www.ekg.nu

TolkningsmetodEKGskallalltidtolkassystematisktochhärnedanpresenterasentolkningsalgoritm.

1.RytmBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER

•Ärkammarfrekvensregelbundenmed50–100slag/min?•FinnsP-vågframförvarjekammarkomplex?

•Vidsinusrytmärfrekvens50-100/min;P-vågföregårvarjeQRS-komplex;PQ-tidärkonstantochP-vågärpositiviavledningII.•Orsakertillbradyarytmi:sinusbradykardi,SA-block,sinusarrest,sinushämning(sicksinussyndrome),AV-blockIIellerIII.Ersättningsrytmkanföreliggavidallabradykardier. Bradykardi kan föreligga trots hög förmaksfrekvens (t exförmaksflimmer)omblockeringeniAV-nodenärhöggradig.• Orsaker till takyarytmi med smala QRS-komplex (QRS-tid <0.12 s):Sinustakykardi,olämpligsinustakykardi,re-entryisinusknutan,förmaksflimmer,förmaksfladder, förmakstakykardi, multifokal förmakstakykardi, AVNRT, AVRT(preexcitation, WPW), nodal takykardi. Dessa takyarytmier härstammar frånförmakenochblirytterstsällanlivshotande.•OrsakertilltakyarytmimedbredaQRS-komplex(QRS-tid≥0.12s):Vanligasteorsakenärventrikeltakykardisomärettpotentielltlivshotandetillstånd.NoteradockattallaarytmiersomhärstammarfrånförmakenkanfåbredaQRS-komplexom kammarna inte kan depolariseras normalt (exempel: sinustakykarditillsammansmedvänstergrenblock).

2.P-våg&PQ-tidBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER

•P-vågalltidpositiviII,III&aVF.•P-vågsduration<0,12s.•P-vågsamplitud≤2,5mm.•PQ-tid0,12-0,22s.

P-vågenmåstevarapositiviavledningII,annarskansinusrytminteföreligga.P-vågen är ofta bifasisk i V1 (V2). Den kan vara aningen tvåpucklig, särskilt iavledningII.P-mitrale:↑P-vågsduration&↑tvåpucklighetiIIsamtkraftigarebifasisktutslagiV1.P-pulmonale:↑P-vågsamplitudiIIochV1.OmP-våginteuppenbar,letaefterretrograd(negativ)P-våg(indikeraromvändriktningpåförmaksaktiveringen).LetaävenefterP-vågiST-T-sträckan.PQ-tid>0,22s:AV-blockI.PQ-tid<0,12s:Preexcitation(WPWsyndrom).

ekg lathundwww.ekg.nu

www.ekg.nu

AV-blockIIMobitzI(Wenckebach):upprepadeepisodermedgradvisförlängingavPQ-tidtillsettförmaksslagblockeras(QRS-komplexetuteblir).• AV-block II Mobitz II: Förmaksslag blockeras (QRS-komplex uteblir) medkonstaktPQ-tid.•AV-blockIII:AllaförmaksimpulserblockerasiAV-systemet,varfördeintekanaktivera kammarna. Ersättningsrytm uppstår (kan ha smala eller breda QRS-komplex). Det finns ingen relation mellan P-vågor och QRS-komplex.Förmaksrytmoftasthögreänkammarrytm(bådaärregelbundna).

3.QRS-komplexBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER

•QRS-tid<0,12s(normalt0,07-0,10s).•Måstefinnasenextremitetsavledningmedamplitud>5mmsamt>10mminågonbröstavledning(annarsföreliggerlowvoltage).Highvoltage(förkraftigaamplituder)föreliggeromS-vågV1ellerV2+RV5>35mm.•Q-vågor:PatologiskaQ-vågor(≥0,03sekoch/elleramplitud≥25%avR-vågsamplitudisammaavledning,iminsttvåintilliggandeavledningar).•R-vågsprogressionkontrollerasiV1-V6.•El-axelskallvara-30°till90°.

