läkartidningen nr 34 2007 volym 1042338

tema diastolisk hjärtsviktdiagnostik

Diagnosen hjärtsvikt ställd på basen av enbart kliniska fynd ärfelaktig hos upp till 50 procent av patienterna. Diagnostiskametoder som ekokardiografi och bestämning av förmakspepti-der är därför nödvändiga för att ställa diagnosen hjärtsvikt.Den ekokardiografiska tekniken har under den senaste tioårs-perioden berikats med nya kvantitativa mätinstrument somfärg-M-mode [1] och vävnadsdoppler [2]. Dessa har avsevärtförfinat mätmetodiken. Avsikten med denna artikel är att be-skriva vilka nya insikter om hjärtats fysiologi dessa tekniker,speciellt vävnadsdopplern, har givit, men även att beskriva hurmetoderna kan användas i hjärtsviktsdiagnostiken. Inled-ningsvis ska vi dock ge en kort beskrivning av de faktorer sompåverkar hjärtats funktion.

Hjärtats fysiologiHjärtcykeln uppdelas i en utdrivningsfas, systole, och en fyll-nadsfas, diastole. I litteraturen har det använts olika definitio-ner för att avgränsa dessa faser, vilket kan vara förvirrande. Idenna artikel använder vi klaffstängningarna som avgräns-ning. Systole definieras således som tiden mellan mitralklaf-fens stängning och aortaklaffens stängning. Diastole blir där-med tiden mellan aortaklaffens stängning och mitralklaffensstängning. Detta betyder att den isovolumetriska kontraktio-nen (från mitralklaffens stängning till aortaklaffens öppning)är en systolisk fas och den isovolumetriska relaxationen (frånaortaklaffens stängning till mitralklaffens öppning) en diasto-lisk händelse. Under dessa isovolumetriska faser ska per defi-nition hjärtats kamrar inte förändra sin volym om klaffarna är

utan läckage. Dock sker rörelse i hjärtat under dessa faser iform av ett betydande omformningsarbete. När man hos enfrisk individ mäter rörelsehastighet i hjärtväggens längsaxel(från apex till bas), dvs longitudinell rörelsehastighet, kan hög-re hastigheter uppmätas under den isovolumetriska kontrak-tionen än under resten av systole. Hastigheterna ger oss infor-mation om hjärtats inotropa tillstånd (kontraktilitet). Rörel-sestörningar under den isovolumetriska relaxationen är tidigaindikatorer på exempelvis ischemisk hjärtsjukdom, men dessakan endast detekteras med tekniker som har hög bildåtergiv-ningshastighet. Det gör ultraljudstekniken överlägsen andrabildgivande modaliteter i hjärtsviktsdiagnostiken.

Systole och diastole är givetvis beroende av varandra, bl a pågrund av att normal utdrivningsvolym förutsätter normal fyll-nad. Trots detta talar man inom kardiologin i hjärtsviktsdia-gnostiken om »systolisk svikt« och »diastolisk svikt«. En bidra-gande orsak till detta är tidigare brister i våra diagnostikmeto-der, där diskreta förändringar i hjärtats systoliska funktioninte har kunnat detekteras med det relativt trubbiga instru-ment som beräkning av ejektionsfraktion (EF) är. Hjärtkam-

EKOKARDIOGRAFI FÖRFINARDIAGNOSTIKEN VID HJÄRTSVIKTEkokardiografiska tekniker som vävnads-doppler och färg-M-mode har stor dia-gnostisk träffsäkerhet. Speciellt vävnads-doppler är lätt att använda i kliniken.Hjärtsvikt diagnostiserad enbart efter kli-niska fynd är felaktig hos hälften av pati-enterna.

LARS-ÅKE BRODIN, professor imedicinsk teknik, KTH; över-läkare, fysiologiska kliniken,Karolinska Universitetssjuk-huset Huddingelars-ake.brodin@sth.kth.seKURT BOMAN, professor, institu-tionen för folkhälsa och kliniskmedicin, Umeå universitet;överläkare, medicin–geriatrik-kliniken, Skellefteå lasarettULF DAHLSTRÖM, professor,institutionen för medicin ochvård, Linköpings universitet;

överläkare, kardiologiskakliniken, Universitetssjukhuset,LinköpingINGER HAGERMAN, docent, över-läkare, kardiologiska kliniken,Karolinska Universitetssjuk-huset HuddingeRONNIE WILLENHEIMER, docent ikardiologi vid Lunds universitet,institutionen för kliniska veten-skaper, kardiologi, Malmö,medicinsk chef, Heart HealthGroup, Malmö

Eko-doppler med vävnads-doppler ger säkrare hjärt-sviktsdiagnostik och kan ut-föras vid sängkanten.Vävnadsdoppler har givit nyinsikt i patofysiologin vidhjärtsvikt.Färgvävnadsdoppler är grun-den för parametriska hjärtbil-

der och kan användas föricke-invasiv skattning av fyll-nadstryck.Systolisk och diastolisk funk-tion är alltid kopplade. Manbör därför använda begrep-pen »svikt med normal EF« re-spektive »svikt med sänktEF«.

sammanfattat

Figur 1. Hjärtmuskelarbete då successiv svikt eller åldersförändringarinträder. Initialt kompenseras minskning i längsaxelrörelsen av ökadradiell rörelse (gult fält), vilket kan bevara den globala ejektionsfrak-tionen initialt under svikt.

