20,2 ± 6,9.

Увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипт составило 248,6 ± 27,9 %.

Полученные данные свидетельствовали о сохранившейся декомпенсации

небных миндалин и отсутствии в них резерва после консервативного лечения

острого патологического процесса в полости носа и ОНП.

99

Таблица 33 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе с ХДТ, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

11 31 281

6 15 250

5 14 280

8 21 262

10 23 230

12 28 233

10 25 250

8 21 262

5 12 240

6 14 233

10 28 280

6 11 183

8,1 ± 2,5* 20,2 ± 6,9* 248,6 ± 27,9*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

В связи с этим можно заключить, что первичный острый воспалительный

процесс в полости носа и ОНП не влияет на функциональное состояние небных

миндалин.

По аналогичной схеме исследования больных с ХКТ было проведено

иммунологическое исследование крови больных с ХДТ. В таблице 34 описаны

полученные результаты обследования.

Показатели иммунной системы (CD3+, CD4

+, CD4

+/CD8

+, CD20

+, IgМ) после

проведения консервативного лечения исследуемой группы с ХДТ снизились. Но

наблюдалось повышение CD20+ (26,1 ± 2,3 %) и IgG (16,3 ± 1,2 г/л), это может

свидетельствовать о затяжном течении воспалительного процесса, в данном случае

наличие декомпенсации в небных миндалинах может играть в этом роль. ЦИК

достигло 57,2 ± 4,3 ед., что больше показателя в группе 1, но находится в

пределах референсных значений.

100

Таблица 34 – Показатели иммунограммы в группе 3а (с ХДТ) после прохождения

консервативного лечения, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3а (с

ХДТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 16,3 ± 1,2* 11,3 ± 2,4

A 2,7 ± 0,7* 1,9± 0,3

М 1,2 ± 0,2* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 57,2 ± 4,3* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 26,1 ± 2,3* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+, % 57,1 ± 4,6* 61,9 ± 8,1

CD4+, % 40,4 ± 4,9* 39,2 ± 5,7

CD8+, % 22,1 ± 2,3* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,7 ± 0,2* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Также отмечался умеренно повышенный показатель IgA до 2,7 ± 0,7 г/л,

который играет роль в защите организма со стороны слизистых оболочек. Высокие

показатели IgG (16,3 ± 1,2 г/л) и IgA (2,7 ± 0,7 г/л) после прохождения лечения,

свидетельствует о наличии хронического очага инфекции или о хронизации

острого перенесенного воспалительного процесса в организме (табл. 34).

4.1.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов обследования

больных перенесших острый синусит после лечения

Чтобы показать отличие иммунного статуса исследуемых групп с

хроническим тонзиллитом, до и после консервативного лечения, результаты

внесены в таблицы 35 и 36.

Если сравнивать показатели периферической крови пациентов всех трех

групп, можно сказать, что у пациентов после лечения показатели крови почти

нормализовались.

101

Таблица 35 – Сравнительные результаты показателей в группе 3а (с ХКТ) до и

после консервативного лечения, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 3а до

лечения

Показатели в

группе 3а после

лечения

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 9,1 ± 1,0* 6,6 ± 0,6** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 38,2 ± 1,8* 28,7 ± 5,6** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 26,0 ± 8,7* 14,2 ± 2,7** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 51,9 ± 5,4* 57,1 ± 4,0** 56,2 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 11,3 ± 2,5* 11,2 ± 2,1* 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 18,1 ± 1,1* 18,1 ± 1,9* 14,9 ± 2,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), % 76,4 ± 4,2* 59,8 ± 7,2** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

2,4 ± 0,3* 1,6 ± 0,3** 1,4 ± 0,3*

CD20+ (В-

лимфоциты),% 29,2 ± 3,3* 21,3 ± 2,7** 22,5 ± 3,5

ЦИК, ед. 68,3 ± 5,1* 51,6 ± 11,4** 44,2 ±12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в лакунах

миндалин

59,6 ± 10,5* 65,2 ± 11,2** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

136,1 ± 15,6* 188,2 ± 26,7** 41,2 ± 6,3

Степень

изменения

миграции, %

231,1 ± 23,2* 284,1 ± 44,9** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями статистически достоверны по сравнению с

показателями группы больных до лечения (р < 0,05).

102

У пациентов с ХКТ после купирования симптомов острого синусита

лейкоциты снизились с 9,1 ± 1,0 х109/л до 6,6 ± 0,6 х10

9/л. В данном случае, из-за

наличия в организме до лечения острого процесса, показатели крови для

определения функции небных миндалин для нас не информативны. В таблице 35

показаны достоверные данные различия показателей иммунного статуса групп

пациентов с ХКТ до консервативного лечения и после. Количество клеток

лимфоидного ряда в группе больных с ХКТ после лечения увеличилось до

65,2 ± 11,2 с 59,6 ± 10,5. После выполнения преднизолоновой пробы, в группе

пациентов с ХКТ после лечения было выявлено повышение функционального

резерва до 188,2 ± 26,7, предыдущий показатель составлял 136,1 ± 15,6 и

увеличение степени миграции до 284,1 ± 44,9 % (табл. 35). Показатели

иммунограммы отвечающие за иммунный ответ при первичной атаке также

снизились после прохождения консервативного лечения.

Рисунок 5 – Изменение показателей функционального состояния небных

миндалин в группе 3а с ХКТ до и после лечения острого синусита в сравнении

с результатами в контрольной группе

На рисунке 5 представлена динамика улучшения показателей функции небных

миндалин в сравнении с группой 1, до и после купирования симптомов ОС на 14-е

сутки после лечения. Наблюдалось увеличение активности миндалины после лечения

25,9 41,2

189,3

59,6

136,1

231,1

65,2

188,2

284,1

0

50

100

150

200

250

300

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции,%

чи

сло л

им

фоц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели после проведенного лечения

103

ОС, но в большей степени увеличился ФРНМ. Это говорит о влиянии патологии

полости носа и ОНП воспалительного характера на ФРНМ.

Таблица 36 – Сравнительные показатели иммунной системы организма у

пациентов в группе 3а (с ХДТ), M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в группе

3а до лечения

Показатели в группе

3а после лечения

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 9,0 ± 1,6* 7,2 ± 0,5** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 39,0 ± 2,7* 31,9 ± 3,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 27,5 ± 7,7* 18,8 ± 5,5** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

альбумины, г/л 56,2 ± 4,9 57,0 ± 3,3* 56,2 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 9,9 ± 2,0 11,1 ± 2,7** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 18,6 ± 0,6* 18,6 ± 2,3* 14,9 ± 2,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), % 77,0 ± 4,2* 57,1 ± 4,6** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

2,5 ± 0,3* 1,7 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 31,1 ± 4,6* 26,1 ± 2,3** 22,5 ± 3,5

ЦИК, ед. 70,2 ± 3,3* 57,2 ± 4,3** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных клеток

в лакунах миндалин

7,6 ± 3,0* 8,1 ± 2,5** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных клеток

после пробы с

преднизолоном

15,2 ± 4,9* 20,2 ± 6,9** 41,2 ± 6,3

Степень изменения

миграции, % 213,7 ± 56,7* 248,6 ± 27,9** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05); 2** – различия между показателями статистически достоверны по сравнению с

показателями группы больных до лечения (р < 0,05).

104

Результаты полученные при исследовании пациентов с острым синуситом с

ХДТ до и после лечения представлены в таблице 36.

В таблице 36 показаны достоверные данные различия показателей

иммунного статуса этих групп пациентов. Как представлено количество клеток

лимфоидного ряда в группе больных с ХДТ после лечения с 7,6 ± 3,0 увеличилось

до 8,1 ± 2,5. После выполнения преднизолоновой пробы, в группе 3а (с ХДТ)

после лечения было выявлено повышение функционального резерва до 20,2 ± 6,9,

предыдущий показатель составлял 15,2 ± 4,9.

На представленном рисунке 6 обращает на себя внимание динамика

изменений функционального состояния небных миндалин в группе 3а (с ХДТ) до

лечения и после купирования симптомов острого синусита (на 14-е сутки после

лечения) в сравнении с показателями группы 1.

Рисунок 6 – Изменение показателей функционального состояния небных миндалин в

группе 3а (с ХДТ) до и после лечения в сравнении с результатами в контрольной

группе

Увеличение активности миндалины после лечения острого синусита

наблюдалось в небольшой степени. При первичном воспалительном заболевании

полости носа и ОНП функция небных миндалин значимо не изменялась.

25,9 41,2

189,3

7,6 15,2

213,7

8,1 20,2

248,6

0

50

100

150

200

250

300

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло

ли

мф

оц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели после проведенного лечения

105

4.1.2 Влияние консервативного лечения обострения хронического синусита на

состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите

Результаты общеклинического и биохимического исследования крови

пациентов с ХКТ и ХДТ представлены в таблице 37.

Таблица 37 – Результаты обследования пациентов в группе 3б после консервативного

лечения, M ± SD

Показатели крови Показатели в

группе 3б (с ХКТ)

Показатели в

группе 3б (с ХДТ)

Показатели группы

1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты, х109/л 6,3 ± 0,5* 6,5 ± 0,9** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 31,7 ± 2,4* 32,2 ± 4,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 18,8 ± 5,4* 19,1 ± 4,6** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 56,8 ± 2,6 56,4 ± 3,2 56,5 ± 3,7

Глобулины: -β, г/л 8,8 ± 0,5* 10,8 ± 1,7** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 12,8 ± 1,5* 11,9 ± 1,8** 14,9 ± 2,0

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

Как видно из представленных данных в таблице 37, показатели ОАК были

повышены за счет увеличения СОЭ до 19,1 ± 4,6 мм/ч (в группе с ХДТ) по сравнению

с результатами в группе 1, но находились на верхней границе референсных значений.

Это вполне предсказуемые результаты, так как больные исследуемых групп

перенесли острый воспалительный процесс. Свидетельствующие о длительном

хроническом процессе γ-глобулины после лечения снизились в группе с ХДТ и

составили 10,8 ± 1,7 г/л, в группе 1 этот показатель достиг 14,9 ± 2,0 г/л. А β-

глобулины в исследуемых группах статистически значимо не изменились.

106

4.1.2.1 Влияние консервативного лечения обострения хронического синусита на

состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите

Результаты обследования пациентов перенесших ОХС с компенсированной

формой хронического тонзиллита представлены в таблице 38.

Таблица 38 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3б с ХКТ после

купирования симптомов обострения хронического синусита, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

54 120 241

61 121 231

68 128 203

75 156 208

55 120 218

45 110 244

70 150 214

60 130 216

64 135 210

61 134 220

58 121 207

54 118 218

62 150 227

60,5 ± 7,8* 128,6 ± 14,2* 219,2 ± 12,7*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Как видно из представленных данных в таблице 38, исходное количество

клеток лимфоидного ряда в содержимом крипты небной миндалины на 14-е

сутки после консервативного лечения составляли 60,5 ± 7,8. После

выполнения преднизолоновой пробы результаты составили 128,6 ± 14,2. А

среднее увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипты составило

219,2 ± 12,7 % (р < 0,05).

107

В работе также выполнялось иммунологическое исследование

показателей крови на 14-е сутки после лечения по сравнению с результатами

группы 1 (табл. 39).

Таблица 39 – Показатели иммунограммы пациентов в группе 3б с ХКТ после

купирования симптомов обострения хронического синусита в сравнении с группой 1,

M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3б (с

ХКТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 13,6 ± 3,3* 11,3 ± 2,4

A 2,0 ± 0,4 1,9 ± 0,3

М 1,4 ± 0,2* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 57,3 ± 7,3* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+,% 21,8 ± 2,8* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+,% 57,5 ± 3,3* 61,9 ± 8,1

CD4+,% 39,3 ± 3,4 39,2 ± 5,7

CD8+,% 26,1± 2,7* 29,1±4,9

CD4+/CD8

+ 1,5 ± 0,2* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

Показатели Т-клеточного иммунитета, а именно CD3+, CD4

+, CD8

+, в

данной группе с ХКТ по сравнению с контрольной группой после лечения

снизились (табл. 39). Количество IgМ в группе с ХКТ достигло 1,4 ± 0,2 %, в

то же время количество IgG увеличилось до 13,6 ± 3,3 г/л, также как и IgА

(2,0 ± 0,4 г/л) по сравнению с группой 1. Вместе с тем ЦИК у пациентов с ХКТ

после лечения стали выше (57,3 ± 7,3 ед.), чем показатели ЦИК в группе 1

(44,2 ± 12,2 ед.) (табл. 39). Это свидетельствует об остаточных явлениях после

перенесенного острого воспалительного процесса. Данные иммунограмм у

108

пациентов с ХКТ после лечения свидетельствуют о хорошей иммунной

защите организма после перенесенного острого воспалительного заболевания.

То есть кроме увеличения показателей неспецифической резистентности

организма, улучшилась иммунологическая реактивность организма.

4.1.2.2 Влияние консервативного лечения обострения хронического

синусита на состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном

тонзиллите

По аналогичной схеме проводилось обследование пациентов с ХДТ,

перенесших обострение хронического синусита. Эту группу обследованных

составили 20 человек.