•↑QRS-tid: Vänstergrenblock. Högergrenblock. Ospecifikt retledningshinder.Hyperkalemi.KlassIantiarytmika.Tricyklika.Fenotiaziner.Ventrikuläraslag/rytm.Pacemaker.Preexcitation.Aberrantöverledning.•↓QRS-tid:ingenkliniskrelevans.•Highvoltage:Hypertrofi.Vänstergrenblock.Högergrenblock.Normalvarianthosyngre,vältränadeellersmalaindivider.•Lowvoltage:Normalvariant.Felkoppladeavledningar.Kardiomyopati.Kroniskobstruktiv lungsjukdom. Perimyokardit. Hypothyreos (ofta samtidigsinusbradykardi). Pneumothorax. Stor hjärtinfarkt. Obesitas. Perikardeffusion.Pleuraeffusion.Myxom.Hjärtamyloidos.•PatologiskaQ-vågor:Hjärtinfarkt.Vänstersidigpneumothorax.Perimyokardit,Hyperkalemi. Kardiomyopati. Amyloidos. Myxom. Skänkelblock. Främrefascikelblock.Preexcitation.Kammarhypertrofi.Akuthögerkammarbelastning.•Fragmenterat/splittratQRSkanvaragenomgångeninfarkt.•AbnormalR-vågsprogression:Genomgångeninfarkt.Högerkammarhypertrofi(omvändR-progression).Vänsterkammarhypertrofi(accentueradR-progression).Kardiomyopati. Kronisk högerkammarbelastning. Vänstergrenblock.Preexcitation.•OvanligthögR-vågiV1/V2:Felplaceradebröstelektroder.Normalvariant.Situsinversus. Högerförskjutet hjärta. Äkta posterolateral infarkt (om bröstsmärta).Högerkammarhypertrofi. Hypertrof kardiomyopati. Högergrenblock.Preexcitation.• Högerställd el-axel: Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning.Kronisk högerkammarbelastning (obstruktiv lungsjukdom, pulmonellhypertension,pulmonalisstenos).Bakrefascikelblock.Omkastadearmelektroder(negativ P och QRS-T i avledning I). Situs inversus. Lateral hjärtinfarkt.Preexcitation.Normalthosnyfödda.• Vänsterställd el-axel: Vänstergrenblock. Preexcitation. Vänsterkammar-hypertrofi.Främrefascikelblock.•Extremtfelställdaxel:sällsynt,sannoliktfelplaceradeelektroder.Vidtakykarditalardetförventrikeltakykardi.

www.ekg.nu

4.ST-sträcka BEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER

•Ärisoelektrisk,någotuppåtslutandeochövergårmjuktiT-våg.•ST-höjningmätsiJ-punkten.•ST-sänkningmätsiJ-60-punkten.

• Differentialdiagnoser ST-höjning: ST-höjningsinfarkt. Prinzmetals angina.Male/female pattern. Early repolarization (tidig repolarisation). Akutperimyokardit. vänstergrenblock/retledningshinder. Vänsterkammarhypertrofi.Brugadasyndrom.Takotsubo.Hyperkalemi.Efterel-konvertering. Lungemboli.Preexcitation. Aortadissektion som ockluderar koronarostierna.Ventrikelaneurysm.• Differentialdiagnoser ST-sänkning: Fysiologisk normalreaktion vidansträngning. Akut myokardischemi. Hypokalemi. Sympatikotoni. Digoxin.Vänstergrenblock. Högergrenblock. Vänsterkammarhypertrofi.Högerkammarhypertrofi.Preexcitation.Långdragentakykardi.Hjärtsvikt.

5.T-vågBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER

•ÄrkonkordantmedQRS.•Positivialla/flestaavledningar.•IextremitetsavledningarnaäramplitudenhögstiII;ibröstavledningarnaiV2-V3.

•Normalvarianter:IsoleradT-vågsinversionaccepterasiV1ochIII.IovanligafallkanbarndomensT-vågsinversionerkvarståivuxenålderiV1-V3(V4)(juveniltT-vågsmönster).ÄnnuovanligareärglobalidiopatiskT-vågsinversion(V1-V6).•T-vågsinversionutanST-deviation:Tyder intepåakut ischemi,menkanvarapost-ischemiska. Om flesta bröstavledningar är engagerade och patient harangina, misstänk Wellens syndrom. Cerebrovaskulär katastrof. Lungemboli.Perimyokarditiläkningsstadium.Kardiomyopati.•T-vågsinversionmedST-deviation:akutmyokardischemi.• Höga positiva T-vågor: Normalvariant. Early repolarization. Hyperkalemi.Vänsterkammarhypertrofi. Vänstergrenblock. Ibland perimyokardit. AkuthjärtinfarktkangåmedhyperakutaT-vågor!