Mekanismer vid vänsterkammardysfunktion

Vänsterkammarhastigheter

Längsaxelfunktion

Radiell funktion

Normal EF

"Naturalförlopp"

Diastolisk dysfunktion

läkartidningen nr 34 2007 volym 104 2339

tema diastolisk hjärtsvikt

marens rörelse är ju ett samspel mellan de longitudinella fib-rerna, som till stor del är belägna subendokardiellt, och de radi-ella fibrerna, som är lokaliserade mer mitt i vänsterkammar-väggen. De longitudinella fibrernas lokalisation gör dem merkänsliga för genomblödningsrubbningar, eftersom kranskär-len är belägna på ytan av hjärtat (epikardiet). När genom-blödningen ska nå det subendokardiella området måste väv-nadstrycket, som kan uppgå till 20–30 mm Hg, övervinnas.Detta gör att tryckfall förorsakat av stenoser i kranskärlen ellerförhöjning av väggspänningen i myokardiet, t ex genom hyper-toni, först kommer att minska blodförsörjningen i de longitu-dinella fibrerna, och därmed rörelsehastigheten i dessa. En ini-tial funktionsförlust hos de longitudinella fibrerna kompense-ras av ett ökat radiellt arbete, vilket bevarar ejektionsfraktio-nen. Det är först när också de radiella fibrerna påverkas som vifår en sänkt EF (Figur 1). Det vore därför rimligt att ersätta be-greppen systolisk respektive diastolisk hjärtsvikt med »hjärt-svikt med normal EF« (diastolisk) respektive »hjärtsvikt medsänkt EF« (systolisk).

Om adekvat mätmetodik tillämpas kan vid fall av domine-rande fyllnadsstörning en systolisk funktionsstörning i principalltid detekteras i hjärtats longitudinella fibrer. Mitralisring-ens rörelse blir därför ett känsligt diagnostiskt instrument.Emellertid måste en varning utfärdas för att använda metodenvid EF-beräkning, eftersom man då bortser från den radiellakompensationsmekanismen, som vid exempelvis hjärtmuskel-hypertrofi utgör den dominerade kammarrörelsen.

Hjärtats fyllnadsfunktion En tidsmässig uppdelning av hjärtats fyllnad i tre faser be-skrevs år 1906 av Henderson: den snabba fyllnadsfasen (E),diastasen och förmakskontraktionen (A) (Figur 2). Under densnabba fyllnadsfasen sker normalt den största volymföränd-ringen. Denna fas kan hos friska också beskrivas som »sugfa-sen«, eftersom kammarens relaxation bygger upp ett relativtundertryck gentemot förmakstrycket. Denna relaxation star-tar redan i systole innan aortaklaffen stängt och fortsätterunder den isovolumetriska relaxationsfasen, där den störstareduktionen av kammartrycket sker, för att sedan resultera iden snabba fyllnadsfasen. Fasen har komponenter både avelastisk återfjädring ( jämför expansionen av en hoptrycktgummiboll) och av energikrävande förlängning av kammar-muskulaturen. Denna initiala fas följs av en diastasfas vid nor-mal hjärtfrekvens, då det sker en väldigt liten förändring avkammarvolymen. Fyllnaden avslutas sedan med en förmaks-kontraktion, som normalt ger ett volymtillskott på 15–30 pro-cent av den totala fyllnaden. Kammarens fyllnad bestäms av detillgängliga volymerna i förmaket, restvolymen i kammaren,tryckskillnaderna och därmed trycknivåerna i förmak ochkammare samt trycket utifrån. Av betydelse är givetvis de elas-tiska egenskaperna (compliance) hos hjärtmuskeln, vilka för-sämras med stigande ålder.

En annan faktor av betydelse är interaktionen mellan kam-rarna via kammarseptums reglerfunktion. En ofta nonchale-rad faktor är tiden; tillräcklig tid måste finnas för fyllnaden. Enfunktionell »mitralstenos« kan uppstå vid styvt myokard ochhög hjärtfrekvens. Relaxationsprocessen i kammaren måstevara synkron för att undertrycket i kammaren ska kunna byg-gas upp optimalt. Rent generellt kan man säga att den diastolis-ka funktionen i vänster kammare bestäms av tryckfallet genomrelaxationsprocessen och den senare tryckökningen, dvs fyll-nadsmängden och kammarens elastiska egenskaper.

