MAGNOLIA ARANGO LOBOGUERRERO

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO EN

NEUMOLOGIA PEDIÁTRICA

Magnolia Arango Loboguerrero

El diagnóstico clínico en neumología pediátrica

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LIBRO LIBRE

Índice

© Derechos reservados. Magnolia Arango Loboguerrero

Bogotá, 2010 ISBN: 978-958-44-6415-6 Edición a cargo de Leonidas Arango Diseño de carátula: Alfonso Castelblanco Impresión: fotolaser Editores Ltda.

Impreso en Colombia.

Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin previo permiso escrito de la autora.

Prólogo 7

Dedicatoria 9

Introducción 11

Capítulo I:

Peculiaridades del sistema respiratorio del niño 15

Capítulo II:

Síntomas y signos más frecuentes 29

Capítulo III:

Historia clínica 59

Capítulo IV:

Síndrobies frecuentes 105

Capítulo V:

Hallazgos en enfermedades específicas 117

Capítulo VI:

Exámenes de apoyo al diagnóstico 217

Capítulo VII:

Generalidades terapéuticas 225

Prólogo

La lectura del libro que ahora nos presenta la doctora Magnolia Arango Lo-boguen-ero capta la atención desde el mismo título: la autora se refiere en "El diagnóstico clínico en Neumología Pediátrica" al proceso inicial en el arte y la ciencia médica que conduce al conocimiento de la naturaleza de la enferme-dad que aqueja al paciente, a partir del ejercicio clínico (del latín clinicus, y éste del griego klinikós, de kliné cama), relativo a la aplicación práctica de los conocimientos médicos basado en la observación directa del paciente en su lecho de enfermo.

Característica fundamental de la obra es que la autora muestra en todo momento su preocupación por rescatar la semiología, cada vez menos conside-rada en las facultades de Medicina como la materia básica a partir de la cual se construye la herramienta fundamental en el proceso diagnóstico que es la historia clínica. Queda bien claro que, en esta época de medicina molecular y genómica, los procedimientos paraclínicos auxiliares con tecnología de punta coadyuvan en el proceso diagnóstico, pero de ninguna manera sustituyen a los conocimientos básicos.

El estudio de las "Peculiaridades del sistema respiratorio del niño" es un exhaustivo tratado de las diferencias en la forma, la estructura y la función de los órganos del niño frente al adulto, que explican la patología propia del paciente pediátrico y también su potencialidad de recuperación celular, cica-trización y remodelación que suponen, en términos finalistas, cierta ventaja biológica pero también, naturalmente, cierta labilidad frente a los agresores externos.

Llama la atención la sencillez —y me atrevería a decir la ternura— con que son definidos algunos términos médicos elementales: síntoma, signo, sín-drome, entre otros; lo cual traduce la convicción de la autora en el sentido de iniciar al alumno en el conocimiento básico, las etimologías del lenguaje pro-fesional y la cultura general aquí expresada en frases y sentencias de autores

consagrados que son auténticas perlas de la cultura universal. En el mismo contexto, las citas bibliográficas referidas en orden cronológico muestran las referencias clásicas, ineluctables y aquellas de los años más recientes.

La neumología pediátrica se concibe como una supra-especialidad mé-dica que conjunta el conocimiento a profundidad de la nosología del aparato respiratorio de los niños, la fisiología y fisiopatología de la respiración, el em-pleo de la broncoscopia y de la panendoscopia como auxiliares diagnósticos y terapéuticos propios, el conocimiento de las indicaciones precisas de trata-miento quirúrgico, el seguimiento a largo plazo para la evaluación clínica y funcional de los pacientes y la pasión por la investigación y la docencia; todo ello está considerado en esta obra donde los "Hallazgos en enfermedades es-pecíficas" son ilustrados con fotografías clínicas que constituyen una auténtica

galería de arte tomadas del archivo personal de la autora, es decir, de su pro-

pia, amplia y sólida experiencia.

La invitación a escribir el prólogo de un libro distingue y eleva, al mis-

mo tiempo que compromete y angustia. En mi caso ha sido la oportunidad de reafirmar los saberes tradicionales aprendidos en la Facultad de Medicina y de nutrirme con los nuevos conocimientos contenidos en esta obra destinada a llenar el vacío existente en el acervo cultural y profesional de la familia latinoa- mericana de Neumólogos Pediatras.

DR. LORENZO FELIPE PÉREZ FERNÁNDEZ

Fundador y Profesor Titular del Departamento de Neumología y Cirugía de Tórax, Instituto Nacional de Pediatría,

Universidad Nacional Autónoma de México.

Dedicatoria

A Carlos; a Camilo, Pablo y Daniel, quienes permitieron culminar este trabajo gracias a su permanente amor, respaldo, entusiasmo y paciencia.

A mi familia.

A la Universidad Nacional de Colombia, núcleo y fuente de todas las ideas que aquí se expresan.

A los niños, que también son nuestros maestros, porque a diario nos demuestran que la esperanza no es una palabra abstracta.

Agradecimiento especial a Leonidas Arango por su constante ilustración, dedicación y apoyo.

Introducción

Respiro, y el aire en mis pulmones

ya es saber, ya es amor, ya es alegría, alegría extrañada

que no se me revela sino como un apego jamás interrumpido —de tan elemental—

a la gran sucesión de los instantes en que voy respirando,

abrazándome a un poco de la aireada claridad enorme.

JORGE GUILLÉN

(Mientras el aire es nuestro)

El vertiginoso desarrollo que han tenido muchos campos de la medicina durante los años recientes ha llevado a que se cambien erróneamente la perspectiva y trascendencia de la clínica y de la semiología como ele-mentos claves para el diagnóstico y la terapéutica.

La semiología médica es la parte de la patología que estudia los síntomas y signos de las enfermedades; los síntomas son los trastornos sujetivos que experimenta el paciente o que, en el caso de la pediatría, son referidos por quien cuida y observa al niño; los signos son manifesta-ciones objetivas y físicas que se reconocen al examinar un paciente.

Los múltiples aportes de la tecnología, la informática y la image-nología al avance de las ciencias y de la medicina propician la ocasional distracción del clínico respecto a su herramienta intelectual fundamen-

Nota: Por razones de calidad, muchas ilustraciones se han agrupado en insertos. En el texto aparecerá, [entre paréntesis angular], la referencia de cada gráfica con su carácter (F = foto, Rx = radiografía, T = TAC, RMN = resonancia magnética electrónica), y su número conse-cutivo: [F-73, Rx-74, TAC-75, F-76, F-77].

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tal, que es la historia clínica: le dan la falsa sensación de que el examen de laboratorio o la imagen prematuramente realizados pueden hacer o anticipar un diagnóstico, sin necesidad del raciocinio previo fundado en un análisis correcto de los datos del paciente, de su entorno social o fa-miliar y de los hallazgos que arroja un atento examen físico. Las ayudas diagnósticas que brindan las imágenes o los exámenes de laboratorio complementan eficazmente el ejercicio clínico, pero no lo sustituyen ni lo superan, y el médico debería indicarlos cuando ya tenga una idea clara de las posibilidades diagnósticas y evalúe los límites de la exploración

paraclínica. Prestigiosos autores de países de gran desarrollo que disponen de

la más alta tecnología de laboratorio y de imágenes para el diagnóstico de enfermedades consideran que, a pesar de los avances obtenidos en este campo, el precio que se paga por el sacrificio de la relación médico-paciente y de la información obtenida directamente del enfermo es de-masiado alto y lleva hasta límites insostenibles el costo de la atención médica.

En la actualidad siguen apareciendo incontables libros y textos de edición física o virtual que versan sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades, pero se ha dejado de lado la discusión sobre la importancia del análisis clínico. Este trabajo pretende contribuir a llenar ese vacío.

Como disciplina de medios -que no de fines- el ejercicio de la me- dicina requiere un método depurado y un análisis juicioso, la historia clínica. Cuando se aplica con inteligencia, nos permite llegar a un diag-nóstico adecuado y oportuno para brindar al paciente las mejores op-ciones terapéuticas; por el contrario, la omisión de este proceso conduce a equivocaciones. Debemos reconocer que cuando fallamos en un diag-nóstico o en un tratamiento, es muy posible que el error tenga origen en una historia clínica mal elaborada o en una incorrecta exploración durante cualquiera de sus etapas.

Aunque en casi todas las facultades de medicina del país se cursa la semiología al menos por un semestre, es posible que la extensión de la materia y la insuficiente profundización con que se imparta cada una de sus ramas o sistemas impidan que el estudiante organice y sistematice al final del periodo el conocimiento adquirido, o que no logre vincularlo suficientemente con la práctica posterior. Así se va perdiendo el cultivo del método semiológico como clave para elaborar un buen diagnóstico y, por lo tanto, para realizar un tratamiento exitoso.

El sistema de salud impuesto para nuestros días, dominado por intereses mercantilistas ajenos a la medicina y a los médicos, se ha tra-ducido en múltiples tribulaciones y absurdas restricciones de tiempo y recursos para el quehacer médico, pues pretende anteponer al profesio-nalismo y alt arte médicos un falso criterio de eficiencia y productividad al recortar las consultas y forzarlas a la superficialidad y la insuficiencia. La premura con que el profesional debe realizar el acto médico -inclu-yendo todas sus fases de anamnesis, examen correcto y completo-, trae como consecuencia frecuentes errores por ligereza o por irreflexión, no-civos para la salud del paciente. Así se afecta una de las funciones fun-damentales del médico, como es la atención integral de los enfermos, de cuya salud es uno de los responsables. Por lo mismo, el sistema vigente favorece la pérdida de aptitudes y habilidades de comunicación que son esenciales en la interacción profesional/paciente, única garantía para concretar el acto médico y hacerlo útil a la sociedad.

Este trabajo no busca agotdr el tema propuesto sino revisar con sencillez los elementos semiológicos de mayor utilidad en la atención de niños con problemas de salud respiratoria, que a menudo son gra-ves, eventualmente fatales y, en definitiva, los más frecuentes de toda la patología humana. Brinda para cada tema una breve explicación fisiopatológica de los diferentes síntomas o signos y una relación con los posibles significados, para lo cual utiliza términos y epónimos con-sagrados por la práctica. No tiene como base un método epidemiológico estricto, inaplicable en este caso, ni pretende valerse rigurosamente de metanálisis o análisis de probabilidades o de la revisión exhaustiva de la literatura. La bibliografía se presenta como una recomendación, sin citas al detalle, y apela con frecuencia a la consulta de obras antiguas o clásicas por la gran precisión idiomática que tienen y por las ricas y fructíferas descripciones semiológicas que -a pesar de su validez clínica y su vigencia- han perdido presencia en textos altamente técnicos que en nuestros días se han despojado del marco humanístico.

En el espíritu libre, crítico y de amplia discusión de ideas y en la ex-posición de todos los temas científicos, humanísticos y artísticos que desde su fundación en 1867 ha propiciado nuestra Alma Mater, la Universidad Nacional de Colombia, propongo el presente trabajo como una modesta contribución en el campo de la formación médica, producto de la preocu-pación por la pérdida paulatina del método semiológico; es también el testimonio de una práctica clínica y académica de muchos años de que-hacer diario compartido con niños enfermos y sanos, con maestros médi-cos, colegas, residentes, internos y estudiantes que ha permitido acopiar información práctica en la docencia, ese acto enriquecedor de doble vía en el cual aprendemos más de lo que podemos enseñar.

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Los materiales fotográficos y radiológicos que se incluyen son ob-tenidos de historias clínicas, provienen de la práctica y del archivo perso-nal de la autora y se reproducen siguiendo las normas vigentes.

Después de treinta años de cotidiano trabajo clínico y de conocer y aplicar algunos prodigios de la tecnología médica actual, he conside-rado pertinente presentar, en este momento de madurez profesional, una obra de carácter práctico cuyo énfasis reside en la historia clínica y la semiología, como exhortación y contribución a que se conserve este com-ponente trascendental en el ejercido médico y con la esperanza que los médicos jóvenes y en formación no pierdan la disciplina del diagnóstico a través de la clínica. No propongo un anclaje en el pasado, un llamado nostálgico a "la medicina que se fue" sino, al contrario, un complemento y consolidación de las bases del diagnóstico médico, que siempre perma-necerán vivas porque la clínica no pierde vigencia. Tampoco resto valor al apoyo de los métodos paraclínicos; el énfasis de la obra está, simple-mente, en el punto de partida del acto médico.

Por la naturaleza del presente trabajo, la revisión de conceptos y temas no es detallada, profunda ni exhaustiva; tampoco es una obra analítica sino de carácter narrativo, vertida a través de sencillos textos descriptivos y de una metodología que, antes que una información eru-dita, plantea el mismo modelo secuencial que se sigue en el ejercicio clínico de todos los días. Privilegia una mirada práctica que puede ser útil a quien, como profesional ya formado o como estudiante de pre o posgrado, afronte situaciones que reclamen una visión panorámica, rápida y de conjunto a fin de plantear las posibilidades de diagnósti-co neumológico que le permitan tomar decisiones terapéuticas éticas y acertadas para el niño sano o enfermo, esencia del quehacer del médico que atiende pacientes pediátricos.

Portagonista de este libro es el aire en nuestros pulmones que —re-pito con Jorge Guillén— "ya es saber, ya es amor, ya es alegría".

Pero pienso, como pediatra, que en todo este proceso de conoci-miento, memoria y ejercicio clínico, de recopilación informativa y, ante todo, de experiencia, los maestros más sabios y generosos han sido los niños, niñas y adolescentes: con su espontaneidad, paciencia, crítica, vi-talidad, colaboración, imaginación, creatividad y alegría, ellos han per-mitido que quienes los abordamos en la tarea clínica aprendamos cada día mejor el oficio médico. Pero, ante todo, los niños nos revelan la con-dición del verdadero crecimiento y desarrollo digno y ético de la mejor edad del ser humano: la infancia.

CAPÍTULO 1

Peculiaridades del sistema

respiratorio del niño

La vela encendida respira y la llamamos fuego. El cuerpo respira y lo llamamos vida.

Ni la vida ni la llama son substancias, son procesos. La llama es tan diferente de la cera,

como la vida del cuerpo, como la gravedad de la manzana que cae,

o como el amor de las hormonas.

JOHN SEVERINGHAUS

(MD, fisiólogo pulmonar)

El niño no es un adulto en miniatura sino un ser dinámico en permanen-te crecimiento, cuyo sistema respiratorio está cumpliendo un proceso de diferenciación y maduración desde las primeras semanas de vida fetal hasta los 14 a 18 años. Por lo tanto, sus estructuras y su funcionalidad no son una versión a pequeña escala del aparato respiratorio más ma-duro. En este permanente cambio morfológico, histológico y funcional, la disposición de órganos y tejidos, las dimensiones y magnitudes, las relaciones y peculiaridades de todo el sistema van modificándose con la edad, no sólo en su interior sino en conjunto con los demás órganos o estructuras vecinos.

Para un desarrollo normal del aparato respiratorio del niño son necesarios tres hechos trascendentales en la vida embrionaria y fetal, a saber: la separación del tubo digestivo con el cual comparte el origen común, que es el intestino anterior; la maduración progresiva de tejidos y órganos respiratorios, y una adecuada adaptación neonatal.

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El recién nacido está en un proceso transicional pleno de adap-taciones fisiológicas (fisiología, del griego physis = naturaleza y logos = tratado) que deben darse de manera eficiente y progresiva pues, vinien-do de la etapa fetal -en la cual la respiración es placentaria y el pulmón es totalmente húmedo- en la vida extrauterina pasa a tener respiración pulmonar y el pulmón a ser una interfase aire/líquido que debe mante-nerse estable. El pulmón del feto no está expandido pero tampoco está colapsado, pues produce activamente un líquido que lo distiende en for-ma equivalente a la capacidad residual funcional de un neonato; este líquido no es amniótico, como se creía anteriormente, sino un ultrafiltra-do del plasma que contiene 0,3 g de proteínas/100 cc y debe ser reabsor-bido activamente y evacuado durante el parto y las primeras horas de vida extrauterina, y reemplazado por aire.

Con la primera respiración debe iniciarse un patrón respiratorio que, aunque irregular al principio,, debe ser eficaz para el intercambio gaseoso. La eficiencia de la respiración depende de la pronta reabsor-ción del líquido pulmonar, del establecimiento de una mecánica tóraco-pulmonar normal gracias a la estructura de la caja torácica, a la ac-ción neuromuscular y a la presencia de surfactante que estabiliza los alvéolos. Deben presentarse cambios y ajustes circulatorios, así como unas funciones de ventilación, perfusión y difusión (V-Q-D) normales que garanticen la hematosis; cualquier modificación en estas etapas y funciones puede producir alteraciones rápidas, graves y, eventualmente, permanentes o fatales.

Las diferencias del niño frente al adulto no son únicamente ana-tómicas y funcionales, pues aquel tiene gran potencialidad de renova-ción y recuperación celular, de cicatrización, remodelación y reparación que ya no se presentan en la madurez. Esta es una innegable ventaja biológica, pero también implica que una alteración o noxa en fase tem-prana de la vida puede dejar daños irreparables, lesiones perdurables y pérdida de esa gran capacidad. Son frecuentes las sorpresas que brinda este fenómeno en la práctica: grandes lesiones de mal pronóstico termi-nan evolucionando de manera benigna, aunque infortunadamente no siempre ocurre. La patología también difiere: así como los prematuros tienen alto riesgo de membrana hialina, el postmaduro tiene alto riesgo de neumonía y neumotórax.

El ritmo respiratorio del niño se modifica con la edad. En los re-cién nacidos es normal hacer pausas de hasta diez segundos; si las pau-sas ocurren en grupos de tres o más y están separadas por respiraciones durante 20 segundos, esta respiración se denomina periódica; es muy

frecuente en prematuros de algunos días de vida o en niños a término desde una semana hasta dos meses de vida y desaparece por completo a los seis meses.

Por no existir todavía expansión por aire en la vida fetal y por no haberle abierto la vasculatura mediante la apertura alveolar, la red vascular pulmonar es hipertensa y tiene alta resistencia, que debe caer en cuanto el recién nacido empieza a respirar aire. En ese momento ocu-rren cambios rápidos del sistema circulatorio pulmonar y de los demás órganos de la economía de los mamíferos. Por otra parte, el feto está en un medio hipóxico. Una falla en cualquiera de estas adaptaciones da lu-gar a patología neonatal. La semiología respiratoria del neonato es bien peculiar y diferente a la de otros momentos de la vida.

Peculiaridades de las estructuras y de las funciones

Caja torácica

El tamaño del tórax y su relación con otras estructuras corporales de-pende de la edad; si se' mide la circunferencia torácica a la altura de las areolas mamarias, necesariamente será mayor en inspiración que en espiración. Desde el nacimiento hasta los seis meses de edad, esta dimen-sión será menor que la circunferencia craneal, y progresivamente va so-brepasándola con el tiempo; en los desnutridos se retrasa el crecimiento de los diámetros torácicos.

El soporte rígido que normalmente debe tener el tórax para prote-ger los órganos vitales que contiene son: la columna vertebral, las costi-llas y el esternón.

Sus propiedades de flexibilidad le brindan suficiente distensibili-dad para ampliarse y elasticidad para contraerse durante los movimien-tos respiratorios cíclicos. La rigidez es relativa en el niño, pues aunque la columna brinda estabilidad, el esternón es flexible y las costillas tienden a la horizontalidad y son más flexibles y deformables gracias a su cons-titución cartilaginosa y a sus ligamentos algo laxos. Estas características hacen que la caja torácica sea distensible, muy elástica y que al mismo tiempo admita deformaciones con facilidad. Por otra parte, la muscula-tura torácica es menor que en el adulto y tiene baja capacidad de resistir la fatiga; el predominio de acciones musculares durante el ciclo respira-torio está a cargo del diafragma y los músculos abdominales.

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Al nacimiento, el contorno del tórax es cilíndrico: el diámetro an-tero-posterior es igual al transverso. Esta relación va cambiando con el tiempo y la configuración definitiva del tórax se perfila en la adolescen-cia, cuando el diámetro transverso es mayor.

Esquema de los diámetros comparativos a diferentes edades

La caja torácica presenta mayor fatigabilidad porque la reserva energética del niño -especialmente el recién nacido y el lactante- es me-nor y la respiración depende más de la contractilidad diafragmática. El niño pasa más tiempo dormido y durante estas edades está casi siempre en decúbito.

El mediastino infantil es proporcionalmente más ancho que el del adulto. La presencia del timo en el superior y anterior en neonatos y lac-tantes modifica igualmente las relaciones intratorácicas y las imágenes obtenidas por Rx.

Las vías aéreas están en pleno crecimiento, desarrollo y ramifi-cación progresivos (su diámetro aumenta tres veces del neonato al ado-lescente) y los alvéolos aumentan continuamente en tamaño y número hasta alcanzar su plenitud hacia los 18 años: se nace con aproximada-mente 24 millones de alvéolos y se llega a tener 300 millones en la edad adulta. La dotación celular también se va modificando y todos los tejidos están en diferentes fases de desarrollo; al nacer ya se tiene representación de todas las estirpes celulares que conforman el tejido pulmonar, pero en diferentes etapas la cantidad relativa de estas células se va modifican-do en grado diverso: por ejemplo, al nacer están bien desarrolladas las ciliar, pero el músculo liso de la pared bronquial es escaso, corresponde

más o menos al 3% de esta pared; en el lactante y el preescolar puede equivaler al 5% y sólo al llegar a la adolescencia o a la edad adulta al-canza el 15% normal.

Los lactantes tienen proporcionalmente más células caliciformes y glándulas mucosas que los niños mayores o los adolescentes, lo que les da la peculiaridad natural de ser hipersecretores. Se calcula que una per-sona sana adulta produce entre 50 a 100 ml de moco que normalmente es deglutido o expectorado; como los niños no expectoran sino a partir de los 4 a 5 años, esta función de drenaje habitual pasa desapercibida en ellos, en especial si hay integridad del escalador mucociliar cuya ac-tividad está presente desde el nacimiento, y estas secreciones se degluten permanente e inconscientemente.

Los poros de Khon (interalveolares) y los conductos de Lambed (interbronquiolares terminales) son muy escasos en la infancia, lo que origina mayor tendencia a las microatelectasias y atelectasias, pues la ventilación colateral es precaria.

Las estructuras anatómicas son diferentes, y por tanto la función que se deriva de ellas; las necesidades fisiológicas de un niño con rela-ción a un adulto tienen grandes diferencias: por ejemplo, el área de la membrana alvéolo-capilar del niño (entre 30 y 50 m2, con espesor de 2 a 3 micras) podría compararse con la del adulto (70 a 80 m2, con espesor de 70 micras), en relación con el área corporal y el peso (1 m2 en un niño de 10 kg frente a 1,6 a 1,8 m2 de un adulto), pero los requerimientos de oxígeno del infante pueden duplicar los del adulto, y su reserva pulmo-nares muy pequeña.

De acuerdo R. Cherniack, L. Cherniak y A. Naimark, en su obra "La Respiración normal y patológica", la comparacióh de algunas di-mensiones y funciones entre las dos edades, es así:

Niño (recién nacido) Adulto

Peso (kg)

3

70 Peso del pulmón (g)

50

800 Diámetro alveolar (micras) 150 300 Número de alvéolos 24 millones 296 millones Número de vías aéreas 1,5 millones 14 millones Frecuencia respiratoria 36/min 14/min Calorías por kg 2

1

CFR

70 ml

3.000 ml

20 21

Durante el crecimiento y desarrollo del sistema respiratorio es po-sible observar diferencias claras que se presentan a continuación:

Vías aéreas superiores

Fosas nasales

(Del latín fossa, de fodere = cavar, y naris = nariz.)

El aparato respiratorio debe ser considerado como un continuo desde las fosas nasales hasta los alvéolos, por lo cual es indispensable valorar adecuadamente la trascendencia que tienen las vías aéreas al-tas. Las funciones de la nariz son múltiples: olfación, defensa, fonación, humectación y acondicionamiento de los gases, calentamiento y filtra-ción del aire. Gracias a la eficiencia de estas funciones el pulmón recibe el aire filtrado, calentado y saturado de vapor de agua. El oído medio, por su parte, ayuda a compensar los cambios de presión de la vía aérea

a través de la Trompa de Eustaquio. Frente a las del adulto, las fosas nasales infantiles son más estre-

chas respecto a la superficie corporal y tanto la nariz como la rinofaringe son rígidas e indeformables. El niño es un respirador nasal obligado,

excepto durante el llanto. Los senos paranasales se desarrollan a diferente edad por lo cual,

y dependiendo de ella, se podrán apreciar: — En el recién nacido: los antros maxilares y las celdas etmoidales

(etmoides, del griego eethmós = colador o criba y eidos = forma),

son pequeños y empiezan a verse mejor hacia los dos años.

