EKG für Fortgeschrittene und auffällige EKG Befunde

Beispiele aus der täglichen Praxis A.  Langkau

Praxis Kardiologie und Angiologie Wuppertal

10. Juni 2015

ZUM AUFWÄRMEN

Sinustachykardie (physiologisch, Folge von Sympathikotonie) „warming up and cooling down“ ! Verkürzung bzw. Verlängerung der Zykluslänge während der ersten 10 - 20 Schläge IST = Inadäquate Sinustachykardie Prävalenz ein Prozent Persistierend erhöhte Sinusfrequenz bzw. überschießend erhöhte Sinusfrequenz bei minimalen körperlichen Belastungen Begünstigend: Virusinfekt in der Anamnese, Trainingsmangel, psychologische Hintergründe sympathikovagale Imbalance Ausschlussdiagnostik erforderlich! Medikamentöse Therapie, falls nicht vermeidbar: ß-Blocker, eventuell „off label“ Ivabradin Sinusknotenmodifikation: IIb C

POTS = posturales (lageabhängiges) orthostatisches Tachykardiesyndrom

Störung der autonomen Funktion mit orthostatischer Intoleranz Häufig normale HF in Ruhe/Inadäquater HF Anstieg bei Lageänderung (Stehen) -  Orthostasesymptome und - HF Anstieg > 30 Prozent bzw. auf > 120/min bis zu 10 Min.nach dem Aufstehen

Therapieempfehlung:

ausreichend Flüssigkeit und Salz (2-4 g/d)Ausdauertraining (20-30 Minuten, 3x pro Woche) Beinekreuzen oder Muskelanspannung beim Stehen (Hand Grip), Stützstrumpfhose Midodrin (z. B. Gutron), Fludrocortison (z. B. Astonin-H, 0,1-0,2 mg/d) Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Paroxetin, 20 mg/d) Betablocker (z. B. Propranolol, 10-40 mg/d).

Aus: Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der

Notfallmedizin, 10/2011

Auslösende Mechanismen

Gesteigerte Automatie Steigerung der physiologischen Depolarisation (vorwiegend SK oder Purkinje Fasern) Myokardischämie, Elektrolytverschiebungen, Pharmaka z.B. idioventrikulärer Rhythmus

Abnorme Automatie erniedrigtes Ruhemembranpotential mit spontanen diastolischen Depolarisationen (Ischämie) bzw. automatische Impulsgeneration ektoper Zellen

Getriggerte Aktivität Nachpotentiale mit frühen oder späten Depolarisationen In der Repolarisationsphase führen zur erneuten Depolarisation genetisch (Ionenkanalerkrankung), medikamentös, Hypertrophie

Reentry (anatomisch/funktionell) Häufigster Auslösemechanismus Zwei benachbarte Zonen mit getrennten elektrischen (unidirektional/antegrad) Leitungsbahnen und verschiedenen Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten, z.B. Narbe

Häufig Initiation durch Extrasystolen

Tachykarde supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen

Vorhofflimmern paroxysmal/persistierend/permanent irreguläre RR Abstände ! 40-60 ms Mikroreentry

Vorhofflattern typisch/atypisch ! Makroreentry bei fixiertem Hindernis

Paroxysmale supraventrikuläreTachykardie (SVT) AVNRT (AV Knoten Reentrytachykardie) 60 Prozent AVRT ( AV Reentry Tachykardie) 30 Prozent Fokale AT ( atriale Tachykardie) 10 Prozent Prävalenz in der Bevölkerung: 2,25/1000 Einwohner

Vorhofflattern

Negative P-Wellen in II, III und aVF

Positive P-Wellen in V1

HF 68/min, Vorhof -frequenz 280/min

Pat. 70 Jahre, hypertensive Herzerkrankung, Stabile KHK, COPD

Vorhofflattern Kreisende Erregung über (präformierten) Makro Reentry im rechten und manchmal im linken Vorhof Vorhoffrequenz zwischen 250-350/min.