Tre typer av diastoliska funktionsrubbningarPå basis av denna fysiologi kan de diastoliska funktionsrubb-

ningarna delas upp i olika typer. Den lindrigaste typen är denrelaxationsstörda kammaren, vars lindrigaste form ses endastsom en förlängd isovolumetrisk relaxationstid. I något merauttalade former drabbas fyllnaden genom en nedsatt snabb

Figur 2. Faktorer i hjärtat som verkar under systole och diastole.Tryck- och volymkurvor, tidsangivelser med EKG, faktorer som påver-kar hjärtfyllnaden och schematiska ekokardiografiska M-mode ochbloddopplerkurvor. LA = vänster förmak. LV = vänster kammare, SV =slagvolym, RV = residualvolym, AO = aortaklafföppning, MI = mitral-klaffsöppning.

Tryck

Volym

EKG

Faktorersom påverkardiastole

M-modeEkokardiografi

Mitralisdoppler

0

40

60

80

120

mm Hg LAAortaLV

0

40

60

80

120

ml

0

40

60

80

cm/s

SV

RV

P

R

QS

TP

Relaxation

Styvhet

Elasticitet

Förmakarflimmer

E A

AOMI

läkartidningen nr 34 2007 volym 1042340

tema diastolisk hjärtsvikt

fyllnadsfas, som kompenseras av en ökad fyllnad under för-makskontraktionen, vilket ses som en omvänd E/A-kvot meddopplerregistrering i mitralisostiet (transmitraldoppler). Tidi-gare, då tryckregistreringar i kammaren användes i diagnosti-ken, var denna funktionsstörning svårdiagnostiserad. Ofta ärtrycknivåerna relativt ordinära, men ett lätt förhöjt tidigdia-stoliskt tryck i kammaren kan förekomma.

Ytterligare försämrad fyllnadsfunktion beror på försämradeelastiska egenskaper hos kammaren. Den blir alltmer restrik-tiv, vilket innebär en återgång av fyllnaden till den snabba fyll-nadsfasen och mindre fyllnad under förmakskontraktionen,dvs stigande E/A-kvot med transmitraldoppler. Man får underett visst stadium en återgång till ett tämligen normalt utseendeav transmitraldopplerregistreringen, vilket kallas pseudonor-malisering. Vid tryckregistrering har den restriktiva kamma-ren i denna situation ett förhöjt slutdiastoliskt fyllnadstryck.

Restriktiva förändringar kan förekomma både i normalstoroch i förstorad vänsterkammare. I det första fallet ger även småvolymförändringar tryckökning, vilket ofta är förenat med gra-va strukturella väggförändringar. I det senare fallet med försto-rad kammare behövs större förändringar av volymen för att getryckökning, vilket motsvarar den vanliga sviktbilden då hjärt-muskelfibern förlängs (Frank–Starlingmekanismen). Då kam-marfunktionen försämras, med sänkt EF, kvarstår ofta det re-striktiva kammarbeteendet under fyllnaden.

Ett specialfall av restriktivt kammarbeteende utgör kon-striktiv perikardit. Det är svårt och tidskrävande att differenti-era mellan restriktiv kardiomyopati och konstriktiv perikardit,både med traditionell ekokardiografi och med hemodynamiskmätning.

Vävnadsdoppler i hjärtsviktsdiagnostikenVävnadsdoppler har använts i klinisk rutin i ungefär tio år.Första gången vävnadsdoppler nämndes i litteraturen var år1966, då Yositoshi påstod att han mätte vägghastighet, men dåman idag granskar registreringarna ser det inte ut som vägg-hastighetsbestämningar [3].

År 1989 lyckas fransmannen Karl Isaaz efter flera års försökfå en artikel publicerad om hastighetsmätningar i vänster kam-mares bakvägg [4]. Han använde pulsad doppler, där blodhas-tighetsinformationen filtrerades bort. McDicken och Suther-land lanserade färgkodad hastighetsinformation 1983 [5]. Dåmätningar med pulsad doppler används kan hastigheten be-stämmas bara i en punkt vid varje registrering, vilket gör tekni-ken tidskrävande.

Lars-Åke Brodin utvecklade tillsammans med Björn Olstad1996 ett patent, där man från insamlad information i en s k ci-neloop kan extrahera information om vävnadshastighet i mul-tipla punkter och presentera hastighetsinformationen som enfunktion mot tiden, kurvolinjär M-mode [6]. I konceptet ingåräven möjligheten att databearbeta vävnadshastigheterna ochpresentera dessa som nya färgkodade bilder. På så vis kan manbeskriva vävnadsacceleration, total rörelse och tidsförskjut-ningar i hjärtrörelsen mellan olika väggdelar.