— De los tres a cinco años: los esfenoidales (esfenoides, del griego

sphenoidés, de sphe = cuña y eidos = aspecto) y mejor visualización

de los maxilares (del latín maxillaris, maxilla = quijada).

— De los 6 a los 8 años: los frontales (del latín frontalis), aunque en

algunos niños se neumatizan más tardíamente. En los niños es muy patente el ciclo nasal debido a la alternancia

fisiológica de ingurgitación de la red vascular local bajo el influjo del sistema simpático, lo cual se manifiesta como aumento y disminución cíclica de la resistencia de las fosas nasales que se presenta varias veces al día. Este rasgo debe tenerse en cuenta en los pacientes pediátricos, pues lo normal es que tengan una red vascular muy prominente y que tal hecho fisiológico se pueda confundir con presencia de patología al observarse obstrucción nasal unilateral.

Rinofaringe

(Del griego rhis, rhinós = nariz y phárygx, yggos = faringe.)

Es más estrecha y proporcionalmente más larga que en pacientes mayores. .,La orofaringe y la hipofaringe son parcialmente colapsables durante la inspiración y el sueño.

Laringe

(Del griego Iáryngos = laringe, garganta.)

Anatómica y funcionalmente, la laringe del niño es muy diferente a la del adulto en razón a su pequeño tamaño y a su calibre menor: a menor edad, menor diámetro y mayor resistencia; además, es muy colapsable y corta, y su equilibrio es más frágil. Es también más alta, más anterior y rostral, más cercana al paladar y tiene la epiglotis más vertical. La apertu-ra de las vías aéreas es un desafio y un logro biológico singular, pues posee una acción neuromuscular cíclica y alternante que se altera con facilidad; tiene, además, mayor colapsabilidad por su constitución cartilaginosa y, por lo tanto, mayor tendencia a la estrechez dinámica y obstrucción du-rante la inspiración; durante el sueño aumenta esta predisposición.

La mucosa de la laringe es muy reactiva a irritantes, traumas, aler-gias, partículas extrañas, medicamentos y, sobre todo, a infecciones, las cuales se presentan con gran frecuencia en esta estructura a la edad pe-diátrica, pues pareciese que los virus tuvieran cierto tropismo por la zona laríngea. Pote otra parte, la subrnucosa es muy laxa, no es tan fibrosa como la del adulto en la región subglótica y permite, por lo mismo, ede-mas pronunciados que pueden ser dramáticos pues, aparte de ello, más de la mitad de las cuerdas vocales son cartilaginosas y poco deformables.

La zona de menor diámetro y más rígida es la inferior a la glotis (del griego glotta = lengua, abertura de la laringe comprendida entre las cuerdas vocales), es decir, el área subglótica a nivel del cricoides por la presencia del anillo cricoideo (razón por la cual la columna de aire en el adulto es cilíndrica y la del niño es piramidal o cónica); en cambio, el resto de pared tiene un soporte cartilaginoso menor y, siendo la laringe extratorácica, la relación de presiones entre la vía aérea y la atmósfera la hace más colapsable, lo que genera turbulencia de flujo de aire. Esto explica síntomas y signos muy frecuentes e importantes en la patología de la laringe infantil, como son el estridor, y también la disfonía, cam-bios derivados del aire turbulento que pasa por un orificio estrecho.

La figura siguiente es una comparación entre la columna de aire cilíndrica del adulto con la piramidal del niño, la cual tiene el punto crítico de menor diámetro a nivel del cricoides (c).

Laringe del niño

Laringe del adulto

Niño normal Con inflamadón

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Todo lo anterior aclara por qué las manifestaciones laríngeas en los niños, como el caso de una infección, suelen ser muy evidentes, a ve-ces dramáticas, y tienen un curso impredecible de agravamiento en un período corto.

Además de lo expuesto, cada una de las estructuras laríngeas tie-ne particulares factores de riesgo adicional; la epiglotis (del griego epí = sobre y glotta = lengua, cartílago que ocluye la glotis) tiene forma de

' V, de U o, en algunos niños, de omega (Q), es larga, rígida y forma un ángulo de 45° con la faringe; tiene los cartílagos muy próximos entre sí y abundante tejido laxo.

A lo anterior se suma la existencia de susceptibilidades individua-les y étnicas frente al agente infeccioso que más afecta a la epiglotis: hay diferencias inmunológicas que hacen más susceptibles a ciertas po-blaciones, hecho que ha ido modificándose con la vacunación contra Haemophilus influenzae. Anteriormente la población más vulnerable era la caucásica que predomina en algunas áreas de Norteamérica y Europa; sin embargo, los países que tienen efectivos sistemas de salud han logra-do disminuir la incidencia de la infección con la vacuna. A pesar de no haber sido especialmente susceptible a este tipo de patología, Colombia está en riesgo de seguir registrando casos de epiglotitis por sus precarias coberturas de vacunación contra el germen mencionado.

Vías aéreas inferiores

La disposición y configuración de las vías aéreas se modifican con la maduración progresiva, no sólo en su longitud sino en su calibre y com-posición tisular. Por ejemplo, sus dimensiones varían así en diferentes edades:

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Tráquea Longitud

Recién nacido 4 cm

De 12 a 24 meses 4,5 cm 6 años 5,4 cm

9 años 5,7 cm

Adulto 10 a 15 cm

Bronquios de primera generación

Al mes 4 mm Dos años 7,3 mm Adultos 14,4 mm

(Tomado de Ucha JM, Chiarantano RM y col).

Como se observa, las vías aéreas de los niños son de menor diá-metro y proporcionalmente más largas que las del adulto en relación 3 con la superficie corporal anotada. En las peculiaridades de la laringe g recordemos una ley física: dentro de un tubo, la resistencia al flujo es á u] inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (R = 1/1. Entonces, desde el punto de vista fisiopatológico es comprensible que las cS o vías aéreas pequeñas oponen mayor resistencia al flujo de aire. El fenó- é, meno se hace más patente y manifiesta la patología que obstruye el ár-bol bronquial especialmente en los lactantes (como en la bronquiolitis); además, los bronquios tienen un cartílago más colapsable y son más g5 rn vulnerables a los cambios de presión intratorácica. Si agregamos que -1,3 los niños son normalmente hipersecretores de moco y que con mucha fi frecuencia presentan infecciones respiratorias bajas que comprometen los bronquiolos periféricos, con producción de edema y aumento de se-creción, entendemos las repercusiones de ellas en la infancia.

Adulto ramal

Con inflamación

Diámetros comparativos de la vía aérea en el adulto y el niño; con el mismo grado

de inflamación o edema, la reducción del calibre es proporcionalmente mayor en el niño que en el adulto.

Diámetro

5 mm

7,5 mm

9 mm

9 mm

12 a 18 mm

24 25

Tráquea

(Del latín trachia y éste del griego tracheia = "arteria tráquea áspera".)

El calibre de la tráquea aumenta a medida que el niño crece y su constitución anatómica es esencialmente igual en todo el proceso de crecimiento; es colapsable y posee gran irritabilidad a diversos estímulos; tiene alta presencia de glándulas productoras de moco. Normalmente está algo desviada hacia la derecha, en especial en los lactantes. La altu-ra de la bifurcación traqueal en la carina también cambia con la edad; a los 12 meses está a nivel de la tercera a cuarta vértebra dorsal; entre los 2 y los 6 años va descendiendo a la altura de la cuarta vértebra, y de los 7 a los 12 años pasa a ubicarse a la altura de la quinta dorsal.

En los niños, los ganglios no sólo tienen importancia clínica y patológica sino que pueden observarse en imágenes radiológicas, por lo cual conviene recordar que hay dos grupos: extrahiliares (comprenden los ganglios de bifurcación, el traqueobronquial derecho y los aórticos) y los hiliares (medio anteriores y posterolaterales).

Bronquios

(Del latín bronchium = bronquio.) La configuración anatómica de los bronquios permanece relativa-

mente estable durante toda la vida. Por ejemplo, el bronquio derecho es más corto y grueso, sigue más el eje de la tráquea y la arteria pulmonar que lo acompaña es más anterior y baja que el bronquio principal de-recho (epiarterial); el izquierdo es más largo, tortuoso y horizontal y su arteria se hace más superior y lo cabalga (bronquio hipoarterial, explica cuadros obstructivos izquierdos en patología cardíaca). Las relaciones en-tre los diferentes componentes anatómicos van cambiando merced al cre-cimiento y desarrollo; su constitución histológica se va modificando con la edad respecto a la cantidad de músculo liso que poseen: en el recién nacido, poco desarrollo (3%); en el lactante y preescolar es alrededor del 6%; en el escolar 7,3% y en el adolescente y adulto 15%. Los bronquios del niño son hipersecretores de moco y muy reactivos a diferentes estímulos.

Pulmones

(Del latín pulmo, pulmonis = pulmón.) Son muy distensibles y poseen más elasticidad y, por lo tanto, ma-

yor tendencia al colapso en los niños. El área de la membrana alvéolo-capilar varía entre 30 y 50 m2 frente a 70 a 80 m2 en el adulto. De acuer-do con los estudios de Weibel sobre las generaciones bronquiales y la

formación de los alvéolos, el niño puede tener crecimiento y renovación alveolar hasta los 8 a 12 años.

La presencia de surfactante alveolar, que es crucial en la funcio-nalidad pulmonar, está normal en cantidad y calidad en los niños sanos y a término; su ausencia o deficiencia -mayor cuanto menores son la edad gestacional y el peso del niño al nacer- determina un porcentaje importante en la patología respiratoria del neonato como la membrana hialina y todas sus consecuencias. Por otra parte, el deterioro del surfac-tante en el pulmón de choque o insuficiencia respiratoria progresiva del niño, es uno de los componentes fisiopatogénicos más importantes de esta patología.

Patología respiratoria infantil

Como dependiente que es el niño en sus necesidades hídricas, nutriciona-les, calóricas, afectivas y de protección, los desequilibrios en cualquiera de estas esferas, o la presentación de diversa patología, pueden compro-meter activamente el sistema respiratorio. Los otros órganos y sistemas que controlan el funcionamiento del pulmón, como el neurológico, o que trabajan coordinadamente con él, como el cardiovascular, también están en activo crecimiento y maduración. Por lo mismo, sus alteraciones repercuten directamente en el funcionamiento respiratorio o viceversa: por ejemplo, la hipoxia neonatal lleva a que se abra o a impedir que se cierre normalmente el ductus arterioso. Por su vecindad y origen común, el tracto digestivo compromete frecuentemente la respiración, pero tam-bién puede ocurrir lo contrario. Es frecuente que las enfermedades agudas respiratorias en la edad pediá-trica se presenten aisladas, en contraste con las combinaciones de pato-logías que suele presentar el adulto; no por esto deben dejarse de lado las manifestaciones sistémicas o de otros aparatos, lo cual distrae y aleja el diagnóstico integral y completo.

Es habitual que las infecciones respiratorias comiencen a aparecer cuando el niño es llevado a guarderías o cuando inicia su escolarización y se amplía su entorno social. En los primeros meses no sólo tiene la in-munidad transmitida por la madre, sino que su universo se circunscribe a padres y familiares en el hogar, mientras que cuando asiste a los sitios de socialización mayor se expone a otros niños y a un mundo más am-plio; entonces enfrenta nuevos retos antigénicos, sobre todo virales, bac-terianos, irritantes o alergénicos. No es raro que las madres interpreten tales fenómenos -por ejemplo el resfriado común- como que "el niño se

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volvió enfermo desde cuando entró a la guardería". Es del todo normal que un niño menor de 5 años tenga entre 7 y 10 resfriados por año, que la mamá percibe como un continuo "crónico" y no como episodios sepa-rados uno de otro.

Por razones de expresión clínica temprana, es usual que la pato-logía respiratoria congénita se presente o se complique en los primeros años de vida, dependiendo de su intensidad, tamaño y capacidad de comprimir tejidos vecinos; esto explica que, por ejemplo, la mayoría de veces que se presenta un pulmón hiperlúcido congénito (mal llamado enfisema lobar congénito), haga un debut clínico acelerado, debido a que comprime estructuras aledañas y manifiesta síntomas rápidos que pueden ser difícilmente toleradas hasta edades posteriores. Una fístu-la traqueo-esofágica que se acompañe de broncoaspiración importan-te hace manifestaciones en pocas horas. Lo anterior no impide que en ocasiones pase desapercibida alguna patología congénita de intensidad insuficiente para llamar la atención de los padres y del clínico. Natural-mente, hay lesiones pequeñas o que no alteran la función pulmonar y pasan sin ser diagnosticadas hasta cuando se convierten, en un hallazgo incidental. Cito el caso de una niña de 8 años que recibió un balonazo en su tórax y fue atendida a las dos horas por una pediatra quien, con el diagnóstico de trauma de tórax, le tomó Rx, observó un quiste y muy acertadamente la remitió al hospital para tratamiento quirúrgico, no por el trauma leve sino por el quiste congénito, pues ningún quiste trau-mático se forma en dos horas.

Los cuerpos extraños son tan frecuentes en las vías aéreas o di-gestivas de los niños que deben ser un diagnóstico "omnipresente" en el análisis de la patología pediátrica.

No sólo existen diferencias anatómicas y funcionales entre niños y adultos: la patología, la expresión clínica, el método semiológico, los estudios de la función respiratoria, las imágenes, la endoscopia y la prác-tica de diversos exámenes tienen estrategias, resultados y expectativas diferentes.

Es bueno, por otra parte, reflexionar sobre la visión diagnóstica y el campo de acción del médico en las diferentes edades humanas: en la actualidad se considera que el origen de la enfermedad de 19 vía aérea puede estar en la vida prenatal o en la infancia temprana, puesto que el desarrollo del árbol bronquial y el pulmón aparecen a las 16 sema-nas intrauterinas, continúa en la vida postnatal y es afectado por diver-sos factores internos y externos. Se sabe que la inflamación prenatal y temprana induce enfermedad pulmonar crónica. De otro lado, algunas

patologías anteriormente consideradas patrimonio del adulto, hoy en día se diagnostican con frecuencia en el niño gradas a los progresos en el entendimiento de la fisiopatología, los factores de riesgo y la metodo-logía diagnóstica. Tales son los casos del tromboembolismo y los infar-tos pulmonares, la hipertensión pulmonar y la insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

El seguimiento epidemiológico, la mejor comprensión de la histo-ria natural de algunas enfermedades y, sin duda, los avances de la tera-péutica, han permitido saber en la actualidad que muchas alteraciones respiratorias del adulto comienzan en la infancia (por ejemplo algunas formas de asma, —fenotipos de asma—). Como hemos señalado, es bien conocido que en la infancia se originan varias patologías del adulto y que diferentes eventos patológicos tempranos pueden afectar al paCiente a lo largo de toda la vida. Por otra parte, los progresos terapéuticos han permitido que muchos niños logren mejor sobrevida que los conduce a la edad adulta, como es el caso de los pacientes con fibrosis quística quienes, adecuadamente tratados con base en un diagnóstico precoz, logran vivir muchos más años que antes, cuando sus expectativas eran muy precarias.

Es cierto que algunas enfermedades respiratorias son graves y eventualmente fatales, pero los éxitos terapéuticos y la ampliación y profundización del conocimiento de la patología humana y de su pre-vención permiten albergar esperanzas sobre la resolución de muchas de ellas o sobre la atenuación de sus daños.

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CAPÍTULO II

Síntomas y signos más frecuentes

El sistema respiratorio participa en múltiples funciones corporales y se ve afectado por una variada patología, la más frecuente de todas cuantas enferman al ser humano. Pero además hay un número casi infinito de situaciones, enfermedades y condiciones que comprometen al pulmón, la caja torácica y las vías respiratorias altas y bajas. En contraste con una patología tan extensa y diversa, los síntomas y signos a través de los cuales se manifiesta son escasos: algunos de ellos están presentes en casi todas las afecciones, como la tos, que es común a la gran mayoría de enfermedades respiratorias agudas y crónicas. Revisaremos en orden al-fabético algunos de los síntomas más frecuentes o de mayor significancia semiológica.

Cianosis

(Del griego kyanos = azul). Es uno de los datos más importantes de hipoxia y su manifestación

más frecuente. Consiste en la coloración azulada o amoratada de la piel o de las mucosas, que se produce por la presencia exagerada y anormal de hemoglobina no oxigenada en la sangre. Las áreas que tienen alto flujo sanguíneo y una diferencia pequeña de oxigenación arterio-venosa -por ejemplo las mucosas y la lengua- no se tornan tan cianóticas bajo el efecto del frío o de otras circunstancias como aquellas de poco flujo y alta diferencia arterio-venosa, como la piel de las manos o de los pies. La cianosis central (percibida en mucosas y lengua) tiene, entonces, un significado clínico importante que permite evaluar la posibilidad de hi-poxemia. El exceso de hemoglobina reducida o no oxigenada en sangre debe estar en una concentración absoluta de 5 a 6 g/100 ml en los capi-lares o 3 g/100 ml de sangre arterial para que sea apreciable clínicamen-

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te a la inspección, y por lo tanto su presencia indica falta de oxigenación adecuada. La cianosis se observa con dificultad en pacientes anémicos con menos de 8 g/100 ml de hemoglobina. En los recién nacidos o en es-tados de poliglobulia, la cianosis aparece tempranamente ante diversas patologías, aunque la desaturación sea leve o moderada.

Los mecanismos de producción de la cianosis por desaturación en un niño al aire ambiente y en alturas no extremas, son:

- Hipoventilación alveolar - Alteraciones de la difusión - Corto-circuitos de derecha a izquierda - Alteraciones de la relación ventilación/perfusión - Trastornos del transporte por la hemoglobina. Es frecuente que las enfermedades respiratorias ocasionen cambios

en los anteriores componentes o produzcan diversas combinaciones de ellos, pero los más habituales caen en la categoría de trastornos de la relación ventilación/perfusión y mejoran al administrar oxígeno,, hecho que debe ser observado directamente por el clínico. Es necesario, además, detallar el grado, la distribución y las circunstancias de presentación' resentación de la cianosis.

Causas: - Trastornos circulatorios: cardiopatías. - Enfermedades pulmonares agudas o crónicas. - Causas sanguíneas: policitemia por residencia a grandes alturas

(aunque no es una verdadera cianosis, los niños que viven en alturas por encima de 2.500 msnm suelen tener un color entre rubicundo y cianótico.)

- Anormalidades de la hemoglobina: metahemoglobinemia; esta cianosis no cede con la administración de oxígeno.

Congestión nasal y rinorrea

Rinorrea: (Del griego rhinós = nariz y rhein = fluir).

Normalmente, la mucosa nasal produce moco que es llevado por acción ciliar hacia la faringe y se está deglutiendo inconscientemente du-rante todo el tiempo. Uno de los síntomas más frecuentes en la patología respiratoria es el compromiso de la rinofaringe, la cual puede obstruirse en la porción nasal, congestionarse en toda su mucosa o producir gran can-tidad de moco y exagerar el reflejo del estornudo. Durante el período pre-menstrual y el embarazo existe aumento normal de secreciones nasales.

En los estados infecciosos con compromiso nasal la mucosa se ob-serva congestionada, hiperémica y la secreción nasal puede ser hialina o purulenta.

En alergia la mucosa suele tornarse pálida y "pastosa" y hay se-creción hialina o acuosa que puede ser también algo purulenta (debido a la Tisis de células que han participado en el proceso inflamatorio).

En respiradores orales (quienes además presentan tos, carraspera y halitosis), en las exposiciones a aire seco (aire acondicionado), humo de cigarrillo, polvos, vapores e irritantes, es frecuente encontrar descar-gas de moco o pus retronasales.

Congestión y secreción ocular

La membrana conjuntival que recubre el globo ocular y la porción inter-na de los párpados, es un continuo tisular de las mucosas respiratorias y responde ante estímulos en forma muy semejante o simultánea. Es uno de los sitios de inoculación de algunos virus respiratorios (junto con la mucosa nasal y oral) y suele participar en los procesos inflamatorios in-fecciosos o de otras causas que comprometen estos tejidos; por ejemplo, en caso de resfriado común son muy frecuentes la conjuntivitis, blefa-roconjuntivitis y la coriza (compromiso ocular, simultáneo con nasal: enrojecimiento e hipersecreción); en las alergias respiratorias suele haber igualmente blefaritis o conjuntivitis. La gran mayoría de afecciones res-piratorias, especialmente las virales, inician por coriza.

Disnea

(Del griego dys = mal o difícil y pnéoo = respirar. Duspnoia = respirar con dificultad.)

Clásicamente, la disnea se define como la sensación subjetiva de falta de aire o respiración difícil. También se describe como una ansia o sed de respiración o sensación que vuelve consciente la respiración difícil. Aunque el niño, a menos que sea escolar o adolescente, no suele referir directamente este síntoma, es posible inferirlo por la presencia de otros datos que revelan el aumento del esfuerzo o trabajo respiratorio. Debe relacionarse con el tipo de actividad que la desencadena (al cami-nar una cuadra, al subir dos pisos, al acostarse, en reposo).

En condiciones normales no percibimos el acto de respirar; se hace consciente en aquellas situaciones que exigen aumentar el volumen/minu-to, por ejemplo durante un ejercicio desacostumbrado, el ascenso a alturas o la presencia de enfermedad, en cuyo caso la disnea manifiesta el proceso de adaptación o que existe una patología de base. El aumento de esfuerzo necesario para sostener la ventilación puede ser percibido como disnea.

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Un aspecto a considerar es que el aparato respiratorio, además de sus funciones obvias, participa en la expresión de las emociones huma-nas como llanto, risa, miedo, suspiros o gemidos, las cuales producen cambios en el ritmo y profundidad de la respiración. Este fenómeno debe tenerse en cuenta en la valoración de pacientes pediátricos, quienes ex-presan tales estados emocionales con espontaneidad y fluidez: júbilo y alegría, o ira y pataletas cuando se les contraría.

La hiperventilación puede encontrarse en niños y adolescentes con cuadros conversivos a quienes debe descartárseles patología orgáni-ca, aunque naturalmente requieren la debida atención. Es igualmente necesario observar con el máximo cuidado la posibilidad de disnea y su significado en los niños con neumopatías crónicas pues, ante lo prolon-gado del proceso, el paciente puede llegar a un estado de "acostumbra-miento" y quizás no referir la disnea como síntoma, pues no la siente como patológica.

Mecanismo El control de la respiración depende de la integridad e interconexión de la corteza, del centro respiratorio cerebral, de los sensores periféricos y de los órganos electores. Para que se perciba o se produzca disnea debe ser estimulado cualquiera de los sensores periféricos que son: los receptores de irritación del parénquima pulmonar o las vías aéreas (receptores "1", del inglés: juxta = capilares), del intersticio (que responden a cambios de la compliance pulmonar), de las fibras musculares situadas en la pared torácica, uniones costo-esternales, diafragma (que responden al estira-miento, contracción y propiocepción) y los cuerpos carotídeos (que se activan ante la hipercapnia, hipoxemia y acidosis).

Fisiopatología Cualquier alteración que curse con aumento de la resistencia al aire, con ineficacia de la contracción muscular o por infiltración del parénquima pulmonar, va a dar como resultado un aumento del trabajo respiratorio, que se percibe como disnea.

Clases de disnea La disnea puede ser inspiratoria (laringitis), espiratoria (asma), o mixta (broncoaspiración, laringitis graves); ser aguda o súbita (cuerpo extra-ño), progresiva (edema pulmonar), crónica (fibrosis pulmonar), recu-rrente (asma), relacionada con el ejercicio (asma) o con cualquier causa de aumento del trabajo de los músculos respiratorios (neumonía, asma) o debilidad de los mismos (poliomielitis).