Результаты ОАК и БХАК данной группы в сравнении с группой 1 и группой

с ХКТ приводились в таблице 37. Напомним, что показатели пациентов с ХДТ

были несколько выше результатов контрольной группы, а именно показатели

СОЭ до 19,1 ± 4,6 мм/ч.

В таблице 40 представлены результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в

данной группе пациентов.

Как следует из результатов исследования (табл. 40), исходное количество

лимфоцитов составило 10,2 ± 2,7, а после преднизолоновой пробы их число

составило 22,1 ± 6,2. Увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипт

составило 220,1 ± 39,0 %. Полученные данные свидетельствую об увеличении их

ФАНМ после купирования обострения хронического синусита.

По аналогичной схеме исследования пациентов с ХКТ, проводилось

иммунологическое исследование крови пациентов группы 3б с ХДТ на 14-е сутки

после лечения. Полученные данные представлены в таблице 41.

Показатели иммунной системы (CD3+, CD8

+) группы 3б с ХДТ были

снижены по сравнению с группой 1, в то же время CD20+ увеличилось до 24,3 ±

3,4 % (р < 0,05). IgМ в исследуемой группе (1,3 ± 0,3 г/л) незначительно превысил

109

показатель контрольной группы (1,1 ± 0,4 г/л). IgG повысился до 13,6 ± 1,8 г/л в

исследуемой группе по сравнению с показателями в контрольной группе

(11,3 ± 2,4 г/л) (табл. 41). Это свидетельствовало об интенсивной работе

иммунной системы организма в ответ на острый воспалительный процесс с

улучшением иммунологической реактивности организма человека.

Таблица 40 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 3б с ХДТ после

лечения, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

9 23 255

11 35 318

15 32 213

14 29 207

10 22 220

11 22 200

12 24 200

13 26 200

8 15 187

12 19 158

7 18 257

6 16 267

12 21 175

11 20 182

10 22 220

9 16 178

6 15 250

5 11 220

12 28 233

11 29 263

10,2 ± 2,7* 22,1 ± 6,2* 220,1 ± 39,0*

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

110

Таблица 41 – Показатели иммунограммы пациентов группы 3б с ХДТ после

лечения, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 3б (с

ХДТ)

Показатели в группе 1

Ig, г/л:

G 13,6 ± 1,8* 11,3 ± 2,4

A 2,4 ± 0,5* 1,9 ± 0,3

М 1,3 ± 0,3* 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 43,3 ± 8,8* 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 24,3 ± 3,4* 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+,% 59,2 ± 6,7* 61,9 ± 8,1

CD4+,% 39,4 ± 5,3 39,2 ± 5,7

CD8+,% 22,0 ± 2,4* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,8 ± 0,2* 1,4 ± 0,3

Примечание – Различия между группами статистически достоверны (р < 0,05)

* по сравнению с контрольной группой.

4.1.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов, перенесших обострение хронического синусита

Результаты, полученные при исследовании группы 3б до и после лечения,

представлены в таблицах 42 и 43.

При сравнивании результатов ОАК пациентов, можно заключить, что после

лечения показатели крови практически нормализовались. В данном случае, из-за

наличия в организме до лечения острого воспалительного процесса, показатели

крови для определения иммунологической активности небных миндалин, как и в

группе с острым синуситом, малоинформативны.

В таблице 42 показаны достоверные данные различия показателей иммунного

статуса в этих группах. Количество клеток лимфоидного ряда в группе больных с

ХКТ после лечения увеличилось до 60,5 ± 7,8, до лечения составляло – 45,1 ± 7,8.

После выполнения преднизолоновой пробы, в группе пациентов с ХКТ после

лечения было выявлено повышение ФРНМ до 128,6 ± 14,2 с 105,5 ± 18,5.

111

Таблица 42 – Сравнение результатов иммунологической функции организма в группе

3б с ХКТ до и после лечения обострения хронического синусита, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 3б до

консервативного

лечения

Показатели в

группе 3б после

консервативного

лечения

Показатели в

группе 1

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты) , % 73,8 ± 3,9* 57,5 ± 3,3** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

2,0 ± 0,4* 1,5 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 26,1±2,8* 21,8 ± 2,8** 22,5 ± 3,5

ЦИК, ед. 68,1±5,1* 57,3 ± 7,3** 44,2±12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в лакунах

миндалин

45,1 ± 7,8* 60,5 ± 7,8** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

105,5 ± 18,5* 128,6 ± 14,2** 41,2 ± 6,3

Степень

изменения

миграции, %

236,6 ± 35,8* 219,2 ± 12,7** 189,3 ± 23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями статистически достоверны по сравнению с

показателями группы больных до лечения (р < 0,05).

На представленном рисунке 7 обращает на себя внимание динамика изменения

результатов функции небной миндалины в группе с ХКТ до лечения и после

купирования симптомов обострения хронического синусита на 14-е сутки в

сравнении с результатами в контрольной группе.

112

Увеличение активности миндалины после лечения обострения

хронического синусита сохранено, но не в большой степени.

Рисунок 7 – Изменение показателей функционального состояния небных

миндалин группе 3б с ХКТ до и после лечения в сравнении с результатами в

контрольной группе

В таблице 43 показаны достоверные данные различия показателей

иммунного статуса групп пациентов с ХДТ до и после консервативного

лечения (через 14 дней).

Показатели иммунограммы пациентов после консервативного лечения

изменились в сторону нормальных значений. Все полученные показатели

уменьшились по сравнению с показателями во время обострения хронического

синусита, что может означать хороший иммунный статус пациентов.

Количество клеток лимфоидного ряда у больных с ХДТ после лечения (через

14 дней) увеличилось (с 7,7 ±3,1 до 10,2 ± 2,7). После выполнения преднизолоновой

пробы, в группе пациентов с ХДТ после лечения выявлено повышение

функционального резерва (22,1 ± 6,2), до лечения показатель составлял 15,5 ± 6,6. А

степень изменения миграции лимфоцитов с 202,2 ± 36,6 % увеличилась до

25,9 41,2

189,3

45,1

105,5

236,6

60,5

128,6

219,2

0

50

100

150

200

250

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло

ли

мф

оц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели после проведенного лечения

113

220,1 ± 39,0 % (табл. 43). Эти результаты показывают имеющуюся взаимосвязь

между патологией полости носа и ОНП с заболеваниями небных миндалин.

Таблица 43 – Сравнение результатов иммунологической функции организма в группе

3б (с ХДТ) до и после лечения обострения хронического синусита, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 3б до

консервативного

лечения

Показатели в

группе 3б после

консервативного

лечения

Показатели в

группе 1

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты) ,% 76,2 ± 4,1* 59,2 ± 6,7** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

2,6 ± 0,3* 1,8 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты),% 30,8 ± 5,1* 24,3 ± 3,4** 22,5 ± 3,5

ЦИК, ед. 68,0 ± 5,2* 43,3 ± 8,8** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в лакунах

миндалин

7,7 ± 3,1* 10,2 ± 2,7** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

15,5±6,6* 22,1±6,2** 41,2 ± 6,3

Степень

изменения

миграции, %

202,2 ± 36,6* 220,1 ± 39,0** 189,3 ±23,2

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями статистически достоверны по сравнению с

показателями группы больных до лечения (р < 0,05).

114

Рисунок 8 – Изменение показателей функционального состояния небных

миндалин в группе 3б с ХДТ до и после консервативного лечения (через 14 дней)

в сравнении с результатами в контрольной группе

На представленном рисунке 8 показана положительная динамика изменений

результатов ФАНМ в группе с ХДТ после купирования симптомов обострения

заболевания ОНП (на 14-е сутки после лечения).

Увеличение активности миндалины после лечения обострения хронического

синусита достоверно значимо.

4.2 Влияние хирургического лечения патологии полости носа

невоспалительного характера на состояние небных миндалин при хроническом

компенсированном и декомпенсированном тонзиллитах

Хирургическое лечение проводилось в исследуемых группах с хроническим

тонзиллитом, имеющим патологию полости носа невоспалительного характера, в

частности больным с ИПН и с ВР. Хирургическим лечением в группе 2б был

метод септопластики с установкой сплинтов на несколько дней в условиях общей

анестезии. Методом лечения ВР была выбрана лазерная подслизистая вазотомия в

условиях местной анестезии без последующей тампонады носа.

25,9 41,2

189,3

7,7 15,5

202,2

12

29,3

248

0

50

100

150

200

250

300

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло

ли

мф

оц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели после проведенного лечения

115

В работе был использован диодный лазерный аппарат с длиной волны

0,97 мкм. Выбор данной методики лечения ВР был обоснован тем, что

лазерный аппарат можно использовать в амбулаторных условиях, операция

занимает непродолжительное время – около 15–20 минут, и она

малоинвазивная. Все операции и послеоперационное течение были гладкими.

Показатели крови оценивались только на 14-е сутки после операции.

Иммунограмма и функция небных миндалин исследовались на 14-е сутки и

через год после оперативного лечения.

4.2.1 Влияние оперативного лечения искривления перегородки носа на

состояние небных миндалин при хроническом тонзиллите

Больные, прошедшие хирургическое лечение, были повторно обследованы

через 14 дней и 1 год после операции.

Им выполнено общеклиническое исследование крови, исследование иммунного

статуса и определение функциональной активности и резерва небных миндалин, по

вышеизложенным методикам (гл. 2).

Результаты ОАК и БХАК больных с ХКТ и ХДТ после септопластики

представлены в таблице 44 в сравнении с результатами до оперативного лечения и

с результатами группы 1.

Как видно из представленных данных в таблице 44, статистически

значимых различий в группах здоровых людей и пациентов с ХКТ через 14

дней и 1 год после операции не получено. Через 14 дней после оперативного

лечения показатели СОЭ и лейкоцитов в двух группах 2а были повышены по

сравнению с показателями группы 1 до 7,0 х109/л. Также СОЭ к 14 дню после

септопластики показал результаты до 16,1 ± 2,9 мм/ч (в группе с ХКТ). Это вполне

прогнозируемый результат реакции на оперативное лечение. Остальные показатели

без существенных отличий по всем группам.

116

Таблица 44 – Результаты общеклинического и биохимического исследования

пациентов в группе 2а с хроническим тонзиллитом, M ± SD

Показатели

крови

Показатели в группе 2а (с

ХКТ)

Показатели в группе 2а (с

ХДТ)

Показатели

группы 1

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты,

х109/л

7,0 ± 0,8* 5,2 ± 0,6* 7,0 ± 0,5** 5,8 ± 0,5** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты,

%

32,0 ± 4,6* 26,3 ± 3,9* 32,0 ± 4,1** 27,5 ± 4,4** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 16,1 ± 2,9* 8,9 ± 3,7* 15,4 ± 2,0** 8,9 ± 3,4** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины,

г/л

52,8 ± 5,6* 57,6 ± 2,7* 55,0 ± 2,6** 55,6 ± 3,7** 56,2 ± 3,7

Глобулины:

-β, г/л

9,9 ± 1,5* 10,3 ± 1,6* 9,2 ± 1,1** 10,6 ± 1,5** 10,7 ± 2,0

-γ, г/л 15,3 ± 2,2* 13,7 ± 1,5* 15,3 ± 1,4* 13,3 ± 1,0* 14,9 ± 2,0

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных с компенсированным тонзиллитом (р < 0,05).

4.2.1.1 Влияние хирургического лечения искривления перегородки носа на

состояние небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите

Результаты исследования пациентов с ХКТ и с ИПН после хирургического

лечения через 14 дней и 1 год представлены в таблице 45.

По данным, представленным в таблице 45, можно сказать, что исходное

количество клеток лимфоидного ряда в содержимом крипты небной миндалины на

14-е сутки после операции составило 46,1 ± 6,7. После выполнения преднизолоновой

пробы результаты составили 98,3 ± 10,4. А среднее увеличение миграции

117

лимфоцитов в просвет крипты составило 215,1 ± 22,0 % (р < 0,05). Через 1 год после

операции показатели улучшились.

Таблица 45 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе с ХКТ после

хирургического лечения искривления перегородки носа, M ± SD

Количество

лимфоидных клеток до

приема преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

Через 14

дней

после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

65 67 105 135 161 201

52 68 114 134 219 197

42 70 95 140 226 200

45 75 100 135 222 180

45 82 103 146 229 178

44 64 88 138 200 215

40 56 80 110 200 196

48 65 95 105 198 161

45 72 90 141 200 196

38 70 95 136 250 194

42 68 92 126 219 185

40 75 90 138 225 184

45 71 98 141 218 198

53 59 112 137 211 232

47 67 117 145 249 216

46,1±6,7* 68,6±6,4**

98,3±10,4* 133,8±11,7** 215,1±22,0*

195,5±17,3**

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

Так же выполнялось иммунологическое исследование показателей крови со

сравнением их с результатами группы 1. Результаты представлены в таблице 46.

Показатели Т-клеточного иммунитета в данной исследуемой группе с ХКТ

через год после операции снижались примерно до показателей контрольной

группы (табл. 46).