Genom att subtrahera två hastigheter uppmätta i två punk-ter och dividera med avståndet mellan mätpunkterna fås ettmått på deformationshastigheten (strain rate). Denna infor-mation färgkodas sedan i gult eller rött (kompression), i blått(expansion) och i grönt (om vävnadssegmentet bara rör sigutan att deformeras). Integreras denna information kan manfå ett mått på den procentuella deformationen i dessa väggav-snitt.

På motsvarande sätt kan hastigheten integreras. Då fås rörel-sesträckan för detta väggavsnitt. Detta är också en informationsom kan kodas med olika färger för att illustrera rörelseampli-

Figur 5. Fyllnadstrycket skattas genom att dividera blodhastighetengenom mitralis (E) med basal vävnadshastighet under den snabbafyllnadsfasen (e�) registrerat med vävnadsdoppler. E/e� >12 = förhöjtPCW (fyllnadstryck i vänster hjärthalva).

Figur 4. Exempel på mätvärden med vävnadsdoppler. IVCT = isovolu-metrisk kontraktion, IVRT = isovolumetrisk relaxation.

Figur 3. Schematiska kurvor över doppler från mitralisostiet. Förkla-ring av fenomenet pseudonormalisering av dopplerhastighetskurvani mitralis. LAP = vänster förmakstryck, RFW = snabb fyllnadsfas. LV =kammarens fyllnadstryck.

Mitralishastighet

Normal

Normalt/lågtLA-tryck

Abnormrelaxation

Abnormrelaxation

Abnormrelaxation

+ + +

LAP

LV

LAP

LV

RFW RFW

Systole

IVRT Acceleration

Relaxation

IVCT

Förmakskontraktion

läkartidningen nr 34 2007 volym 104 2341

tema diastolisk hjärtsvikt

tuden i olika väggavsnitt. Denna teknik benämns »tissue-tracking« [7].

Blodhastighetsmätning vid hjärtsvikt med normal EFEn mätning med pulsad doppler i mitralisostiet speglar direktden dynamiska tryckskillnaden mellan vänster förmak ochvänster kammare. Metoden har en fördel jämfört med traditio-nell tryckmätning via katetrar genom att även dynamiskatryckkomponenter i blodet inkluderas. När man började utföratransmitrala pulsade dopplermätningar uppmärksammadeshela sjukdomsgruppen med abnorm relaxation i vänster kam-mare. Det är dock viktigt att komma ihåg att abnorm relaxation

är en del i ett normalt åldersfenomen och att det vid 50 års ål-der förekommer hos 20 procent av symtomfria individer [8].

Ett stort problem med pulsad doppler har varit att när kam-marens elastiska egenskaper successivt försämras och kamma-ren blir restriktiv passeras ett stadium där den pulsade dopp-lersignalen över mitralis normaliseras, s k pseudonormalise-ring av E/A-kvoten (Figur 3). Isovolumetrisk relaxationstid be-skriver ett likartat mönster som E/A-kvoten och är därför ock-så ett opålitligt diagnostiskt instrument. Ett alternativ för attförbättra diagnostiken har därför varit att med pulsad dopplerregistrera blodflödeshastigheten i lungvenernas inflöde tillvänster förmak. Förhöjt fyllnadstryck, dvs restriktivitet i väns-

B

D

Figur 6. Vänsterkammares longitu-dinella hastigeter. Vävnadsdoppler-registreringar hos patient medhypertrof kardiomyopati (A), hospatient med vänsterkammarhyper-trofi vid arteriell hypertension (B),vänsterkammarhypertrofi hos enidrottsman (C) och vid normalt till-stånd (D).

Figur 7. Kurvolinjär M-mode genomvänster kammare i fyrarumsprojek-tion. Man ser då att diastole (färgöver-gång från rött till blått) startar senare ihela septala väggen (i bildens övredel).

A B

C D

läkartidningen nr 34 2007 volym 1042342

tema diastolisk hjärtsvikt

ter kammare, minskar det systoliska inflödesbidraget frånlungvenen. Ett ännu bättre tecken är att mäta hur länge det avförmakskontraktionen orsakade återflödet till lungvenen på-går, dvs durationen av den retrograda A-vågen i lungvenen, ochjämföra med den transmitrala A-vågsdurationen. Blir tiden förden retrograda A-vågen längre än tiden för den transmitrala A-vågen är det ett tecken på förhöjt fyllnadstryck i vänster kam-mare.