La disnea que se presenta en decúbito (ortopnea) puede deber-se a: obstrucción alta o baja, neumonía, atelectasia, edema pulmonar, falla cardíaca izquierda, neumotórax o pleuresía; si se presenta con el esfuerzo o ejercicio, en: asma, bronquiectasias o atelectasias, y si es pa-roxístico eri: asma o cuerpos extraños. El término platipnea se aplica a pacientes que presentan disnea al ponerse de pie y es un síntoma raro en niños, pero está referido en quienes se les ha practicado neumonectomía o resecciones amplias de tejido pulmonar, y posiblemente obedece a las disparidades ocasionadas en la relación ventilación/perfusión.

Existen incontables clasificaciones de la disnea. Resulta práctico considerarla de acuerdo con los cambios en las funciones o componentes respiratorios. 1. Aumento de trabajo respiratorio:

- Aumento de la ventilación: ejercicio, hipercapnia. - Aumento de la elasticidad del tejido pulmonar o de la caja torácica:

neumonía, neumonitis, atelectasia, neumotórax, derrame, cifoescoliosis. - Aumento de la resistencia de la vía aérea: croup, asma, bronquiolitis.

2. Disminución de la capacidad de los músculos respiratorios: poliomielitis. 3. Alteraciones del control de la respiración: trastornos neurológicos.

Patologías que pueden cursar con disnea, según su localización en las vías aéreas o el parénquima (o combinaciones):

- Obstrucción nasal: recién nacido obstruido por secreciones durante el parto.

- Paladar: uvulitis, hendiduras o fisuras palatinas. - Faringe: absceso prevertebral o periamigdalino, difteria, cuerpo extraño. - Laringe: laringitis, epiglotitis, cuerpo extraño, edema glótico, masas. - Tráquea: traqueitis, cuerpo extraño, broncoaspiración. - Bronquios: cuerpos extraños, shock anafiláctico, broncoaspiración. - Bronquiolos: asma, bronquiolitis, broncoaspiración. - Alvéolos: neumonía, hemorragia, edema. - Intersticio: neumonitis virales, tuberculosis miliar o procesos infla-

matorios. - Vasos pulmonares: tromboembolismo e infartos. - Pleura: derrames hemáticos, hídricos o purulentos, neumotórax. - Mediastino: adenomegalias, masas, neumomediastino. - Cardíaco: pericarditis, carditis, neumopericardio, miocarditis. - Caja torácica: trauma: fracturas, tórax inestable, contusión o laceración.

Las extra-respiratorias son: - Sistema cardiovascular: falla cardíaca, defectos congénitos.

Compromiso cardíaco por alto gasto: beriberi, tirotoxicosis, cor-to-circuitos periféricos, anemia, obesidad, grandes alturas sobre el nivel del mar, etc.

- Sistema nervioso central, bulbar y medular: depresión medica-mentosa: tóxica, metabólica, traumática, neoplásica, síndromes de desacondicionamiento, estados febriles, etc.

- Intoxicaciones celulares: metahemoglobinemia. - Origen psíquico: estados conversivos o ansiedad. - Renales: insuficiencia renal aguda, uremia.

Diagnóstico diferencial: debe plantearse con enfermedades respiratorias y extra-respiratorias.

Frecuencia en enfermedades específicas: Aunque cada paciente es distinto y cada episodio de enfermedad puede ser diferente en un mismo niño, podríamos hablar de cierta frecuencia de la disnea, más o menos consistente. (Ver cuadro de la página siguiente).

Dolor abdominal

En los niños es muy frecuente que se presente dolor abdominal en cua-dros de neumonía, explicable por los dermatomas, sobre todo los que comprometen regiones bajas del pulmón y la pleura (ver dolor torácico).

Este dolor puede presentarse también en pacientes con coartación aórtica o S. de Marfan.

Dolor cardíaco y pericárdico

Es inusual en las afecciones respiratorias pediáticas, pero cuando se pre-senta es necesario considerar todas las alteraciones del riego sanguíneo del corazón que, aunque muy pocas veces, también pueden presentarse en los niños. Debe sospecharse, ante todo, miocarditis, que sí es frecuente en la infancia. El dolor pericárdico se presenta como dolor retroestemal o de la región mamaria izquierda (igualmente excepcional); puede ser también manifestación de pericarditis, o neumopericardio.

La isquemia cardíaca suele percibirse como dolor no pleurítico pero sí torácico, porque las fibras aferentes son estimuladas y llevan la información. Sin embargo, la corteza cerebral no define el estímulo como procedente de un punto exacto sino que, por ingresar a través de las raí-ces T1 a T4, se percibe como si viniera de una zona somática más am-

Enfermedad Signo Presentación Presentación

principal

insidiosa súbita

Infección Común

Neumonitis virales Neumonías Absceso pulmonar Tuberculosis Poco común Micosis Obstructiva Común Asma

Broncoaspiradón Cuerpo extraño Poco común Bronquiectasias Fibrosis quística Restrictiva Común Edema pulmonar Poco común Fibrosis intersticial Sarcoidosis

Deformidades torácicas Alter. neuro-musculares Enf. por exposición Neum. hipersensibilidad S. Goodpasture Hemosiderosis Enf Vascular Común

Trombo-embolismo Poco común Enf cel. falciformes Hipertensión primaria

Significando:

+: significativo

+/-: puede o no suceder

-: no significativo.

(Modificado de Clamen.

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plia. Puede ir acompañado de dolores estemales, epigástricos, del cuello, la quijada, la lengua o los dedos. Aunque el infarto es raro en los niños, debe considerarse la posibilidad de episodios de isquemia en casos de hipoxia severa. Aunque los aneurismas disecantes sean muy raros en la infancia, se sospechan en pacientes con Síndrome de Marfan con dolores intensos en tórax o abdomen, especialmente en adolescentes.

Dolor facial

Este síntoma no es tan claro o frecuente como en la sinusitis de los adul-tos, pero se puede presentar de forma espontánea o a la digitopresión en los puntos sinusales e ir acompañado de sensación dolorosa o de mareo al pedírsele al paciente en capacidad de colaborar que se incline hacia delante y se incorpore.

Dolores músculo-esqueléticos

En algunas enfermedades respiratorias se presentan mialgias o artralgias, sin que haya lesión en sí de la estructuras musculares ni articulares, y pueden acompañar cuadros comunes como las neumonías virales o bac-terianas o menos comunes como las lesiones intersticiales, neumonitis de hipersensibilidad y sistémicos con compromiso pulmonar como el lupus eritematoso, la artritis reumatoidea, la sarcoidoisis y la poliomiositis.

Dolor torácico

El dolor más frecuente en la patología respiratoria es el pleural, que se origina en la pleura parietal y las fascias o ligamentos endotorácicos de los pulmones. Las otras estructuras del tórax que son capaces de perci-bir el dolor por sus inervaciones son las cardíacas, y su semiología es a menudo diferenciable por la irradiación que hace al brazo izquierdo, hombro y nuca, la sensación de opresión, por el dolor retroesternal y profundo que la acompaña y porque no se relaciona con el ciclo respira-torio. En general, el dolor torácico se asocia con la isquemia miocárdica, situación muy poco frecuente en los niños.

El dolor pleural es más "de la pared"; se exacerba con los movi-mientos respiratorios, aumenta con la tos o con la risa y la respiración se hace superficial para disminuir la intensidad álgica.

El dolor torácico no es fácil de interpretar en la infancia: en el lactante puede manifestarse por irritabilidad, apatía, disnea o llanto in-

consolable o que se intensifica al inspirar o con los cambios de posición. El preescolar o el niño mayor pueden referir el dolor que perciben. Los dolores agudos, intensos y superficiales suelen sugerir patología de la pared torácica, en tanto que los dolores más progresivos, difusos, profun-dos, subesternales y epigástricos pueden significar compromiso visceral del tórax o del abdomen. El dolor torácico es un síntoma relativamente frecuente en escolares y en adolescentes; en general es benigno y auto-limitado y suele tener como causas, en este grupo etano, infecciones, alteraciones músculo-esqueléticas, disfuncionales y psicológicas.

Pueden clasificarse, de acuerdo con su tipo (no con su origen, que es impreciso), como "pleurítico" o "no pleurítico"; el pleurítico se refiere como un dolor lancinante posterior o lateral y se intensifica con la ins-piración profunda y la tos; se origina desde la pared, músculos, costillas, pleura parietal, vías aéreas centrales, diafragma, mediastino o nervios intercostales. Las causas más frecuentes son las infecciones de la pleura (empiema), la irritación diafragmática .(derrames subpulmonares, abs-cesos hepáticos, distensión gástrica), trauma (fracturas costales), escapes de gas (neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, neumoperi-toneo), esofagitis, condritis, fracturas, cuerpos extraños, herpes zoster, costocondritis, osteomielitis de las vértebras o costillas, masas o tumores, miositis (incluyendo triquinosis), fibromiositis, neuritis, leucemia, trom-boembolismo, deformidades de la columna, alteraciones del tejido con-juntivo, anemia de células falciformes.

Si el dolor está localizado en la región retroesternal debe pensarse en traqueítis (aumenta después de la tos) además de la patología cardía-ca; raramente puede expresar hipertensión pulmonar.

El dolor no pleurítico suele ser súbito. Se localiza, en general, en el centro del tórax. Es constante, se origina casi siempre en estructuras no pulmonares, sobre todo de causa cardíaca, (lesiones estructurales: pro-lapso mitral, estenosis aórtica, enfermedad coronaria, carditis, arteritis, arritmias, y aneurismas, como los que se pueden presentar en la Enfer-medad de Marfan, en el cual también puede haber dolor por ruptura de bulas y neumotórax espontáneo.

Si el dolor es agudo, puede relacionarse con compromiso pleural infeccioso, fracturas costales, tromboembolismo, infarto pulmonar o her-pes zoster torácico, que puede evolucionar a la cronicidad y convertirse en una molestia intensa por muchos meses.

Otras causas de dolor torácico son el tabaquismo, la irritación por exposición a químicos y la tos persistente que se presenta en enfermeda-des como asma, fibrosis quística, cuerpo extraño o patología diafragmá-tica; las alteraciones cardíacas congénitas y adquiridas, el reflujo gas-

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tro-esofágico, hernia hiatal y cuerpos extraños esofágicos. Cuando hay cuadros de tos muy fuerte o continua, el paciente llega a referir dolor a consecuencia de cierta fatiga de los músculos torácicos, aunque no exista una causa asociada pleural o del tórax.

Es necesario recordar que no todos los dolores torácicos o abdomi-nales se originan en el sitio exacto donde se sienten, debido a la existen-cia de los dermatomas, que son regiones de la piel de la pared torácica y abdominal inervadas por raíces dorsales de los nervios espinales (me-támeras). Por esta razón deben examinarse todos los componentes de la pared y el tórax, recordando que el pulmón como tal no duele, y que para que manifieste su patología por dolor debe existir un compromiso de inflamación o tracción de la pleura parietal o de las estructuras iner-vadas con ramas sensitivas, en especial a nivel de las áreas bajas.

En las adolescentes deben tenerse en cuenta el desarrollo de la glándula mamaria, que en ocasiones es un proceso doloroso, o la presen-cia de abscesos o mastitis en madres jóvenes o de patología tumoral. La ginecomastia también puede ser dolorosa.

El dolor torácico puede hacer parte de los cuadros conversivos, en los cuales no hay hallazgos patológicos al examen del tórax; usualmente no despierta al paciente, no trastorna el sueño (el niño con dolor torácico orgánico suele mostrar miedo a quedarse dormido) ni se demuestra una causa clara, pero el paciente (con mayor frecuencia el adolescente) está ansioso o deprimido, en situación de duelo, con crisis de identidad (en las que es frecuente, además, identificarse con otras personas con dolor torácico), refiere palpitaciones y sensación de muerte inminente. Puede acompañarse de hiperventilación y tos. Suele tener curso sostenido, in-cluso por meses (en contraste con los orgánicos que, en general, son muy molestos y breves) y presentar antecedentes familiares. Para hacer este diagnóstico es necesario descartar causas orgánicas que, por supuesto, no se excluyen con los psicógenos, pues cuando un adolescente sabe que tiene una anomalía física presenta habitualmente ansiedad y refuerza la manifestación emocional. Pacientes de este tipo suelen ser con fre-cuencia fumadores, condición que acrecienta el dolor torácico.

En el examen deben buscarse acuciosamente signos de inflama-ción, ocupación o compromiso pulmonar o pleural y es aconsejable dis-traer al niño con alguna maniobra mientras se palpa o se percute el tórax para comprobar la presencia del dolor.

El dolor torácico puede ser el síntoma principal en cuadros infec-ciosos, sobre todo empiema, tromboembolismo, infarto pulmonar (que se presenta sin signos premonitorios) o edema pulmonar.

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Epistaxis

(Del griego epi = sobre, stadsein, stadsoo = fluir, correr gota a gota.)

Es el sangrado de origen nasal que sucede por lesión del epitelio nasal (erosión, necrosis) de causas locales (pólipos, trauma, várices, te-langectasias, rinitis) o sistémicas (infecciones virales o bacterianas, hi-pertensión arterial sistémica, púrpura, anticoagulación, etc). La relativa facilidad con que puede sangrar la mucosa nasal se basa en la riqueza de la vascularización a este nivel, especialmente en el área de Kiessel-Bach en el plejo antero-inferior de la nariz, que es el sitio de sangrado más frecuente y tiene mayor acceso al trauma digital y de rascado del niño.

Estornudo

(Del latín sternutare, stemure.)

Es un reflejo de defensa contra los irritantes, alergenos inhala-dos y partículas extrañas que ingresan por vía nasal Consiste en una espiración violenta, espasmódica y sonora a través de las fosas nasales y la boca, cuyo objetivo principal es expulsar secreciones y partículas extrañas de estas estructuras. Los estornudos son muy frecuentes en los cuadros de rinitis y rinofaringitis virales y en las rinitis alérgicas en las cuales algunos pacientes estornudan en salvas, es decir, en forma repe-titiva, incontrolada y duradera. También se pueden hallar en niños con cuerpos extraños o expuestos a irritantes o inhalantes.

Expectoración

(Del latín expectoratum, expectorare = expectorar.)

La expectoración es el acto por el cual el aparato respiratorio ex-pulsa esputo, que es el conjunto combinado de secreciones provenientes de las vías aéreas, la faringe, la nariz o los senos paranasales; los adultos producen normalmente unos 100 a 150 ml en 24 horas. En los niños se desconoce la cantidad, pero debe ser proporcionalmente mayor respecto a tamaño y peso, puesto que son normalmente hipersecretores de moco por su gran cantidad y actividad de células y glándulas mucosas. La secreción normal no se percibe conscientemente porque la persona sana la deglute. Es posible que la tos, cuando se presenta, sea seca e irritativa y, por lo mismo, no se acompañe de producción o expulsión de secreciones.

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Mecanismo La producción de moco por el epitelio ciliado pseudo-estratificado que re-cubre la mayor parte de la vía aérea y constituye la mucosa respiratoria es una función fundamental de defensa del sistema respiratorio, pues por su labor de intercambio está expuesta permanentemente a toda clase de partículas e irritantes que ingresan con el aire y que deben ser aclarados con rapidez y eficiencia por el escalador muco-ciliar. El moco está com-puesto normalmente de mucina (proveniente de las células mucosas, de las células amorfas o las caliciformes o "goblet" y de las glándulas mu-cosas), transudación de suero, lizozimas, interferón, glicoproteínas, lac-toferrina, IgA y células descamadas. Sus funciones son: ser banda trans-portadora de partículas, incluyendo virus y bacterias, neutralizar estos agentes infecciosos y conservar la humedad del epitelio

En los estados inflamatorios o infecciosos, la mucosa secreta más moco y éste pasa a ser una excreción aumentada de volumen y de carde-

. ter muto-purulento o francamente purulento (de color verde-amarillen-to, debido a la acción de la mielo-peroxidasa, enzima liberada por las células, en especial los leucocitos en destrucción). La cantidad, densidad y frecuencia de la expectoración, es muy variable y depende de la enfer-medad que la produce.

Normalmente los niños comienzan a expectorar a partir de los 4 a 5 años, así que sólo a partir de esta edad, este síntoma y signo se hace evidente; en algunos niños pequeños bajo el estímulo de maniobras provocadoras de expulsión de secreciones realizadas por profesionales idóneos, es posible producir la expectoración; los lactantes y preescolares normalmente degluten sus secreciones, sean normales o patológicas; las secreciones pueden ser igualmente expulsadas en forma voluntaria como esputo, acción que pueden ejecutar los niños escolares o adolescentes.

No hay que olvidar que la expulsión de secreciones serosas prove-nientes de vía aérea, de aspecto espumoso y rosado, es signo casi inequí-voco de edema pulmonar.

Cuando la expectoración va precedida o acompañada de episo-dios de "carraspera" sin que medie mucha tos, es probable que las secre-ciones provengan de la vía respiratoria alta: nariz y senos paranasales. Si la secreción es abundante y antecedida de tos, muy posiblemente el origen es bronquial. Cuando hay salida frecuente y abundante de pus (se denomina broncorrea), lo más posible es que se trate de un proceso supurativo severo debido a una obstrucción o compresión del bronquio, en el que se van reteniendo e infectando secreciones, o a que el paciente tenga un absceso, o más posiblemente bronquiectasias.

Características y causas: Deben establecerse el volumen de las secreciones, el color y olor que las caracteriza, la viscosidad y si están o no acompañadas de sangre o de otras sustancias.

Hialina o serosa: asma (durante una exacerbación en que se ha desencadenado el proceso inflamatorio, la producción de detritus por destrucción de eosinófilos y otras células puede conferir al esputo aspecto purulento, sin que esto signifique infección).

Filante, "elástica": asma. En los esputos hialinos y filantes, muy frecuentes en los asmáticos, como parte del proceso inflamatorio desen-cadenado, se pueden encontrar materiales derivados de la estimulación de los eosinófilos.

Mucopurulenta: se observa en infecciones virales o bacterianas o en secuelas de las mismas como bronquiectasias (sobre todo si la ex-pectoración es matutina; se relacionan con el antecedente de eumonías severas, tos ferina, sarampión y varicela); sinusitis aguda y crónica y adenoiditis crónica, obstrucciones del árbol bronquial por cuerpos extra-ños o compresiones por masas, tumores o arterias pulmonares dilatadas; la expectoración mucopurulenta es un síntoma relevante en la fibrosis quística y las alteraciones ciliares.

Herrumbrosa (de color amarillo rojizo, semejante al hierro oxida-do): neumonía; este síntoma es menos frecuente en los niños que en los adultos que cursan con una infección neumónica.

Hemopfoica: es necesario precisar si se trata de una epistaxis (san-gre provenienté de la nariz como sucede en várices del tabique, trauma) o si es una verdadera hemoptisis; en primer lugar pensar en posibilidad de cuerpos extraños y, después, bronquiectasias, fibrosis quística, malforma-ciones de la red vascular, hemosiderosis o trastornos hemorragíparos, este-nosis mitral e infarto pulmonar. La neumonía y la tuberculosis raramente producen hemoptisis en los niños, en contraste con lo referido en el adulto. Como el compromiso pulmonar en la tuberculosis del niño suele ser paren-quimatoso, no abierto a bronquios y rara vez con cavitaciones o cavernas, es excepcional que esta enfermedad se manifieste con expectoración.

Espumosa, serosa y/o con pintas de sangre: edema pulmonar agudo. Esputo mucoso, de color rosado, "en jalea de grosella": es exótico

en los niños, pues suele corresponder a una neoplasia broncopulmonar de muy rara ocurrencia en ellos.

Olor: fétido, pútrido: bronquiectasias, gangrena pulmonar, absce-sos pulmonares, en especial por anaerobios o por Pseudomona aeruginosa

u otros Gram negativos.

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La expectoración de secreciones densas viscosas, de alta tenacidad, y en especial si se expulsan con la forma o molde de los bronquios, es altamente sospechosa de fibrosis quística, entidad en que con mayor fre-cuencia se alteran las propiedades reológicas (físico-químicas del moco).

Resultan infrecuentes en los niños las pigmentaciones peculiares que toma la expectoración en algunos cuadros crónicos pulmonares por exposición a carbón (antracosis), a humo de tabaco (coloración negra) o de sopladores de vidrio (óxido de hierro, coloración rojiza).

La expectoración en forma de vómica -es decir, la expulsión brus-ca de material líquido, generalmente purulento o con sangre- es excep-cional en los niños; se podría pensar en un absceso pulmonar o hepático drenado por un bronquio, empiema fistulizado a bronquios, o más rara-mente en un quiste hidatídico roto o una gangrena pulmonar.

La expectoración purulenta puede ser síntoma y signo principal en bronquiectasias, fibrosis quística y absceso pulmonar,

Hemoptisis

(Del griego haimóptysis, de Mima = sangre y plyein = escupir.)

Es la salida de sangre por las vías aéreas; es un síntoma y signo dramático y muy raro en los niños. Se impone conocer su origen. En ocasiones el paciente tiene realmente epistaxis y puede crearse confusión por la broncoaspiración de sangre que posteriormente va a ser expul-sada por vía aérea; en otras ocasiones la sangre proviene de la cavidad oral, del esófago o del estómago, por lo cual es necesario precisar sus ca-racterísticas, para entender su verdadero significado. La hemoptisis debe alertar al clínico pues su presencia siempre significa posibilidad de enfer-medades de rápida evolución, riesgo inminente o mal pronóstico.

Mecanismo La sangre expectorada suele estar precedida de tos y puede provenir de la boca, la nariz (laceraciones, cuerpos extraños), la faringe (inflamación, infecciones), la laringe (tos paroxística, laceración por cuerpos extraños, intubación o endoscopia), la tráquea o los bronquios (procesos infeccio-

, sos, tos paroxística, cuerpos extraños, bronquiectasias, anómalías con- génitas vasculares) o el pulmón (necrosis del parénquima pulmonar, tromboembolismo e infarto pulmonar, hemorragias alveolares, hemo-siderosis) o presentarse como síntoma en el contexto de trastornos de la coagulación o uso de anticoagulantes.

Si la hemoptisis es real, también puede obedecer a cuerpos ex-traños, hemosiderosis, trauma bronco-pulmonar, hemorragia intra-al-veolar (Síndrome de Goodpasture), edema pulmonar, infarto pulmonar o tromboembolismo, neoplasias, escorbuto, estenosis mitral, trastornos vasculares como hemangiomas o hemo-linfangiomas, Enfermedad de Weber-Osler-Rendu (ruptura de fístulas arterio-venosas) o discrasias san-guíneas o anticoagulación y tumores pulmonares; incluso en estas pa-tologías es rara la presentación de hemoptisis. En tuberculosis infantil es improbable la presencia de hemoptisis porque es excepcional que el niño presente lesiones de tipo caverna o erosiones vasculares provenientes de un bronquio: las formas de compromiso de la tuberculosis en niños son más parenquimatosas, más "cerradas" y no son de vías aéreas.

La hemoptisis en el recién nacido significa hemorragia pulmonar que suele corresponder a deficiencias de vitamina K o a otros defectos hemorragíperos, y es casi siempre de mal pronóstico.

Para precisar la procedencia de la sangre, es útil observar si ésta es roja y viene mezclada con aire, en cuyo caso proviene de bronquios o pulmones (el pH es alcalino). En general, las hematemesis (sangre prove-niente del tubo digestivo), son de color rojo oscuro, o semejan "cunchos" de café, no contienen aire y sí pueden salir acompañadas de restos de alimentos (el pH es ácido); debe revisarse cuidadosamente la presencia de melenas acompañantes o sangrado en las heces.

La hemoptisis es síntoma principal en bronquiectasias, hemoside-rosis, Síndrome de Goodpasture, embolismo pulmonar. Su aparición en estos u otros cuadros clínicos siempre indith gravedad.

Como una excepción, pero a tener en cuenta en el diagnóstico, conocimos el caso de un niño cuyo cuadro principal era hemoptisis y quien fue estudiado exhaustivamente, hasta cuando se diagnosticó S. de Munchausen por poder o apoderamiento (by proxy), al revelarse que la madre consultaba repetidamente por el sangrado respiratorio del niño, simulando la hemorragia con pañuelos y paños impregnados de sangre externa al paciente.

Ruidos respiratorios

Disfonía

(Del griego dys = mal o dificil; phónema = sonido de la voz.)