„typisch“ 90%

„counter clockwise“

gegen Uhrzeigersinn caudocraniale

Aktivierung

Cavotrikuspidaler Isthmus Ziel der Katheter Ablation „Isthmusablation“

Atypisches Vorhofflattern atypisch

Weniger häufig, ca. 10 Prozent Makroreentry im Uhrzeigersinn (entlang des Vorhofseptums hinunter und die freie rechtsatriale Wand hinauf)

Vorhoftachykardie Regelmäßig! Frequenz 120 -240/min. AV Überleitung 1:1 oder mit AV Blockierung, je nach AV -Überleitungskapazität dann auch unregelmäßig (Wenckebach Blockierung)

P-Wellenmorphologie abhängig vom Entstehungsort P Welle V1 negativ oder biphasisch +/- ! RA P Welle V1 positiv oder biphasisch -/+ ! LA (75 Prozent rechter Vorhof, 25 Prozent linker Vorhof)

Wichtig: Betrachte das PR Intervall und das RP Intervall (PR<RP)

Meist Reentrymechanismus ! Ablation medikamentös (ß-Blocker, AA I/III)

Fokale atriale Tachykardie: Indikation zur Katheterablation IB

Seltener abnorme Automatie ! Medikamentös (ß-Blocker, Ca-Antagonisten, Amiodaron) Abnorme Automatie häufiger mit Herz -und/oder Lungenerkrankung assoziiert und häufiger incessant

Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010

P in V1 -/+, PR<RP

AV Knoten Reentrytachykardie (AVNRT) AV

AVNRT gewöhnlicher Typ (slow-fast) „on-off Phänomen „Lichtschalter“ Reentry Kreislauf im AV Knoten (gewöhnlicher Typ) bei dualer AV Knoten Physiologie zwei verschiedene funktionell dissoziierte intranodale Leitungsbahnen

Erregung der Kammern über die antegrade (langsame) Bahn mit kurzer Refraktärzeit und simultane

Erregung der Vorhöfe über die retrograde (schnelle) Bahn mit langer Refraktärzeit Indikation zur Katheterablation: IB Aktivierung der Tachykardie durch vorzeitige SVES bei funktioneller Dissoziation der Leitungsgeschwindigkeiten und Auftreten einer intranodalen kreisenden Erregung

34J., männl., keine strukturelle

Herzerkrankung, hochsympt.

Nach 12mg Adenosin i.v.

Wolff Parkinson White Syndrom Präexzitationsyndrom

WPW Syndrom Präexzitation Erregung der Kammer außerhalb des AV-Knoten/His Bündels über akzessorische Leitungsbahnen, d.h. atrioventrikuläre muskuläre Verbindungen (Kent Bündel) Embryologische Hemmungsmissbildung (gestörte Rückbildung der embryonalen Verbindung zwischen Vorhof- und Ventrikelmyokard)

∂Welle Substrat der Erregung auf die Kammer durch die akzessorische Leitungsbahn

WPW Syndrom - Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) Verkürzte PQ Zeit, Vorhandensein einer Delta Welle und einer SV Tachykardie

Angeboren ; Männer > Frauen (0,1 bis 0,3 Prozent aller Menschen) Meist junge Menschen, meist keine strukturelle Herzerkrankung, ansonsten Vergesellschaftung mit angeborenen Herzfehlern, MKP, Ebstein Anomalie etc. Typ A Sternalpositiv: linksseitige akzessorische Bahn (∂Welle in V1 positiv) Typ B Sternalnegativ:rechtsseitige akzessorische Bahn ( ∂Welle in V1 negativ)

!  orthodrome Tachykardie (antegrad via AV Knoten und retrograd über die akzessorische Bahn), etwa 80 Prozent aller AVRTs

oder !  antidrome Tachykardie (antegrad via akzessorische Leitungsbahn und retrograd über den