Normal vävnadsdopplerregistrering En vävnadsdopplerregistrering (Figur 4) med proben ovanpåhjärtats apex ger högst hastighetsutslag i basen av kammarväg-gen, närmast atrioventrikulärplanet. Hastigheten i dennapunkt är resultatet av de adderande hastigheterna i alla seg-ment ned till hjärtspetsen. Hastighetskurvorna liknar demsom registreras från blodflödet genom trikuspidalis- och mi-tralisostierna men har motsatt riktning och en hastighet på un-gefär en tiondel av blodflödeshastigheterna. MotsvarandeQRS-komplexet på EKG ses först en bifasisk hastighetskurva,den isovolumetriska hastigheten, med en dominerande positivhastighetskomponent vars duration aldrig överstiger 100 mshos friska individer. Den ska i alla väggar ha en dominerande

positiv komponent. Hos normala är vävnadshastigheten högsti framväggen, där den kan uppgå till 8 cm/s (extraherad hastig-hetsinformation från färgbild). Den isovolumetriska hastighe-ten kan användas som ett mått på vänster kammares kontrakti-litet, som är relativt opåverkad av belastningen från kärlsyste-met, eftersom den sker vid en tidpunkt då vänster kammare äravstängd från kärlbädden och förmaket genom att samtligaklaffar är stängda.

Denna fas följs sedan av en långdragen positiv systolisk has-tighet, som i basen hos unga friska kan komma upp till 10–12cm/s och ska vara över 5 cm/s i alla åldrar. Kurvorna har olikautseende beroende på vägg: monofasisk i septum och mer bifa-sisk i laterala och inferiora väggen. Vid kvantitativt dobut-aminstresseko är det denna hastighet som bedöms. Referens-värden finns presenterade i två studier, Brisbanestudien [9]och den europeiska multicenterstudien MYDISE [10]. Bäggestudierna visade hög sensitivitet att identifiera signifikantkranskärlssjukdom. Att referensvärdena för de båda stresseko-studierna skiljer sig åt beror helt på att olika mätpunkter i myo-kardiet har använts. I ännu opublicerade data från MYDISE-studien visas att vilohastigheterna under systole har en separatnegativ korrelation, med ökande kolesterolvärden, kropps-massa respektive systoliskt blodtryck. Dessa samband är obe-roende av ålder.

Sedan följer de diastoliska faserna, som inleds med den iso-volumetriska relaxationsfasen, som är bifasisk i sin hastighets-profil. Den isovolumetriska relaxationsfasen ska inte i någonvägg överskrida 120 ms och ska även i alla väggar utom septumvara dominerande negativ. Rörelsen ska inte förväxlas med denförsenade kontraktion som uppträder vid patologiska tillstånd,främst vid retledningsrubbningar och ischemi. Den patologis-ka försenade kontraktionsrörelsen har högre hastighet än den itidiga systole. Den har haft olika benämningar i litteraturen,såsom »postsystolisk kontraktion«, men bör lämpligen beteck-nas som »försenad systolisk kontraktion«, då den kan infallasent i systole, under den isovolumetriska kontraktionen ellertill och med under den snabba fyllnadsfasen.

De isovolumetriska faserna är väl urskiljbara i den integre-rade hastighetskurvan (displacementkurvan), och summan avde båda faserna uppskattas till 10–18 procent av den totala rö-relsen hos normala individer. Dessa isovolumetriska faser ärsvårare att mäta vid M-mode-utvärdering av atrioventrikulär-planets rörelse och kan utgöra en felkälla vid utvärdering av»sann pumprörelse« [11]. Den isovolumetriska hastigheten i

Figur 9. Fördelning av systolisk vävnadshastighet (S) och tidig dia-stolisk vävnadshastighet (e�) i ett material av normala individer, sym-tomfria individer med mitralisdoppler tydande på diastolisk funk-tionstörning (IDD), individer med hjärtsvikt och normal EF men pato-logisk transmitraldoppler (DHF) och individer med hjärtsvikt ochsänkt EF (CHF). Publicerad med tillstånd av Alan Fraser, Cardiff.

Vänsterkammares systoliska och diastoliska funktion

4 6 8 10 12

4

6

8

10

12

14 Medel e´, cm/s

Medel S, cm/s

Normala

IDD

DHF

CHF

N=130P<0,001

Figur 8. Vävnadssynkroniseringsbild som beskriver graden av dyssynkroni i kammaren. Då störst vävnadshastighetuppnås under första delen av systole blir hela kammaren grön (vänster bildhalva). De delar av hjärtmuskeln som vid högersidigt skänkelblock rör sig försenat under senare delen av systole blir röda, som i den högra bilden.

väggen efterföljs av en snabb fyllnadsfas som benämns e� (e-prim). Hastigheten under den snabba fyllnadsfasen är högre ände systoliska vävnadshastigheterna och avspeglar relaxations-förloppet i kammaren. Normalvärden på vävnadshastigheterextraherade från färg-doppler i de basala segmenten är 10–16cm/s. Med pulsad doppler i vävnaden uppmäts i snitt ca 15 pro-cent högre värden än med vävnadsdoppler, vilket till stor delberor på spektralbreddning i signalen från en pulsad doppler-registrering samt på att teknikerna beräknar frekvensskiftet påolika sätt. Gemensamt för båda teknikerna är dock att de skat-tar frekvensskiftet indirekt från fasskiftet.