Es el cambio de la calidad, volumen, tono o timbre de la voz ori-ginado por alteraciones en las diferentes estructuras de la laringe, por

inflamación, estrechez, flacidez de las paredes o compresiones. Se produ-ce durante la inspiración al pasar el aire por la vía aérea extra-torácica estrechada. Suele asociarse al amplísimo complejo clínico que en los niños constituye el croup, cuyas principales causas son las infecciones laríngeas: epiglotitis (supraglótica), laringitis o laringo-traqueitis viral (glótica y subglótica) y traqueítis, alérgicas o las broncoaspiraciones de cuerpos extraños y alimentos; también hay causas congénitas como es-tenosis, diafragmas sub-glóticos o fisuras laríngeas, o adquiridas, como las estenosis post-intubación. El abanico de posibilidades y el diagnóstico diferencial son muy amplios: disquinesia (o discinesia) de las cuerdas vocales, laringomalacia, compresiones y masas, entre otras.

Causantes frecuentísimos de alteraciones laríngeas en los niños son los cuerpos extraños alimenticios o de otro origen, los cuales siempre deben ser tenidos en cuenta.

Las alergias pueden ocasionar compromiso laríngeo como sucede en el edema angio-neurótico, el pseudocroup o falsa laringitis (asociada a infecciones virales, especialmente por parainfluenza, o a picaduras de arácnidos, artrópodos o de insectos como abejas, avispas y hormigas).

Los pacientes con papilomas laríngeos sésiles o pediculados tam-bién presentan afonía y disfonía, especialmente de carácter recurrente. Algunos síndromes congénitos que se acompañan de alteraciones del tamaño o desarrollo del cráneo o el cuello (enanismos, acondroplasias) suelen manifestarse con síntomas laríngeos.

Otras causas de disfonía en la infancia son las miopatías y neu-ropatías agudas, la poliomielitis, el S. de Guillain Barré y el botulismo, y crónicas como las secuelas de las anteriores y la miastenia gravis. En pacientes con traumas o antecedentes de cirugía de tiroides, cuello o tó-rax, debe sospecharse el daño del nervio laríngeo recurrente con la sub-siguiente parálisis de las cuerdas vocales.

Más rara aún es la formación de granulomas tuberculosos como los que pudimos observar en dos pacientes adolescentes y con un curso crónico de la disfonía.

Estridor

(Del latín stridulus = crujiente o rechinante).

Es el sonido musical que se produce por el paso del flujo aéreo tur-bulento a través de la laringe (vía aérea extratorácica) o de la tráquea cuando existe una condición que disminuye su diámetro, lo cual hace vibrar la columna de aire; es intermitente y tiene frecuencia armónica.

Se produce por obstrucción de la vía aérea extra-torácica: laringe o por-ción superior de la tráquea. Puede ser exclusivamente inspiratorio (en cuyo caso es laríngeo), o espiratorio (si la estrechez laríngea es grave), o ambos, si hay obstrucción traqueal.

Las tausas agudas de estridor, son: croup, cuerpos extraños la-ríngeos o traqueales, los abscesos retrofaríngeos y paravertebrales y la difteria. De los crónicos son: laringomalacia, hemangiomas, disquine-sias, parálisis de cuerdas vocales, membranas, diafragmas y/o estenosis subglóticas, quistes, hendiduras, papilomas, anillos vasculares y esteno-sis traqueal, al igual que cuerpos extraños.

El cornaje es un sonido muy similar y casi indiferenciable semio-lógicamente del estridor, de tonalidad alta e inspiratorio. Se presenta igualmente por turbulencias del flujo aéreo en la vía aérea subglótica y en la tráquea debidas a inflamación, compresión u obstrucción. Puede presentarse en pacientes con cuerpos extraños, traqueitis, adenopatías o masas mediastinales.

Respiración ruidosa

Se presenta en cualquier tiempo del ciclo respiratorio y es un conjunto de ruidos variables, irregulares e indistintamente inspiratorios o aspira-torios o combinados. Generalmente se originan en la nariz por acumu-lación de secreciones.

Alta: en inspiración, en espiración o en ambas, se presenta en infecciones respiratorias altas: rinofaringitis, rinitis, estenosis de las coa-nas, adenoiditis, pólipos, cuerpos extraños.

Baja: si es con estridor: laringitis o traqueitis. Si es de predominio espiratorio: asma, cuerpos extraños. En inspiración, en espiración o en ambas: cuerpos extraños, lesiones compresivas: quistes, tumores, masas.

Ronquidos

(Del latín raucus = bronco, ruidoso).

Se definen como ruidos respiratorios variables, ásperos, sonoros y periódicos que ocurren durante el sueño, habitualmente durante la inspiración, e implican obstrucción patológica de la vía aérea superior. Es normal que durante la inspiración se genere una presión hipofarin-gea menor que la atmosférica para permitir el flujo aéreo hacia los pul-mones, y existe cierto colapso del paladar blando y de los pilares de las fauces que fisiológicamente tienden a la flacidez; el leve sonido que

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producen no se percibe al oído; cuando hay una obstrucción durante el sueño se disminuye el tono muscular de ésta área, se estrecha aún más la hipofaringe y sobreviene una vibración excesiva de paladar y fauces que se percibe como un mido anormal, el ronquido, cuya intensidad depende de la anatomía local, del diámetro y la funcionalidad muscular (tono, posición corporal). El ronquido es más audible en decúbito supino por la caída de la lengua hacia atrás en tal posición.

Hasta hace poco tiempo se aceptaba como normal cierto grado de ronquido, pues es tan habitual que parece algo propio del ser humano. Más aún, la imaginación popular sostiene que es un fenómeno heredi-tario (es muy común la expresión: "ronca igual al papá"); hoy en día se considera que todo ronquido en los niños es patológico, por lo cual debe investigarse su causa pues, aparte de su propio significado, el ronquido acompaña con frecuencia cuadros de apnea obstructiva y mixta del sue-ño, Síndrome de Casi Muerte Súbita de la Infancia (ALTE, sigla en inglés de Apparent Life-Threating Events) e hipertensión pulmonar.

Como todo ronquido, indica obstrucción parcial de la vía aérea superior, incluyendo nariz, faringe, laringe y demás estructuras vecinas, este síntoma puede ser consecuencia de alteración en alguna de ellas.

En los niños, las causas más frecuentes son las obstrucciones na-sales (rinitis, desviación de tabique, hipertrofia de cometes, pólipos), las hipertrofias de amígdalas y adenoides, atresia o estenosis de coanas, papilomas laríngeos o malformaciones con alteración de las relaciones cráneo-faciales (S. de Crouzon: cambio de la configuración y tamaño del cráneo por cierre prematuro de las cisuras), o de las relaciones entre las estructuras de la boca (S. de Pierre Robin: glosoptosis, hipoplasia del maxilar inferior y macroglosia).

La presencia de apneas, hipoventilación alveolar e hipertensión pulmonar en un niño obliga a un estudio minucioso de la vía aérea superior, pues con mucha frecuencia existe algún grado de obstrucción que suele manifestarse a través del ronquido y explica al menos en gran parte la patología mencionada.

Sibilancias

(Del latín sibilans, sibilare = silbante).

Las sibilancias son sonidos respiratorios de tonalidad alta y "mu-sical" que se producen por obstrucción de la vía aérea periférica (bron-quiolos) y se acompañan de prolongación de la espiración.

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Mecanismo Normalmente, el aire que fluye por las vías aéreas no produce sonidos muy perceptibles en los niños. Cuando existe un proceso de estrecha-miento en los bronquiolos que aumenta la resistencia al flujo aéreo -bien sea por inflamación o por presencia de secreciones o partículas extrañas- esta obstrucción se comporta como una válvula, por lo cual el aire puede ingresar, pero al salir desde los alvéolos produce un sonido al pasar por el tramo estrechado.

La obstrucción bronquiolar tiene varios componentes que varían de un paciente a otro y que habitualmente son: la inflamación, el ede-ma, la hipersecreción de moco y el espasmo del músculo liso como suce-de en el asma o la bronquiolitis.

Otros posibles elementos obstructivos son las tortuosidades gene-radas en la pérdida del soporte efectivo de las vías aéreas periféricas, como ocurre en procesos desorganizativos del parénquima pulmonar, en los cuales se angulan, constriñen o dilatan los bronquios y bronquiolos: fibrosis, atelectasias residuales o por pérdida del soporte de la vía aérea misma, por ejemplo en las broncomalacias (en las cuales el cartílago es endeble y colapsable por laxitud de su pared), o por aumento del co-lapso dinámico que ocurre en el pulmón cuando pierde sus propiedades de elasticidad/distensibilidad, como sucede en las secuelas de procesos infecciosos como la bronquiolitis y en el enfisema debido a defectos de la al- antitripsina.

Cuando se analizan las sibilancias como síntoma, debe prestar-seles la máxima atención a sus características debido a que no siempre es posible constatarlas en el examen del paciente; los datos a averiguar son: a qué edad se iniciaron y cuándo empezaron en el actual episodio, a qué hora del día o de la noche son más frecuentes o se intensifican; cuáles circunstancias las desencadenan o agravan (por ejemplo, exposi-ción a humos o a cigarrillo, frío, ejercicio, medicamentos, comidas); cuál es la evolución en el tiempo y cómo está el niño durante los períodos asintomáticos; cuáles son los síntomas asociados y qué patología de base podría tener.

Las entidades patológicas que deben sospecharse ante la presencia de sibilancias en la infancia son: bronquiolitis (lactantes), asma (cual-quier edad), cuerpos extraños (todas las edades). Es importante conocer el periodo del día en el cual presenta el niño las sibilancias, si son súbitas (aspiración, cuerpo extraño), recurrentes (asma) o permanentes, o con periodos de exacerbación (fibrosis quística).

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En varios niños que tienen patología obstructiva de las vías aéreas periféricas es posible oír, sin necesidad de fonendoscopio, sonidos espi-ratorios que son sibilancias (las que se oyen a distancia se denominan estrudor; no confundir con estridor) y que las madres y cuidadores des-criben como "hervidera del pecho", "pechuguera", "respiración como de olla a presión", "ronroneo como de gato" o "respiración con mido", o en la Costa Atlántica, que el niño "'tú apretao" y en otras regiones, que "no le alcanza el resuello". Aunque no son técnicas, tales descripciones ma-ternas tienen gran utilidad para el clínico porque pueden confirmarle que corresponden a sibilancias audibles sin necesidad de auscultar al niño.

Las sibilancias pueden ser síntoma principal en asma, bronquio-litis, broncoaspiración, cuerpos extraños, fibrosis quística, bronquiecta-sias, enfermedades exposicionales, broncomalacias, cuadros compresi-vos de la vía aérea por adenopatías o masas de diverso origen, etc.

Tos

(Del latín tutsis.)

Es un mecanismo normal reflejo de defensa y consiste en una espi-ración muy rápida y súbita que se produce contra la glotis cerrada. Su ob-jetivo es remover del aparato respiratorio el exceso de secreciones y partí-culas extrañas o irritantes que son atrapadas por el moco producido en el epitelio nasal, laríngeo, traqueal y bronquial. La naturaleza de la tos es de reflejo, pero puede ser desencadenada voluntariamente. Es, al mismo tiempo y como se dijo, un síntoma y signo muy frecuente en la patología respiratoria y común a muchas afecciones, por lo cual debe caracterizarse lo mejor posible para que su interpretación tenga utilidad clínica.

Mecanismo Como reflejo que es, la tos se inicia en un estímulo desencadenado por la irritación de las fibras aferentes del nervio faríngeo (rama del glosofa-ríngeo) y de las terminaciones sensitivas del vago, ubicadas en la larin-ge, tráquea y bronquios principales. Los receptores de estímulo de la tos están localizados en todo el trayecto que va de la nariz y la faringe a los bronquiolos.

También desencadenan tos los estímulos a fibras nerviosas loca-lizadas en la mucosa faríngea, esófago, pleura, vísceras abdominales y conducto auditivo externo (a través del nervio de Arnold, rama del vago, que puede ser estimulado por exceso de cerumen y por obstruc-ción o cuerpo extraño en oído). Los impulsos captados en todas estas

terminaciones son transmitidos al "centro tusígeno" de la medula y el cuarto ventrículo, donde se completa el arco reflejo a través de las fibras aferentes de los nervios vago, recurrente laríngeo, frénicos y espinales, que producen el cierre glótico y la contracción de músculos torácicos y abdominales. El inicio y supresión de la tos voluntaria son desencadena-dos desde la corteza cerebral.

Fases Son precisas y encadenadas: una vez que se produce el estímulo y se devuelve el arco reflejo, se hace una inspiración profunda después de la cual hay un cierre hermético de la glotis y relajación del diafragma. Entre tanto, los músculos intercostales y abdominales se contraen fuertemente, aumentando las presiones intratorácica e intra-abdominal (fase com-presiva, que genera una elevada presión -mayor de 300 mm Hg- de la columna de aire contra la glotis cerrada); cuando estas presiones alcan-zan el máximo, se abre incompleta y súbitamente la glotis, el diafragma se contrae bruscamente, se constriñen las paredes de los bronquios y se produce la salida de la columna de aire con gran velocidad, cerrándose la vía aérea intratorácica desde la periferia al centro y las vías aéreas su-periores, y se abre completamente la glotis; se eleva también el paladar blando y se cierra la nasofaringe; el gradiente tan elevado y súbito de presiones que se genera entre los bronquios y la glotis se traduce en un flujo de alta velocidad (se ha llegado a comparar figuradamente con la velocidad del sonido o de un huracán), que puede arrastrar y expulsar las secreciones o partículas extrañas.

La tos es quizás el más frecuente síntoma agudo y crónico que existe en el ser humano y puede ser el motivo más común de consulta en pediatría. El estímulo que la origina puede provenir de cualquier porción pulmonar o extrapulmonar: pleura, diafragmas o pericardio.

Características clínicas: Cuando se presenta la tos es indispensable preguntar si es aguda o no, con qué se relaciona, o si es progresiva, recurrente, esporádica o está re-lacionada con alguna circunstancia especial, por ejemplo el sueño.

Puede ser: - Seca: irritativa (exposición al cigarrillo, humos, contaminantes, infla-

mación u obstrucción del conducto auditivo externo, resfriado común, laringitis, pleuritis, asma, compresión del vago, edema pulmonar).

- Húmeda: procesos infecciosos de las vías aéreas o del parénquima.

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- Productiva: de secreciones mucosas (infecciones virales o por bacterias atípicas), mucopurulentas (infecciones, asma, sinusitis, fibrosis quís-tica, cuerpos extraños, bronquiectasias), hemoptoicas (edema pulmo-nar, cuerpos extraños, fibrosis quística, bronquiectasias, hemangiomas bronquiales, uso de anticoagulantes o enfermedades hemorragíparas). Emetizante: es la tos que desencadena vómito; es muy común en la tos ferina, pero también puede presentarse en otras patologías, especial-mente en infecciones de tipo viral.

- Mónica (del griego a = sin, negación y phonee o phónema = voz), disfó-nica o de timbre metálico: laringitis, traqueítis, cuerpos extraños, reflu-jo gastroesofágico, papilomas laríngeos, compresión. En cuadros muy persistentes de tos el niño puede empezar a presentar disfonía o afonía por la irritación sostenida de la laringe, aunque originalmente no esté comprometida. Espasmódica: es muy molesta y suele despertar al niño (asma, tos fe-rina). Algunos pacientes tienen crisis de tos tan fuertes que pueden presentar síncope, posiblemente secundario a disminución súbita del retomo venoso y del gasto cardíaco. El aumento tan importante de las presiones intratorácicas puede llegar a causar neumotórax.

- En quintas, quintosa, espasmódica, paroxística o coqueluchoide: tos ferina, adenovirus, cuerpos extraños, compresión por adenopatías y fibrosis quística.

- Débil, de volumen y tono apagados: alteraciones neuromusculares; dé-bil y corta en casos de derrames pleurales, neumotórax y empiema o procesos respiratorios que cursen con dolor. Causas poco usuales: úvula muy larga.

Estímulos que producen tos: - Irritativos: humo de tabaco, cuerpos extraños, broncoaspiración por

reflujo o fístulas. - Inflamatorios: alteraciones de la mucosa nasal u oral o de cualquier

porción de la vía aérea por asma, infecciones, aspiración u otros. - Mecánicos: inhalación de polvos o gases, presencia de exudados en

faringe, escurrimiento posterior, compresión de la vía aérea por masas o quistes, cuerpos extraños.

- Químicos: gases irritantes, cigarrillo, humos, olores desagradables o fuertes.

- Térmicos: cambios bruscos de temperatura; aire caliente o demasiado frío.

- Emocional: tos psicógena, caracterizada por ser predominantemente seca e ir acompañada de aclaramiento repetitivo de la garganta; al

examen físico, los pacientes no revelan alteración alguna pero sí pre-sentan rasgos de ansiedad, estrés o depresión y la tos se les convierte en tic o hábito. Algunos pacientes con alteraciones emocionales o cuadros conversivos son capaces de generar ciertos sonidos en la vía extratorá-cica similares a las sibilancias o al estridor, con el objeto de llamar la atención. Este diagnóstico sólo debe plantearse cuando se descarten al-teraciones orgánicas como la disquinesia de cuerdas vocales u otras.

La tos se puede presentar relacionada con: - Reposo o nocturna: asma, reflujo gastroesofágico, sinusitis, dormir con

la boca abierta, bronquiectasias. - Al poco tiempo de dormir: drenaje postnasal: adenoiditis y amigdalitis. - Matutina: escurrimiento posterior: por sinusitis o bronquiectasias (re-

presenta un intento de "toilette bronquial"). - Ejercicio: asma inducida por el mismo. - Comida: se desencadena tos emetizante o cianozante en: tos ferina,

infecciones virales y reflujo gastroesofágico.

Edad: - Recién nacido: congénitos (fístula traqueoesofágica, anillo vascular,

hendidura laríngea), infecciosos (neumonías por virus o Chlamydias). - Lactantes: congénitos, reflujo gastroesofágico, infecciones virales o bacteria-

nas, cuerpos extraños; procesos inflamatorios postvirales: síndrome bronco-bstructivo recurrente, bronquiolitis obliterante y lesiones intersticiales.

- Pre-escolar: asma, cuerpos extraños, infecciones virales, bacterianas, micosis, tuberculosis, parásitos, lesiones intersticiales.

- Escolar: asma, infecciones virales, bacterianas, micóticas, parásitos, tu-berculosis, cuerpos extraños, psicógena.

- Adolescentes: asma, infecciones, cuerpos extraños, psicógena. En todas las edades la exposición al humo de tabaco es la principal inductora de tos y otros síntomas respiratorios.

Algunos estados patológicos que se acompañan de tos: - Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, edema, infarto pulmonar y

aneurisma aórtico. Puede ser secundaria a insuficiencia ventricular iz-quierda con congestión pulmonar o desencadenada por compresión del bronquio debida al aumento de tamaño de la arteria pulmonar o de la aurícula.

- Agentes físicos: cuerpos extraños, gases. - Neoplasias: masas mediastinales, tumores primarios o secundarios.

La tos puede ser un síntoma y signo principal en: asma, bron-quiectasias, fibrosis quística, cuerpos extraños y en todas las infeccio-nes respiratorias agudas y crónicas, altas y bajas, virales, bacterianas, parasitarias, micóticas, y por tuberculosis. Hay pacientes asmáticos que no tosen, pero con el ejercicio o con estímulos irritativos o emocionales presentan tos casi equivalente a la sibilancia; también pueden presentar tos que los despierta cuando están en reposo.

La disminución o abolición del reflejo tusígeno acompaña a las alteraciones neurológicas, coma, enfermedades neuromusculares como polio, Síndromes de Guillain-Barré y Werdnig-Hoffmann; se acompaña de acumulación de secreciones, infecciones a repetición y neumonías broncoaspirativas (si además hay inhibición del reflejo glótico).

Manifestaciones generales o constitucionales de enfermedad respiratoria

Las manifestaciones sistémicas de enfermedad son inespecíficas, pero cuando están acompañando síntomas o signos respiratorios deben ser muy tenidas en cuenta por la valiosa información que aportan al anali-zar el cuadro en su conjunto. Las más frecuentes son:

Anorexia, hiporexia y pérdida de peso

(Del griego a = sin y órexis = apetito e hipó = debajo o deficiente).

Un síntoma muy común en la mayoría de enfermedades infantiles es la disminución o desaparición del apetito y, aunque suele ser pasajera, merece atención especial pues, cuando es acentuada o se prolonga, fá-cilmente conduce a un estado de pérdida de peso y desnutrición: el niño tiene requerimientos energéticos permanentes y urgentes que deben ser suplidos con rapidez. Para que se presenten no es necesario un compro-miso específico del tracto gasfro-intestinal. En otras palabras, la pérdida de peso y la desnutrición no aparecen por obstrucción o disfunciones digestivas, pero son síntomas omnipresentes en la patología respiratoria y general de los niños y, por fortuna, pueden mejorar rápidamente en cuanto se supera la enfermedad.

Estos síntomas pueden tener origen en irritación directa del inicio del tracto digestivo (faringitis, amigdalitis), dolor al deglutir (resfriado común), por alteraciones en la absorción (fibrosis quística), aumento del consumo metabólico por fiebre o en enfermedades debilitantes, o no te-ner una explicación (pérdida de peso en el Síndrome de Goodpasture o vasculitis). La anorexia e hiporexia están más frecuentemente relaciona-

das con infecciones agudas altas y bajas de las vías aéreas, neumonía, bronquiolitis, empiemas, etc., pero pueden presentarse en estados infla-matorios como asma y rinitis alérgica exacerbadas, entre otras. En cua-dros de mayor repercusión sistémica como las neoplasias, las infecciones severas, las bronquiectasias o la tuberculosis, los síntomas de hiporexia o anorexia pueden ser mucho más sostenidos y prolongados e ir acompa-ñados de adinamia (del griego a = sin y dynamis = fuerza) y astenia (del griego a = sin y sthenos = fuerza) muy intensas que producen estado de profunda postración del niño.

Como elementos esenciales de juicio para verificar si hay signos generales de peligro en la valoración de niños menores de cinco años con cuadros agudos, en la Estrategia de Atención Integrada a las Enfermeda-des Prevalentes de la Infancia, la OMS y la OPS utilizan la información: "No puede beber o tomar el pecho" o "El niño vomito todo" para clasifi-car una patología aguda como "Enfermedad muy Grave", lo cual indica la importancia de la ingesta alterada como dato de alarma.

Es necesario considerar también que ciertos medicamentos utili-zados en la terapéutica respiratoria pueden ocasionar anorexia o intole-rancia a los alimentos, gastritis y vómito; tal es el caso de los antibióticos (sobre todo macrólidos), los derivados de la digital, la aminofilina, los B2 agonistas y los esteroides.

La anorexia y pérdida de peso pueden ser síntomas principales, especialmente en alteraciones sub-agudas y crónicas como fibrosis quís-tica, bronquiectasias, abscesos, tuberculosis, micosis pulmonares, lesio-nes intersticialeS, vasculares y en patología inmunológica o tumoral.

Diaforesis

(Del griego diá = a través de; phorein = llevar).

Es el exceso de producción de sudor. La diaforesis se presenta en cuadros de infecciones agudas o crónicas, probablemente desencadena-da por excitación del sistema nervioso simpático o como un mecanismo de pérdida de calor; cuando hay hipertermia es frecuente encontrar su-doración copiosa que empapa la ropa del niño.

Rara vez hemos observado en los niños, las sudoraciones profusas y frecuentes referidas en la tuberculosis del adulto.

Existe la falsa idea de que los pacientes con fibrosis quística sudan mucho. Es natural que así ocurra cuando presentan infecciones, inflama-ciones o cuadros de descompensación; el sudor de estos niños es salado por contener exceso de cloruros y de sodio y debe pedirse a los padres que lo comprueben si hay la sospecha de esta enfermedad. En estos niños,

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por otra parte, hay gran tendencia al "golpe de calor" o deshidratación fácil por su especial labilidad hidroelectrolítica, debido a la fisiopatolo-gía de la enfermedad.

Ocasionalmente se ha descrito sudoración nocturna en niños con cuadros de infección respiratoria aguda, broncoaspiración, abscesos pul-monares, micosis, alteraciones intersticiales, neumonitis de hipersensibi-lidad y por exposición.

Fiebre

(Del latín febris).