6.QT-tidochU-vågBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER

•QTc-tidmän≤0,45s,kvinnor≤0,46s.FörlängdQTc-tidkanorsakamalignaarytmier.FörkortadQTc-tidäroerhörtsällsyntmenkanocksåorsakamalignaarytmier.•U-vågsesibland,oftareungavältränadeindivider,skavarapositiv,synsbästiV3-V4,denskavarabetydligtmindreänT-vågen.

•FörvärvadQTc-förlängning:Antiarytmikaklass Ia (prokainamid,disopyramid)samtklassIII(amiodaron,sotalol).Psykiatriskaläkemedel(tricyklika,fenotiaziner,haloperiodol, litium, SSRI). Antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin,atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir). Hypokalemi.Hypokalcemi. Hypomagnesemi. Cerebrovaskulär insult (blödning, stroke). Akutmyokardischemi.Kardiomyopati.Bradykardi.Hypothyreoidism.Hypotermi.•KongenitalQTc-förlängning(LQTS):ärtroligomingenannanorsakfinns.•FörkortadQTc(≤0,32s):hyperkalcemiochdigitalisbehandlingochkanlikaledesledatillmalignaventrikelarytmier.•NegativU-våg:högspecificitetförhjärtsjukdom.

www.ekg.nu

7.JämförmedtidigareEKGDetärfundamentaltattalltidjämföradenaktuellaEKG-remsanmedtidigareregistreringar.Allaförändringaräravintresseochkanindikerapatologi.

8.KlinisktsammanhangEKG-förändringarnaskalltolkasisittsammanhang.

EKG-kurvanskomponenterochintervaller

P P

R R

Q QS S

TU

P-dura!on

PQ-!d (PQ-sträcka)0,12 - 0,22 s

QRS-!d<0,12 s

J-punkt (här mäts ST-höjning)J-60-punkt (här mäts ST-sänkning)

ST-sträcka TP-sträckan

QT-!dQTc Män: ≤ 0,45 s

QTc Kvinnor: ≤ 0,47 s

RR-intervall

Obs! Referensnivån (nollnivån) för bedömningav ST-höjning/ST-sänkning är i första hand slutetav PQ-sträckan och i andra hand TP-sträckan.

ST-T-sträcka

www.ekg.nu

DifferentialdiagnostikST-sänkningar

Talar också för ischemimen kan bero på annat.

Hypokalemi och sympa!kotoni ger ospecifikaST-sänkningar med flackare T-våg och tydligU-våg. Vid sympa!kotoni föreligger äventakykardi.

Digoxin (läkemedel) gerbågformad ST-sänkning.

Uppåtlutande

Plan Nedåtslu"ande

T U

Vänsterkammar-hypertrofi,avledning V6

WPW (preexcita!on)Vänstergrenblock,avledning V6

Högergrenblock,avledning V1

D) Sekundära ST-T-förändringar (med ST-sänkningar)

B) Ospecifika ST-sänkningar

Talar mycket starktför ischemi!

Uppåtslu"ande ST-sänkning ses e#erfysisk ansträngning och betraktas somnormal. T-vågorna skall vara normal-konfigurerade. Hyperven!la!on gerlikartad ST-sänkning.

A) Normalfysiologiska ST-sänkningar

C) ST-sänkningar vid akut ischemi

Kännetecken Klassiska exempel

De Winters tecken

Tydlig ST-sträcka medhorisontell sänkning.

Kort ST-sträcka,horisontellsänkning.

Nedåtsluttande medpositiv T-våg

Nedåtsluttandemed negativ T-våg.

De Winters tecken är undantaget, då ST-sänkning med uppåt-sluttande ST-sträcka faktiskt representerar akut ischemi. Dettaorsakas av akut ocklusion i LAD. På EKG ses uppåtsluttandeST-sänkningar med prominenta T-vågor i bröstavledningarna.