Efter diastasen fullbordas sedan diastole med en förmaks-kontraktion, a� (a-prim). Den ska hos normala regelmässigtvara lägre än e�. Det är viktigt att komma ihåg att vävnads-doppler mäter väggfunktionen lokalt, medan pulsad transmi-tral blodhastighetsdoppler mäter global kammarfunktion.Detta betyder att åldersförändringar leder till lokala störning-ar i e�/a�-kvoten med vävnadsdoppler före störningar i E/A-kvoten med transmitraldoppler.

Störningar i den globala funktionen ses med transmitral-doppler först när regionala förändringar finns i 4–7 regioner ien 16- eller 18-segmentsmodell. Vävnadsdopplerkurvan inne-håller många komponenter med kort duration, och för att åter-ge dessa bör teoretiskt så hög bildrepetitionshastighet sommöjligt användas. Nackdelen med en hög bildinsamlingshas-tighet är dock att signal–brusförhållandet försämras. Studierhar visat att bildinsamlingshastigheter på 110 bilder per se-kund sannolikt är tillräckligt för att beskriva de idag uppmättavävnadshastigheterna.

Vävnadsdoppler i klinikenDen stora vinsten med vävnadsdoppler är att tekniken gerkvantitativ information med exakta värden på vävnadshastig-het, rörelse och deformation. Detta har avsevärt förbättrat dendiagnostiska kapaciteten, exempelvis vid stresseko. Inlär-ningsperioden har blivit kortare när man gått från subjektiv tillobjektiv skattning av rörelse.

Differentialdiagnostik. Den första demonstrationen av väv-nadsdopplerns kliniska nytta utfördes år 1996, då Garcia ochmedarbetare uppmärksammade att tekniken kan användas föratt differentiera mellan restriktiv kardiomyopati och konstrik-tiv perikardit [12]. Bägge tillstånden medför inskränkt rörelse,men vid konstriktiv perikardit kan hjärtmuskeln fortfarandegenerera normala eller supernormala hastigheter. Med väv-nadsdoppler kan alltså detta annars tidskrävande differential-diagnostiska problem lösas sekundsnabbt.

Icke-invasiv skattning av fyllnadstryck (Figur 5). Dn trans-mitrala E-kurvan ökar med ökande fyllnadstryck, medan mot-svarande myokardhastighet (e�) är opåverkad av fyllnadstryck-en. Därför blir kvoten E/e� större vid ökade fyllnadstryck. Na-gueh och medarbetare fann att kvoten beskrev ett linjärt för-

hållande mot fyllnadstrycket och att en kvot på 10 indikeradefyllnadstryck >15 mm Hg [13]. Ommen och medarbetare tes-tade kvoten mot andra föreslagna metoder att mäta fyllnads-tryck, exempelvis E-vågens decelerationstid [14]. E/e�-kvotenvar då det känsligaste måttet på ett förhöjt fyllnadstryck. I den-na studie hade alla med en E/e�-kvot >12 ett fyllnadstryck >15mm Hg.

Metoden har således hög sensitivitet men brister fortfarandei specificitet. I klinisk praxis används ofta E/e� >15 som indika-tion på ökat fyllnadstryck, medan E/e� <8 indikerar normaltfyllnadstryck. En E/e�-kvot mellan 8 och 15 utgör således engråzon. Ommen och medarbetare använde septala väggen ochfann där en något bättre sensitivitet än i lateralväggen. Teore-tiskt borde dock lateralväggen vara bättre för dessa mätningar,eftersom den borde vara mer opåverkad av högerkammarhän-delser.

Differentiering av hjärtmuskelhypertrofi (Figur 6). Vidfysiologisk hypertrofi är såväl den systoliska som den diastolis-ka vävnadshastigheten normal, men ökad afterload minskarbåde den systoliska hastigheten och e�-hastigheten, vilket där-med även förändrar e�/a�-kvoten. Denna förändring uppträderäven vid myokardiellt betingade hypertrofier, som Fabrys sjuk-dom, och vid hypertrof kardiomyopati. Förändringarna är i desenare fallen mera ojämnt fördelade mellan de olika väggarnamen uppträder ofta tidigare än andra tecken på sjukdom. Fyn-den är därför viktiga vid behandlingsbara sjukdomar, som Fa-brys sjukdom, där de möjliggör att behandlingen kan påbörjastidigare [16].