118

Таблица 46 – Показатели иммунограммы в группе 2а (с ХКТ) на 14-е сутки и через

1 год после операции. Сравнение с результатами контрольной группы, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2а (с ХКТ) Показатели в

группе 1 Через 14 дней после

операции

Через 1 год после

операции

Ig,г/л:

G 11,4 ± 2,3 11,5 ± 1,9 11,3 ± 2,4

A 2,5 ± 0,4* 1,8 ± 0,4** 1,9 ± 0,3

М 1,3 ± 0,3* 0,9 ± 0,2** 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 46,7 ± 11,2* 44,5 ± 11,0** 44,2 ± 12,2*

В-клеточное звено:

CD20+,% 22,3 ± 3,9 21,7 ± 3,3 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+,% 62,5 ± 6,8 54,3 ± 5,2** 61,9 ± 8,1*

CD4+,% 40,4 ± 5,7* 35,9 ± 5,5** 39,2 ± 5,7

CD8+,% 22,3 ± 2,5* 22,9 ± 3,1* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,8 ± 0,2* 1,6 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

В таблице 46 показаны результаты, где ЦИК у пациентов с ХКТ снизились и

достигли результатов группы 1 (44,2 ± 12,2 ед.) и составили 44,5 ± 11,0 ед. через

1 год после операции. Данные иммунограмм у пациентов с ХКТ после

септопластики свидетельствовали о полной нормализации иммунной системы

через 1 год после операции.

4.2.1.2 Влияние хирургического лечения искривления перегородки носа на

состояние небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите

Далее, по аналогичной схеме, было проведено обследование пациентов

леченных оперативно по поводу ИПН с ХДТ. Эту группу обследованных

составили 13 человек.

Результаты ОАК и БХАК данной группы в сравнении с группой 1 и группой

с ХКТ проводилось в таблице 44.

119

Таблица 47 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе 2а (с ХДТ) после

септопластики, M ± SD

Количество лимфоидных

клеток до приема

преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

Через 14

дней

после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

8 10 22 30 275 300

12 13 29 32 241 246

11 14 19 28 173 200

10 12 18 21 180 175

8 14 17 19 212 136

9 13 15 21 167 161

10 12 16 20 160 166

10 14 17 22 170 157

8 10 17 20 212 200

12 13 18 23 150 177

10 15 16 25 160 167

6 12 13 22 217 183

10 12 18 31 180 258

9,5 ± 1,7*

12,6 ± 1,5**

18,1 ± 3,9* 24,1 ± 4,6** 192,1±36,8*

194,3±46,7**

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

Напомним, что показатели пациентов с ХДТ на 14-е сутки после операции

были выше результатов в группе 1 (табл. 44), через год показатели

восстановились. Через 14 дней после оперативного лечения показатели

лейкоцитов в группе 2а с ХДТ были повышены по сравнению с показателями в

группе 1 до 7,0 ± 0,5 х109/л. Также СОЭ на 14-й день после септопластики показал

результаты до 16,1 ± 2,9 мм/ч. Это вполне прогнозируемый результат реакции на

оперативное лечение. Остальные показатели без существенных отличий.

В таблице 47 представлены результаты исследования ФАНМ и ФРНМ у

данной группы пациентов. Как следует из результатов (табл. 47), исходное

120

количество лимфоцитов на 14-е сутки после операции составило 9,5 ± 1,7, а после

преднизолоновой пробы 18,1 ± 3,9. Увеличение миграции лимфоцитов в просвет

крипт составило 192,1 ± 36,8 % (р < 0,05). Через год показатели улучшились, а

именно количество лимфоидных клеток до приема преднизолона увеличилось до

12,6 ± 1,5, после приема – 24,1 ± 4,6. А степень изменения миграции лимфоидных

клеток составило 194,3 ± 46,7 %. Улучшение работы небных миндалин

наблюдается, но в небольшой степени (р < 0,05).

Таблица 48 – Показатели иммунограммы крови пациентов в группе 2а с ХДТ

после септопластики, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2а (с ХДТ) Показатели в группе

1 Через 14 дней после

операции

Через 1 год после

операции

Ig,г/л:

G 14,4 ± 1,6* 10,4 ±1,7** 11,3 ± 2,4

A 3,0 ± 0,7* 1,8 ± 0,3** 1,9 ± 0,3

М 1,7 ± 0,2* 1,1 ± 0,3** 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 59,9 ± 4,8* 46,1 ± 12,1** 44,2 ± 12,2*

В-клеточное звено:

CD20+,% 28,6 ± 4,0* 19,0 ± 1,5** 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+,% 62,5 ± 5,5* 62,1 ± 5,5* 61,9 ± 8,1

CD4+,% 41,4 ± 5,2* 39,5 ± 5,0** 39,2 ± 5,7

CD8+,% 25,7 ± 5,0* 25,1 ± 5,3* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,6 ± 0,4* 1,6 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

По аналогичной схеме исследования пациентов с ХКТ проводилось

иммунологическое исследование крови пациентов с ХДТ после проведения

оперативного лечения, через 14 дней и 1 год после септопластики. Полученные

данные представлены в таблице 48.

121

Как видно из представленных данных в таблице 48, все показатели иммунной

системы исследуемой группы с ХДТ по сравнению с группой практически здоровых

лиц через 1 год после септопластики снизились до референсных показателей. Но

соотношение CD4+/CD8

+ через 1 год составляло 1,6 ± 0,3, что больше показателей в

группе 1 и меньше показателей группы через 14 дней после операции, но попадает в

диапазон референсных показателей.

4.2.1.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов после лечения искривления перегородки носа

Чтобы нагляднее показать отличие иммунного статуса в исследуемых группах,

результаты объединены в таблицы 49 и 50.

Если сравнивать показатели периферической крови пациентов всех групп,

можно сказать, что значимых отличий получено не было, все результаты анализов в

пределах референсных значений. Но у пациентов с ХКТ СОЭ превысило показатели в

других группах на 14-е сутки после операции, что свидетельствовало о

послеоперационной реакции организма.

Показатели иммунного статуса группы пациентов до лечения были ниже, чем

после оперативного лечения (р < 0,05).

Но результаты циклических иммунных комплексов до оперативного

вмешательства были выше (48,3 ± 11,0), чем после лечения (на 14-е сутки ˗

46,7 ± 11,2, через год ˗ 44,5 ± 11,0). Повышение ЦИК после оперативного лечения

неблагоприятный показатель, так как их повышенный уровень в крови долгое время в

конечном итоге могут привести к воспалению и повреждению тканей.

Из полученных данных отмечалось улучшение показателей ФАНМ и

ФРНМ как после лечения через 14 дней, так и через год после операции. На

14-е сутки количество лимфоидных клеток до использования преднизолона

составило 46,1±6,7, через год этот показатель составил 68,6 ± 6,4.

122

Таблица 49 – Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов с ХКТ после септопластики, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 2а до

оперативного

лечения

Показатели в

группе 2а на

14-е сутки

после лечения

Показатели в

группе 2а через

1 год после

лечения

Показатели в

группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты,

х109/л

4,9 ± 0,5* 7,0 ± 0,8** 5,2 ± 0,6** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты,% 26,5 ± 2,9* 32,0 ± 4,6** 26,3 ± 3,9* 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 9,6 ± 3,4* 16,1 ± 2,9** 8,9 ± 3,7** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 56,5 ± 4,2* 52,8 ± 5,6** 57,6 ± 2,7** 58,2 ± 6,0

Глобулины: -β,

г/л

11,7 ± 1,6* 9,9 ± 1,5** 10,3 ± 1,6** 10,1 ± 2,0

-γ, г/л 11,7 ± 1,9* 15,3 ± 2,2** 13,7 ± 1,5** 14,2 ± 3,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты) ,% 55,3 ± 5,2* 62,5 ± 6,8** 62,1 ± 5,5** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+ 1,7 ± 0,3* 1,8 ± 0,2* 1,6 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 22,0 ± 3,8 22,3 ± 3,9 19,0 ± 1,5** 22,5 ± 3,5

ЦИК 48,3 ± 11,0* 46,7±11,2** 46,1 ± 12,1** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в

лакунах

миндалин

39,3 ± 4,4** 46,1±6,7** 68,6 ± 6,4** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

88,6 ± 5,5* 98,3 ± 10,4** 133,8 ± 11,7** 41,2 ± 6,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных до оперативного лечения (р < 0,05).

123

Функциональный резерв с 88,6 ± 5,5 повысился до 133,8 ± 11,7 (через

год после операции). Это свидетельствует о положительном влиянии

улучшения функции носового дыхания на работу небных миндалин.

На представленном рисунке 9 показана динамика полученных

результатов при исследовании функции небных миндалин в группе 2а с ХКТ

до лечения и после операции на 14-е сутки и через 1 год после лечения со

сравнением с показателями группы 1.

Рисунок 9 – Изменение показателей функционального состояния небных миндалин в

группе 2а с ХКТ до и после оперативного лечения в сравнении с показателями

контрольной группы

Отмечалось увеличение активности небных миндалин у пациентов с ХКТ после

оперативного лечения искривления перегородки носа на 14-е сутки и через год после

хирургического вмешательства.

Если сравнивать показатели периферической крови пациентов с хроническим

декомпенсированным тонзиллитом до лечения и после лечения, то можно сказать, что

у пациентов до лечения показатели крови незначительно превышали показатели,

полученные после оперативного лечения.

25,9

41,2

189,3

39,3

88,6

226,9

46,1

98,3

215,1

68,6

133,8

195,5

0

50

100

150

200

250

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло л

им

фоц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели через 14 дней после лечения; – показатели через 1 год после лечения

124

Таблица 50 – Сравнение результатов иммунологической функции организма в группе

2а (с ХДТ) до и после септопластики, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 2а до

оперативного

лечения

Показатели в

группе 2а на 14

сутки после

оперативного

лечения

Показатели в

группе 2а через 1

год после

оперативного

лечения

Показатели

в группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты,

х109/л

6,5± 0,6* 7,0 ± 0,5** 5,8 ± 0,5** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 29,9 ± 1,9* 31,9 ± 4,1** 27,5 ± 4,4** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 17,2 ± 2,2* 15,4 ± 2,0** 8,9 ± 3,4** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 58,3 ± 2,2 55,6 ± 3,7** 55,0 ± 2,6** 58,2 ± 6,0

Глобулины: -β,

г/л

8,3 ± 1,5* 9,2 ± 1,1** 10,6 ± 1,5** 10,1 ± 2,0

-γ, г/л 8,0 ± 1,0* 13,3 ± 1,1** 15,3 ± 1,4** 14,2 ± 3,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), %

53,0 ± 4,9* 62,5±5,5** 62,1 ± 5,5** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

1,6 ± 0,2* 1,6 ± 0,4* 1,6 ± 0,3* 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты),% 26,3 ± 5,1* 28,6 ± 4,0** 19,0 ± 1,5** 22,5 ± 3,5

ЦИК 47,8 ± 9,8* 59,9 ± 4,8** 46,1 ± 12,1** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в

лакунах

миндалин

9,1 ± 2,6* 9,5 ± 1,7** 12,6 ± 1,5** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

19,5 ± 5,1* 18,1 ± 3,9** 24,1 ± 4,6** 41,2 ± 6,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных до оперативного лечения (р < 0,05).

125

По результатам иммунограммы до оперативного лечения наблюдалось

напряжение иммунной системы организма, который интенсивно боролся с острым

воспалительным заболеванием. После хирургического лечения (септопластики)

показатели изменились (ЦИК уменьшились до 46,1 ± 12,1 через год после лечения,

Т-лимфоциты увеличились до 62,1 ± 5,5 %).

В таблице 50 показаны достоверные данные различия показателей иммунного

статуса группы пациентов с ХДТ до и после операции. Количество клеток

лимфоидного ряда в группе больных с ХДТ после лечения увеличилось до 9,5 ± 1,7

(на 14-е сутки), но меньше показателей контрольной группы. После выполнения

преднизолоновой пробы, в группе пациентов с ХДТ после лечения (через 1 год)

было выявлено повышение ФРНМ (24,1 ± 4,6 %).

На рисунке 10 представлена динамика изменений функционального состояния

небных миндалин в группе с ХДТ до и после септопластики (на 14-е сутки и через 1

год) в сравнении с контрольной группой.

Рисунок 10 – Изменение показателей функционального состояния небных

миндалин в группе 2а с ХДТ до и после септопластики в сравнении с

результатами контрольной группы

25,9 41,2

189,3

9,1 19,5

217

9,5 18,1

192,1

12,6 24,1

194,3

0

50

100

150

200

250

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло л

им

фоц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели через 14 дней после лечения; – показатели через 1 год после лечения

126

Увеличение активности миндалины после лечения ИПН на 14-е сутки

наблюдалось в небольшой степени (показатели статистически достоверны). Через год

показатели увеличились еще больше. То есть работа небных миндалин улучшалось в

незначительной мере, но не приходило в норму.

4.2.2 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние

небных миндалин при хроническом тонзиллите

Больные с ВР и признаками хронического тонзиллита, прошедшие

хирургическое лечение, были повторно обследованы через 14 дней и 1 год

после операции.