La elevación de la temperatura por encima de los rangos consi-derados fisiológicos es la fiebre, es decir, la temperatura rectal mayor de 38°C, oral mayor de 37,8°C o axilar mayor de 37,2°C.

La temperatura tiene normalmente pequeños cambios con la edad y el sexo; fluctúa con la actividad física, con el transcurso del día (en un niño con actividad normal, en la madrugada purede ser de 36,1°C y en la tarde 38°C), con la localización del niño y con la' vestimenta. Por todo ello es necesario sopesar la temperatura y su significado antes de asegurar que hay algo anómalo en el paciente.

Para conferir un valor real a la temperatura, ésta debe ser bien tomada y durante el tiempo suficiente para registrarla adecuadamente, bien sea con termómetro de mercurio (usado con la debida seguridad) o electrónico; las bandas cutáneas de lectura térmica no tienen valor clínico.

Entre la producción y la pérdida de calor por el cuerpo existe un estrecho margen y su equilibrio debe mantenerse constantemente. La capacidad de elevar la temperatura -en especial en el contexto de las enfermedades infecciosas o inflamatorias de la infancia- significa que el organismo está movilizando mecanismos de defensa indispensables para contrarrestar la infección o el proceso patológico. Esto debe expli-carse a los padres para que se tranquilicen al entender que la fiebre es necesaria e importante para la salud del niño a menos que le resulte demasiado molesta, lo postre o le produzca convulsiones por un bajo umbral a la fiebre.

Lo anterior es obvio pero es importante enfatizarlo, pues infortu-nadamente con gran frecuencia se confiere a la fiebre valores diagnós-ticos -aun pronósticos- que no posee, y muchas veces se administra un antibiótico bajo el único criterio de fiebre alta, lo cual es un error craso: ni el antibiótico es antipirético, ni hay correlación entre el aumento de la temperatura y la gravedad de la alteración. Es necesario desarrollar

entre los padres y cuidadores de niños una cultura de que la fiebre no es "la enfermedad" y que es necesaria mientras no sea de gran molestia para el niño. Histórica y culturalmente, la mayoría de personas percibe la fiebre como "el problema" y, de hecho, es común ver en la consulta cotidiana a un niño con alguna molestia respiratoria leve jugando tran-quilo mientras que la mamá insiste en que se le formule un antipirético por una temperatura de 37°C.

La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en la patología in-fantil, pues no sólo acompaña a enfermedades sistémicas o locales, sino que suele hacer parte de cualquier estado inflamatorio del aparato respi-ratorio, desde asma hasta procesos infecciosos; como los más frecuentes son las infecciones de tipo viral, se colige que cuando atendemos un niño con fiebre en el contexto de una infección, lo más probable es que la al-teración sea producida por un virus. Existen otras causas no infecciosas de fiebre que deben ser tenidas en cuenta, entre ellas la administración de ciertos medicamentos (penicilina, sulfas, fenobarbital), tromboembo-lismo, alteraciones reumatológicas, cuadros de ansiedad, hipersensibi-lidad, hipertiroidismo y, por supuesto, la aplicación de vacunas como DPI, influenza, sarampión o rubéola.

Los virus respiratorios que con mayor frecuencia ocasionan fie-bre son los adenovirus, influenza, sinscitial, metapneumovirus, corona, parainfluenza, rinovirus, Coksackie y ECHO, en sus diferentes localiza-ciones: rinofaringitis, otitis, laringitis, bronquilitis, neumonitis y neumo-nía. Las bacterias que con mayor frecuencia causan infecciones respira-torias altas son la Moraxella catarrhalls, el Streptoccocus beta hemolítico, y el S. pyogenes y de las bajas: el Haemophilus influenzae, el Streptococcus pneumoniae y el Staphylococcus aureus, en sus formas de epiglotitis, tra-queitis, neumonía, absceso y empiema o cuadros específicos corno la tos ferina producida por la Bordetella pertussis. Las neumonías atípicas, pro-ducidas sobre todo por Chlamydia trachomatis y C. pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae, suelen ser afebriles.

La hipotermia suele significar compromiso avanzado (por ejem-plo en una neumonía severa) o presencia de sepsis de origen pulmonar. En los recién nacidos la hipotermia tiene valor pronóstico, pues represen-ta un estado de máxima severidad.

La asociación de fiebre y escalofrío en enfermedad respiratoria está altamente relacionada con infecciones de tipo bacteriano; y el cua-dro donde se menciona con mayor frecuencia es en las neumonías o empiemas ocasionadas por Streptococcus pneumoniae. Un buen indicio para diagnosticar este origen es la presencia de escalofrío, fiebre alta y

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- Síndromes de pseudopolio y desacondicionamiento físico. - Ginecomastia: se asocia con la osteoartropatía hipertrófica. - Otros cuadros como el síndrome carcinoide (rubor, respiración ruidosa y diarrea), descritos en casos de cáncer pulmonar en los adultos, son exóticos erdos niños.

herpes oral. Aunque las patologías infecciosas agudas más frecuentes en la infancia -como también las broncoaspiraciones- pueden cunar con escalofrío, no deben olvidarse otras menos comunes pero de gran importancia: micosis, fibrosis quística (sobre todo en exacerbaciones de procesos infecciosos), fibrosis intersticiales, neumonitis de hipersensibili-dad, embolismo pulmonar y vasculitis.

En Colombia debe tenerse en cuenta el diagnóstico de tuberculosis ante cuadros febriles, especialmente si son prolongados. No hemos ob-servado en los niños el escalofrío referido con frecuencia en cuadros de tuberculosis del adulto.

La fiebre puede ser síntoma principal especialmente en enferme-dades infecciosas agudas tanto virales como bacterianas y micóticas, abscesos pulmonares, tuberculosis y parasitismo. En las alteraciones sub-agudas o crónicas puede presentarse en forma prolongada, intermitente o recurrente en cualquiera de las patologías inflamatorias, infecciosas y tumorales. Como podemos observar, la fiebre es un síntoma muy fre-cuente y constante, pero poco específico.

Manifestaciones generales o extra-pulmonares de la enfermedad respiratoria crónica

Así como los anteriores síntomas y signos pueden acompañar a la pato-logía respiratoria aguda, no deben pasarse por alto algunos datos que acompañan la cronicidad e indican las repercusiones generales y a largo plazo que tienen las afecciones respiratorias sobre el resto de sistemas. Aquí las mencionamos, aunque serán revisadas con más detalle en la exposición sobre signología: - Déficit de peso y talla (falla en el medro) o pérdida de peso. - Trastornos emocionales - Mal rendimiento escolar o físico, o tendencia a la quietud - Palidez - Somnolencia y alteraciones durante el sueño - Fiebre y sudoración - Acropaquia de los dedos.

Manifestaciones generales poco frecuentes

- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: los ni-ños con enfermedades infecciosas intensas o cuadros de falla respiratoria pueden tener clínica que oriente a la posibilidad de esta entidad.

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CAPÍTULO III

Historia clínica

Su compasión, su capacidad de comprender el dolor y soportar la visión de la muerte sin sucumbir a ella, su paciencia, pero también su sentido de la justicia,

que concedía a cada cual la atención debida, todo esto me hacía pensar que [él] estaba predestinado a ser médico.

Ellas CANEM

(La antorcha al oído.)

La clínica (del latín clinice, a su vez del griego kliné = lecho) es la práctica del arte médico "junto a la cama del paciente". En sentido más amplio, es el ejercicio práctico de la medicina relacionado con la observación

directa del paciente y con su tratamiento. La historia clínica es el regis-tro de los síntomas y signos que presenta el paciente y que pueden ser propios de una enfermedad; su conocimiento, observación o examen permiten plantear la posibilidad de un diagnóstico; requiere para su elaboración un ejercido de análisis y abstracción sobre el conjunto de fenómenos clínicos.

Recordemos que la semiología (del griego sémeion = signo y logos = tratado) estudia los síntomas y signos o manifestaciones de las enfer-medades. La semiotecnia o propedéutica clínica es el conjunto ordenado de métodos y procedimientos que proporcionan al clínico información sobre los síntomas y signos para elaborar con ellos el diagnóstico (del griego diá = a través de, y gignoóskoo = conocer), que es el reconocimiento y denominación de una enfermedad.

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La historia clínica permite proponer un diagnóstico tan pronto se recogen en forma sistemática, secuencial y ordenada los datos del pa-ciente que permiten comprender el proceso evolutivo de un problema clínico; en consultas por problemas urgentes, los datos consignados se pueden ampliar o completar posteriormente. Como recomiendan las Normas de Elaboración de la Historia Clínica del Hospital San Juan de Dios, "una buena historia clínica debe ser una visión clara no sólo de la enfermedad sino también del paciente como individuo".

El conocimiento acumulado de las condiciones clínicas de los pa-cientes a través de sus historias clínicas dan al médico la "experiencia clínica", cuya importancia sigue vigente no como recopilación empíri-ca de datos, sino como suma de saberes en el tiempo y como informa-ción de valor epidemiológico. Es obvio que las habilidades de reconocer "lo patológico", sólo se adquieren después de realizar repetidamente el examen de pacientes considerados sanos, atendiendo a la aparición de signos de enfermedad, por insignificantes que parezcan. Así como el in-terrogatorio sólo será completo si incluye los aspectos no respiratorios, en una historia clínica de una persona con alteraciones de este sistema el examen no puede finalizar sin haberse revisado íntegramente el cuerpo del enfermo.

El fundamento de una historia clínica adecuada es una buena entrevista del médico con el paciente, la madre, el padre o las personas que tienen a cargo el cuidado del niño y necesariamente parte de una comunicación fluida, sincera, amplia, clara y que se dé en doble sentido, a fin de lograr una información veraz sobre la situación clínica del pa-ciente, sea éste enfermo o no.

El sitio ideal para atención del niño debe ser confortable y acoge-dor, debe permitir, sin interrupciones, privacidad y confianza y disponer de algunos juguetes o recursos que tranquilicen al infante. El médico y sus auxiliares deben dar un trato respetuoso, digno, sencillo, y evitar modales arrogantes que impiden o alejan la comunicación fluida; la sencillez y la afabilidad son lo contrario de las actitudes de confianza abusiva y de irrespeto de algunos médicos que se refieren a la madre o al padre del niño con términos como "mamá", "papá" o, peor aún, "ma-mita", "monta", "mija" o similares, mostrando la ausencia de cultura para dispensar un trato digno a otras personas.

Durante la entrevista se pueden tomar apuntes para la historia, pero estas anotaciones no deben interrumpir la fluidez de la comunica-ción; la información clínica se puede completar después.

Los pediatras y en general los médicos que atienden pacientes pe-diátricos, deben estar en capacidad de establecer una relación de empa-tía con ellos y si se quiere de simpatía; de hecho, los hay especialmente dotados en este sentido. En ningún caso deben olvidar su papel asumien-do actitudes infantiles o de payaso que nada aportan a la buena aten-ción de los pacientes pero sí llevan a la pérdida de respeto y credibilidad como profesionales, ante todo de los mismos niños, que son los primeros en captar las actitudes de los demás, sin importar la edad o la dignidad que tengan. Es indispensable armarse de paciencia y no esperar colabo-ración del niño, pues no siempre sigue instrucciones ni atiende órdenes para ejecutar ciertos procedimientos del examen o de pruebas de medi-ción funcional. El médico, por lo tanto, debe ser creativo en la manera de aproximarse a los pacientes.

Según Jorge Piñeros Corpas, con quien coinciden todos los semió-logos, algunas normas básicas de la elaboración de una historia clínica, son:

- La anotación ordenada y sistemática de acuerdo con un plan preestablecido. Su aplicación similar en todos los casos permite al médi-co práctico agilizar la consulta.

- El registro de los fenómenos clínicos debe ser objetivo e inde-pendiente del posterior planteamiento del posible diagnóstico, del cual nunca se debe partir para iniciar la elaboración de la historia; los datos obtenidos deben ser ajenos a un diagnóstico a priori para evitar sesgos, prejuicios y errores.

- El lenguaje debe ser claro, conciso y científico; si es necesario y pertinente emplear la terminología del paciente, ésta se debe anotar en contexto y entre comillas.

Aunque el énfasis del presente trabajo esté centrado en el sistema respiratorio es necesario recordar que en todos los pacientes, la historia clínica debe tener un carácter integral, ser completa y considerar todos los sistemas y aparatos, sin concentrarse exclusivamente en el motivo de consulta o en el órgano aparentemente comprometido.

De acuerdo con la legislación vigente en Colombia, la historia clí-nica es un documento público; su manejo debe hacerse con respeto, tac-to, precisión y veracidad. En algunos casos el carácter de la enfermedad, impone el principio de la confidencialidad entre médico, paciente y fa-milia, ante lo cual es necesario ser muy cuidadoso pues muchas decisio-nes e información son privativas del enfermo o de su familia y requieren su autorización para ejecutarse. Un ejemplo clásico es la realización de

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estudios para sida. La Ley 23 de 1981, capítulo 11, artículos 34 y 35, re-gula los aspectos legales de la atención de los pacientes y la elaboración de la historia dínica (Nubla Farías G, Elaboración de la Historia Clínica en Pediatría, Universidad Nacional de Colombia).

En cada uno de los apartes de la historia clínica tratados aquí se presenta un breve comentario sobre los aspectos más importantes a tener en cuenta y se plantean las posibilidades patológicas de acuerdo con los síntomas (en el capítulo precedente se desarrolló su exposición) o signos presentados.

Composición y estructura de la historia

Toda historia clínica está integrada por cuatro partes esenciales: identi-ficación del paciente, anamnesis o interrogatorio, examen físico y diag-nóstico. Diversas instituciones hospitalarias o de consulta tienen especi-ficidades propias en la organización administrativa de la historia, pero cualquiera que sea el modelo utilizado, ésta debe consignarse en forma coherente, completa y conservar un orden interno para que sea un docu-mento útil que exponga sus partes fundamentales en forma secuencial -bien sea en medio electrónico o físico- a cualquier persona que la con-sulte o la enriquezca.

Esquema general

1. Identificación del paciente 2. Anamnesis

- Motivo de consulta o causa de ingreso - Enfermedad actual o anamnesis próxima:

- Síntomas - Revisión por sistemas.

- Antecedentes o anamnesis remota: - Personales - Familiares - Marco epidemiológico y medio ambiente

3. Examen físico - General - Respiratorio - De los sistemas orgánicos

4. Resumen y análisis de datos positivos

5. Diagnósticos 6. Conducta y tratamiento 7. Pronóstico 8. Evolución, seguimiento y controles 9. Nombre, firma y sello del médico

1. Identificación del paciente

- Nombre del paciente - Nombres de los padres - Número de identidad - Número de historia clínica - Sexo - Etnia (si es pertinente para la situación clínica) - Edad: años, meses, días - Fecha y lugar de nacimiento - Procedencia - Fecha de atención y hora - Nombre del acompañante y relación - Dirección y teléfono de la casa y del trabajo de cada uno de los padres - Persona central en el cuidado del niño/persona que informa la historia - Fecha de elaboración de la historia - Nombre del médico.

2. Anamnesis

(Del griego anáninesis = recuerdo)

2.1 Motivo de consulta o causa del ingreso 2.2 Enfermedad actual: anamnesis próxima 2.3 Antecedentes o anamnesis remota.

2.1 Motivo de consulta

Síntoma o síntomas principales por los cuales se busca la ayuda médica, momento de aparición, relación con alguna circunstancia en particular. Debe ser precisada la causa fundamental por la cual el niño se lleva al médico o al hospital a fin de orientar desde el principio la posible situa-ción clínica que presenta el paciente, sea sano o enfermo, y la prioridad con la cual debe establecerse una conducta terapéutica. Si se encuentran datos clínicos que indiquen un fenómeno patológico, el registro minu-cioso de los síntomas o molestias permiten orientar el análisis hacia el o los aparatos comprometidos, sin perder la visión de conjunto ni plantear diagnósticos precipitados.

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2.2 Enfermedad actual o anamnesis próxima

Se compone de dos partes: Interrogatorio general y revisión por sistemas.

2.2.1 En el interrogatorio general se obtiene la información espontánea de los síntomas o molestias del paciente, sin detallar cada uno de ellos, pero preguntando siempre:

- ¿Cuáles síntomas presenta el niño? - ¿Cuándo empezaron? o ¿hasta cuándo estuvo sano el niño? - ¿Cómo se iniciaron, en qué circunstancias y cuál es su cronología? - Debe establecerse cómo se presentaron los síntomas, su orden de

aparición, la relación entre ellos o las circunstancias en que se presenta-ron y su frecuencia.

- ¿Cómo evolucionaron los síntomas? - Determinar la evolución de los síntomas: si han sido progresivos,

continuos, intermitentes, recurrentes, estacionarios o están evolucionan-do al empeoramiento y si hay exacerbaciones.

- ¿Cuáles tratamientos ha recibido y cuál ha sido la respuesta? Si ha tenido consultas a urgencias u hospitalizaciones, ¿cuándo y cuánto han durado y qué tratamientos ha recibido?

- Precisar los medicamentos y la relación con síntomas y evolu-ción de la enfermedad incluyendo, de ser posible, nombres, presentación y dosis y las terapéuticas alternativas y caseras. En nuestras comunida-des es frecuente el uso de medicamentos ancestrales cuya composición y forma de uso deben ser consignados en la historia clínica.

- ¿Cuál es el tratamiento actual? Con visión de salud pública y en el contexto de la estrategia de

Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI OMS/OPS), aplicable en cualquiera de los sitios en donde se atien-den niños, bajo cualquier modelo de historia clínica (muchos servicios de salud tienen los formatos disponibles), es muy conveniente y práctico preguntar a la madre o al acompañante si el niño tiene tos o dificultad para respirar; si la respuesta es afirmativa tener en cuenta el tiempo de presentación, y si hay sibilancias asociadas y se continúa aplicando el flujograma de evaluación y clasificación que propone la estrategia.

2.2.2 Revisión por sistemas Es un interrogatorio más específico cuyo fin es precisar las alteraciones de los sistemas o aparatos. No debe omitirse información alguna, pero sí debe hacerse énfasis en los más relacionados con los síntomas principales.

Si bien el paciente que nos ocupa puede estar consultando por sin-tomatología respiratoria, la revisión de los sistemas extra-respiratorios es indispensable y de doble vía, pues permite determinar las repercusiones respiratorias en otros órganos o viceversa, o si son paralelos en el contex-to de enfentedades sistémicas, y siempre deben investigarse:

- Cabeza y cuello: permeabilidad y funcionamiento nasal, obs-trucción, rinorrea, secreciones hialinas, hemáticas o purulentas; órganos de los sentidos: integridad y funcionamiento de oídos, garganta; linfáti-cos cervicales.

- Piel: son muy frecuentes los datos de eczema (del griego ekdsema o ekdséoo = hervir, erupción), piel reseca, prurito cutáneo, prúrigo estrófulo, urticaria, neurodermatitis, relacionados con asma o con estados alérgicos. El eritema nodoso se puede encontrar en algunas enfermedades como tu-berculosis, micosis o sarcoidosis; en infecciones por Mycoplasma pneumoniae es posible observar también eritema multiforme, rash morbiliforme, pete-quias, ulceraciones cutáneas y pitiriasis rosada. En los cuadros de sepsis de origen pulmonar, bacteremia y embolización séptica, es posible observar lesiones subcutáneas como microabscesos, petequias y equimosis en lechos ungueales o puntas de los dedos y dolor a la palpación y signos inflamato-rios en las articulaciones.

- Sistema cardiovascular: este sistema comparte la mayoría de síntomas y signos con el respiratorio, así que la tos, la disnea o la ciano-sis se encuentran indistintamente en uno u otro, lo cual exige practicar un cuidadoso análisis del niño. En múltiples oportunidades éste no tiene una clínica muy clásica, por ejemplo en la insuficiencia cardíaca: ex-cepcionalmente se presenta en los pacientes pediátricos con edemas de miembros inferiores u otros hallazgos y pueden más bien predominar la hepatomegalia dolorosa u otros signos inespecíficos. Deben verificarse los antecedentes de palpitaciones, síncopes y arritmias.

- Sistema nervioso y muscular: en las alteraciones ácido-básicas o metabólicas como hipoxia o hipercapnia, pueden presentarse mani-festaciones neurológicas o musculares. En procesos infecciosos igual-mente se puede producir siembra de gérmenes a partir de una infec-ción pulmonar o haber compromiso en casos de traumas, neoplasias e intoxicaciones.

- Sistema digestivo: por su origen común en la vida embrionaria y su estrecha vecindad, los sistemas digestivo y respiratorio pueden sufrir alteraciones derivadas del uno o del otro. De hecho, es muy frecuente observar, por ejemplo, bronco-aspiración en el transcurso de reflujo-gas-troesofágico o de alteración del mecanismo de la deglución; y en sentido

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inverso, muchas alteraciones respiratorias ocasionan manifestaciones digestivas: la tos induce vómito por el aumento de la presión intra-abdominal; algunos medicamentos utilizados como broncodilatadores (B2 y aminofilina) conducen a reflujo, etc. Por otra parte, hay patologías sistémicas que comprometen uno u otro sistema o ambos, como son los casos de la fibrosis quística o el defecto de la al- antitripsina.

- Sistema osteo-articular: la hipoxia puede manifestarse con sín-tomas inespecíficos como la fatiga muscular, de difícil valoración en ni-ños pequeños. En niños de mayor edad se puede- encontrar el dato de dificultad para subir escaleras, para caminar una cuadra, para jugar fútbol, etc.

- Sistema genitourinario: la hematuria se puede presentar en el curso de una tuberculosis renal o de vías urinarias; igualmente debe ser estudiada en caso de presentarse en el contexto de alteraciones pulmona-res por la posibilidad de Enfermedad de Goodpasture o de otras nefropa-tías de carácter inmunológico. La epidimitis también puede encontrarse en el contexto de una tuberculosis o como manifestación' aislada.

- Sistema endocrino: la hipoventilación alveolar puede hacer par-te de un cuadro de obesidad; la diabetes puede manifestarse con infec-ciones respiratorias a repetición y la fatigabilidad, pérdida de peso y de-bilidad pueden acompañar estados de hipoxia o compromiso infeccioso pulmonar.

- Esfera psíquica: valorar salud mental, presencia de alteraciones emocionales o afectivas, cambios bruscos del estado emocional, sentimien-tos de minusvalía, tendencia a la depresión, conductas adictivas, etc.

2.3 Antecedentes o anamnesis remota

Se refiere a la información sobre lo sucedido en el transcurso de la vida del paciente, sea anormal o normal en relación a su salud general tanto mental como orgánica. Deben anotarse los datos relacionados con:

2.3.1 Antecedentes personales - Embarazo: lugar que ocupa en la familia; fruto de madre G (ges-

tación) P (parto) C (cesárea) A (antecedente de abortos); tiempo, contro-les, exámenes de laboratorio matemos VIH, aerología, etc.) y patología.

- Parto: dónde, cuándo, vía, patología. - Recién nacido: hacer un recuento minucioso de los datos de

peso, talla, perímetro cefálico (PC), perímetro torácico (PT), adaptación neonatal exitosa o si requirió incubadora, oxígeno, apoyo ventilatorio, fototerapia y durante cuánto tiempo. En lo posible, conocer puntaje de

Apgar y/o Silverman. Meconio: tiempo de evacuación, presencia de ileo meconial, atresia intestinal y/o ictericia prolongada (fibrosis quística), episodios de vómito, de atoramiento o trastornos de la deglución (situa-ciones de asfixia o alteraciones neurológicas neonatales).

Para fines de la patología pulmonar es de suma importancia co-nocer todos los datos referentes a la adaptación neonatal, si fue normal o si en este momento crucial de la vida presentó alguna alteración, pues cualquier anomalía de tipo pulmonar o neurológico repercute en la fun-cionalidad respiratoria. Por ejemplo, una situación asfíctica trae como consecuencia incoordinación neuromuscular de la encrucijada faringo-laríngea que se va a manifestar como un trastorno de la deglución. Los pacientes prematuros -con pesos por debajo de 2.500 gramos al naci-miento o con peso bajo para la edad gestacional- son altamente vulne-rables a presentar alteraciones respiratorias no sólo por la deficiencia en la producción de surfactante, sino porque sus vías aéreas son de menor calibre que el normal y son niños más propensos a infecciones, trastor-nos del sueño, apneas, etc. [F-1j.