Palka och medarbetare har i en australisk studie visat att fy-siskt aktiva individer bättre än inaktiva individer bevarar denregionala e�/a�-kvoten, som ju försämras med ökande ålder[17].

Kartläggning av områden med försenad start av diastole.Genom att använda kurvolinjär M-mode över vänster kamma-re, i form av en hästsko som går genom hela väggen, kan manavgöra när riktningsförändringar sker, som en färgskiftningfrån rött till blått när den snabba fyllnadsfasen startar (Figur7). I en normal kammare sker detta samtidigt i samtliga delar,utom i den mest apikala delen, där vinkelfaktorer kan påverkaregistreringen. Områden med fördröjd färgskiftning har stördrelaxation, och därmed kan det relativa undertrycket eller su-get i kammaren inte etableras normalt.

Ett specialfall av försenad aktivering ses vid skänkelblock, dåsystole fördröjs i sent aktiverade områden så att kontraktionenofta sker under den isovolumetriska relaxationsfasen. Därmedförsenas även starten av diastole i detta område. Sådana för-dröjningar kan utvärderas med en speciell programvara somfärgkodar områden med normal tidig systolisk vävnadsrörelsei grönt och fördröjda områden i rött. Denna programvara kallas»tissue syncronization imaging« (TSI) och har visat sig an-vändbar vid identifiering av fall som har nytta av biventrikulär

läkartidningen nr 34 2007 volym 104 2343

tema diastolisk hjärtsvikt

Figur 10. Principen för reflektorbase-rad hastighetsmätning. Vänster bild vi-sar antalet detekterbara reflektorer ivänster kammare, mittbilden är en för-storing och högra bilden visar hur re-flektorerna flyttat sig mellan två in-samlade bilder.

läkartidningen nr 34 2007 volym 1042344

tema diastolisk hjärtsvikt

pacing, genom att lokalisera områden som kan nås med pacing-elektroden (Figur 8).

Klarläggande av sambandet mellan systole och diastole.Man har i stora patientmaterial visat att det alltid finns ettsamband mellan systolisk vävnadshastighet och e�-hastighet ilongitudinell riktning [18]. Detta har även påvisats av gruppenkring Alan Fraser i Cardiff [19] (Figur 9). Man undersökte 30patienter med hjärtsvikt och sänkt EF, 30 med hjärtsvikt ochnormal EF och 31 med patologiska fynd vid transmitraldopplerutan hjärtsvikt. Dessa personer jämfördes med 39 åldersmat-chade friska individer. Man fann därvid helt linjära sambandmellan tidigdiastolisk vävnadshastighet och systolisk longitu-dinell vävnadshastighet. Detta talar för att en diastolisk funk-tionsstörning alltid åtföljs av en dito systolisk störning i longi-tudinell riktning.

Framtida tekniker för diastolisk utvärderingI dag kan man ersätta vävnadsdopplern med att skatta hur nor-mala reflekterande områden i hjärtmuskeln förflyttas i gråska-lebilden (Figur 10). Reflektorerna följs från bild till bild ochkan därmed användas för hastighetsbestämningar och defor-mationsanalyser direkt i gråskalebilden. Fördelen med detta

förfarande är att rumsupplösningen förbättras jämfört medvävnadsdoppler, där endast 8 eller 16 sektorlinjer används föranalysen. Fördelen med denna ökade upplösning är att mansannolikt kan göra deformationsanalyser i hjärtväggens olikaskikt. Mätningar kan utföras i multipla riktningar. Mätpunk-ten följer hela tiden rörelsen, och därmed beskrivs endast hjär-tats inre rörelse. Nackdelen är att metoden inte riktigt kan nåden höga tidsupplösning som vävnadsdopplermätningen ger[20].

KonklusionDen relativt nya modaliteten vävnadsdoppler har definitivtförbättrat våra möjligheter till adekvat hjärtsviktsdiagnostik.Den kan appliceras vid sängkanten och är i jämförelse med an-dra bildgivande tekniker snabbare och mer kostnadseffektiv.Den har definitivt också förbättrat kunskapen om de fysiolo-giska händelser som styr hjärtarbetet hos friska och sjuka.Vävnadsdopplerns stora betydelse är att den möjliggjort kvan-titativa mätningar av skeenden som tidigare utvärderats sub-jektivt efter lång inlärningstid.

REFERENSER

1. Stugaard M, Risoe C, Ihlen H, Smi-seth OA. Intracavitary filling pat-tern in the failing left ventricle as-sessed by color M-Mode Dopplerechocardiography. J Am Coll Car-diol. 1994;24:663-70.

2. Sutherland G. Color Doppler myo-cardial imaging: a new techniquefor assessment of myocardial func-tion. J Am Soc Echocardiography.1994;7:441-58.