Таблица 51 – Сравнительные данные анализа крови пациентов с хроническим

тонзиллитом до и после вазотомии, M ± SD

Показатели

крови

Показатели в группе с

ХКТ

Показатели в группе с ХДТ Показатели

группы 1

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14 дней

после

операции

Через 14

дней после

операции

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты,

х109/л

6,0 ± 0,5* 4,7 ± 0,6* 5,8 ± 1,0** 6,8 ± 0,6** 5,8 ± 0,6

Лимфоциты,

%

30,3 ± 2,7* 28,4 ± 1,9* 27,2 ± 4,7** 30,5 ± 3,0** 31,6 ± 2,8

СОЭ, мм/ч 13,5 ± 3,4* 8,6 ± 3,2* 7,1 ± 3,8** 15,2± 2,4** 10,4 ± 2,9

Биохимические показатели крови

Альбумины,

г/л

58,7 ± 3,3* 58,0 ± 3,5* 56,2 ± 3,7** 57,6 ± 2,2** 56,7 ± 4,0

Глобулины:

-β, г/л

10,7 ± 1,2* 10,3 ± 1,2* 10,7 ± 2,0* 11,0 ± 2,0** 11,3 ± 1,6

-γ, г/л 13,4 ± 1,4 13,2 ± 1,1 14,9 ± 2,0** 14,7 ± 1,3** 13,7 ±1,8 Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

127

Им было выполнено общеклиническое исследование крови, исследование

иммунного статуса и определение ФАНМ и ФРНМ, по вышеизложенным

методикам (гл. 2).

Результаты общеклинического исследования и биохимического

исследования пациентов с ХКТ и ХДТ представлены в таблице 51.

Как видно из полученных результатов (табл. 51), статистически

значимых различий в группах практически здоровых людей и пациентов с

ХКТ через 14 дней и 1 год после лазерной вазотомии не получено.

4.2.2.1 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние

небных миндалин при хроническом компенсированном тонзиллите

Результаты исследования пациентов с ХКТ через 14 дней и 1 год после

лазерной вазотомии представлены в таблице 52.

Из полученных данных (табл. 52) следует, что исходное количество клеток

лимфоидного ряда в содержимом крипты небной миндалины на 14-е сутки после

операции составляло 53,4 ± 6,6. После выполнения преднизолоновой пробы

результаты составили 132,7 ± 16,7. А среднее увеличение миграции лимфоцитов в

просвет крипты составило 250,1 ± 25,5 % (р < 0,05). Через 1 год после операции

показатели увеличились.

Результаты исследования пациентов с ХКТ через 14 дней и 1 год после

лазерной вазотомии представлены в таблице 52.

Из полученных данных (табл. 52) следует, что исходное количество клеток

лимфоидного ряда в содержимом крипты небной миндалины на 14-е сутки после

операции составляло 53,4 ± 6,6. После выполнения преднизолоновой пробы

результаты составили 132,7 ± 16,7. А среднее увеличение миграции лимфоцитов в

просвет крипты составило 250,1 ± 25,5 % (р < 0,05). Через 1 год после операции

показатели увеличились. Также в работе выполнялось иммунологическое

исследование показателей крови со сравнением результатов с результатами

контрольной группы. Результаты представлены в таблице 53.

128

Таблица 52 – Результаты исследования ФАНМ и ФРНМ в группе с ХКТ после

лазерной вазотомии, M ± SD

Количество

лимфоидных клеток до

приема преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения

миграции лимфоидных

клеток, %

Через 14

дней

после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

48 52 148 156 308 300

55 58 155 160 282 276

51 60 120 132 235 220

46 54 118 136 256 252

52 64 135 160 259 250

61 65 147 171 241 263

42 50 115 145 274 290

44 55 100 164 227 298

47 50 105 150 223 250

60 65 135 153 225 230

66 73 138 147 209 235

58 64 161 145 277 226

62 68 142 138 229 203

58 71 145 140 250 197

54 66 135 130 250 197

53 58 130 128 245 220

51 69 120 149 235 216

53 60 140 147 277 245

53,4±6,6* 61,2±7,1** 132,7±16,7

*

147,3±12,0** 250,1±25,5* 242,7±32,8**

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

Показатели Т-клеточного иммунитета в данной исследуемой группе с ХКТ,

на 14-е сутки после операции снижены по сравнению с группой 1, также как и

через год после операции. Как видно из представленных данных в таблице 53

ЦИК у пациентов с ХКТ снизились по сравнению с группой 1 и составили

34,9 ± 3,9 ед. на 14-е сутки после операции, и 38,2 ± 5,1 ед. – через 1 год после

129

операции. Таким образом, данные иммунограмм у пациентов с ХКТ после

вазотомии свидетельствовали о нормализации иммунной системы.

Таблица 53 – Показатели иммунограммы пациентов с ХКТ на 14-е сутки и через 1

год после вазотомии, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2б с ХКТ Показатели в

группе 1

Через 14 дней после

операции

Через 1 год после

операции

Ig, г/л:

G 10,0 ± 1,7* 10,9 ± 2,3* 11,3 ± 2,4

A 1,8 ± 0,3* 2,0 ± 0,4** 1,9 ± 0,3

М 0,9 ± 0,2* 1,4 ± 0,2** 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 34,9 ± 3,9** 38,2 ± 5,1** 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 21,6 ± 3,7* 29,2 ± 2,3** 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+,% 56,0 ± 7,4* 50,7 ± 3,2** 61,9 ± 8,1

CD4+,% 36,5 ± 4,3* 38,6 ± 4,4** 39,2 ± 5,7

CD8+,% 23,7 ± 2,6* 24,4 ± 3,3** 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,5 ± 0,1* 1,6 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

4.2.2.2 Влияние хирургического лечения вазомоторного ринита на состояние

небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите

Далее по аналогичной схеме проводилось обследование пациентов группы 2б с

ХДТ после вазотомии. Эту группу обследованных составили 12 человек.

Результаты общего анализа и биохимического анализа крови данной группы в

сравнении с группой 1 и группой с ХКТ приведены выше. Напомним, что показатели

пациентов с ХДТ на 14-е сутки после операции были выше результатов контрольной

группы (табл. 51). После лечения (через год) показатели приблизились к показателям

контрольной группы. В таблице 54 приведены результаты исследования ФАНМ и

ФРНМ в данной группе пациентов (табл. 54).

130

Таблица 54 – Результаты исследования функциональной активности и

функционального резерва небных миндалин в группе 2б (с ХДТ) после вазотомии,

M ± SD

Количество

лимфоидных клеток до

приема преднизолона

Количество лимфоидных

клеток после

преднизолоновой пробы

Степень изменения миграции

лимфоидных клеток, %

Через 14

дней

после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14

дней после

операции

Через 1 год

после

операции

Через 14 дней

после

операции

Через 1 год

после

операции

8 14 24 31 300 221

13 16 27 34 207 212

10 15 25 30 250 200

12 13 24 27 184 208

9 16 16 30 178 187

11 12 21 26 191 216

8 14 18 25 225 178

13 15 21 31 161 206

10 14 22 29 220 207

13 17 24 32 184 188

12 11 25 25 208 227

11 15 30 37 272 246

10,8 ±1,8

*

14,3±1,7** 23,1 ± 3,8* 29,7 ± 3,6** 215,0 ± 41,2* 208,0±18,7**

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

Как следует из данных таблицы 54, исходное количество лимфоцитов на 14-е

сутки после операции составило 10,8 ± 1,8, а после преднизолоновой пробы –

23,1 ± 3,8. Увеличение миграции лимфоцитов в просвет крипт составило

215,0 ± 41,2 % (р < 0,05). Через год показатели улучшились. Количество лимфоидных

клеток до приема преднизолона составило 14,3 ± 1,7, после приема – 29,7 ± 3,6. А

степень изменения миграции через год составила 208,0 ± 18,7 %

131

По аналогичной схеме исследования пациентов с ХКТ проведено

иммунологическое исследование крови пациентов с ХДТ. Полученные данные

представлены в таблице 55.

Таблица 55 – Показатели иммунного статуса крови пациентов в группе 2б (с ХДТ)

после вазотомии, M ± SD

Показатели

иммунограммы

Показатели в группе 2б с ХДТ Показатели в группе 1

Через 14 дней

после операции

Через 1 год после

операции

Ig, г/л:

G 11,9 ± 2,1 12,9 ± 2,2** 11,3 ± 2,4

A 2,6 ± 0,2* 2,1 ± 0,3** 1,9 ± 0,3

М 1,6 ± 0,2* 1,0 ± 0,2** 1,1 ± 0,4

ЦИК, ед. 49,2 ± 11,0* 47,1 ± 9,4** 44,2 ± 12,2

В-клеточное звено:

CD20+, % 24,2 ± 3,1* 21,0 ± 3,5** 22,5 ± 3,5

Т-клеточное звено:

CD3+, % 49,2 ± 3,7* 58,7 ± 5,3** 61,9 ± 8,1

CD4+, % 31,2 ± 4,2* 34,2 ± 8,5** 39,2 ± 5,7

CD8+, % 21,4 ± 2,2* 21,1 ± 2,3* 29,1 ± 4,9

CD4+/CD8

+ 1,5 ± 0,2 1,6 ± 0,3** 1,4 ± 0,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между показателями в группе статистически достоверны по сравнению с

показателями на 14-е сутки после операции (р < 0,05).

Почти все показатели иммунной системы исследуемой группы с

декомпенсированным тонзиллитом по сравнению с группой практически

здоровых лиц уменьшились, а показатель ЦИК на 14-е сутки после операции

достиг 49,2 ± 11,0 ед., что больше показателей группы 1 (табл. 55). Что

говорит об улучшении состояния организма больных.

132

4.2.2.3 Сравнительная характеристика полученных результатов

обследования пациентов до и после вазотомии

Чтобы показать отличие иммунного статуса исследуемых групп, результаты

объединены в таблицы 56 и 57.

Если сравнивать показатели периферической крови пациентов всех групп,

можно сказать, что значимых отличий не получено, во всех группах показатели в

пределах референсных значений. У пациентов с ХКТ показатели лейкоцитов и СОЭ

на 14-е сутки после операции превысили показатели других групп, что можно

трактовать как послеоперационную реакцию организма. Через год эти показатели

снизились. Количество альбуминов не изменилось, показатели статистически не

достоверны (р > 0,05).

Показатели же иммунного статуса группы пациентов с ХКТ до лечения были

ниже показателей в других группах (р < 0,05). Но результаты ЦИК, наоборот, до

оперативного вмешательства были выше, чем в других группах (46,8 ± 11,1 ед.).

В таблице 56 представлены достоверные данные различия показателей

иммунного статуса этих групп пациентов. Количество клеток лимфоидного ряда у

больных компенсированной формой тонзиллита после лечения увеличилось.

Выполненная после вазотомии преднизолоновая проба, в группе пациентов с

компенсированным тонзиллитом, показала повышение функционального резерва

уже на 14-е сутки (132,7 ± 16,7).

На рисунке 11 представлена положительная динамика повышения функции

небных миндалин в группе с компенсированным тонзиллитом после операции на 14-е

сутки и через год после лечения в сравнении с группой 1.

В таблице 57 представлены показатели пациентов с ХДТ, после лазерной

вазотомии через 14 дней и год после операции в сравнении с показателями

контрольной группы.

133

Таблица 56 – Сравнительная характеристика результатов обследования пациентов

группы 2б с ХКТ до и после вазотомии, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 2б до

оперативного

лечения

Показатели в

группе 2б на14

сутки после

вазотомии

Показатели в

группе 2б через

1 год после

вазотомии

Показатели

в группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты,

х109/л

5,6 ± 0,8 6,0 ± 0,5** 4,7 ± 0,6** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты, % 27,5 ± 3,9 30,3 ± 2,7** 28,4 ± 1,9** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 8,3 ± 3,7* 13,5 ± 3,4** 8,6 ± 3,2* 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 58,0 ± 3,9 58,7±3,3 58,0 ± 3,5 58,2 ± 6,0

Глобулины: -β,

г/л

11,6 ± 1,8* 10,7±1,2** 10,3 ± 1,2** 10,1 ± 2,0

-γ, г/л 14,1 ± 1,7 13,4±1,4** 13,2 ± 1,1** 14,2 ± 3,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты), % 54,7 ± 4,8* 56,0 ± 7,4** 50,7 ± 3,2** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

1,4 ± 0,2 1,5 ± 0,1 1,6 ± 0,2** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты), % 20,8 ± 3,4* 21,6 ± 3,7** 29,2 ± 2,3** 22,5 ± 3,5

ЦИК 46,8 ± 11,1* 34,9 ± 3,9** 38,2 ± 5,1** 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в

лакунах

миндалин

50,1 ± 6,7* 53,4 ± 6,6** 61,2 ± 7,1** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

97,2 ± 11,7* 132,7 ± 16,7** 147,3 ± 12,0** 41,2 ± 6,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой

больных до лечения (р < 0,05).

134

Рисунок 11 – Изменение результатов функционального состояния небных

миндалин в группе 2б с ХДТ до и после вазотомии в сравнении с данными в

контрольной группе

Проводилось сравнивание показателей периферической крови у пациентов с

хроническим декомпенсированным тонзиллитом до операции и после, через 14

дней и через 1 год. Данные представленные в таблице 57 свидетельствуют о том,

что у пациентов до лечения показатели крови незначительно превышали

показатели, полученные после оперативного лечения.