AV Knoten), cave :meist kurze Refraktärzeit! Schlecht differenzierbar von einer VT etwa 5 - 20 Prozent aller AVRTs ! Sonderform: Verborgene akzessorische Bahn mit nur retrograder Leitungsfähigkeit;

Antegrade Leitung erfolgt ausschließlich über den AV Knoten („Concealed WPW“)

Präexzitationsyndrom WPW Syndrom

Bei Vorliegen einer Präexzitation immer Refraktärzeit der Leitungsbahn überprüfen Sechzig Prozent aller akzessorischen Bahnen leiten bidirektional

cave: Refraktärzeit < 250ms, cave bei Vorhofflimmern, da Übergang in Kammerflattern/Flimmern möglich Vorhofflimmern überproportional häufig (10-35%), begünstigt durch AVRT cave: Die Refraktärzeit der akzessorischen Bahn kann mit steigender HF auf < 200ms absinken und eine ungebremste Überleitung ermöglichen! Hinweise auf eine kurze Refraktärzeit Unter Belastung, d.h. Erhöhung der HF oder nach Gabe von Ajmalin kein Verschwinden der Delta Welle Stellenwert der Katheterablation: Ablation der akzessorischen Leitungsbahn: IB

Aus: Strohmer S: Austrian Journal of Cardiology 2011; 18 (3-4), 61-65

ORTHODROME AVRT

PR > RP P in T Welle RP PR

Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010 Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010

Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010

...Wenn genug Zeit bleibt...

•  Anamnese ! Vagusmanöver, Polyurie, Synkopen •  Klinische Untersuchung •  Falls möglich , IMMER Vergleich mit Ruhe EKG im Sinusrhythmus •  Bei jüngeren Menschen: Karotissinusmassage bzw. vagale

Manöver

Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der Notfallmedizin, 10/2011

Therapie der SVT Hämodynamisch stabil instabil ! DC Shock " 12 Kanal EKG!

QRS Komplex

schmal breit schwere strukturelle Herzerkrankung Anamnese: Infarkt, LVEF" in der Anamnese

SVT VT (95% Sensitivität und Spezifität)

In der Praxis: Vagusmanöver/Isoptin /ß-Blocker/ Ajmalin/Amiodaron/KV abwarten

Sonst : Adenosin/Ajmalin

Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der Notfallmedizin, 10/2011

Aus: Strohmer S: Austrian Journal of Cardiology 2011; 18 (3-4), 61-65

Tachykardie mit breitem QRS Komplex Breitkomplextachykardie

SVT mit Schenkelblock SVT mit akzessorischer Kammertachykardie Aberranz Leitungsbahn 80 Prozent

monomorph polymorph nsVT<30s(mind.4 Schläge)/VT>30s

Wichtig: Immer Frage nach struktureller Herzerkrankung (KHK, DCM, Infarkt etc.) Memo: Artefakte, SM EKG Immer Frage nach Induktion und Terminierung!!!!!!

Faustregel: Jede Tachykardie mit breitem QRS Komplex gilt bis zum Beweis des Gegenteils als VT HJJ Wellens. Heart 2001; 86: 579-85

Torsade des pointes

Frequenz 100-250/min., >250/min. Kammerflattern >300/min. Kammerflimmern

Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010

VT Morphologie RSB/LSB

Monomorphe ventrikuläre Tachykardie

"

narbeninduziert bei vorausgegangenem Herzinfarkt Kardiomyopathien LV: idiopathisch, familiär, viral, inflammatorisch: Sarkoidose LV Aneurysma RV: ARVC, Sarkoidose, nach herzchirurgischen Eingriffen, Ventrikulotomie, M. Fallot Idiopathische VT, Faszikuläre ventrikuläre Tachykardien

(LV und RV)

Polymorphe ventrikuläre Tachykardie

"