3. Yoshitoshi Y, Machii K, SekiguchiH, Mishina Y, Ohta S, Honsoaka Y,et al. Doppler measurements on mi-tral valve and left ventricular wallvelocities. Ultrasonics. 1966;4:27-8.

4. Isaaz K, Thompson A, Ethevenot G,Cloez B, Brembilla JL, Pernot C.Doppler echocardiography mea-surements of low velocity motion ofthe left ventricular posterior wall.Am J Cardiol. 1989;64:66-75.

5. McDicken WN, Sutherland G, Mo-ran CM, Gordon LN. Colour Dopp-ler velocity imaging of the myocar-dium. Ultrasound Med Biol. 1992;18:651-4.

6. Brodin LA, van der Linden J, OlstadB. Echocardiographic functionalimages based on tissue velocity in-formation. Herz. 1998;23:491-8.

7. Storaa C, Cain P, Olstad B, Lind B,

Brodin LA. Tissue motion imagingof the left ventricle – quantificationof myocardial strain, velocity acce-leration and displacement in a sing-le image. Eur J Echocardiogr. 2004;5:375-85.

8. Kangro T, Henriksen E, Jonason T,Ringqvist I. Factors of importanceto Doppler indexes of left ventricu-lar filling in 50-year old hyperten-sive persons. Echocardiography.1999;16:539-45.

9. Cain P, Baglin T, Case C, Spicer D,Short L, Marwick TH. Applicationof tissue Doppler to interpretationof dobutamine echocardiographyand comparison with quantitativecoronary angiography. Am J Car-diol. 2001;87:525-31.

10. Madler CF, Payne N, Wilkenshoff U,Cohen A, Derumeaux GA, PierardLA, et al. Non-invasive diagnosis ofcoronary artery disease by quanti-tative stress echocardiography: op-timal diagnostic models using off-line tissue Doppler in MYDISEstudy. Eur Heart J. 2003;24:1584-94.

11. Lind B, Eriksson M, Roumina S, No-wak J, Brodin LA. Longitudinal iso-volumic displacement of left ven-tricular myocardium assessed bytissue velocity echocardiography in

healthy individuals. J Am Soc Echo-cardiogr. 2006;19:255-65.

12. Garcia MJ, Rodriguez L, Ares M,Griffin BP, Klein AL. Differentia-tion of constrictive pericarditisfrom restrictive cardiomyopathy.Assessment of left ventricular dia-stolic velocities in longitudinal axisby Doppler tissue imaging. J AmColl Cardiol. 1996;27:108-14.

13. Nagueh MD, Middleton KJ, Kope-lan HA, Zoghbi F, William A, Quino-nes F, et al. Doppler tissue imaging:a noninvasive technique for evalua-tion of left ventricular relaxationand estimation of filling pressures.J Am Coll Cardiol. 1997;30:1527-33.

14. Ommen SR, Nishimura RA, Apple-ton CP, Miller FA, Oh JK, RedfieldM, et al. Clinical utility of Dopplerechocardiography and tissue Dopp-ler imaging in estimation of leftventricular filling pressures: a com-parative simultaneous Doppler-catheterization study. Circulation.2000;102:1788-94.

15. Lindqvist P, Waldenström A, Wik-ström G, Kazzam E. Right ventric-ular myocardial isovolumic timeand pulmonary pressure. Clin Phy-siol Funct Imaging. 2006;26:1-8.

16. Pieroni M, Chimenti C, Russo A,Russo MA, Maseri A, Frustaci A.

Tissue Doppler in Fabry disease.Curr Opinion Cardiol. 2004;19:452-7.

17. Palka P, Lange A, NihoyannopoulosP. The effect of long term trainingon age related left ventricularchanges by Doppler myocardialvelocity gradient. Am J Cardiol.1999;84:1061-7.

18. Yip GW, Zhang Y, Tan PY, Wang M,Ho PY, Brodin LA, et al. Left ven-tricular long axis changes in earlydiastole and systole: impact of sys-tolic function on diastole. Clin Sci(Lond). 2002;102:515-22.

19. Vinereanu D, Nicolaides E, TweddelAC, Fraser AG. »Pure« diastolic dys-function is associated with long-axis systolic dysfunction. Implica-tions for the diagnosis and classifi-cation of heart failure. Eur J HeartFail. 2005;7:820-8.

20. Amundsen BH, Helle-Valle T, Ed-vardsen T, Torp H, Crosby J, Lyseg-gen E, et al. Noninvasive myocardi-al strain measurements by speckletracking echocardiography: valida-tion against sonomicrometry andtagged magnetic resonance imag-ing. J Am Coll Cardiol. 2006;21:789-93.

■ Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.

Utmanande saklig

Har ni sett vår nya webbplats?www.lakartidningen.se