Количество клеток лимфоидного ряда в группе больных с ХДТ после

лечения увеличилось. После выполнения преднизолоновой пробы, в группе

пациентов с декомпенсированным тонзиллитом после лечения (через 1 год)

выявлено повышение функционального резерва до 29,7 ± 3,6 (табл. 57).

На представленном рисунке 12 можно увидеть положительную

динамику по улучшению функции небной миндалины в группе 2б (с

декомпенсированным тонзиллитом) после оперативного лечения на 14-е сутки

и через 1 год. На рисунке 12 представлено увеличение активности миндалины

через год после хирургического лечения ВР.

25,9 41,2

189,3

50,1

97,2

223,4

53,4

132,7

250,1

61,2

147,3

242,7

0

50

100

150

200

250

300

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло

ли

мф

оц

ито

в, ед

.

– контрольная группа;

– показатели до лечения;

– показатели через 14 дней после лечения;

– показатели через 1 год после лечения

135

Таблица 57. – Сравнение результатов иммунологической функции организма у

пациентов с ХДТ до и после хирургического лечения ВР, M ± SD

Исследуемые

показатели

Показатели в

группе 2б до

оперативного

лечения

Показатели в

группе 2б на 14-е

сутки после

вазотомии

Показатели в

группе 2б через

1 год после

вазотомии

Показатели

в группе 1

Общеклинические показатели крови

Лейкоциты,

х109/л

6,5 ± 0,7* 6,7 ± 0,4* 5,4 ± 0,9** 5,8 ± 1,0

Лимфоциты,% 31,9 ± 3,9* 31,0 ± 1,4* 29,2 ± 1,7** 27,2 ± 4,7

СОЭ, мм/ч 13,7 ± 2,2* 13,5 ± 1,3* 8,5 ± 2,8** 7,1 ± 3,8

Биохимические показатели крови

Альбумины, г/л 59,3 ± 3,5* 57 ± 1,6** 59,5 ± 1,3* 58,2 ± 6,0

Глобулины: -β,

г/л

9,8 ± 1,6* 10,2 ± 0,5** 10,0 ± 1,0** 10,1 ± 2,0

-γ, г/л 11,7 ± 2,3* 14,8 ± 0,1** 13,0 ± 1,6** 14,2 ± 3,0

Показатели иммунограммы

CD3+ (Т-

лимфоциты) ,% 51,8 ± 3,9* 49,2 ± 3,7** 58,7 ± 5,3** 61,9 ± 8,1

CD4+/CD8

+

(хелперно-

супрессорный

коэффициент)

1,4 ± 0,2 1,5 ± 0,2* 1,6 ± 0,3** 1,4 ± 0,3

CD20+ (В-

лимфоциты),% 29,2 ± 1,8* 24,2 ± 3,1** 21,0 ± 3,5** 22,5 ± 3,5

ЦИК 47,4 ± 8,9* 49,2 ± 11,0** 47,1 ± 9,4* 44,2 ± 12,2

ФАНМ и ФРНМ

Количество

лимфоидных

клеток в

лакунах

миндалин

6,6 ± 2,7* 10,8 ± 1,8** 14,3 ± 1,7** 25,9 ± 5,2

Количество

лимфоидных

клеток после

пробы с

преднизолоном

11,5 ± 3,9* 23,1 ± 3,8** 29,7 ± 3,6** 41,2 ± 6,3

Примечания

1* – различия между группами статистически достоверны по сравнению с контрольной

группой (р < 0,05);

2** – различия между группами статистически достоверны по сравнению с группой до

лечения (р < 0,05).

136

Рисунок 12 – Изменение показателей функционального состояния небных миндалин

у пациентов с ХДТ после вазотомии в сравнении с результатами в контрольной

группе

4.3. Оценка иммунного статуса пациентов с вазомоторным ринитом

методом сцинтиграфии печени и селезенки до и после хирургического лечения

Выборочно проводилась сцинтиграфия печени и селезенки больным с

хроническим тонзиллитом и ВР, в связи с большей распространенностью этого

заболевания среди населения. Проводили исследование до оперативного лечения

и после (через 1 год).

Выполнялась сцинтиграфия печени и селезенки 30 больным с ВР и

хроническим тонзиллитом. Из них наблюдалось увеличение печени в размерах,

снижение накопления препарата с диффузно неравномерным распределением,

нарушение поглотительной функции макрофагов печени и селезенки у 16 (7

человек с декомпенсированной формой тонзиллита и 9 пациентов с

компенсированной формой) (рис. 13а).

Эти 16 человек и составили группу исследуемых по сцинтиграфии. Для

оценки результатов сцинтиграфии, определяется индекс печеночного захвата:

коэффициент ретенции в крови (КРК) и коэффициент ретенции в печени (КРП). В

25,9 41,2

189,3

6,6 11,5

174,2

10,8 23,1

215

14,3

29,7

208

0

50

100

150

200

250

функциональная активность,

ед.

функциональный резерв

после преднизолоновой

пробы, ед.

Степень увеличения

миграции, %

чи

сло

ли

мф

оц

ито

в, ед

.

– контрольная группа; – показатели до лечения; – показатели через 14 дней после лечения; – показатели через 1 год после лечения

137

норме их соотношение должно составлять КРП \ КРК > 3. На рисунке 13а

представлена картина гепатосцинтиграфии больного до оперативного лечения.

Отмечается нарушение функции макрофагов печени и селезенки – КРП \ КРК

составляет 2,4 ± 0,2.

а) б)

Рисунок 13 – Гепатосцинтиграфия (коллоид) (а – картина при нарушении

функции макрофагов печени и селезенки до оперативного лечения, б – картина после

оперативного лечения)

Контрольное динамическое исследование сцинтиграфии у

послеоперационных больных проводилось через 1 год после операции (16

человек). У 10 больных (3 – с декомпенсированной формой тонзиллита, 7 – с

компенсированной формой) отметилось улучшение функции макрофагов печени

и селезенки (рис. 13б). Поглотительная функция макрофагов печени и селезенки в

данной группе больных в пределах нормы. КРП \ КРК составляло 3,3 ± 0,2

(р < 0,05). У 6 больных (4 – с декомпенсированной формой тонзиллита, 2 – с

компенсированной формой) сохранялось нарушение функции макрофагов печени

и селезенки (2,5 ± 0,1).

При сопоставлении результатов сцинтиграфии и функциональной

активности небных миндалин, можно констатировать, что при увеличении

активности миндалин, фагоцитарная активность макрофагов печени в

большинстве случаев также повышается.

138

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Развитие эндовидеоскопии дало возможность внедрить в клиническую

практику новые высокие технологии, современное диагностическое и лечебное

оборудование, что позволило улучшить качество обследования и лечения

больных с ЛОР-патологией. Но, несмотря на достигнутые успехи, заболевания

полости носа и небных миндалин и до настоящего времени остаются весьма

актуальными. Частота этих заболеваний не снижается, а, наоборот, повышается

из-за плохой экологии, климатических условий, недостатка витаминов, что в

свою очередь приводит к снижению иммунитета и в дальнейшем приводит к

росту заболеваний ЛОР-органов. Так как полость носа и небные миндалины

являются первоочередными областями на пути к внедрению инфекции в

организм, они и начинают адекватно реагировать. Но не всегда иммунитет

выдерживает такое давление.

Как отмечалось ранее, небные миндалины являются важным иммунным

органом и при возникающем вопросе об их удалении необходимо взвешивать

все плюсы и минусы последствий оперативного лечения. В действительности,

при имеющихся абсолютных показаниях к удалению небных миндалин,

причин к отложению операции нет, так как они уже не несут минимальную

функцию иммунного органа и являются очагом хронической инфекции. Что в

дальнейшем может привести к тяжелым метатонзиллярным осложнениям.

Таким образом, основным звеном в патогенезе заболеваний небных

миндалин является изучение состояния общего иммунитета с определением

иммуноморфологической характеристики и особенностей иммунологического

состояния миндалин. В связи с этим абсолютного патогномоничного

симптома хронического декомпенсированного и компенсированного

тонзиллита нет. Диагноз устанавливается только на основании сочетаний

симптомов и клинической картины. Если ставить диагноз хронического

компенсированного и декомпенсированного тонзиллита основываясь только

на клинической картине, зачастую он не будет совпадать с состоянием

иммунной функции небных миндалин. По наличию применяемых в

139

клинической диагностике критериев тонзиллярной патологии можно только

косвенно судить о нарушении функции иммунитета. Так как, по нашему

мнению, нет прямой связи функциональной активности небных миндалин с

клиническими симптомами. Однако полученные данные о состоянии

иммунологической функции миндалин могут быть хорошим дополнением к

комплексу клинического обследования пациента. В связи с тем, что

заболевания полости носа и ОНП могут стать причиной, по которой возникает

и поддерживается хроническое воспаление в небных миндалинах,

рекомендуется проводить дополнительное исследования по выявлению

данных патологий при решении вопроса о показаниях к тонзиллэктомии.

Необходимо подвести итоги данной диссертационной работы. Всего

обследовано 190 человек. Все пациенты прошли комплексное

отоларингологическое, клиническое и иммунологическое исследования. 20

человек составили здоровые лица, 45 человек – больные с ИПН, 45 человек – с

ВР, 40 человек с острым синуситом и 40 человек с обострением хронического

риносинусита. После прохождения комплекса обследований, все больные были

разделены еще на подгруппы, в которые вошли пациенты с признаками

хронического тонзиллита (компенсированной и декомпенсированной формы).

Они и составили группы, которые в дальнейшем прошли консервативное и

хирургическое лечение. Больные прошедшие хирургическое лечение составили 58

человек, из них пациентов с ИПН с сопутствующей патологией небных миндалин

– 28 человек (с компенсированной формой тонзиллита – 15 человек, с

декомпенсированной формой тонзиллита – 13 человек), с ВР – 30 человек (с

компенсированным тонзиллитом – 18 человек, с декомпенсированным

тонзиллитом – 12 человек). Больные прошедшие консервативное лечение

составили – 62 человека, из них больных с острым синуситом – 28 человек (с

компенсированной формой тонзиллита – 16 человек, с декомпенсированной

формой тонзиллита – 12 человек), с обострением хронического риносинусита – 34

человека (с компенсированной формой тонзиллита – 14 человек, с

декомпенсированной формой тонзиллита – 20 человек).

140

Всем обследованным проводилось иммунологическое исследование для

определения иммунологического статуса организма до и после лечения.

Установлено, что количество Т-, В-лимфоцитов, IgG и М, ЦИК в группе с

невоспалительными заболеваниями полости носа и ОНП на 14-е сутки после

оперативного лечения повышается (в группах с ИПН и ВР). До септопластики в

группе с декомпенсированным тонзиллитом показатель CD3+ составлял

53,0 ± 4,9 %, после лечения на 14 сутки повысился до 62,5 ± 6,8 %, через год

снизился до 54,3 ± 5,2 %, (показатель контрольной группы – 61,9 ± 8,1 %). До

септопластики в группе с компенсированным тонзиллитом показатель CD3+

составлял 55,3 ± 5,2 %, после лечения на 14 сутки повысился до 62,4 ± 6,8 %,

через год составил 62,1 ± 5,5 %, (показатель контрольной группы – 61,9 ± 8,1 %).

Такая же динамика наблюдается и с другими показателями иммуннограмы. До

вазотомии в группе с компенсированным тонзиллитом показатель CD3+ составлял

54,7 ± 4,8 %, после лечения на 14-е сутки повысился до 56,0 ± 7,4 %, через год

составил 50,7 ± 3,2 %, (показатель контрольной группы – 61,9 ± 8,1 %) (р < 0,05).

Количество IgА, в свою очередь, до оперативного лечения

(септопластики) было повышено по сравнению с показателем контрольной

группы (1,9 ± 0,3 г/л) и составляло 2,6 ± 0,2 г/л. Через 14 дней после операции

показатель незначительно снизился до 2,5 ± 0,4 г/л, а через год после операции

уменьшился до 1,8 ± 0,4 г/л (в группе с ИПН и ХКТ). В группе с

декомпенсированным тонзиллитом после септопластики IgА с 2,5 ± 0,5 г/л

повысился до 3,0 ± 0,7 г/л через 14 суток, а через год снизился до 1,8 ± 0,4 г/л,

что меньше показателя контрольной группы (1,9 ± 0,3 г/л) (р < 0,05).

По показателям ОАК (лейкоциты, лимфоциты и СОЭ) в группах с

невоспалительными заболеваниями полости носа и ОНП отмечалось

незначительное повышение результатов на 14-е сутки после операции, через год

они снизились до референсных значений.

Изучение ФАНМ показало, что в группе с ХДТ до септопластики этот

показатель составлял 9,1 ± 2,6, через 14 дней отмечалось незначительное

повышение количества лимфоцитов – 9,5 ± 1,7, а спустя 1 год показатель достиг

141

12,6 ± 1,5 (в группе 1 – 25,9 ± 5,2). Также увеличился ФРНМ с 19,5 ± 5,1 до

24,1 ± 4,6 (через год после септопластики), но оставался ниже, чем у контрольной

группы (41,2 ± 6,7). В группе с компенсированным тонзиллитом количество

лимфоцитов до операции составляло 39,3 ± 4,4, через 14 дней количество их

увеличилось до 46,1 ± 6,7, а через год – 68,6 ± 6,4, что превосходило количество

клеток контрольной группы (41,2 ± 6,7) (р < 0,05).