Kraftiga R-amplituder, ST-sänkningaroch T-vågsinversioner i V1-V3. Vidbröstsmärta bör man ha postero-lateral transmural ischemi i åtanke.

Högerkammarhypertrofi (RVH)

www.ekg.nu

ST-höjningar

T-vågor

Typiskt utseende för en icke ischemisk ST-höjning.Konkav ST-sträcka. Kan dock inte utesluta infarkt.

Typiskt utseende för ST-höjning vid akut transmural ischemi. J-punkten ärförhöjd och ST-sträckan är rak eller konvex. I samband med bröstsmärtatalar det mycket starkt för infarkt.

Rak horisontellRak uppåtsluttande Rak nedåtsluttande(ovanlig)

Konvex

Konkav

B) ST-höjning som vanligtvis inte representerar ischemiA) Kännetecken för ST-höjningar orsakade av akut ischemi

C) Exempel från sex olika pa!enter med STEMI D) Exempel på utseende i extremitetsavledningarna

Här ses ST-höjningar från sex olika patienter. Som framgår kan ST-höjningarnas morfologi variera avsevärt.

II

aVF

III

I

-aVR

aVL

61 årig man som skottat snö. ST-höjningar och reciprokaST-sänkningar samt infarkt-Q-vågor. Här visas endastextremitetsavledningar.

NORMAL T-VÅGST-sträckan övergårmjukt i T-vågen, varsnedåts!gande delär något brantare.

HYPERKALEMIHög, symmetrisk,spetsig med smalbas.

NORMALVARIANTHög, asymmetrisk,bredbasig. Vanligt iV2-V4 (särskilt män).

HYPERAKUT T-VÅGsom i akutskedet avST-höjningsinfarkt.Hög, symmetrisk,bredbasig, ej spetsig.I de"a fall ses ävenST-höjning.

AKUT ISCHEMIT-vågsinvertering och sam-!dig ST-sänkning. De"a ärakut ischemi men det ärsjälva ST-sänkningen somrepresenterar akut ischemi.

POST-ISCHEMISymmetrisk och djup T-våg utanST-devia!on.Indikerar inte akutischemi, utan snarare genom-gången ischemi/infarkt.

CEREBROVASKULÄRTMÖNSTER (BLÖDNING)Djupa T-vågsinverteringari bröstavledningarna.

HYPERTROF KARDIOMYOPATISymmetriska T-vågsinverteringar,o#ast i V1-V3. Kan föreliggasam!digt ST-sänkning.

PERIMYOKARDITInte lika djup menutbredda T-vågs-inverteringar.

B) Höga T-vågorA) Normal T-våg

D) Negativa T-vågor

C) Bifasiska T-vågor

flack T-våg

De"a är en inverterad T-våge#ersom slutdelen avT-vågen är nega!v!

De"a är också en inverteradT-våg. Den uppkom e" par!mmar e#er en episod medangina hos en pa!ent medinstabil angina pectoris.

De"a är en posi!v T-våge#ersom slutdelen avT-vågen är posi!v! De"a äre" ospecifikt fynd om ingaandra EKG-förändringar ses.

www.ekg.nu

HjärtatselektriskaaxelEnenkelmenadekvatapproximationavel-axelnkangörasgenomattbedömakammarkomplexensnettoriktningiavledningIochII.

Normalställdel-axel:QRS-arealpositivtiavledningIochII. Högerställd:QRS-arealnegativiavledningImenpositiviavledningII. Vänsterställd:QRS-arealpositiviavledningImennegativiavledningII. Extremtfelställdaxel(-90till+180grader):QRS-arealnegativiavledningIochII.