Akuter Myokardinfarkt Ionenkanalerkrankungen Long QT, Short QT Brugada Syndrom Familiäre katecholaminerge polymorphe VT Idiopathisches Kammerflimmern Strukturelle Herzerkrankung: Hypertrophie, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie

Strukturelle Herzerkrankung/Mikrostrukturelle Herzerkrankung/Idiopathische VT

Weiterführende Diagnostik

•  Echo: LV Funktion, Aneurysma, Vitium, strukturelle Herzerkrankung

•  Herzkatheteruntersuchung: Koronarstenosen, LVEF

•  Medikamente: Proarrhythmie (kardial wirksame Medikamente, •  QT Zeit verlängernde Medikamente!Psychopharmaka!) •  .torsades.org wwundw.torsades.org •  Elektrolyte: Kalium, Magnesium

•  Eventuell MRT: z.B. bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie •  Suche nach Narben

Aus: Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der

Notfallmedizin, 10/2011

•  Beispiel aus der Praxis: •  Pat., 57 Jahre, mehrfach vorstellig wegen frgl. AP ohne Ischämienachweis bis 175W, im

Verlauf VHF,Hypertonie, fam. Disposition, stellt sich vor wegen einer morgendlichen Synkope, danach aber alles o.k.

•  Was bekommt der Patient? EKG/Ergo/Echo

Danach wurde er belastet und dann

NOTFALL IN ERGO DREI!!!!!!

NOTFALLMÄSSIGE EINWEISUNG INS HERZZENTRUM

Entlassungsdiagnosen Koronare Zweigefäßerkrankung mit hochgradiger LAD/RCX Stenose und

Implantation zweier DE- Stents

Ischämisch getriggerte VT ohne Rezidivnachweis postinterventionell ( LZ EKG o.B.)

Hypertensive Herzerkrankung, ungestörte linksventrikuläre Ruhefunktion

MRT unauffällig

Zwei Wochen später....

HA kündigt Patienten telefonisch notfallmäßig an mit Schwindel und Luftnot....., keine Besserung der Symptome seit Krankenhausaufenthalt Patient stellt sich erneut vor Was tun? Troponintest unauffällig EKG, Ergo, Echo ......und dann

Einweisung ins Herzzentrum ICD Implantation, Gabe von hoch dosiertem Sotalol keine Koronarangiographie Antritt der Reha nach drei Tagen Reha notfallmäßige Vorstellung wegen 3 Schocks unter körperlicher Belastung

Fusionsschlag Capture Beat

Ihre Meinung dazu??

Ablation?

Absetzen von Sotalol und Aufsättigung mit Amiodaron?

Letzter Stand Mai 2015 Patient ambulant vorgestellt, Ergometrie bis 200 Watt ohne Probleme Unauffällige ICD Abfrage

noch ein Beispiel aus der Praxis

Patient, männl., 64 Jahre, stellt sich beschwerdefrei zur Kontrolluntersuchung vor, gut belastbar, keine AP, kein Schwindel, er treibe Sport

Vordiagnosen

Z.n. dreimaliger primär erfolgreicher HF - Ablation einer fokalen faszikulären, Idiopathischen linksventrikulären Tachykardie 2004 und 2007 Anamnestisch angiographischer Ausschluss einer stenosierenden KHK 2007 Gute linksventrikuläre Ruhefunktion Kardiovaskuläres Risikoprofil: Nicht bekannt

Weitere Befunde Echokardiographie: LV dilatiert, mittel bis höhergradig reduzierte linksventrikuläre Funktion, EF ca. 35 Prozent, kein Vitium, keine RH Belastung

Koronarangiographie: Koronare Eingefäßerkrankung mit ca. 75%iger LAD Stenose, Laevokardiographisch Befund wie Echo

MRT: global hochgradig reduzierte linksventrikuläre Funktion, EF 30 Prozent

EPU: erneute HF-Ablation einer fokalen faszikulären, idiopathischen linksventrikulären Tachykardie auf dem Boden einer abnormen Automatie

IHRE MEINUNG DAZU???