Также интерпретируются показатели полученные при исследовании групп с

ВР, до и после операции. У них отмечалось повышение СОЭ, лейкоцитов на 14-е

сутки после операции, с дальнейшим снижением показателей через год после

вазотомии. ФАНМ и ФРНМ увеличились в группе с компенсированной

(50,1 ± 6,7 и 97,2 ± 11,8) и декомпенсированной формами тонзиллита (6,9 ± 2,7 и

11,5 ± 3,9), на 14-е сутки после операции составили 53,4 ± 6,6 и 132,7 ± 16,7 (с

ХКТ), 10,8 ± 1,8 и 23,1 ± 3,8 (с ХДТ). Через год показатели составили 61,2 ± 7,1 и

147,3 ± 12,0 (с ХКТ), 14,3 ± 1,7 и 29,7 ± 3,6 (с ХДТ) (р < 0,05).

Данной группе проводилась дополнительно сцинтиграфия печени и

селезенки. У 10 больных (3 – с декомпенсированной формой тонзиллита, 7 – с

компенсированной формой) отметилось улучшение функции макрофагов печени

и селезенки. КРП \ КРК повысился до 3,3 ± 0,2 (р < 0,05), до операции составлял

2,4 ± 0,2. У 6 больных (4 – с декомпенсированной формой тонзиллита, 2 – с

компенсированной формой) сохранилось нарушение функции макрофагов печени

и селезенки (2,5 ± 0,1).

В группе с воспалительными заболеваниями полости носа и ОНП

показатели иммунограммы после консервативного лечения указывают, на то, что

количество Т-, В-лимфоцитов, IgG, М, А и ЦИК на 14-е сутки после лечения

значительно снижались до показателей контрольной группы. А в период острого

воспалительного процесса эти показатели превышали показатели контрольной

группы. До консервативного лечения острого синусита в группе с

декомпенсированным тонзиллитом показатель CD3+ составлял 77,0 ± 4,2 %, после

лечения на 14-е сутки количество снизилось до 57,1 ± 4,6 % (показатель

контрольной группы – 61,9 ± 8,1 %) (р < 0,05).

142

До лечения обострения хронического синусита в группе с

компенсированным тонзиллитом показатель CD3+ составлял 73,8 ± 3,9 %, после

лечения на 14-е сутки снизился до 57,5 ± 3,3 %. Такая же динамика

наблюдалась и с другими показателями иммунограммы. До консервативного

лечения обострения хронического риносинусита в группе с

декомпенсированным тонзиллитом показатель CD3+ составлял 76,2 ± 4,1 %,

после лечения на 14-е сутки количество снизилось до 59,2 ± 6,7 % (показатель

контрольной группы – 61,9 ± 8,1 %).

Показатели ОАК (лейкоциты, лимфоциты, СОЭ) в группах с воспалительными

заболеваниями полости носа и ОНП (в группе с ХКТ и ХДТ) в период острого

воспаления были повышены и на 14-е сутки после лечения они снизились, это

соответствует картине острого воспалительного процесса в организме. В группе с

ХКТ и ОС количество лейкоцитов составило 9,1 ± 1,0 х109/л, после лечения

показатели снизились до 6,6 ± 0,6 х109/л, показатели в группе 1 составили 5,7 ± 0,8

х109/л. СОЭ в данной группе составляло до лечения 26,0 ± 8,7 мм/ч, после лечения –

14,2 ± 2,7 мм/ч (показатели в группе 1 составили 9,2 ± 3,6 х109/л) (р < 0,05).

В группе с ХКТ и ОХС количество лейкоцитов составило 8,6 ± 0,6 х109/л.

После лечения показатели снизились до 6,3±0,6 х109/л (показатели в группе 1

составили 5,7 ± 0,8 х109/л). СОЭ в данной группе составляло до лечения

23,7 ± 4,1 мм/ч, после лечения – 18,8 ± 5,4 мм/ч (показатели в группе 1

составили 9,2 ± 3,6 х109/л).

В группе с ХДТ и ОС количество лейкоцитов составило 9,0 ± 1,6 х109/л.

После лечения показатели снизились до 7,2 ± 0,5 х109/л (показатели в группе 1

составили 5,7 ± 0,8 х109/л). СОЭ в данной группе составляло до лечения

27,5 ± 7,7 мм/ч, после лечения – 18,8 ± 5,5 мм/ч (показатели в группе 1

составили 9,2 ± 3,6 х109/л).

В группе с ХДТ и ОХС количество лейкоцитов составило 9,1 ± 1,3 х109/л.

После лечения показатели снизились до 6,5 ± 0,9 х109/л (показатели в группе 1

составляли 5,7 ± 0,8 х109/л). СОЭ в данной группе составляло до лечения

143

28,2 ± 7,1 мм/ч, после лечения – 19,1 ± 4,6 мм/ч (показатели в группе 1

составили 9,2 ± 3,6 х109/л).

Изучение функциональной активности небных миндалин показало, что в

группе с ХДТ и ОС этот показатель составлял 7,6 ± 3,0, через 14 дней после

лечения отмечалось незначительное повышение количества лимфоцитов до

8,1±2,5 (в контрольной группе – 25,9 ± 5,2). Также увеличился ФРНМ с 15,2 ± 4,9

до 20,2 ± 6,9, но остался ниже, чем у контрольной группы (41,2 ± 6,7). В группе с

ХКТ количество лимфоцитов до лечения составлял 65,2 ± 11,2, через 14 дней

количество их незначительно снизилось до 59,6 ± 10,5, что превосходило

количество клеток в контрольной группе (25,9 ± 5,2).

Также интерпретируются показатели полученные при исследовании групп с

ОХС. ФАНМ и ФРНМ в группе с компенсированной (60,5 ± 7,8 и 128,6 ± 14,2) и

декомпенсированной формами тонзиллита (7,7 ± 3,1 и 15,5 ± 6,6) на 14-е сутки

после лечения составили 45,1 ± 7,8 и 105,5 ± 18,5 (с компенсированным

тонзиллитом), и 10,2 ± 2,7 и 22,1 ± 6,2 (с декомпенсированным тонзиллитом).

В диссертационной работе показано, что восстановление свободного

носового дыхания и санация хронического очага инфекции в ОНП приводят к

улучшению ФАНМ и повышению ФРНМ. Это в свою очередь улучшает общее

состояние организма. То есть улучшаются показатели неспецифической

резистентности и иммунологической реактивности организма человека. Таким

образом, для профилактики формирования и поддержания воспалительного

процесса в миндалинах необходимо полное обследование больного. Но в ряде

случаев декомпенсация тонзиллита не возникает, барьерные свойства небных

миндалин остаются на высоком уровне.

В нашей работе установлено, что при любой форме хронического

процесса в небных миндалинах отмечается угнетение и клеточного, и

гуморального звена иммунитета.

Постоянное инфицирование небных миндалин патогенной микрофлорой

из околоносовых пазух приводит к нарушению их функции. При длительном

воспалительном процессе иммунная система организма начинать страдать, что

144

в последующем приводит к частым острым респираторным заболеваниям и

другим заболеваниям инфекционной природы. В работе доказано, что при

имеющейся патологии полости носа, околоносовых пазух и небных миндалин

необходимо первостепенно провести лечение заболеваний полости носа и

ОНП. Как показано одного года вполне достаточно, чтобы иммунная система

организма после оперативного лечения полости носа и околоносовых пазух

начала восстанавливаться.

При сохранении симптомов тонзиллита, продолжающихся ангинах,

метатонзиллярных осложнениях целесообразно выполнение тонзиллэктомии.

Таким образом, для решения вопроса об оперативном лечении небных

миндалин необходимо комплексное обследование пациента. Нецелесообразно

удалять один из необходимых иммунных органов человеческого организма,

ориентируясь только на клинические симптомы и данные осмотра. Ведь

тонзиллэктомия приводит к негативным последствиям, например к патологии

нижних дыхательных путей, приносящий еще больший вред иммунной

системе организма.

145

ВЫВОДЫ

1. При нормализации и стабилизации некоторых показателей общего

(лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ), биохимического (белковые фракции) и

иммунологических анализов крови (CD3+, CD20

+, ЦИК) у больных с

заболеваниями полости носа и ОНП после лечения, улучшаются показатели

функционального состояния небных миндалин. Это в дальнейшем приводит к

отсутствию и снижению частоты рецидивов (обострений) хронического

тонзиллита, и тем самым уменьшению прогрессирования хронического

заболевания с поражением внутренних органов и систем организма. Наличие

низких показателей резерва функциональной активности небных миндалин при

хроническом декомпенсированном тонзиллите является показанием к

оперативному лечению (двухсторонней тонзиллэктомии).

2. При любой форме хронического процесса в небных миндалинах отмечается

угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. В связи с тем, что

заболевания полости носа и ОНП снижают функциональную работу небных

миндалин, иммунитет организма также ослабевает. Лечение заболеваний полости

носа и ОНП способствует устойчивому восстановлению показателей клеточного и

гуморального звеньев иммунитета у больных с хроническим тонзиллитом.

3. Хирургическое и консервативное лечение заболеваний полости носа и

околоносовых пазух во всех исследуемых группах способствует повышению

функциональной активности и резерва небных миндалин (p < 0,005), что

свидетельствует о повышении неспецифической резистентности и

иммунологической реактивности организма независимо от нозологической формы.

4. На фоне восстановления носового дыхания после хирургического

лечения вазомоторного ринита происходит повышение показателей

иммунологической активности небных миндалин, что в свою очередь приводит к

усилению фагоцитарной активности печени и селезенки на 110 %.

146

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным с хронической патологией небных миндалин необходимо

проводить иммунологическое и комплексное отоларингологическое обследование

с определением ФАНМ и ФРНМ для решения вопроса о тонзиллэктомии.

2. При наличии у больных с хроническим компенсированным тонзиллитом

сопутствующей патологии полости носа и околоносовых пазух, первоначально

необходимо проводить консервативное или хирургическое лечение имеющихся

заболеваний полости носа и ОНП.

3. Больным с декомпенсированной формой тонзиллита и с наличием

метатонзиллярных осложнений, которые имеют сопутствующую патологию

полости носа и околоносовых пазух, целесообразно выполнить хирургическое

лечение в объеме одномоментной тонзиллэктомии, септопластики или вазотомии.

147

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БХАК – биохимический анализ крови

ВМедА им. С.М. Кирова – Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

ВР – вазомоторный ринит

ИДС – иммунодефицитные состояния

ИПН – искривление перегородки носа

КРК – коэффициент ретенции в крови

КРП – коэффициент ретенции в печени

КТ – компьютерная томография

Минобразования России – министерство образования Российской Федерации

ОАК – общий анализ крови

ОНП – околоносовые пазухи

ОРВИ – острое респираторное вирусное заболевание

ОС – острый синусит

ОХС – обострение хронического синусита

РС – риносинусит

РФП – радиофармацевтический препарат

УЗИ – ультразвуковая диагностика

ФАНМ – функциональная активность небных миндалин

ФРНМ – функциональный резерв небных миндалин

ХДТ – хронический декомпенсированный тонзиллит

ХКТ – хронический компенсированный тонзиллит

Ig A – иммуноглобулин А

Ig G – иммуноглобулин G

Ig M – иммуноглобулин M

148

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бабияк, В.И. Оториноларингология: Рук-во в 2 т. / В.И. Бабияк, М.И.

Говорун, Я.А. Накатис. – СПб.: Питер, 2009. – Т.1. – 832 с.

2. Бербом, Х. Болезни уха, горла, носа: Пер. с англ. – 2 - е изд. / Х. Бербом,

О. Кашке, Т. Навка, Э. Свифт. – М.: МЕД пресс-информ, 2016. – 772 с.

3. Бокштейн, Ф.С. Внутриносовая хирургия / Ф.С. Бокштейн. – М.:

Медгиз, 1956.– 232 с.

4. Бондарук, В.В. Клинико-рентгенологическая диагностика

воспалительных заболеваний решетчатого лабиринта: автореф. дис. … канд.

мед. наук / В.В. Бондарук. – СПб., 1996. – 16 с.

5. Боровиков, В.П. Statistika.: Статистический анализ и обработка данных в

среде Windows / В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. – М.: Филинъ, 1997. – 592с.

6. Быкова, В.П. Морфологическое состояние небных миндалин при

различных формах воспаления по данным биопсийного исследования /

В.П. Быкова, Ф.А. Хафизова // Рос. ринология. – 2004. – № 1. – С. 61–62.

7. Викулов, В.В. Патогенез, диагностика и лечение безангинной формы

хронического тонзиллита: автореф. … дис. канд. мед. наук / В.В. Викулов. –

СПб., 2006. – 23 с.

8. Вольфкович, М.И. Заболевания слезоотводящих путей. Орбитальные и

внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний носа и его

придаточных пазух / М.И. Вольфкович // Многотомное рук-во по

оториноларингологии. – М., 1963. – Т. 3. – С. 120–151.

9. Воячек, В.И. Основы оториноларингологии – 4 - е изд. перераб. и доп. /

В.И. Воячек. – Л.: Медгиз, – 1953. – 347 с.

10. Воячек, В.И. Методика щадящих оториноларингологических

(диагностических и лечебных) воздействий / В.И. Воячек. – Л.: Медгиз, 1957. – 155 с.