- Alimentación: anotar el tiempo de lactancia materna exclusiva o leche de otro origen animal: frecuencia, número de tomas y cantidad; ablactación desde cuándo; complementaria: tipo, calidad y cantidad. Presencia de vómito o alteraciones del mecanismo de la deglución rela-cionadas con la ingesta de alimentos. Para el recién nacido y el lactante pequeño, el acto de deglutir representa un esfuerzo muscular importante por lo cual, si hay una condición respiratoria precaria, en el momento de comer pueden manifestarse síntomas como taquipnea, cianosis y tos que deben ser minuciosamente valoradas, en lo posible observando directa-mente la manera de comer del paciente. Muchos niños tienen una inges-ta limitada por fatiga durante la deglución, por lo cual es indispensable dilucidar este punto para establecer si, por ejemplo, la falla de medro de un paciente puede depender de hipoxia, de fatiga por la enfermedad misma o de ambas.

Algunos pacientes con enfermedades supurativas crónicas del pulmón o de bronquios degluten las secreciones y perciben un sabor des-agradable o metálico ante lo cual son hiporéxicos. Es un hecho a tener en cuenta en la terapéutica para que no se establezca un círculo vicioso de carencia de apetito, desnutrición y mayor impacto de la enfermedad infecciosa agregada. Otros niños pueden rechazar la ingesta de alimen-tos por efecto de los medicamentos que reciben; es el caso de antibióticos como los macrólidos o la aminofilina, que producen gastritis y náuseas; hemos observado rechazo a la comida de niños a quienes previamente

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se había formulado medicamentos mucolíticos, antitusígenos o expecto-rantes (¡cuyo uso no está indicado para niños!) que, además de producir náuseas, vómito y gastralgias, dejan en el paciente una sensación des-agradable por su sabor y olor, a veces nauseabundo.

Nunca será suficiente insistir en la importancia de averiguar la posibilidad de aspiración de un cuerpo extraño que se presenta bajo for-mas como cuadro súbito de disnea, asfixia, tos o un franco atoramiento que puede orientar hacia este diagnóstico.

- Hábito intestinal. - Inmunizaciones: anotar detalladamente las vacunas que ha re-

cibido el niño con dosis aplicadas y en lo posible escribir las que tiene pendientes.

- Noción de contagio: revisar exposición a enfermedades infecto-contagiosas en la familia, convivientes, guardería o colegio, etc.

- Adicciones: cigarrillo, alcohol o drogas (del niño o de padres y convivientes).

- Menarquia y ciclo menstrual.

2.3.2 Antecedentes del desarrollo psicomotor: edad de inicio de control de esfínteres, hábitos intestinales y urinarios, logros del desarrollo general; escolaridad: a dónde asiste, cual es el rendimiento. Actividades cultura-les, laborales, deportivas y aficiones.

2.3.3 Antecedentes patológicos. - Enfermedades generales - Enfermedades respiratorias - Enfermedades de los sistemas orgánicos - Enfermedades de transmisión sexual - Antecedentes quirúrgicos, transfusionales, alérgicos, tóxicos, trau-

máticos y ortopédicos; riesgos adicionales: tatuajes, acupuntura, piercing, etc.

- Adicción a tabaco y/o psicofármacos. - Antecedentes de broncoaspiración de alimentos, sofocación, ato-

ramiento o cuerpos extraños o de cualquier sintomatología su-gestiva de este cuadro.

2.3.4 Antecedentes patológicos familiares. Es necesario averiguar los datos sobre la existencia de enfermedades con-génitas o genéticas en la familia o de consanguinidad entre los padres, antecedentes de abortos o mortinatos. Se debe igualmente indagar sobre la salud de los padres y sus relacionados y de los hermanos. La patolo-

gía respiratoria o sistémica con algún componente alérgico, pulmonar o sistémico (fibrosis quística, cardiopatías, cáncer, diabetes, hipertensión, discracias sanguíneas, apneas del sueño, etc.) o infecciosa (tuberculosis, neumonía, enfermedades de transmisión sexual -ETS), son de la ma-yor importdncia en los antecedentes patológicos familiares. Existen algu-nas enfermedades con demostrado componente genético como la fibrosis quística (de carácter autosómico recesivo), el defecto de al- antitripsina (homocigótico), enfermedad granulomatosa crónica (recesiva ligada al sexo) o fibrosis intersticial familiar (autosómica dominante).

2.3.5 Sueño. En toda historia pediátrica y con mayor razón en una neumológica se deben incluir la información sobre el sueño del paciente y la forma de dormir el niño; los rituales que preceden al descanso; si duerme solo o en colecho; la calidad y el tipo del sueño; su duración y profundidad; la pre-sencia de microdespertares o despertares, ronquidos, pesadillas, terrores nocturnos, apneas; posiciones extrañas al dormir y los síntomas o signos que se presentan durante el sueño o si, por el contrario, el sueño atenúa o hace desaparecer una manifestación clínica.

2.3.6 Antecedentes psicosociales. Averiguar el entorno social, comunal y familiar del paciente; la situación de la familia: familiograma, conformación del grupo familiar, tipo de fa-milia y dinámica de ella ( nuclear o desintegrada); quién es la cabeza de familia; evaluár posible situación económico/social y cultural; grado de escolaridad o profesionalidad de los padres y los acudientes. Explorar las condiciones de adaptación a la eventual enfermedad, la probabilidad de somatización, relación con padres, hermanos, compañeros, amigos y la capacidad de relacionarse del niño o tendencia al aislamiento.

Recordar que la enfermedad pulmonar crónica conlleva la posi-bilidad de alteraciones del desarrollo psicosocial por limitaciones en la socialización: en la asistencia y desempeño en el estudio o en el medio familiar o social; también puede existir retraso en el desarrollo sexual.

2.3.7 Marco epidemiológico/medio ambiente. Origen y procedencia. Sitio de nacimiento, y procedencia; lugares donde ha vivido y don-

de vive en la actualidad: zona rural o urbana; cercanía de fábricas o de actividades contaminantes: minas, carboneras, quemas, caleras, ladri-lleras, basureros, uso de leña u otros materiales de biomasa o de com-bustibles fósiles [F-2].

Vivienda: en área rural o urbana; características del barrio y de las calles. Casa o apartamento: nuevo o viejo: si es húmedo, piso en el cual se vive, asoleado y ventilado o encerrado y húmedo; frío o caliente. Pisos, servicios, techos, paredes. ¿Cuántos viven?, ¿cómo se distribuyen?, ¿hay hacinamiento?, ¿son sanos?

Cocina: exposición a humos de leña u otras fuentes de biomasa utilizada como combustible; gas (es un claro irritante bronquial); pre-cisar si hay ventilación suficiente o no. Por el alto costo de la electrici-dad, son relativamente escasas las personas que pueden cocinar con ella, aunque este puede ser el medio más "limpio" [F-3].

Exposición activa a humo de tabaco o presencia de fumadores: el humo de tabaco es el mayor y más frecuente irritante de las vías aéreas y el tejido pulmonar en todas las etapas de la vida, al cual infortunada-mente están expuestos los niños aun desde antes de nacer. Los efectos nocivos son múltiples, variados y severos al impedir el normal desarrollo y crecimiento de las vías aéreas y del pulmón, alterar Id actividad ciliar, lentificar los macrófagos alveolares e inducir múltiples lesiones infeccio-sas, inflamatorias, degenerativas y neoplásicas.

El uso de sustancias químicas, en especial los derivados del petró-leo, que en general son sustancias aromáticas, induce inflamación del sistema respiratorio; igualmente la exposición a disolventes, desinfec-tantes, detergentes, abrasivos, flores inmortalizadas, pebeteros, quema-dores de sahumerios, espirales repelentes de insectos, conlleva riesgos de efectos deletéreos en vías aéreas y pulmón. Las plantas en el interior en el domicilio deben estar situadas en áreas ventiladas y mantenerse en buen estado, libres de polvo, parásitos y hongos.

Habitación del paciente: anotar si duerme solo o comparte el cuar-to. Si tiene tapetes, cortinas o persianas y frecuencia de su aseo.

Acumuladores de polvo: repisas o muebles con muñecos de felpa, figuritas infantiles, carritos, búhos, etc.; bibliotecas o libreros; sillas tipo perezosas rellenas de espuma, plumas o bolitas de espuma de poliesti-reno ("icopor"). Muchos closets y armarios se han convertido en depósi-tos de pesebres, árboles y adornos de navidad, prendas de parientes que llegan de visita cada seis meses y otros objetos de uso esporádico que son excelentes medios de cultivo de hongos y acumulación de polvo. Por obsesiva que sea la madre con el aseo, difícilmente puede mantener libre de polvo y mohos estos elementos que son, además, de alto riesgo de as-piración de cuerpos extraños, en especial si los juguetes son desarmables o son inadecuados para la edad y desarrollo del niño.

Sistemas de calefacción, humedificación, aire acondicionado y ventiladores: observar su estado, limpieza y mantenimiento, pues son

fuente frecuente de movilización de aire reciclado y partículas de pol-vo, mohos, hongos y bacterias (ejemplo histórico fue el aislamiento por primera vez de Legionella pneumophila .que ocasionó una epidemia de neumonía durante una convención de legionarios veteranos de guerra en Filadelfia en 1978).

Exposición o convivencia con animales: de qué tipo, cuántos, gra-do de permanencia con ellos, ¿están vacunados los animales domésti-cos? ¿El niño inició los síntomas cuando llegó la mascota?, ¿tiene peces, el niño los alimenta? (el concentrado para peces es harina de pescado, con gran poder alergénico). ¿Qué mascotas posee y cuál es la cercanía con ellas? Los animales más relacionados con enfermedades respirato-rias por el desprendimiento normal de excreciones o secreciones de su piel, pelo, plumas o saliva son los perros, gatos, caballos, aves de corral u ornamentales, palomas, hamsters y conejos. No obstante, este concepto se ha relativizado y en la actualidad se considera que la exposición tem-prana a este tipo de animales tendría un efecto protector.

¿Quienes conviven con el niño son sanos o tosedores crónicos?, ¿son sanos los empleados del servido y los profesores de jardines?, ¿son fumadores?

¿Cómo es el jardín, guardería, escuela o colegio a donde asiste el niño: hay animales, es húmedo, huele a moho, hay fumadores?

Actividades físicas: en el colegio, gimnasio o club, realización de caminatas, exposición a aire frío o seco, anotando si se presentan varia-ciones de los síntomas del niño en relación con la actividad desempeña-da, por ejemplo: tos durante la hora de educación física o cuando toma el bus del colegio muy de madrugada. Síntomas de asma durante la no-che, relación con el ciclo circadiano. Es importante precisar el grado de tolerancia que tiene el paciente ante el ejercicio: ¿se asfixia al caminar?, ¿cuántas cuadras?, ¿cuántos pisos puede subir?, ¿aguanta un partido completo de fútbol o sólo medio tiempo?

Viajes recientes, cambios de altura y aparición de cuadros de di-ficultad respiratoria al ascender a lugares más altos de donde habita el paciente (edema pulmonar de las alturas).

Aunque parezca algo dispendioso o casi una intromisión en la vida familiar, es indispensable hacer un buen interrogatorio de estos as- pectos, pues el mundo del niño es el entorno de la vivienda, del jardín o del colegio, ambientes donde pasa alternadamente las 24 horas del día. Si estamos ante un paciente asmático o de alguien que sufre, por ejem-plo, una rinitis alérgica, es trascendente apartar al niño de los irritantes, contaminantes o desencadenantes de su problema médico.

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Nada gana el médico con diagnosticar certeramente y formular bien a un paciente, por ejemplo con asma, si no es capaz de trascender en el acto médico hacia un cambio de estilo de vida de ese niño y de su familia a un ambiente sano, libre de humos, cigarrillo, hongos, ema-naciones de hidrocarburos combustibles (querosene, gasolina, gas para cocinar), insecticidas, disolventes (thinner, varsol), etc. Un buen clínico puede sospechar una entidad bronco-obstructiva, diagnosticarla como asma, formularla con dosis y tipo de broncodilatadores adecuados, pero no investigó ni reparó suficientemente la convivencia del paciente con palomas. En este caso no sólo se desenfoca el diagnóstico verdadero, que es una neumonitis extrínseca (inducida por las palomas), cuyo verdade-ro tratamiento es retirar al paciente de la exposición a las aves; los bron-codilatadores son apenas adyuvantes para mejorar el proceso inflamato-rio de obstrucción bronquial. Quien no establezca y calibre debidamente todos los componentes medio-ambientales en una historia neumológica, está condenado al fracaso terapéutico.

Otro punto esencial para conocer el medio en el cual se desenvuel-ve el paciente es preguntar sobre la profesión u ocupación de los padres, pasatiempos, aficiones y actividades principales; los materiales que lle-van o guardan en casa como materiales inertes o biológicos, químicos, pinturas, disolventes, fibras, todos ellos inductores de procesos inflama-torios bronquiales.

2.3.8 Antecedentes de hospitalizaciones. Diagnóstico de ingreso y servicio en el cual permaneció (¿observación?, ¿cuidado intensivo?), duración, terapia recibida, condiciones de egreso. Medicamentos formulados (en lo posible anotar nombres, dosis, presen-tación y forma de uso); especial atención debe prestarse a los broncodi-latadores inhalados, pues con gran frecuencia los padres no saben cómo utilizarlos, o si eran del tipo aliviadores o controladores, o cómo determi-nar si están llenos o vacíos. Por supuesto, la respuesta terapéutica espera-da puede ser incorrecta por mal uso. En los niños que han tenido varias hospitalizaciones, por una o diversas causas, debe hacerse una relación en lo posible detallada de los diagnósticos, terapéuticas y egresos del pa-ciente afin de tener una visión clara de su situación clínica y estado de la enfermedad.

2.3.9 Exámenes de laboratorio, imágenes y pruebas biológicas previas (PPD, iontoforesis, de hongos, etc.) Antecedentes de respuestas adversas a pruebas de alergia.

3. Examen físico

El examen físico del paciente debe realizarse siempre en compañía de los padres o personas responsables del niño respetando su dignidad, integri-dad y pudor, sin que importen la edad, sexo, sitio, religión o condición. Es indispensable hacerlo con paciencia, tacto, discreción y delicadeza, en las mejores circunstancias de confort para el paciente, ojalá con equipos -en especial el estetoscopio o fonendoscopio- previamente calentados con la mano.

Ante niños que se resistan al examen, que sean agresivos o lo impidan, el clínico debe sacar a relucir su mayor capacidad y paciencia e ingeniarse la forma de completar bien la exploración, actuando con suavidad y firmeza, pues la omisión de una parte de la exploración por negligencia o paternalismo puede llevar a errores de juicio que suelen terminar en diagnóstico equivocado.

No debe pasarse por alto el que prácticamente no existen signos patognomónicos de alteraciones respiratorias específicas; los signos pa-tológicos o hallazgos indican cierto tipo de compromiso y su localización pero, salvo excepciones, no identifican la etiología precisa de la enfer-medad. El diagnóstico completo sólo puede surgir después de un juicioso proceso de análisis de lo hallado en contexto y correlación con la historia del paciente.

Cuando se va a realizar el examen físico de los niños a quienes se les sospecha una patología respiratoria, se imponen unos objetivos que son:

- Determinar la naturaleza de la respiración: ayuda a precisar si hay compromiso pulmonar y su grado.

- Valorar la adecuación del intercambio gaseoso: permite saber el estado respiratorio del niño.

- Localizar la enfermedad, si existe: muchas alteraciones están fuera del sistema respiratorio pero se manifiestan a través de él; por ejemplo, falla respiratoria por una alteración neurológica.

La exploración física que se plantea es una evaluación clínica glo-bal, panorámica y rápida del paciente, sin necesidad de apelar a exáme-nes en ese momento.

Examen general: - Peso, talla, perímetros cefálico y torácico - Temperatura - Pulsos periféricos - Tensión arterial

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- Frecuencia cardíaca y tipo de pulso (amplitud y ritmo) - Frecuencia respiratoria y ritmo - Saturación de oxígeno - Estado general del niño - Presencia de sistemas de registro (electrodos cardíacos, etc.), o de

terapéutica (catéteres, tubo endotraqueal, tubo de tórax, etc.) Aceptación o rechazo del examen.

- Breve descripción del tipo: normolíneo, longilíneo, delgado, obe-so, normosómico y hábitus corporal.

- Estado de hidratación y nutricional: normal, emaciación o ma-rasmo, caquexia, kwashiorkor.

- Estado de conciencia/mental/emocional: alerta colaborador, aprehensivo, rechaza el examen; conciencia: lúcido, consciente, orienta-do, confuso, obnubilado, estuporoso o en coma.

- Estado general y posición en la cama: indiferente, normal o ac-tiva u obligada o pasiva; en decúbito dorsal o prono d,lateral derecho o izquierdo (en derrames pleurales el paciente prefiere acostarse sobre el lado enfermo para mejorar la ventilación). Posición sentada preferente u obligada: disnea, falla respiratoria, ortopnea. En niños pequeños es muy importante valorar su actitud estando en brazos de la madre y, si es mayor, la forma de caminar y desenvolverse en la consulta. Se valorará la capacidad de hablar (por ejemplo, en las crisis de asma leve el niño suele contestar a preguntas con frases, en la moderada con palabras y en la grave con monosílabos) y el volumen y calidad de la voz (afonía o disfonía en las laringitis o presencia de cuerpos extraños o disfunciones laríngeas).

El sentido del olfato proporciona información de interés en algu-nas patologías cuando el clínico es acucioso y percibe cambios como halitosis (especialmente si es crónica) que puede significar procesos infla-matorios de nariz, senos paranasales, y faringe; cuerpos extraños, caries y abscesos dentales, o ser producto de respiración oral habitual, hecho muy frecuente en los niños pero muy subvalorado a pesar de ser siempre anormal. Ante un niño con halitosis se impone siempre un análisis cui-dadoso de su significado local y la repercusión en el aparato respiratorio, una vez descartado el desaseo como causa. Hay olores desagradables, a veces de carácter pútrido, que pueden provenir de vías aé'reas inferiores o pulmón y casi siempre significan absceso, necrosis pulmonar o bron-quiectasias.

Los dínicos de antaño, como excelentes semiólogos que eran, da-ban importancia a oler y probar las secreciones y excrecencias de los

pacientes para inclinarse hacia uno u otro diagnóstico a través del olfato y el gusto. Sin proponer un regreso al pasado, sigue siendo muy práctico pedir a la madre o al padre del niño sospechoso de fibrosis quística que prueben su sudor, el cual es salado en la enfermedad; no se les debe indu-cir la probable respuesta, sino sugerirles que traten de apreciar si el sudor es ácido, dulce, agrio, salado o picante, a fin de conseguir un resultado más confiable y poder analizarlo objetivamente.

Los pasos a seguir para el examen del sistema respiratorio corres-ponden a los habituales de la semiología clásica: inspección, palpación, percusión y auscultación, aunque el orden puede modificarse, depen-diendo de la disposición del niño para permitir la exploración y, de la habilidad del examinador. La topografía torácica, tan minuciosamente explicada en las descripciones de la semiología del adulto, es inaplicable en el niño quien, por su constante crecimiento y desarrollo, va modifi-cando las dimensiones y relaciones de los órganos dentro de la caja torá-cica. Así que tratar de ubicar, por ejemplo, los vértices pulmonares o la aurícula derecha o las cisuras, dependiendo del trazado de líneas imagi-narias que parten y llegan a estructuras cambiantes es no sólo antiprác-tico, sino irrelevante: ¡imaginemos el intento de ubicar el reborde de la pleura o los lóbulos pulmonares en un prematuro de 1.100 gramos!

3.1 Inspección

Debe iniciarse tan pronto se tiene contacto visual con el niño, aprecian-do su actitud, vivacidad, hábitus, estado general y movimientos, y en ese momento decidir la manera más fácil de abordarlo.

Observar la expresión corporal y facial: los niños con obstrucción crónica de la via, aérea superior, especialmente aquellos con hipertro-fia adenoidea, presentan una fascies poco expresiva, respiración bucal, aplanamiento malar, nariz pequeña; el paladar puede ser ojival.

Es importante determinar si el niño presenta estigmas atópicos como palidez de las mucosas, blefaritis (del griego blépharon = párpado e itis = inflamación), costras por rascado, pliegues del párpado inferior y del dorso nasal, ojeras, pigmentaciones o color amarillento de la con-juntiva o manerismos, que son movimientos involuntarios repetitivos como subir con las manos la punta de la nariz ("saludo del alérgico"), rascarse la nariz constantemente (al punto de producirse pliegues dorsa-les nasales) o los párpados, carraspear con frecuencia, "sorber mocos"; cierre periódico o compulsivo de los párpados, fotofobia; todos estos da-tos apuntan a la presencia de un terreno alérgico.

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Cara, expresión facial o facies: manifiesta el grado de confort o sufrimiento del paciente (ansiosa en el disneico, álgica en el dolor) e incluso el grado de severidad de su molestia. Los pacientes con crisis in-tensas de asma suelen fruncir sus labios mientras espiran (boca como si estuvieran silbando) en un intento de mejorar la espiración del aire. En la epiglotitis aguda es muy típica la cara de angustia y la posición en trípode u olfateo, en el que el niño apoya sus manos sobre una superficie dura o la cama y extiende la cabeza hacia atrás, intentando abrir un poco la glotis que está ocluida por la inflamación de la epiglotis.

Cráneo: simetría, tamaño, fontanelas, masas, dolor a la palpa-ción; pelo, características, presencia de ectoparásitos, etc. Ojos: párpa-dos, globo ocular, conjuntivas (presencia de quemosis o congestión con edema y enrojecimiento de la conjuntiva, presente en bronquiectasias, fibrosis quística e hipoventilación alveolar), escleras, movimientos, etc. Aunque la fundoscopia en pediatría no es fácil, debe intentarse siempre, en especial si hay sospecha, por ejemplo, de una tuberculosis miliar, en la cual suele haber infiltración de pequeños granulomas amarillentos y puntiformes en la coroides que son característicos de esta enfermedad (prácticamente es el único signo patognomónico). En pocos pacientes hemos observado el denominado Síndrome de Horner (parálisis de la pupila en miosis con ausencia de sudoración del lado enfermo por com-presión sobre la cadena simpática) debido a masas, en especial el neuro-blastoma torácico.

En el cuello es posible apreciar ingurgitaciones yugulares o ade-nopatías que pueden ser percibidas a simple vista, así como la presencia de enfisema (del griego en = dentro y physaoo = soplar o enphyseema = hinchazón de aire) subcutáneo que acompaña al escape de aire de los neumotórax, o neumoperitoneo [F-4, F-5].

Un buen examen del aparato respiratorio se inicia siempre por la observación detallada de las vías aéreas superiores, incluyendo nariz (permeabilidad bilateral, ubicación del tabique, mucosa, cornetes, pre-sencia de obstrucción, epistaxis, costras, cuerpos extraños, hematomas [F-6], deformidades o desviaciones, pólipos, etc.); exploración de la ca-vidad oral (labios, mucosa, lengua, encías, dientes, amígdalas, presen-cia de halitosis); oído (conducto, estructura, integridad y movilidad del tímpano -bajo otoscopia neumática-, presencia de secreciones, cuerpos extraños, etc.), visualización de la faringe (granulaciones, mucosa, es-currimiento posterior); en algunos niños mayores que lo permiten por ser colaboradores, es posible visualizar la laringe mediante una fugaz laringoscopia indirecta realizada con un espejo angulado apoyado en

la región palatina posterior. Con cierta frecuencia, cuando el niño saca su lengua espontáneamente, es posible visualizar la glotis, las cuerdas y la epiglotis. En adolescentes y cuando esté indicada, dentro de esta valo-ración también puede practicarse la maniobra de transiluminación, en caso de sospecha de sinusitis; en niños pequeños, el mismo procedimien-to es dispendioso y no rinde información útil.