Behandlung ventrikulärer Tachykardien

J KARDIOL 2011; 18 (3–4),87-95

J Kardiol 2011;18 (3-4) 87-95

Patientin mit überlebtem Kammerflimmern T Negativierung

Coved ST Typ, überlebter PHT ICD Implantation Empfehlungsgrad IC

TTochter der Patientin

Tochter der Patientin nach Ajmalin Testnach

Brugada nachAjmalin Test

Keine Beschwerden, Keine Synkopen, aber familiär PHT und In der EPU nicht anhaltende polymorphe VTs Empfehlung II a C zur ICD Implantation

Was tun?

Leitlinien DGK 2007

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Hauptkriterien gravierende Dilatation des rechten Ventrikels Reduktion der rechtsventrikulären Funktion <40% MRT, lokalisierte rechtsventrikuläre Aneurysmen, fibro-fettige Degenerationen Linksschenkelblock-VTs mit superiorer Achse, Anhaltend/nicht anhaltend T Negativierung linkspräcordial V1-V3 ohne kompletten RSB Epsilon Potential V1 -V3 Verlängerungen des QRS in V1 bis 3 > 110 ms, ARVC bei Verwandten 1. Grades

Nebenkriterien: Milde Dilatation des rechten Ventrikels und reduzierte RV-Funktion, regionale rechtsventrikuläre Hypokinesie Linksschenkelblock-VTs mit inferiorer Achse, Anhaltend/nicht anhaltend Gesteigerte Extrasystolen(> 500/24 Std.), Holter Spätpotentiale positiv Familiäre Häufung des PHT bei Patienten jünger als 35 nach: Eur Heart J. 2010;31:806-14.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

•  epsilon Potential

VT bei ARVD

Nebenkriterium: LSB, inferiore Achse DD: VT aus dem RVOT!! Bei herzgesunden Patienten mit guter Prognose

Hauptkriterium: LSB, superiore Achse

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

Prophylaktische ICD Implantation kann erwogen werden II a C Hämodynamisch tolerierte VTs ! Katheterablation oder medikamentöse Therapie Empfehlung II a C Aus: Leitlinien ICD Implantation DGK 2007

WelleUnd das?Läsion

Wellens Läsion (1982) Typische T Wellenveränderung (invers oder biphasisch)(Typ1+2), bes. V2 oder V3 bei proximalen LAD Stenosen im schmerzfreien Intervall bei Patienten mit inter- mittierendem Thoraxschmerz Herzenzyme normal oder leicht erhöht Keine pathologischen Q Zacken oder R Verlust Anamnestisch Brustschmerzen

Weitere ...und das...?

Was war passiert?

•  Patient, 18 Jahre, vorstellig wegen bewegungsabhängiger thorakaler

•  Schmerzen •  EKG: s.o. •  Echo: Unauffällig •  Troponin: 7.09 ng/ml (<0,02ng/ml) •  Kardio MRT: Befund vereinbar mit akuter Myokarditis •  Diagnose: Akute Perimyokarditis •  Im Verlauf Restitutio ad integrum

Zum guten Schluss........

Patientin, 38 Jahre, Druck auf der Brust, Luftnot, neuerdings frgl. atemabhängige Schmerzen Flanke

EKG Veränderungen bei Lungenembolie bei Lungenarterienembolie

Mögliche EKG Befunde: -  Sinustachykardie/Vorhofflimmern/Vorhofflattern -  Supraventrikuläre und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen -  P pulmonale -  SIQIII Typ -  Rechtsschenkelblock -  T Negativierung rechts (+links)präcordial -  - subendokardiale Ischämie als Folge einer rechtsventrikulären Druckbelastung -  Bei hospitalisierten Patienten mit LAE in 68 Prozent -  T Negativierung -  30 Prozent aller Patienten normales EKG

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!