11. Германн, И. 37-летний опыт микро-эндоскопической хирургии перегородки

носа, всех околоносовых пазух и слезного мешка под общей гипотензивной

анестезией / И. Германн // Рос. ринология. – 1995. – № 3 / 4. – С. 28–41.

149

12. Герасимов, К.В. Риноманометрия в диагностике деформаций перегородки

полости носа / К.В. Герасимов // Материалы науч. конф. «Отечественная

отоларингология, вклад ученых академии в ее становление». – СПб., 1993. – С. 152–155.

13. Герасимов, К.В. Состояние дыхательной функции носа у больных с

патологией внутренних органов и систем / К.В. Герасимов, А.Б. Тугай //

Материалы науч. конф. «Отечественная отоларингология, вклад ученых академии

в ее становление». – СПб., 1993. – С. 151–154.

14. Гинзбург, В.Г. Рентгенодиагностика в оториноларингологии / В.Г.

Гинзбург // Многотомное рук-во по оториноларингологии. – М., 1960. – Т. 1. –

С. 573–627.

15. Гладуш, Ю.И. Анатомические данные по изучению решетчатой кости в

клиническом аспекте / Ю.И. Гладуш, В.Т. Юрченко // Журн. ушных, носовых и

горловых болезней. – 1984. – № 4. – С. 51–55.

16. Гофман, В.В. Современные представления об этиопатогенезе

хронического тонзиллита / В.В. Гофман, Н.Н. Плужников // Рос.

оториноларингология. – 2014. – № 3. – С. 34–39.

17. Гофман, В.Р. Компьютерная ринометрия как объективный метод

диагностики и оценки результатов в ринологии / В.Р. Гофман, И.В. Ткачук //

Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: – СПб., 1997. – С. 542–544.

18. Гофман В.Р., Клиническая иммунология хронического тонзиллита / В.Р.

Гофман, А.В. Черныш, Ю.Л. Шевченко. – СПб.: Наука, 1998. – 134с.

19. Гофман, В.Р. Морфологическое обоснование показаний к оперативному

вмешательству на околоносовых пазухах / В.Р. Гофман, С.А. Повзун, А.С. Киселев,

И.В. Ткачук // Рос. ринология. – 1998. – № 2. – 33 с.

20. Гофман, В.Р. Состояние иммунной системы при острых и хронических

заболеваниях ЛОР-органов / В.Р. Гофман, В.С. Смирнов // Иммунодефицитные

состояния. – СПб., 2000. – С. 160–188.

21. Гурьев, И.С. Анатомические особенности среднего носового хода у больных

с кистами верхнечелюстных пазух / И.С. Гурьев, Б.С. Пискунов // Современные

вопросы аудиологии и ринологии. – М., 2000. – С. 104–106.

150

22. Дайняк, Л.Б. Нос и околоносовые пазухи / Л.Б. Дайняк // Рук-во по

оториноларингологии. – М., 1994. – С. 200–275.

23. Данилова, Л.А. Анализы крови и мочи: Справочное пособие. – 4- е изд.,

испр. / Л.А. Данилова. – СПб.: Салит-медкнига, 2001. – 122 с.

24. Дворянчиков, В.В. Ринологические аспекты хронической патологии

среднего уха / В.В. Дворянчиков // Мат. VI конг. ринологов России. Рос. ринол. –

2005. – № 2. – С. 19.

25. Дергачев, В.С. К вопросу о классификации хронического тонзиллита /

В.С. Дергачев // Сб ст. всерос. конф. «Лимфоэпителиальные образования верхних

дыхательных путей в норме и патологии». – Белокуриха, 2002. – С. 76–101.

26. Захарова, Г.П. Мукоцилиарная система верхних дыхательных путей /

Г.П. Захарова, Ю.К. Янов, В.В. Шабалин. – СПб.: Диалог, 2010. – 360 с.

27. Ермолаев, В.Г. Метатонзиллярные заболевания и степень

кровотечения при тонзиллэктомии / В.Г. Ермолаев // Вестн.

оториноларингологии. – 1962. – № 4. – С. 71–75.

28. Киселев, А.С. Способ диагностики безангинной формы хронического

тонзиллита // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в

учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике

/ А.С. Киселев. – СПб., 1992. – Вып. 23. – С. 22–24.

29. Киселев, А.С. Нос и околоносовые пазухи / А.С. Киселев //

Оториноларингология / под ред. И.Б. Солдатова, В.Р. Гофмана. – СПб.:

ЭЛБИ, 2000. – С. 194–332.

30. Князьков, В.Б. Лазерная тонзиллэктомия / В.Б. Князьков, В.Р.

Гофман. – М.: Техносфера, 2014. – 239 с.

31. Крюков А.И. Актуальность проблемы хронического тонзиллита /

А.И. Крюков, Е.Н. Изотова, А.Ф. Захарова // Вестн. оториноларингологии. –

2009. – № 5. – С. 4–8.

32. Ланцов, А.А. Влияние вегетативной нервной системы на

гиперпластические изменения глоточной миндалины у детей / А.А. Ланцов,

151

Т.И. Шустова, М.Б. Самотокин // Материалы 16-го съезда

оториноларингологов РФ. – Сочи, 2001. – С. 388–390.

33. Лебедев, К.А. Иммунограмма в клинической практике: Введение в

прикладную иммуннологию / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. – М.: Наука, 1990. – 223с.

34. Лихачев, А.Г. Болезни носа и придаточных пазух носа / А.Г.

Лихачев. – М., 1968. – С. 199–302.

35. Лихачев, А.Г. Воспалительные заболевания придаточных пазух носа

/ А.Г. Лихачев // Многотомное рук-во по оториноларингологии. – М., 1963. –

Т.4. – С. 6–175.

36. Лихачев, А.Г. Хронические аллергические риносинуситы / А.Г. Лихачев,

И.И. Гольдман. – М.: Медицина, 1967. – 148 с.

37. Лишманов, Ю.Б. Радионуклидная диагностика в клинической практике /

Ю.Б. Лишманов, В.И. Чернов // Радионуклидная диагностика для практических

врачей. – Томск, 2004. – С. 26–37.

38. Лопатин, А.С. Современные принципы диагностики и лечения

хоанальных полипов / А.С. Лопатин, В.П. Быкова, М.В. Арцыбашева // Вeстн.

оториноларингологии. – 1997. – № 1. – С. 8–12.

39. Лопатин, А.С. Кортикостероидная терапия в лечении заболеваний носа и

околоносовых пазух: Исторические аспекты / А.С. Лопатин // Consilium Мed. –

2004. – Т.6, № 4. – С. 280–283.

40. Лопатин, А.С. Острый риносинусит: Этиология, патогенез, диагностика

и принципы лечения / А.С. Лопатин, В.М. Свистушкин // Клинические

рекомендации. – 2008. – М. – C. 28

41. Лунд, В.Дж. Европейский согласительный документ по анатомической

терминологии полости носа и околоносовых пазух / В.Дж. Лунд, Х. Штамбергер,

В.Й. Фоккинс // Ринология. – 2014. – Прилож. 24. – С. 1–34.

42. Максименкова, А.Н. Лекции по методике научно-исследовательской и

научно-литературной работы / А.Н. Максименкова. – Л. – 1972.

43. Овчинников, А.Ю. Место, значение и роль воспалительных заболеваний

слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух в возникновении,

152

течении и лечении сочетанной патологии верхних и нижних дыхательных путей:

автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Ю. Овчинников. – М., 2004. – 40 с.

44. Пальчун, В.Т. Современные представления о токсико-аллергических

проявлениях хронической тонзиллярной патологии, его этиологическая и

патогенетическая роль в возникновении и течении общих заболеваний / В.Т.

Пальчун, А.В. Гуров, А.В. Аксенова, О.А. Гусева // Вестн. оториноларингологии.

– 2012. – № 2. – С. 5–12.

45. Пальчун, В.Т. Хронический тонзиллит / В.Т. Пальчун //

Оториноларингология: Нац. Рук-во. – М., 2009. – С. 682–692.

46. Петров, Р.В. Иммунология – 2-е изд., стереотип / Р.В. Петров. – М.:

Медицина, 1987. – 414 с.

47. Пискунов, С.З. Морфологические и функциональные особенности

слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Принципы щадящей

эндоназальной хирургии: Учеб. пособие для врачей / С.З. Пискунов,

Г.З. Пискунов / ЛОО при Каб. Министров СССР. – М.: Б.И., 1991. – 47 с.

48. Пискунов, С.З. О хирургическом лечении хоанальных полипов /

С.З. Пискунов // 15 съезд оториноларингологов России / – СПб., 1995. – Т. 2. – С. 87–90.

49. Пискунов, Г.З. Клиническая ринология / Г.З. Пискунов, С.З.

Пискунов. – М.: Миклош, 2002. – 75–78 с.

50. Пискунов, Г.З. Лекарственные препараты в ЛОР-практике /

Г.З. Пискунов. – М.: Практ. медицина, 2005. – 156 с.

51. Плужников, М.С. Воспалительные и аллергические заболевания носа и

околоносовых пазух / М.С. Плужников, Г.В. Лавренова – Киев: Здоровье, 1990. – 143 с.

52. Плужников, М.С. Ангина и хронический тонзиллит / М.С. Плужников,

Г.В. Лавренова, К.А. Никитин. – СПб.: Диалог, 2002. – 152 с.

53. Плужников, М.С. Оториноларингология и технический прогресс /

М.С. Плужников // Вестн. оториноларингологии. – 2008. – № 4. – С. 7–12.

54. Попа, В.А. Хронический тонзиллит / В.А. Попа – Кишинев:

Штиинца, 1984. – 255 с.

153

55. Попов, Е.Л. К характеристике состояния внешней иммуннологической

функции миндалин по данным исследования материала из крипт / Е.Л. Попов,

П.Н. Пущина // Актуальные вопросы физиологии и патологии верхних

дыхательных путей. – М., 1982. – Т. 25-а. – С. 12–19.

56. Попов, Е.Л. Способ получения содержимого из лакун небных миндалин

/ Е.Л. Попов, П.Н. Пущина // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. – 1987.

–№ 4. – С. 84–85.

57. Попов, Е.Л. Новые возможности в диагностике состояния

иммунологической активности небных миндалин / Е.Л. Попов, В.А. Косенко // Тез.

докл. 6-го съезда оториноларингологов РСФСР. – Оренбург, 1990. – С. 187–189.

58. Правецкий, Н.В. Математическое обоснование достаточного

количества измерений для достоверной оценки регистрируемых параметров в

космической биологии и медицине / Н.В. Правецкий, А.М. Носовский, М.А.

Матросова и др. // Космическая биология и авиакосмическая медицина. – М.:

Медицина, 1990. – С. 6–53.

59. Преображенский, Б.С. Хронический тонзиллит и его связь с другими

заболеваниями / Б.С. Преображенский. – М.: Медгиз, 1954. – 208 с.

60. Преображенский, Б.С. Флегмонозная ангина и паратонзиллярный

абсцесс / Б.С. Преображенский // Хирургические болезни глотки, гортани, трахеи,

бронхов и пищевода. – М., 1954. – С. 42–64.

61. Протасевич, Г.С. Хронический тонзиллит и псориаз / Г.С. Протасевич,

К.Д. Протасевич, Е.М. Волянюк // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. –

1990. – № 4. – С. 74–78.

62. Псахис, Б.И. Лечение хронического тонзиллита методом

криолакунодеструкции небных миндалин /Б.И. Псахис, В.Е. Парилов // Вестн.

Оториноларингологии. – 1990. – № 3. – 79 с.

63. Ревич, Б.А. «Горячие точки» химического загрязнения окружающей среды и

здоровье населения Росии / под ред. В.М. Захарова. – М.: Акрополь, Общественная

палата РФ, 2007. – С. 48 –147.

154

64. Рязанцев, С.В. Патофизиологические механизмы хронических

воспалительных заболеваний слизистой оболочки верхних дыхательных путей /

С.В. Рязанцев, Н.М. Хмельницкая, Е.В. Тырнова // Вестн. Оториноларингологии.

– 2001. – № 6. – С. 56 – 60.

65. Симановский, Н.П. Болезни носа и его придаточных полостей /

Н.П. Симановский // Вестн. ушных, носовых и горловых болезней. – 1916. – № 3 / 4. –

С. 76–114; № 5/6. – С. 137–163; № 7/8. – С. 221–249; № 9 / 10. – С. 301–320.

66. Симановский, Н.П. Болезни носа и его придаточных полостей: Лекции /

Н.П. Симановский. – Петроград: Синод. тип., 1917. – Вып. 1. – 201 с.

67. Солдатов, И.Б. Классификация и принципы лечения хронического

тонзиллита: Метод. рекомендации / И.Б. Солдатов. – М.: Б.ц.: 1979. – 10 с.

68. Солдатов, И.Б. Лекции по оториноларингологии / И.Б. Солдатов // 2-е

изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1994. – 287 с.

69. Теодор, И.Л. Цитологическая диагностика заболеваний ЛОР-органов:

монография - атлас / И.Л. Теодор, С.Н. Шатохина, Ф.И. Чумаков, Г.Е. Михайлова.

– М.: МОНИКИ, – 1995. – 206 с.