Orsaker till högerställd el-axel (>90°): Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning(lungemboli). Kronisk högerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos).Lateralhjärtinfarkt.Preexcitation.Ombyttaarmelektroder.Situsinversus.Normalthosnyfödda.Bakrefascikelblock(LPFB)föreliggeromel-axelärmellan90°och180°medrS-komplexiI&aVL,qRiIII&aVFsamtQRS-tid<0,12sek(förutsattattövrigaorsakertillhögerställdel-axeluteslutits).Orsakertillvänsterställdel-axel(negativareän-30°):Vänstergrenblock.Vänsterkammarhypertrofi.Inferiorhjärtinfarkt.Preexcitation.Främrefascikelblock (LAFB) föreliggeromel-axelärmellan -45°och90°medqR-komplexiaVLsamtQRS-tid<0,12s(förutsattattövrigaorsakertillvänsterställdel-axeluteslutits).Orsaker till extremt felställd el-axel (-90° till +180°): Sällsynt. Beror sannolikt på felkoppladeextremitets-avledningar.Vidbreddökadtakyarytmitalarextremtfelställdel-axelförventrikeltakykardi(VT).Notera att gängliga individer ofta har ettmer vertikalställt hjärta och el-axel därefter. Överviktigaindividertenderarhaettmerhorisontalställthjärtaochel-axeldärefter.

HÖGERSTÄLL

D

VÄNSTERSTÄLLDEX

TREM

T F

ELSTÄLLD

-30°

-90°

90°120°

180°

60°

30°

aVF

0°

II

I

III

aVL

-aVR

www.ekg.nu

EKG-förändringarundersinusrytmsomindikerararytmipotential

BedömningavRP-tidvidtakyarytmierRP-tidskallbedömasomdetfinnsenP-vågförvarjeQRS-komplex.RP-intervallärsträckanfrånQRS-komplexetsbörjantillP-vågensbörjan.KortRP-tidföreliggeromRP-tidärmindreänhälftenavRR-intervallet.LångRP-tidföreliggeromRP-tidärlängreänhälftenavRR-intervallet.

Deltavåg (preexcita!on).Risk för AVRT, inkl pre-exciterat förmaksflimmer.

Brugada syndrom.Risk för VT/VF.

Q-vågor (överst) ochfragmenterade QRS(nederst) som vid infarkt.Risk för VT/VF.

V1

Vid arytmogen högerkammar-dysplasi (ARVC/D) ses RBBB-mönster i V1 men övriga avled-ningar stämmer inte medRBBB. E"er QRS ses spli#ringpga sena poten!aler från högerkammare (epsilon-våg).Risk för VT/VF.

Tidig repolarisa!on ärassocierat med VT/VF,särskilt om II, aVF och IIIvisar !dig repolarisa!on.

V1-V3

Lång QT-!d (LQTS)Risk för TdP.

Kort QT-!d (SQTS).Risk för TdP.

Hypertrof kardiomyopa!med djupa S och höga R.Risk för VT/VF.

Hängma#eformade ST-sänkningar pga digitalis.Digitalis kan orsaka enlång rad arytmier.

V3-V6, II, aVF, III

P-pulmonale (vänster) och P-mitrale (höger)signalerar om förmaksabnormitet och risk förförmaksarytmier.

V1II V1II

D) Lång RP-tid: oftast AT, ibland atypisk AVNRT, sällan PJRT

A) Kort RP-tid, där RP-tid <70 ms: oftast klassisk AVNRT, ovanligt med AVRT.

B) Ingen P-våg: klassisk AVNRT

C) Kort RP-tid, där RP-tid >70 ms: oftast AVRT, ibland atypiskAVNRT eller AT

Frånvaro av P-våg klassas egentligen som kort RP-tid

www.ekg.nu

HandläggningavtakyarytmiermedsmalaQRS-komplex

AT AFL

Aryt

min

term

iner

adAr

ytm

in k

vars

tår

JajeN

aJ

Aden

osin

och

/elle

r vag

al m

anöv

er

Rege

lbun

den

rytm

Omed

elba

r elko

nver

terin

g

SMAL

QRS

-TAKY

ARYT

MI

Beha

ndla

bak

omlig

gand

e or

sak:

infe

kon

, sep

sis, h

ypov

olem

i,an

emi,

lung

embo

li, sm

ärta

, oro

,st

ress

, fys

isk a

nsträ

ngni

ng, r

ädsla

,isc

hem

i, hy

pert

hyre

os, h

järt

svik

t.Ib

land

är i

.v. b

etab

lock

ad lä

mpl

ig.