Aunque inespecífica como síntoma y como signo, es esencial apre-ciar la presencia de cianosis que es observable desde el primer momento de la inspección, sobre todo porque, así sea de manera aproximada, in-dica que el paciente tiene un trastorno en su oxigenación, es decir, está hipoxémico o hipóxico, ya que el color azulado de la piel o mucosas se produce por la presencia anormal de hemoglobina no oxigenada en la sangre. No todos los estados de hipoxia se revelan por cianosis, por lo cual es necesario sospechar su existencia cuando haya factores de riesgo para que se presente, recordando que hay patologías en las cuales, aun-que no sea eficiente el transporte del oxígeno por la hemoglobina (in-toxicación por monóxido de carbono), el paciente puede estar sonrosado así tenga una hipoxia tisular grave. Para que sea observable, se requiere un nivel de hemoglobina mínimo de 8 g/100 ml y que la hemoglobina reducida supere los 4 a 6 g/100 ml en los capilares. Debe observarse en sitios con plejos venosos abundantes como lecho ungueal, labios, cara inferior de la lengua, lóbulos de las orejas y, en personas de piel oscura, en mucosas.

Los estados de vasoconstricción periférica producen cianosis, en especial en orejas y extremidades, aunque no haya hipoxia en sí, como es el caso del frío; la hipoperfusión, el estado de choque, el bajo gasto cardíaco y la hipotensión pueden ocasionar cianosis aunque no exista verdadera hipoxia. Debe observarse también si la cianosis sólo aparece o aumenta durante las actividades o el ejercicio del niño, lo cual puede indicar que tiene una alteración de la difusión, un problema intersticial o un defecto restrictivo, casos en que el eritrocito no alcanza a captar suficiente hemoglobina al pasar por el pulmón en un estado de mayor exigencia física.

También es de gran importancia saber la distribución corporal de la cianosis, pues en algunas enfermedades cardíacas puede estar sólo en la porción inferior del cuerpo (coartación aórtica preductal) o en la su-perior (transposición de grandes vasos, ductus persistente o hipertensión pulmonar).

Si bien la cianosis es un síntoma y signo cardinal de hipoxia, al-gunos pacientes no la manifiestan; en tal caso el clínico debe estar aten-

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to a otros signos que pueden traducirla como la disnea, taquipnea, hi-pertensión, taquicardia, cefalea o trastornos del sensorio, especialmente en niños pequeños.

Algunos pacientes con intoxicaciones por sustancias que produ-cen metahemoglobinemia están intensamente cianóticos pero, por la fisiopatogenia de la enfermedad, sus gases arteriales no demuestran la hipoxia. Ante tales discordancias es necesario plantear este posible diag-nóstico e investigar exhaustivamente la eventualidad de esta intoxica-ción, que puede ser rápidamente fatal [F-7, F-8, F-9].

Debe siempre analizarse la localización de la cianosis: si es central, periférica o mixta. Las causas respiratorias son: asma severa, procesos infecciosos agudos y crónicos, broncoaspiración, bronquiectasias, fibro-sis quística, alteraciones intersticiales, hemorragias alveolares, edema, embolismo e infarto pulmonar o cualquier entidad respiratoria que curse con un grado de hipoxia importante. Los orígenes no pulmonares de la cianosis son: la meta-hemoglobinemia (por nitritos, sulfonas, dapsona, etc.) y las sulfhemoglobinemia, dos formas de intoxicación celular en las cuales la piel del enfermo toma una coloración azul intensa, cianótica.

La inspección del aparato respiratorio comprende también la ob-servación de la piel en busca de diferentes lesiones como los estigmas atópicos ya anotados o la presencia de prúrigo estrófulo, urticaria, ecze-ma o dermatitis de los pliegues de flexión o evidencia de neurodermati-tis), eritema (del griego erythros = rojo o erythema: rubicundez), máculas (en la salmonelosis que puede comprometer también pleura), petequias o equimosis (discracias sanguíneas, endocarditis, sepsis). En ciertos casos de tuberculosis se ha descrito la presencia de hipertricosis en la zona es-cápulo vertebral; no la hemos observado en los niños atendidos con esta patología.

El herpes zoster afecta con gran frecuencia el trayecto de los ner-vios en el tórax y los dermotomas correspondientes y puede influir en la profundidad de la respiración: los pacientes procuran respirar superficial-mente para disminuir la intensidad del dolor, que habitualmente es severo [F-10]. Otras patologías exantemáticas como la varicela comprometen con frecuencia la piel del tórax, pero habitualmente no inciden, en la ventila-ción, aparte del prurito local y el riesgo de sobreinfección por rascado.

En casos de quemaduras o lesiones térmicas de la piel o mucosas debe pensarse siempre en la posibilidad de compromiso de vías aéreas por inhalación de humos o materiales en combustión, o de las vías di-gestivas, como sucede en la ingestión de cáusticos. Las cicatrices extensas

en el tórax pueden comprometer la motilidad del mismo y producir un efecto restrictivo [F-11]. También hemos visto lesiones cicatrizales intensas en la boca o en las ventanas nasales en pacientes que han padecido en-fermedades exantemáticas como varicela, encontrándose como secuelas retracciones cicatrizales importantes que disminuyen la funcionalidad y movilidad de estas estructuras, especialmente de las comisuras labiales.

Las lesiones dermatológicas del tipo microabscesos, impétigo, o pápulas con contenido purulento que se presentan previas o simultánea-mente con neumonía hacen pensar en Staphilococcus aureus, salmonellas o gonococos [F-12].

Añadidos a los anteriores indicios externos de infecciones, hay datos que ayudan a plantear ciertos diagnósticos de procesos infeccio-sos y su etiología. Por ejemplo, en cuadros de neumonía asociada con otitis media, sinusitis o conjuntivitis, se puede pensar en Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae como causantes. Si en estudios de neumonía se aíslan Pseudomonas o Staphilococcus aureus o Haemophilus influenzae, debe pensarse en fibrosis quística, y en caso de H. influenzae o S. pneumoniae positivos, pensar en anemia de células falciformes.

A nivel del tórax es imprescindible revisar la presencia de la ci-catriz de la inoculación del BCG (por convención, en la zona escapular izquierda) o de fístulas secundarias a adenitis supuradas.

En el empiema necessitatis (descrito desde Hipócrates), es decir, un empiema con fístula pleurocutánea en proceso de drenar a través de la pared del tórax, es posible observar una tumefacción renitente en la pared o el drenaje ya franco de material purulento. En pocas ocasiones los niños llegan con cuadros de infecciones pleuro-pulmonares tan avan-zadas que es posible encontrar esta manifestación.

La anatomía de la caja torácica y el funcionalismo tóraco-abdo-minal deben ser apreciados en la configuración o conformación en con-junto, precisando si son normales o si existen alteraciones o deformacio-nes como cifosis, escoliosis, lordosis (observar alineación de las apófisis espinosas de las vértebras al pedirle al paciente que, estando de pie, se agache dando la espalda al observador), aumento de los diámetros transversos o anteroposterior (de acuerdo con la edad del niño), abom-bamiento (derrame pleural, neumotórax o secuelar a una patología obs-tructiva crónica) o depresión de uno o ambos hemitórax (agenesia o hipoplasia pulmonar, atelectasias o colapsos crónicos, fibrosis pulmonar o fibrotórax, neumonectomía); retracciones (fibrotórax); estructura y ali-neación o angulamiento de la columna vertebral (Mal de Pott), costillas,

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clavículas, omoplatos y de todos los grupos musculares incluyendo los esternocleidomastoideos, intercostales, trapecios, romboides y deltoides, así como los pectorales. La mala posición, atrofia o debilidad de estas estructuras orientan a la presencia de patología (omoplatos "alados" en asma no controlada, atrofia en lesiones neurológicas, hipoplasia o au-sencia de pectorales en el Síndrome de Polland, etc.) [F-13, F-14, F-15].

En pacientes con alteraciones neurológicas de evolución prolon-gada (parálisis cerebral) es posible observar el tórax en forma de campa-na u otras deformidades. Con relativa frecuencia se encuentran trastor-nos esterno-costales como el tórax en quilla o pectus carinatum, o con un hundimiento esternal o pectus excavatum, que preocupa especialmente a los adolescentes, quienes deben ser valorados integralmente, pues tales anomalías no sólo implican problemas de índole estética, sino que en ocasiones pueden ir acompañados de verdaderos trastornos funcionales y hasta emocionales cuando el o la joven se sienten diferentes a los mu-chachos de su edad.

Aunque por fortuna es cada día más raro, es posible encontrar en niños con raquitismo el denominado "rosario raquítico", que es una hiper-trofia de la unión condro-costal; en caso de escorbuto avanzado pueden encontrase también alteraciones morfológicas de la caja torácica [F-16].

Nunca debe pasarse por alto la revisión cuidadosa y sistemática de dedos y uñas de manos y pies, pues la presencia de angulaciones de los lechos ungueales o de hipocratismo digital —salvo que sea un hallazgo de tipo constitucional ("toda la familia es así")— indica inequívocamente hipoxia crónica. Normalmente, al poner de frente dos dedos correspon-dientes (de una y otra mano), las uñas respectivas deben guardar una relación de paralelismo entre sí; cuando se pierde este paralelismo y se acercan en la mitad, es decir, empiezan a ser convejas, implica que hay deformidad progresiva por acropaquia, o sea que van evolucionando ha-cia los denominados dedos en "palillo de tambor" y uñas en forma de "reloj antiguo", que son indicativos de hipoxia intensa. Consisten en un engrosamiento indoloro y progresivo del tejido conectivo de las falanges terminales de los dedos con curvamiento de la uña y aumento del pulpejo que se torna bulboso; estos cambios son debidos a la proliferación del teji-do fibroelástico, intersticial y a la formación y agrandamiento de anasto-mosis arteriolo-venulares de los extremos digitales. Su origen es incierto: posiblemente se producen por vasodilatación mediada por mecanismos neurológicos y/o liberación de sustancias vasoactivas. Pueden ser reversi-bles cuando se trata y controla la enfermedad de base, pero infortunada-

mente en muchas ocasiones los niños consultan en etapas tan tardías de sus alteraciones pulmonares que ya son cambios fijos o progresivos.

La acropaquia tiene alto valor funcional y diagnóstico (no de la entidad, sino del estado en que ésta se encuentra) y aun pronóstico, pues implican unkrastorno funcional y evolutivo avanzado, la gran mayoría de veces asociado a alteraciones pulmonares o cardíacas (sobre todo con-génitas y/o con corto-circuitos de derecha a izquierda o en endocarditis subaguda). Con frecuencia se observan en patología supurativa crónica de los pulmones, especialmente en abscesos, empiemas prolongados o bronquiectasias (casos en que su aparición es más rápida) o en lesio-nes intersticiales, fibrosis quística, bronquiolitis obliterante, sarcoidosis, vasculitis e hipertensión pulmonar. La hemos encontrado en lesiones se-cuelares de procesos infecciosos o por cuerpos extraños alojados durante varias semanas en la vías aéreas.

Otras causas no pulmonares son las malformaciones arterio-ve-nosas y cardíacas cianozantes, endocarditis, falla cardíaca; hematoló-gicas: talasemia y metahemoglobinemia congénita; gastrointestinales: tlim

crohn, colitis ulcerativa, sprue, poliposis, hemorragias digestivas; otras: ef, hipotiroidismo, pielonefritis, tóxicos (mercurio, berilio, arsénico), granu-lomatosis, escleroderma, Enfermedad de Raynaud y de Fabry. Puede ha- P., ber formas unilaterales relacionadas con fenómenos compresivos, aneu-rismáticos o de fístulas arterio-venosas, o trauma. Como se comprende, 9tc todas estas alteraciones son raras en los niños, pero deben tenerse en 1 cuenta en el diagnóstico diferencial.

lt:11

Normal (153°)

E:77----1--- Grave (175°) jL,..._

Esquema de la angulación normal entre la superficie de la uña y el resto

del dedo y los diferentes estadios de evolución de la acropaquia [F-171.

Las osteoartropatías pulmonares hipertróficas son la progresión de la acropaquia y consisten en una proliferación subperióstica de los segmentos distales de huesos largos de los miembros; pueden volverse

Leve (160°)

Moderado (165°)

u 1- o

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muy dolorosas y suelen ser irreversibles [F-18]. No son exclusivas de alte-raciones pulmonares y se describen en cirrosis, elevación de los estróge-nos con ginecomastia, colitis ulcerativa y otras afecciones severas muy infrecuentes en los niños. Una forma bastante rara es la de tipo familiar, que se denomina también paquidermoperiostitis y se acompaña de en-grosamiento de los huesos del cráneo, es de carácter autosómico domi-nante y de predominio masculino.

La funcionalidad toracoabdominal puede evaluarse a través de la observación ya referida de la frecuencia respiratoria, su tipo y ritmo, y el ciclo respiratorio: normalmente la inspiración es más corta que la espi-ración en relación aproximada de 2:3; se altera en cuadros obstructivos como asma o bronquiolitis en los cuales se hace aún más larga la espi-ración. El sinergismo o sincronismo torácico se comprueba con la excur-sión simultánea de ambos hemitórax en relación a la línea media, libre de retracciones o fijaciones; en los niños es muy importante observar que el tórax se expande cuando se contrae el diafragma,',que es en ellos el músculo inspiratorio por excelencia, ante lo cual las dilsociaciones de los movimientos indican patología. En pacientes con asma severa, por ejem-plo, suele verse fácilmente la asincronía entre el movimiento del tórax y el abdomen, que no cesa mientras no ceda la obstrucción bronquial.

Es necesario observar minuciosamente la excursión de los hemitó-rax y cerciorarse que se hace de manera simétrica mediante un examen que será complementado por la palpación. Las alteraciones unilaterales del pulmón, de la pleura, de la caja torácica o del diafragma dan lugar a asimetría de la fauna y movimientos torácicos. Cuando un tórax se ex-pande y otro no, hay que sospechar la presencia de agenesia o hipoplasia pulmonar, neumonías, atelectasias, colapsos o derrames, es decir, cual-quier causa que impida la entrada de aire a las vías aéreas. Pueden existir movimientos paradójicos y asimétricos en trauma torácico y en fracturas de reja costal. La configuración de la caja torácica está muy relacionada con factores étnicos y de altura. Por ejemplo, el tórax de los niños indíge-nas sudamericanos que viven a grandes alturas es más grande y ancho en relación con la estatura que el de sus coetáneos de otras etnias y lugares.

La caja torácica también puede presentar asimetrías y defectos congénitos de su configuración -pectus excavatum o pectul carinatum, es-ternón bífido, carencia o hipoplasia de los músculos pectorales (S. de Polland)- o adquiridos como los tórax asimétricos o abombados ("en barril"), consecuencias de problemas secuelares a infecciones, etc. Todas estas alteraciones se aprecian mejor con cambios de posición o de inci-dencia de la luz.

El abdomen excavado o escafoideo puede encontrarse en las her-nias diafragmáticas congénitas (asociadas generalmente a hipoplasia pulmonar) o adquiridas, en las cuales el contenido abdominal pasa ha-cia el tórax, por lo cual se observa la pared abdominal hundida.

El tiraje es otra expresión de la funcionalidad alterada del tórax. Se presenta por la acción de músculos accesorios de la respiración cuyo movimiento no es visible normalmente, pero que ante una lesión como una neumonía severa, entran en acción para contribuir a mejorar la expansión del tórax, compensando la rigidez del parénquima pulmonar infiltrado.

Naturaleza de la respiración

Características - Frecuencia

Normal: de acuerdo con la Organizaciones Mundial y Panameri-cana de la Salud (OMS/OPS), según edad, la frecuencia es normal:

Hasta los 2 meses 60/min De 2 meses a 1 año 50/min De 1 año a 5 años 40/min.

Después de estas edades la frecuencia respiratoria va disminuyen-do paulatinamente. Según W. Waring, Illif y Lee (citados en Taussig L y Landau LI.), las cifras promedio son:

De 5 a 6 años

22/min 6 a 7

21/min 7 a 9

20/min 9 a 14

19/min 14 a 15

18/min 15 a 17

17/min .17 a 18

16/min

Las modificaciones que pueden presentarse en la frecuencia respi-ratoria, son:

Polipnea (del griego polys = mucho y pnoee = respiración): respi-ración rápida y profunda: ejercido, estados de ansiedad, fiebre, dificul-tad respiratoria, anemia, acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

- Taquipnea (del griego tachPs = rápido): respiración rápida me-diada por receptores localizados en pared torácica, vías aéreas y múscu-

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los respiratorios. Se presenta en múltiples alteraciones: asma, neumoni-tis viral, neumonías, edema pulmonar, bronquiectasias, fibrosis quística, embolismo, hipertensión, o generales: anemia, fiebre, intoxicación por salicilatos, etc.

- Bradipnea (del griego bradys = corto o lento y pnoee = respira-ción) respiración lenta y profunda: depresión del centro respiratorio por alteraciones neurológicas o estados tóxicos: barbitúricos, hipnóticos; al-calosis respiratoria; hipertensión endocraneana.

- Apnea (del griego a = sin y pnoee = respirar o soplar): es el cese de la respiración. Es normal que los niños, especialmente los recién nacidos hagan pausas que pueden durar hasta 10 segundos sin que impliquen patología; si un paciente presenta apneas, debe observarse su frecuen-cia, periodicidad, duración y sobre todo si simultáneamente hay cam-bios hemodinámicos o cianosis, bradicardia, aleteo nasal, palidez, su-doración o pujo. Esto significa que el niño está en una situación de gran severidad. La apnea se presenta en depresiones o trastornos del sistema nervioso central, aumento de la presión intracraneana, intoxicaciones, obstrucciones de vía aérea o procesos infecciosos intensos como tos ferina o bronquiolitis.

- Profundidad: - Eupnea (del griego ey, eu = bien y pnein, pnoee = respirar): respiración

normal en frecuencia y profundidad; en los niños no hay diferencias significativas para la frecuencia por sexo, pero sí por edad, con la cual decrece.

- Hiperpnea: respiración profunda: acidosis metabólica. - Hipopnea: respiración superficial: alcalosis metabólica.

- Ritmo El ritmo respiratorio regular es habitual en los adolescentes; es normal cierto grado de irregularidad en los niños; es más notorio cuanto más pequeño es el paciente.

Los trastornos del ritmo respiratorio son variados, aunque quizás no tan frecuentes o definidos como en el adulto. Es posible observar: Respiración de Cheyne-Stokes (aumento de la profundidad o amplitud de las respiraciones, seguidas de apnea y reanudación del ciclo: menin-gitis, trauma craneoencefálico, aumento de la presión intracraneana, grandes alturas, cardiopatías congénitas, efecto de la administración de morfina o barbitúricos, uremia e insuficiencia cardíaca); Respiración de Kussmaul (inspiraciones profundas, continuadas por apnea, espiración prolongada o breve, quejumbrosa y apnea: coma diabético o urémico, intoxicaciones por barbitúricos y opio) y respiración periódica o de Biot

(ciclos respiratorios regulares o irregulares profundos que se continúan con apnea, se encuentra en meningitis, lesión del centro respiratorio y suele indicar inminencia de muerte).

- Ciclo respiratorio A la inspección es posible observar claramente cómo la inspiración, que es un proceso activo, es más corta que la espiración, que es pasiva (la auscultación con estetoscopio parecería mostrar lo contrario, pues sólo se oye una parte de la espiración). Cuando hay un proceso obstructivo periférico como bronquiolitis, asma, broncoaspiración o fibrosis quísti-ca, la espiración se prolonga debido a que el aire tarda más en salir.

- Facilidad - Eupnea: se realizan los movimientos respiratorios normalmente, sin cam-

bios en la profundidad, frecuencia o características de la respiración. - Disnea: "sed de aire", aunque como síntoma es una percepción sub-

jetiva y de difícil manifestación directa por el paciente pediátrico, se puede valorar por la descripción de la madre: "el niño respira mal", "hace ruidos", "se cansa", "no le alcanza el resuello", etc., y como sig-no, a través de otros datos que la expresan, como taquipnea, polipnea, hiperpnea o por el aleteo nasal, el pujo o las retracciones subcostales.

- Ortopnea: disnea en posición decúbito; significa un severo compromi-so del aparato respiratorio y, aunque no es frecuente en pediatría, se puede presentar en asma severa o en cardiopatías; el paciente perma-nece sentado, inmoviliza la cabeza hacia atrás y fija los brazos sobre la cama a fin de favorecer la acción de los músculos inspiratorios.

La presencia de disnea en los niños significa que hay dificultad respiratoria y exige atención especial a sus signos, por la incapacidad que tiene el paciente pequeño para expresar con claridad que se siente asfixiado o cansado. Uno de los signos principales de la presencia de difi-cultad o aumento de trabajo respiratorio es el pujo o quejido espiratorio, que es la manifestación de una Maniobra de Valsalva involuntaria que realiza el niño, especialmente recién nacido y lactante, para retener la columna de aire que está espirando a fin de sostener momentáneamente la hematosis; suele significar inminencia de falla respiratoria. Un signo de gran valor para percibir la hipoxia que puede estar presentando un niño es el trastorno del sensorio; por tanto la irritabilidad, intranquili-dad, somnolencia o laxitud o las alteraciones de juicio del enfermo sig-nifican hipoxia, mientras no se demuestre lo contrario.

La hipercapnia que acompaña con frecuencia los estados de hi-poxia y cianosis es consecuencia de trastornos que desembocan en hipo-

ventilación alveolar, y por tanto retención de CO2, como las depresiones del sistema nervioso central, traumas, intoxicaciones y múltiples causas; sus manifestaciones no son propias, pero también pueden existir tras-tornos del sensorio, alucinaciones, convulsiones y asterixis (incapacidad de mantener la postura extendida de las manos que se manifiesta como temblor involuntario de la misma cuando se le extiende).

— Tiraj es La existencia de retracciones o tirajes, es decir hundimientos o depresio-nes de las partes blandas de la caja torácica, en especial de tipo subcos-tal, indica un serio trastorno en la dinámica de los pulmones o caja torá-cica (por ejemplo "rigidez" del parénquima en el curso de una neumonía severa) y significa la necesidad de usar músculos accesorios para ayudar a la respiración que normalmente es de tipo diafragmático. En los recién nacidos, para que las retracciones tengan este mismo significado deben ser intensas porque normalmente —por la configuración y delgadez de la pared del tórax— es posible observar cierto grado de retracciones o tirajes inter o subcostales, en reposo, durante el llanto o la deglución.

El signo tiraje es de tal significancia y validez que está incluido como elemento para evaluar la severidad de las neumonías pues cuando está presente permite clasificar al paciente en la categoría "neumonía grave", según la estrategia AIEPI de OPS/OMS.

La contracción de los músculos esternodeidomastoideos y el hun-dimiento de los tejidos de la fosa supraclavicular durante la inspiración son signos de obstrucción de la vía aérea. En niños pequeños estos movi-mientos pueden ser tan enérgicos que hacen sacudir o menear la cabeza en cada respiración. En niños mayores con obstrucciones crónicas se ob-serva cuello relativamente corto, por elevación de los hombros.

Otro signo importante que puede acompañar la disnea es el dis-balance tóraco-abdominal o asincronismo diafragmático; normalmente el tórax y el abdomen en los niños se expanden sincrónicamente. Cuan-do el tórax pierde su estabilidad por fatiga muscular, la contracción del diafragma genera una respiración paradójica (recuerda el sube y baja del juego de balancín) que se produce ante cuadros espeCialmente obs-tructivos altos y bajos (sobre todo en el sueño), como el asma intensa, los cuerpos extraños, la broncoaspiración, la parálisis de los intercostales y el embolismo pulmonar, entre otros. En niños muy pequeños puede ser normal la respiración paradójica.

3.2 Palpación

La palpación ayuda a comprobar los hallazgos de la inspección y aporta nuevos datos al explorador en relación con la distensibilidad, excursión, elasticidad torácica, integridad de las estructuras óseas, con la presencia de ganglios u otras masas y con la valoración de la transmisión de fré-mitos o sonidos respiratorios.

Deben palparse suave y cuidadosamente el cuello y sus estructu-ras, las cadenas ganglionares, los pulsos carotídeos y grupos musculares y toda la caja torácica, notando la presencia de enfisema subcutáneo (que acompaña los síndromes de fugas o escape de gas como el neumo-tórax o neumopericardio), heridas penetrantes de tráquea, etc., masas (quistes o tumores), renitencias (abscesos), gangrena (de pared o me-diastino), rosario osteo-condrítco (raquitismo), irregularidades o callos costales (fracturas) y los trastornos posturales de la columna vertebral como las escoliosis, cifosis y lordosis o sus combinaciones.