70. Тулебаев, Р.К. Диагностика, профилактика и лечение синуситов в

амбулаторных условиях / Р.К. Тулебаев, Т.Р. Кудасов. – СПб.: Диалог, 2007. – 215 с.

71. Тулебаев, Р.К. Нарушения аэродинамики носа при искривлении

перегородки носа и обоснование ее ринохирургической коррекции /

Р.К. Тулебаев, А.А. Мустафин, З.Т. Жолдыбаева // Вестн. оториноларингологии. –

2011. – № 1. – С. 44–47.

72. Устьянов, Ю.А. Диагностика и одномоментное эндоназальное

хирургическое лечение полисинуитов: автореф. дис. … канд. мед. наук /

Ю.А. Устьянов. – М., 1975. – 21 с.

73. Хаитов, P.M. Иммуннология: Учебник. – 2-е изд., перераб. и доп. /

P.M. Хаитов. – М.: Геотар – мед., 2013. – 521 с.

74. Харкевич, Д.А. Фармакология: Учебник. – 11-е изд., испр. и доп. /

Д.А. Харкевич. – М.: Геотар – мед., 2015. – 755 с.

155

75. Хилов, К.Л. Заболевания носа и придаточных пазух / К.Л. Хилов // Болезни

уха, носа и горла: Краткое рук-во для врачей. – Л., 1960. – С. 238–330.

76. Цветков, Э.А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей:

Лимфоэпителиальное глоточное кольцо в норме и патологии / Э.А. Цветков. –

СПб.: Элби, 2003. – 125 с.

77. Цветков, Э.А. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо в иммунной

системе организма / Э.А. Цветков, Н.Н. Науменко // Рос. оториноларингология –

2003. – №3. – С.7–14.

78. Черныш, А.В. Морфофункциональная характеристика небных миндалин

при различных формах хронического тонзиллита / А.В. Черныш, В.Р. Гофман //

Новости оториноларингологии и логопатологии. –1997. – № 4. – 58 с.

79. Черныш, А.В. Клинико-иммуннологические аспекты хронического

тонзиллита: автореф. дис. … д-ра мед. наук. / А.В. Черныш – СПб., 1996. – 36 с.

80. Черныш, А.В. Роль иммунногенетики в изучении тонзиллярной

патологии / А.В. Черныш, В.Р. Гофман // Новости оториноларингологии и

логопатологии. – 1995. – №1. – С. 96–98.

81. Шиффман, Ф. Дж. Патофизиология крови: Пер. с англ. – М.: Бином,

2009. – 448 с.

82. Юнкеров, В.И. Математико-статистическая обработка данных

медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев – 2-е изд., доп. –

СПб.: Диалог, 2005. – 440 с.

83. Янфаза, П. Полость носа и околоносовых пазух / П. Янфаза,

У.У. Монтгомери, С.Д. Салман // Хирургическая анатомия головы и шеи: Пер. с

англ. – М., 2014. – С. 255 – 316.

84. Anon, J.B. Anatomy of the paranasal sinuses / J.B. Anon, M. Rontal,

S.J. Zinreich. – New York: Thieme, 1996. – 199 p.

85. Beasley, P. Anatomy of the pharynx and oesophagus / P. Beasley, A.G. Kerr,

M. Gleeson - Scott-Brown’s Otorhinolaryngology. 6th ed. India: Butterworth-

Heinemann publications; 1997. 1: 1/10/1 to 1/10/40.

156

86. Clement, P.A. Consensus report on acoustic rhinometry and rhinomanometry /

P.A. Clement, F. Gordts // Rhinology. – 2005. – Vol. 43, N3. – P. 169–179.

87. Fokkens, W.J., Evidence-based and precision medicine two of a kind /

W.J. Fokkens // Rhinology. – 2017. Vol.55, № 1. – P.1–2.

88. Hayashi, Y. Animal model of focal tonsillar infection: human tonsillar

lymphocytes induce skin lesion in SCID mice / Y. Hayashi, M. Kunimoto, K. Kuki,

N. Yamanaka // Acta Otolaryngol. – 1996. –– Suppl. 523. – P. 193–196.

89. Huang, B.Y. Endoscopic paranasal sinus surgery: Radiographic evaluation of

severe complications / B.Y. Huang, K.M. Lloyd, J.M. DelGaudio, P.A. Hudgins //

Am. J. Neuroradiol. – 2009. – Vol. 29, №1. – Р. 177–195.

90. Kerakawauchi H. Immune responses against Streptococcus pyogenes in

human palatine tonsil / H. Kerakawauchi, Y. Kurono, G. Mogi // Laryngoscope. – 1997.

– Vol. 107, N 5. – P. 634–639.

91. Kenna, M.A. Anatomy and physiology of the oral cavity / A. Amin,

J.B. Snow, P.A. Wackym. Ballenger’s Otorhinolaryngology head and neck surgery.

17th ed. Shelton: BC Decker Inc; 2009. 769–774.

92. Killian, G. Die Nebenhohlen der Nase: in ihren Lagebeziehugnen zu den

Nachbarorganen / G. Killian. – Jena: G. Fischer, 1903. – 369–365.

93. Kolar, G.R. Diversity of the Ig repertoire is maintained with age in spite of the

reduced germinal center cells in human tonsil lymphoid tissue / G.R. Kolar, D. Mehta,

P.C. Wilson, J.D. Capra // Scand. J. Immunol. – 2006. – Vol. 64, № 3. – P. 314–324.

94. Lang, J. Clinical anatomy of the nose, nasal cavity, and paranasal sinuses /

J. Lang: Stuttgard; New York: G. Thieme; Thieme Мed. publ., – 1989. – 144 p.

95. Landsberg, R. A computerassisted anatomical study of the nasofrontal region /

R. Landsberg, M. Friedman // Laryngoscope. – 2001. – Vol. 111, № 12. – P. 2126–2131.

96. Levine, H. L. Endoscopic sinus surgery / H. L. Levine, M. May – New York:

Thieme, 1993. – 273 р.

97. Levine, H. L. Endonasal laser surgery: An update / H. L. Levine // Otolaryngol. –

2006. – Vol. 39, № 3. – P. 493–501.

157

98. Lindahl, L. Chronic maxillary sinusitis: Differential diagnosis and genesis /

L. Lindahl, I. Melen, C. Ekedahl, S.E. Holm // Acta Otolaryngol. – 1982. – Vol. 93,

№ 1 / 2. – P. 147–150.

99. Lloyd, G.A. CT of the paranasal sinuses and functional endoscopic surgery: A

critical analysis of 100 symptomatic patients / G.A. Lloyd, V.J. Lund, G.K. Scadding //

J. laryngol. and Otol. – 1991. – Vol. 105. – № 3. – p. 181–185.

100. Maran, A.G. Clinical rhinology/ A.G. Maran, V.J. Lund. –Stuttgart; New

York: G. Thieme, 1990. – 228 p.

101. May, M. The location of the maxillary os and its importance to the

endoscopic sinus surgeon / M. May, S.M. Sobol, K. Korzec // Laryngoscope. – 1990. –

Vol. 100, – № 10, pt. 1. – P. 1037–1042.

102. Messerklinger, W. Therapy of chronic sinusitis. Round table discussion /

W. Messerklinger, H.G. Boenninghaus, H. Gastpar, M.E. Wigand // Laryngol. Rhinol. Otol.

– 1985. – Vol. 64, № 9. – P. 449–454.

103. Messerklinger, W. Die Rolle der lateralen Nasenwand in der Pathogenese.

Diagnose und Therapie der rezidivierenden und chronischen Rhinosinusits /

W. Messerklinger // Laryngol. Rhinol. Otol. – 1987. – Bd. 66, № 6. – S. 293–299.

104. Messerklinger, W. Background and evolution of endoscopic sinus surgery /

W. Messerklinger // Ear Nose Throat J. – 1994. – Vol. 73, № 7. – P. 449–450.

105. Nguyen, Q.A., Current concepts in the surgical management of chronic

frontal sinusitis / Q.A. Nguyen, D.A. Leopold // Otolaryngol. Clin. North, Amer. –

1997. – Vol. 30, № 3. – P. 355–370.

106. Onodi, A., The anatomy of the nasal cavity and its accessory sinuses: An atlas for

practitioners and students / A. Onodi, S.C. Thomson. – London: H.K. Lewis. – 1895. – 28 p.

107. Robb, P.J. The adenoid and adenoidectomy. Gleeson M. Scott-Brown’s

Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery / P.J. Robb. 7 th ed. London: Hodder

Arnold; 2008. 1: 1094–1101.

108. Schwela, D. Air poilution and health in urban areas / D. Schwela // Rev.

Environ. Health. – 2000. – Vol. 15. – P.13–42.

158

109. Siegel, G. Theoretical and clinical aspects of the tonsillar function / G. Siegel //

Intern. J.Pediatr. Otorhinolaryngol. – 1983. – Vol. 6, № 1. – P. 61–75.

110. Stammberger, H. R. Endoscopic endonasal surgery – concepts in

treatment of recurring rhinosinusitis: Pt. 1. Anatomic and pathophysiologic

considerations / H. R. Stammberger // Otolaryngol. – Head Neck surg. – 1986. –

Vol. 94. – № 2. – P. 143–147.

111. Stammberger, H.R. Paranasal sinuses: Anatomic terminology and nomenclature

the Anatomical Terminology Group / H.R. Stammberger, D.W. Kennedy // Ann. Otol.

Rhinol. Laryngol. – 1995. – Suppl. 167. – P. 7 –16.

112. Stammberger, H.R. Anatomy of the nose and paranasal sinuses /

H.R. Stammberger, V. Lund, M. Gleeson, G.G. Browning, M.J. Burton // Scott –

Browns Otorhinolaryngology, head and neck surgery. – 7 th ed. – London, 2008. –

Vol. 2. – P. 44–1314.

113. Stewart, M.G. Outcomes after nasal septoplasty: Results from the nasal

obstruction septoplasty effectiveness (NOSE) study / M.G. Stewart, T.L. Smith,

E.M. Weaver // Otolaryngol. Head Neck Surg. – 2004. – Vol. 130, № 3. – P. 283–290.

114. Savolainen, S. Acute rhinosinusitis in primary care: A comparison of symptoms,

signs, ultrasound, and radiography / S. Savolainen, H. Varonen, I. Kunnamo, R. Heikkinen,

M. Revonta // Rhinology. – 2003 : Vol. 41, № 1. – P. 37–43.

115. Stjernquist-Desatnik, A. Tonsillar microbial flora: comparison of reccurent

tonsillitis and normal tonsils / A. Stjernquist-Desatnik, E. Holgt // Acta Otolaryngol. –

2001. – P. 116–119.

116. Van Dishoek, H.A. The incidence and correlation of allergy and chronic

maxillary sinusitis / H.A. Van Dishoek, M.G. Fransen // Pract. Otorhinolaryngol. – 1957. –

Vol. 19, № 6. – Р. 502–506.

117. Van-Alyea, O.E. The ostium maxillare: Anatomic study of its surgical

accessibility / O. E. Van-Alyea // Arch. Otolaryngol. – 1936. – Vol. 24, № 5. – P. 553–569.

118. Wigand, M.E. Endoscopic surgery of the paranasal sinuses and anterior skull

base / M.E. Wigand. – New York: Thieme, 1990. – 213 р.

159

119. William, J.L. Human embryology / J.L. William, S.S. Lawrence, P. Steven,

J.S. William. – 3rd ed. – Philadelphia, 2001. – P. 375–376.

120. Wiatrak, B.J. Pharyngitis and adenotonsillar disease / B.J. Wiatrak,

A.L. Woolley, C.W. Cummings, J.M. Fredrickson , L.A. Harker, C.J. Crause,

D.E. Schuller, M.A. Richardson // Otolaryngology head and neck surgery. –3 rd ed.

– London: Mosby; 1998. 188–215.

121. Zinreich, S.J. Paranasal sinuses: CT imaging requirements for endoscopic

surgery / S.J. Zinreich, D.W. Kennedy, A.E. Rosenbaum, B.W. Gayler, A.J. Kumar,

H.R. Stammberger // Radiology –1987. –Vol. 163, № 3. – p. 769–775.

160

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение А

(справочное)

Опросный лист пaциентa

Ф.И.О. обследуемого:

Субъективные ощущения и жaлобы (указать степень от о до 10, 0 – не беспокоит,

10 – очень сильно беспокоит):

1) зaтруднение носового дыхaния

2) снижение обоняния

3) выделения из носa

4) боли в горле

5) ощущение «комкa» в носу, горле

6) постояннaя слaбость, недомогaние

7) головнaя боль

8) храп

9) боли в суставах

10) перебои в работе сердца

11) проблемы с почками

12) чaстые ОРВИ , синуситы_____________, aнгины____________

(сколько раз в год).

В течение какого времени отмечается наличие жалоб

1) < 1года

2) 1 – 2 года

3) > 2 лет

Возникновение жалоб:

1) с детского возраста

2) не связанное ни с чем постепенное нaрaстaние жaлоб

3) после физической нaгрузки

4) после психо – эмоционaльного потрясения

5) после оторинолaрингологического (ЛОР) оперaтивного вмешaтельствa

Дaтa зaполнения «__»___________20__г.