HEM

ODYN

AMIS

KT S

TABI

LEK

G ka

n st

uder

as n

oggr

ant

HEM

ODYN

AMIS

KT IN

STAB

IL

AVNR

TAV

RT (o

rtod

rom

)AT

(80%

term

iner

as a

v ad

enos

in)

SANR

TOm

taky

aryt

min

term

iner

ar m

ed e

n P-

våg

eer

sist

a QR

S ta

lar d

et fö

r AVN

RTel

ler A

VRT;

AT

term

iner

ar sä

llan

på d

ea

vis. O

m ta

kyar

ytm

in te

rmin

erar

eer

QRS

kan

det v

ara

AVNR

T, AV

RT, A

T el

ler S

ANRT

.

AT (2

0% te

rmin

eras

inte

med

ade

nosin

)AF

LSA

NRT

Inte

sinu

stak

ykar

di, e

ller o

klar

tSä

ker s

inus

taky

kard

i

Oreg

elbu

nden

rytm

Ej sy

nlig

a P-

vågo

r

Tem

porä

rt sä

nkt k

amm

arfre

kven

ska

n de

mas

kera

förm

aksa

k!vi

tet.

P-vå

gorn

a an

alys

eras

.

Förm

aksfl

imm

er (A

F)

Klar

t syn

liga

P-vå

gor

Då är

AVN

RT m

est s

anno

lik.

Kan

vara

AVR

T, AT

, SAN

RT, S

T el

ler A

FLFö

rmak

sfre

kven

s hög

reän

kam

mar

frekv

ens?

Mät

RP-

inte

rval

l

Kort

RP-

d(R

P ko

rtar

e än

PR)

Lång

RP-

d(R

P lä

ngre

än

PR)

Nej

AVRT

sann

olik

t.Al

tern

a!vt

AVN

RT.

Even

tuel

lt AT

med

AV-b

lock

I el

ler S

ANRT

med

AV-

bloc

k I.

RP lä

ngre

än

70 m

sAT

sann

olik

t. Al

tern

a!vt

:SA

NRT

AVNR

T (a

typi

sk)

AVRT

(av

type

n PJ

RT)

AVNR

T sa

nnol

ikt

AVNR

T sa

nnol

ikt

AVNR

T sa

nnol

ikt

AVNR

T sa

nnol

ikt

Pseu

do r’

i V1

och

/elle

rPs

eudo

s i I

I, III

, aVF

RP ko

rtar

e än

70

ms

Stud

era

kam

mar

rytm

en Ej sy

nlig

a P-

vågo

rSy

nlig

a P-

vågo

r

• M

AT•

SR e

ller S

T m

ed fr

ekve

nta

SVES

• AT

elle

r AFL

med

varie

rand

eAV

-blo

cker

ing

P-vå

gor m

ed så

gtan

dsm

önst

er: A

FL.

Retr

ogra

d P-

våg

+ ko

rt R

P-!d

: typ

isk A

VNRT

, AVR

T, ov

anlig

t med

AT

Retr

ogra

d P-

våg

+ ko

rt R

P-!d

som

är <

70 m

s: ty

pisk

AVN

RT m

est s

anno

likRe

trog

rad

P-vå

g +

kort

RP-!d

som

är >

70 m

s: AV

RT m

est s

anno

likRe

trog

rad

P-vå

g +

lång

RP-!d

: AT

(foku

s när

a AV

-nod

en),

ovan

dlig

t med

aty

pisk

AVN

RT,

AVRT

med

lång

sam

ext

raba

na (s

k PJ

RT)

Anal

yser

a P-

vågo

rPo

si!v

P-vå

g +

lång

RP-!d

: sin

usta

kyka

rdi,

ATPo

si!v

P-vå

g +

kort

RP-!d

: AT

med

AV-

bloc

k I

Posi!

v sin

uslik

nand

e P-

våg

+ lå

ng R

P-!d

: sin

usta

kyka

rdi,

IST,

SAN

RT, A

T nä

ra si

nusk

nuta

n.

www.ekg.nu

HandläggningavtakyarytmiermedbredaQRS-komplex

Grenblockerat SVTAn!drom AVRT Idiopa!sk VT

Övervakning

Bestående elleraccelererad

Grenblockerat AFPreexciterat AF (stabil)Grenblockerat AFL/AT medvarierande AV blockeringPreexciterat AFL/AT med över-ledning via extrabunta

Avsaknad av RS i V1-V6?(konkordans)

RS-intervall >100 ms och Rbredare än S i någon av V1-V6

AV-dissocia!on?

Morfologiska (QRS) kriterierföreliggande i V1/V2+V6?

SVT (SN 96%, SP 98%)

Nej

Nej

Nej

Nej

VT (SN 21%, SP 100%)

VT (SN 66%, SP 98%)

VT (SN 82%, SP 98%)

VT (SN 98%, SP 96%)

Ja

Ja

Ja

Ja

BRUGADAS ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK AV VTSensi!vitet 89%; Specificitet 59.2%.

V1 Monofasiskt R-komplex, qR-komplex talar starkt för VT Om R är större än R’ talar det för VT Övriga trifasiska komplex (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) talar för SVTV6 rS-, QS eller R-komplex talar för VT Rs talar för SVTEl-axel från +90 !ll -90 grader talar för VT

HEMODYNAMISKT STABIL

HEMODYNAMISKT INSTABIL

Omedelbar elektrisk ellerfarmakologisk konvertering

Takykardi med bredaQRS-KOMPLEX (WCT)

Regelbunden

Stabil

sn = sensi!vitetsp = specificitet

MORFOLOGISK (QRS) DIAGNOSTIK AV VT

WCT med RBBB-mönster (QRS posi!vt i V1-V2)

V1 Vid VT är den ini!ala delen av QRS-komplexet mjuk (uppåt- eller nedåtgående). Aberranta slag har skarp start på QRS. R-vågsdura!on ≥40 ms talar för VT. Dura!on från QRS !ll djupaste punkten på S-vågen/QS- komplexet ≥60 ms talar för VT.V6 QR- eller QS-komplex talar för VT. R-och RR’-komplex utan ini!al q-våg talar för SVT.

WCT med LBBB-mönster (QRS nega!vt i V1-V2)

Bakomliggande hjärtsjukdom

Sannolikt VT

Elkonvertering eller i.v pro-kainamid, sotalol, lidokain,amiodaron.

Förmodligen VT

Terminerad

Om mönstret är helt typiskt för RBBB/LBBB, överväggrenblockerat SVT

Bedöm associa!on mellanförmak- och kammarfrekvens

1:1 associa!on?Nej

ja/oklartFF > KF: AT/AFLKF > FF: VT

Akut handläggningEKG-diagnos!k

Oregelbunden

Ingen hjärtsjukdom

Stabil

Adenosin/Vaguss!m.

Instabil

Preexciterat AF (instabil)Polymorf VTVF

Elkonvertering/defibrillering

Instabil

www.ekg.nu

Intraventrikuläraretledningshinder

AV-n

odH

is bu

nt

aVF

II

I

III aVL

-aVR

-aVR

aVF

II

I

III aVL

LBBB

V

änst

ergr

enbl

ock

RBBB

H

öger

gren

bloc

kLP

FB

Bak

re fa

scik

elbl

ock

LAFB

F

räm

re fa

scik

elbl

ock

V1-V

2

V5-V

6

V1-V

2

V5-V

6

QRS

-tid

≥0,

12 s.

Nor

mal

el-a

xel.

V1-V

2 vi

sar r

sr’, r

sR’ e

ller r

SR’.

V5, V

6, I

och

aVL

visa

r bre

d S-

våg.

Seku

ndär

a ST

-T-fö

ränd

ringa

r

QRS

-tid

≥0,

12 s.

V1-V

2: D

jup

och

bred

S-v

åg (e

vent

uellt

QS-

kom

plex

.

V5-V

6: B

red,

klu

mpi

g, p

ositi

v R

-våg

.

Seku

ndär

a ST

-T-fö

ränd

ringa

r

QRS

-tid

<0,

12 s.

Hög

erst

el-a

xel

rS i

I och

aVL

, qR

infe

riort

Allti

d q-

våg

i III

och

aVF

QRS

-tid

<0,

12 s.

Vän

ster

el-a

xel.

aVL:

qR-

kom

plex

.

II, II

I och

aVF

: rS-

kom

plex

.

V5-V

6 b

ruka

r visa

qR-

kom

plex

.

Hög

er sk

änke

lAk

tiver

ar h

öger

kam

mar

eBa

kre

fasc

ikel

Ankt

iver

ar in

ferio

ra o

ch p

oste

riora

vägg

en.

Främ

re fa

scik

eln

Aktiv

erar

ant

erio

ra vä

ggen

.

Väns

ter s

känk

els s

tam

Förs

örje

r sep

tum

med

pur

kinj

efibr

er. D

elas

ifrä

mre

och

bak

re fa

scik

eln

som

akt

iver

arvä

nste

r kam

mar

e.

www.ekg.nu

Hypertrofi&dilatation

IndexfördiagnostikavvänsterkammarhypertrofiSokolow-Lyon

(RV5ellerRV6)+(SV1ellerSV2)>35mmeller RaVL>11mm

Sokolow-Lyons index är det mest använda men har lägst sensitivitet (ca 20%) av alla index,specificitetenärdockhög(>85%).

Cornell-voltagecriteria

Män:S(V3)+R(aVL)>28mm Kvinnor:S(V3)+R(aVL)>20mm

Sensitivitet42%,specificitet95%Cornell-product

(RaVL+SV3)·QRS-tid>2440mVmsTroligenbästametoden.Sensitivitet51%,specificitet95%.

Normal

Vänsterkammarhypertrofi

Högerkammarhypertrofi

V5/V6V1/V2

Typiskt med konvex ST-sträcka.Med eller utan septal q-våg.

Mindre typiskt med rak ST-sträcka.Ses också med eller utan q-våg.

rSR’-mönster liknar höger-grenblock.

RS-komplex qR-komplex

R-komplex

www.ekg.nu

Kriterierförakuthjärtinfarkt

STE-AKS(STEMI)NytillkomnaST-höjningariminsttvåanatomisktintilliggandeavledningar.

Män≥40år:≥2mmiV2-V3och≥1mmiövrigaavledningar. Män<40år:≥2,5mmiV2-V3och≥1mmiövrigaavledningar. Kvinnorallaåldrar:≥1,5mmiV2-V3och≥1mmiövrigaavledningar. Män&KvinnorV4RochV3R:≥0,5mmundantagetmän<30årdärgränsenär≥1mm. Män&KvinnorV7-V9:≥0,5mm.

NSTE-AKS(NSTEMI)

Nytillkomna horisontella/nedåtsluttande ST-sänkningar ≥0,5 mm i minst två anatomisktintilliggandeavledningar.

T-vågsinvertering≥1mmitvåanatomisktangränsandeavledningar.DessaavledningarskallhatydligaR-vågorellerR-vågstörreänS-våg.

Kriteriergenomgångenhjärtinfarkt

Q-vågAvledning KriterierpatologiskQ-våg NormalvarianterV2–V3 ≥0,02sellerQS-komplex*

Övrigaavledningar

≥0,03soch≥1mmdjup(ellerQS-komplex)

Individermedel-axelinom60–90°haroftaenlitenq-vågiaVL.IV5–V6förekommernormaltenlitenseptalq-våg(diskuteradesiKapitel1).IsoleratQS-komplexärtillåtetiavledningV1eftersomdenlillar-vågensaknasdäribland.Eventuelltärelektrodenfelplacerad.IavledningIIIförekommerenstorisoleradQ-vågsomnormalvariant.DennaQ-vågkallasrespiratoriskQ-vågeftersomdenvarierarmedrespirationen.UtöverrespiratoriskQ-vågsesävenmindreisoleradeq-vågorhospersonermedel-axel-30°till0°.

*QS-komplexinnebäratthelaQRS-komplexetutgörsavettendanegativtutslag.R-våg

R-våg ≥0,04 sek i V1-V2 och R/S-kvot ≥1 med konkordant positiv T-våg i frånvaro avretledningsstörning.R/S-kvot>1innebärattR-vågenärstörreänS-vågen.