Es muy frecuente palpar en los infantes ganglios cervicales que carecen de significación patológica importante. Estas pequeñas adeno-patías —que suelen ser elásticas, pequeñas y móviles— se relacionan con los frecuentes cuadros de infecciones respiratorias altas de los niños; to-das las adenopatías o adenitis (del griego adeen = glándula e itis = in-flamación y del latín adenite) no móviles, grandes o pequeñas, fijas a planos adyacentes o profundos, de consistencia dura o leñosa, deben ser estudiadas exhaustivamente ante la posibilidad de infecciones como tuberculosis o micosis, o de procesos linfoproliferativos.

Es indispensable palpar los pulsos periféricos, especialmente de los miembros, y en lo posible tomar tensiones diferenciales de las extremi-dades, pues cualquier hallazgo que se desvíe de lo normal puede indicar patologías cardíacas con repercusión pulmonar: por ejemplo, estarán disminuidos en miembros inferiores en la coartación aórtica y en el co-razón izquierdo hipoplásico.

En los niños es necesaria y posible la palpación cuidadosa de la trá-quea en su porción extratorácica en busca de masas, quistes, crepitacio-nes o anormalidades; es una maniobra que debe practicarse con mucha suavidad, pues puede resultar molesta y ocasionar tos. Normalmente la tráquea está muy ligeramente desviada a la derecha, pero apreciar desvia-ciones claras tiene un significado importante; éstas pueden traccionar ha-cia la lesión (atelectasias, colapsos pulmonares o fibrosis de un pulmón) o desplazar estructuras vecinas en sentido contrario (presencia de masas o derrames pleurales, neumotórax a tensión, hernias diafragmáticas).

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La tráquea es muy móvil en el niño, y cualquier movimiento rota-torio de la cabeza la desplaza; para que se pueda dar valor a los hallaz-gos, la cabeza debe estar centrada. Por otra parte, las alteraciones congé-nitas o adquiridas de la caja torácica suelen desviar la tráquea. En niños mayores es posible palpar los primeros anillos de la tráquea, los cuales se perciben con claridad colocando los dedos anular y pulgar a lo largo de los bordes anteriores de los esternocleidomastoideos y el medio en la foseta supraesternal; en niños menores se pueden palpar suavemente los anillos al deslizar el dedo índice en la fosa supraesternal.

La sensibilidad aumentada al presionar algunos puntos del tó-rax tiene también gran valor semiológico: en el esternón: leucemias y anemias perniciosas, mieloma, mediastinitis; en las costillas: artritis u osteomielitis; en el herpes zoster también hay gran hipersensibilidad es-pontánea o al tacto que puede perdurar varios meses.

La simetría de la excursión de los hemitórax, tal como se apreció en la inspección, debe registrarse igualmente por palpación para valorar el compromiso de uno o de ambos pulmones. Se realiza aplicando las manos del examinador sobre las regiones anterior y posterior del tórax del niño, poniendo los pulgares uno al lado del otro (a partir de la línea media) y observando si los movimientos de las manos hacia los lados (siguiendo la excursión de los hemitórax) es simétrica o tiene disminu-ciones o lateralizaciones. Estará disminuida bilateralmente en alteracio-nes neurológicas. Puede haber disparidad en la excursión, por ejemplo disminuida ipsilateralmente en casos de parálisis diafragmática, colapso pulmonar, atelectasia, neumonectomía, neumonía u obstrucción bron-quial, o aumentada paradójicamente en pacientes con trauma torácico. El herpes zoster o los estados dolorosos torácicos también alteran la moti-lidad torácica, inmovilizando involuntariamente el hemitórax compro-metido como acción antálgica.

Cuando uno de los hemitórax está inmóvil o se mueve poco es necesario pensar también en patología congénita de base, como en casos de hipoplasia o agenesia pulmonar. Nunca se debe omitir un cuidadoso examen del abdomen y su contenido, pues en pediatría se ven con re-lativa frecuencia patologías como las hernias diafragmáticas con paso de víscera hueca o sólida hacia el tórax, en cuyo caso se encontrará el abdomen excavado, como ya se comentó, y los ruidos intestinales proba-blemente estarán desplazados hacia el tórax, o los hallazgos percutorios del hígado estarán anómalos.

Un dato que con frecuencia proporciona la madre ("semióloga intuitiva", según jM. Ucha y RM. Chiarantano) en la anamnesis, es el de

percibir una sensación de "ronroneo de gato" al tocar el tórax del niño y que fácilmente podemos comprobar al palpar la pared torácica, cuyo significado es la transmisión de los sonidos producidos por la obstrucción de la vía aérea periférica.

Un examen que con frecuencia se deja de lado por el pequeño tamaño del tórax del niño, a pesar de toda la información que brinda, es la palpación del frémito vocal; es muy aconsejable practicar esta ex-ploración, pues indica claramente la presencia de varias patologías. El tórax tiene propiedades acústicas de transmisión de la voz y de los ruidos respiratorios que pueden ser percibidos por palpación y auscultación. En los niños muy pequeños, los datos obtenidos en este paso del examen físico no son del todo fidedignos.

La percepción táctil de la transmisión de la voz al poner la mano sobre la pared del tórax se denomina frémito táctil y es producida por la vibración normal de la voz (frémito vocal) a lo largo del árbol traqueo-bronquial y del parénquima pulmonar. Se percibe normalmente en am-bos hemitórax en forma más o menos simétrica (en adultos y adolescen-tes hombres es mayor en el hemitórax derecho superior por existir mayor cercanía de los bronquios gruesos a la pared del tórax).

Si al posar las manos suavemente sobre el tórax del niño se perci-be que el frémito está abolido porque no se transmiten a través de la pa-red torácica la voz o el llanto (la interfase aire/líquido absorbe y refleja los sonidos), significa presencia de derrame, neumotórax u obstrucción del bronquio. Sfiel frémito o las vibraciones están aumentados, significa la existencia de una consolidación.

Estos signos se pueden explorar en niños pequeños palpando la pared mientras el paciente está llorando o hablando; a niños mayores, que ya colaboran, se les puede pedir que repitan varias veces "treinta y tres", y con esto se define la transmisión del frémito.

En la exploración del tórax por la inspección y la palpación de-ben describirse la presencia de manchas planas o que se acompañan de protrusiones, como algunos hemangiomas o hemangio-linfangiomas o de masas cuyas características deben detallarse en cuanto a tamaño, forma, consistencia, fijación o no a planos profundos [F-19, F-20].

3.3 Percusión

Su objetivo es detectar alteraciones de la densidad del tejido pulmonar o de la cavidad pleural; se efectúa golpeando suave y directamente con el dedo índice la pared del tórax (percusión inmediata) del niño peque-

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ño, o con el índice dando un golpe seco al dedo anular del examinador (percusión mediata) puesto con suavidad y firmeza encima de la pared del tórax en los niños de mayor tamaño; la percusión siempre debe ser bilateral, anterior, lateral, posterior y comparativa, comenzando en lo posible por el lado presuntamente sano. En general, el tórax del niño es de sonoridad o resonancia mayor debido a su tamaño y contenido, razón para percutir con suavidad; la percusión no debe limitarse al paciente en decúbito, pues normalmente la zona declive de los pulmones tendrá algo de matidez, por lo cual debe realizarse con el paciente sentado o cargado en brazos del acompañante. Los datos obtenidos en niños muy pequeños no son del todo fiables pues, si la percusión no se realiza con suavidad, los sonidos se distorsionan porque su tórax se comporta como una caja de resonancia.

El sonido obtenido de la percusión de un tórax normal se deno-mina "claro". La disminución de la sonoridad o submatidez (intensidad baja -se oye con menor facilidad a cierta distancia-y en tono alto), indica presencia de consolidación del parénquima pulmonar, por neu-monía, edema o hemorragia pulmonar o derrame o atelectasia. El so-nido "mate" o matidez indica presencia de las mismas patologías. Para ser detectable por percusión, una lesión debe estar a menos de 5 cm. de la pared torácica y no ser demasiado pequeña. En caso de sospecha de derrame pleural, esta exploración debe hacerse en varias posiciones y el cambio de la matidez o submatidez indica derrame pleural libre.

El aumento de la sonoridad o hipersonoridad o timpanismo (in-tensidad alta, se oye fácilmente a distancia y en tono bajo), manifiesta neumotórax o atrapamiento aéreo debido a asma o enfisema.

La percusión del tórax del niño con el objeto de delimitar el tama-ño y localización del corazón, especialmente de lactante, es algo dificil e imprecisa debido a las relaciones anatómicas del corazón dentro de la caja torácica y a que es relativamente más oblicuo y tiene menos contac-to con la pared anterior del tórax.

3.4 Auscultación

Este paso de la exploración consiste en escuchar los sonidos normales o anormales que se producen por el ingreso y salida de lá columna de aire en las vías aéreas y los alvéolos y que son audibles por la turbulen-cia y movimiento del aire. Los signos acústicos del aparato respiratorio reciben influencia del sitio y modo de producción de los sonidos, por su modificación al paso del aire a través de las vías aéreas, y su propaga-

ción por el tejido pulmonar, pleura y pared torácica. Es preciso realizar la auscultación con un estetoscopio de tamaño apropiado a la edad del niño y tener presente que, debido a las. dimensiones de la caja torácica, las características del flujo aéreo y el tipo de patología, pueden escuchar-se ruidos agregados transmitidos o la ventilación de un pulmón hacia el lado contralateral.

En general debe recordarse que en los niños pequeños, dadas las características mecánicas de la caja torácica y la relativa delgadez de su pared, la mayoría de ruidos respiratorios son más rudos y fuertes y se perciben más sonoros y vecinos al examinador por la mayor cercanía de su oído a los bronquios del paciente; en los recién nacidos puede ser normal escuchar estertores de despegamiento inmediatamente después del nacimiento porque todavía se están abriendo alvéolos.

A todos los niños les resulta molesto sentir sobre su piel el disco frío de la membrana del estetoscopio, por lo cual es necesario tomarse unos segundos en frotarlo para entibiarlo y conseguir así mejor colabo-ración del paciente en el examen. La auscultación debe realizarse en forma organizada, anterior, posterior, lateral, simétrica y comparativa. Si el paciente es un lactante o preescolar, es preferible realizar la explo-ración en el regazo de la madre, cuando esté tranquilo y sin llanto. De lo contrario se debe esperar a que el niño se serene, lo cual habitualmente se logra cuando la madre lo recuesta contra su pecho, dándole la espalda al examinador.

Las inspiraciones muy profundas durante el llanto pueden apro-vecharse para detectar la presencia de sibilancias en el momento espi-ratorio.

La auscultación de la voz es de gran valor semiológico, a pesar de lo cual se omite la mayoría de veces por la precariedad del tiempo de atención, pero su práctica brinda información realmente valiosa, que puede contribuir definitivamente al diagnóstico. De acuerdo con la se-miología clásica (J. Piñeros Carpas. Normas para la elaboración de Histo-rias Clínicas del Hospital San Juan de Dios y Universidad Nacional de Co-lombia), normalmente el flujo de aire a través de la laringe y la tráquea se transmite como ruidos algo rudos y de alta intensidad sobre la pared de la laringe y la tráquea extratorácica (sólo en el cuello). Estos ruidos, denominados "soplos", pueden hacerse audibles en la pared del tórax bajo ciertas circunstancias patológicas que cambian las características de transmisor selectivo que es el tejido pulmonar. La voz, que se origina, por supuesto, en la laringe, normalmente se transmite y es audible por su intensidad en la pared del tórax con cierta modificación del tono, debi-

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do a su transformación al pasar por el parénquima pulmonar. Normal-mente la voz se ausculta algo "cascada", sin sonoridad y poco clara. En condiciones normales, el tejido pulmonar que filtra los sonidos y ruidos los transmite mejor si son de baja frecuencia, por lo cual la voz, que es resonante y en general de alta frecuencia, se escucha lejana y confusa.

Cuando entre las primeras divisiones bronquiales y la pared el tórax se interpone tejido afectado por una lesión, la voz transmitida ad-quiere ciertas características que permiten guiar al examinador sobre su tipo e irán siempre acompañadas en pareja: soplos del ruido laringotra-queal en la pared torácica y alteraciones de la transmisión de la voz.

Las posibilidades son: - Medio transmisor con contenido aéreo: cavidad (quiste, caver-

na): respiración laringotraqueal de tono bajo, (soplo cavernoso); voz cu-chicheada, transmitida con tono bajo que se escucha claramente articu-lada y se denomina pectoriloquia áfona.

- Medio transmisor: aire: respiración laringotraqueal de tono me- dio (soplo anfórico), voz de tono medio que se denomina voz anfórica. Se encuentra en los neumotórax (en estos es posible hallar el "signo de la moneda" que consiste en que, al golpear dos monedas sobre la pared del tórax, suele producirse un sonido apagado y débil; pero si hay aire en la cavidad pleural, el sonido es claro, intenso y de timbre metálico; en los derrames el sonido es nítido, pero sin resonancia.

- Medio transmisor: condensación (neumonía con bronquios per- meables): respiración laringotraqueal de tono alto (soplo tubárico), voz de tono alto, o tubárica o broncofonía (del griego bronjos o bronchion = bronquio y phone = voz) o pectoriloquia simple que es la percepción clara de la'voz al pronunciar el paciente las palabras "treinta y tres". Indica presencia de condensación.

- Medio transmisor: líquido: respiración laringotraqueal de tono agudo (soplo o roce pleural), voz de tono alto o pleural, que se escucha algo temblorosa o gangosa, o egofonía. También se denomina a este so-nido soplo o frote pleural, que es un sonido áspero, seco en ambos tiem-pos respiratorios; se produce por la presencia de líquido en la cavidad pleural, derrame infeccioso, hidrotórax o hemotórax; la condición para escuchar el frote es que la cavidad no esté ocluida totalmente sino que el líquido se movilice entre las hojas pleurales en cada ciclo respiratorio. No se modifica con la tos.

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Ruidos adventicios de la vía aérea

- Roncus (del latín ronchus = ruidoso): son sonidos ásperos, discon- tinuos, "no musicales", de tono grave o bajo, que pueden ser de los dos tiempos respiratorios; para su aparición requieren la presencia de una interfase aire/líquido y por tanto se producen por la presencia de secrecio-nes o inflamación obstructivas de las paredes de bronquios grandes que originan turbulencias o remolinos, especialmente en la salida de aire, y por lo tanto son más audibles en la espiración o al toser. Se les denomina también sibilancias de baja tonalidad y pueden modificarse con la tos.

- Los denominados estertores "bronquiales" (baja o media tona-lidad): audibles al inicio y mitad de la inspiración, indican compromiso inflamatorio de la pared de bronquios grandes y medianos o presencia de secreciones en ellos; pueden modificarse con la tos y, en la práctica, en los niños no se diferencian de los roncus.

- Sibilancias: son sonidos de carácter musical (alta tonalidad) que se producen durante la fase espiratoria por el paso del aire a través de la vía aérea periférica estrechada por inflamación o secreciones. Se presen-tan en asma, bronquiolitis o broncoaspiración, pero la sibilancia como tal es sólo un signo y no una enfermedad, por lo cual es erróneo identifi-carla de una vez con asma.

La frecuente presentación en los niños de las denominadas sibi-lancias audibles a distancia o estrudor, son referidas como síntomas por las madres y requieren comprobación por parte del médico, quien debe valorarlas objetiVamente observando si estos ruidos son de carácter as-piratorio y no ruidos transmitidos de las vías respiratorias altas. Es muy importante anotar que la presencia de este tipo de sibilancias no está correlacionada con la severidad del cuadro, por lo cual el hecho de escu-charlas no significa que el paciente esté más grave o menos grave; sólo indica que está obstruido, y por tanto la categorización de la severidad se hace mediante otros signos acompañantes.

Por el contrario, las sibilancias audibles con o sin estetoscopio, que desaparecen en un momento dado, significan agravamiento por bloqueo pulmonar, a menos que desaparezcan por mejoría de la bronco-obstrucción, en cuyo caso también mejorarán otros signos asociados.

Aunque la causa más frecuente de sibilancias en la infancia es el asma, siempre es necesario plantear otras posibilidades: congénitas (ani-llos vasculares, malarias, estenosis, quistes o hemangiomas); inflamatorias (bronquiolitis, fibrosis quística, traqueítis, bronquiectasias); compresiones extrínsecas (masas, cuerpos extraños esofágicos, linfadenopatías, masas);

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compresiones intrínsecas (malacias, disquinesias, cuerpos extraños de la vía aérea), tromboembolismo pulmonar y cardiopatías descompensadas y de causa emocional como "asma conversiva o ficticia", en pacientes que se desencadenan (por ejemplo con hiperventilación) o simulan sibilancias.

Murmullo vesicular

La auscultación normal implica escuchar el murmullo vesicular, que es el sonido musical suave (poca intensidad, "melodioso" y "aspirativo") que se percibe al ingresar el flujo de aire a los alvéolos en todos los cam-pos pulmonares. Debe tenerse en cuenta la edad del niño, pues el ingreso de aire es más rápido cuanto menor es la edad del paciente y depende, naturalmente, de la frecuencia respiratoria. Por lo anterior, la habilidad del examinador debe afinarse a escuchar rápidamente el murmullo ins-piratorio; en el adulto, dada la relativa baja frecuencia respiratoria, los momentos inspiratorios son más pausados y permiten mayor detalle de las características auscultatorias.

Es importante recordar que, aunque fisiológicainente la espira-ción es más larga que la inspiración, desde el punto de vista auscultato-rio se percibe lo contrario, es decir, como si la inspiración fuese más larga debido a que lo audible en el momento de la espiración es solo el inicio de la salida de aire de los alvéolos, por lo cual ésta se oye más suave y más breve.

Los cambios auscultatorios del murmullo vesicular, pueden ser: — Disminuidos: indican condensación, atelectasia. — Abolidos: condensación completa, derrame pleural; obstrucción bron-quial por broncoaspiración o cuerpo extraño. — Aumentados: compensación de un pulmón al otro que esté colapsado u obstruido.

Agregados al murmullo vesicular

Estertores alveolares o finos: (alta tonalidad) indican la ocupación del alveolo por material inflamatorio (neumonía), agua (edema pulmonar) o sangre (hemorragia alveolar); se escuchan como ruidos húmedos, cor-tos, separados o como un burbujeo periódico y se producen por el movi-miento de contenido líquido o semi-líquido (moco, pus, agua o sangre) en el alvéolo, al ingresar aire en cada inspiración. Significan compromi-so del parénquima pulmonar en el compartimiento alveolar. — Estertores "en velcro": se producen en algunas lesiones intersticiales y fibrosis pulmonares y son ruidos secos, interrumpidos, algo "crujientes" y son tanto inspiratorios como espiratorios. Es importante recordar que, en

general, la semiología del compromiso del intersticio es escasa (salvo los datos de hipoxemia o taquipnea) en los niños, pues el compartimento intersticial carece de manifestaciones acústicas, es "mudo", no produce sonidos.

También es de utilidad la auscultación de la tos; normalmente, al ser auscultada suena lejana; si hay condensaciones se escucha intensa. Después de hacer toser al paciente los estertores se aprecian mejor y los roncus pueden desaparecer.

Otro ruido que tiene interés práctico es el frote o roce pleural, que es crujiente, seco entre el final de la inspiración y principio de la espira-ción y traduce inflamación o derrame pleural.

La semiología auscultatoria clásica del adulto incluye descrip-ciones sobre ciertas características relacionadas con algunos hallazgos sonoros durante las fases de la respiración y el tiempo en el cual se pro-ducen (por ejemplo, estertores de "pequeña burbuja" al final de la ins-piración o ruidos subcrepitantes o crepitantes). La velocidad propia de la alta frecuencia respiratoria de los niños, especialmente los pequeños, hace imposible apreciar estas filigranas de la auscultación en los pacien-tes pediátricos.

Signos de hipertensión pulmonar Siempre deben ser explorados por la frecuencia con que se comprome-te la vasculatura pulmonar en el transcurso de patología respiratoria, cardíaca o mixta en los niños. Infortunadamente, no todos los médicos que los atienden se percatan de su existencia e importancia. No existen síntomas ni signos pulmonares que le sean propios, y por tanto se debe tener en mente la posibilidad de compromiso vascular pulmonar y hacer una búsqueda sistemática de sus manifestaciones, que suelen presentar-se en el corazón.

Como normalmente el segundo tono cardíaco se produce por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar (con un ligero desdoblamiento), en pacientes con hipertensión pulmonar este desdoblamiento del segun-do ruido en el foco pulmonar puede acentuarse durante la inspiración de-bido al cierre tardío de la válvula pulmonar ante el aumento del llenado y prolongación de la sístole del ventrículo derecho. Como este desdobla-miento suele ser normal, en muchos niños se considera patológico cuando es consistente o fuerte o cuando hay aumento de intensidad del segundo tono por incremento de la presión diastólica pulmonar, que puede llegar a ser tan fuerte que se transmite al ápex ("choque de la punta").

Es posible apreciar en algunos pacientes la hipertrofia del ven-trículo derecho por una pulsación visible o vaivén a lo largo del borde

izquierdo del esternón y por un movimiento sincrónico de la pared ante-rior del tórax con el latido cardíaco. Cuando la hipertensión pulmonar sigue progresando y la arteria pulmonar empieza a dilatarse y el ventrí-culo derecho a crecer, suele producirse un clic o murmullo sistólico de la pulmonar. Cuando esta válvula o la tricúspide se vuelven insuficientes puede aparecer un soplo diástolico, y al aumentarse el retorno venoso con un ventrículo derecho insuficiente empiezan a producirse hepato-megalia, distensión yugular y edemas periféricos que no aparecen en los niños en forma tan acentuada o rápida como en los adultos.

Otro signo que puede encontrarse es la arritmia en procesos infec-ciosos, trombo-embólicos y en hipertensión pulmonar a consecuencia de la hipoxemia, disbalance ácido-básico y falla derecha. Debe tenerse en cuenta que algunos medicamentos de uso en enfermedades respiratorios como los beta-adrenérgicos, diuréticos y la aminofilina pueden ocasio-nar arritmias; así mismo, la pseudoefedrina y otros "antigripales", hoy por fortuna restringidos por la ley en pediatría.

La presencia de falla respiratoria derecha y cor pulmonale de ori-gen pulmonar es posible en cualquier patología que, por su severidad, sea capaz de producir un profundo desequilibrio funcional y hemodiná-mico del lecho vascular pulmonar y el corazón derecho, especialmente aquellas que cursan con hipoxia importante.

Examen de los sistemas orgánicos

Se anotan sólo los datos importantes en relación con patología respirato-ria, pues su revisión detallada sobrepasa el objetivo de este trabajo.

Piel

A los comentarios sobre este punto en la inspección se agregan otros sig-nos que pueden estar en sitios diferentes al tórax:

Coloración, presencia de cianosis (si cede con oxígeno puede ser de origen cardíaco o pulmonar; de lo contrario hay que pensar en meta-hemoglobinemia), palidez (anemia en hemosiderosis) o rubicundez (es-tado febril o policitemia).

Manchas: hemáticas: equimosis o petequias (alteraciones hema-tológicas, púrpuras, S. de Goodpasture y otros con componente de hemo-rragia pulmonar).

Hemangiomas o telangiectasias: pueden estar relacionadas con el mismo tipo de lesiones intrapulmonares (por ejemplo, linfoheman-giomatosis bronquial o pulmonar) o enfermedades sistémicas (ataxia-

telangectasia). En pacientes con hemangiomas cutáneos que presenten disfonía o cualquier manifestación laríngea, debe estudiarse sistemáti-camente la presencia de hemangiomas subglóticos pues se asocian en el 50% de los pacientes.

Vesículas, ampollas flictenas o pústulas: estados infecciosos de ori-gen viral o bacteriano.

Nódulos subdérmicos y eritema nodoso: puede ser manifesta-ción de faringitis estreptocóccica, procesos infecciosos por Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, coccidioidomicosis, enfermedades inflamatorias como granulomatosis o sarcoidosis o por infiltración en histiocitosís sistémica.

Ulceraciones: secundarias a adenitis por BCG. Cicatrices: de múltiples orígenes; siempre debe verificarse la presen-

cia de la cicatriz de aplicación de la BCG que característicamente deja una depresión cutánea elástica y lisa y que es circunscrita por bordes netos.

Atrofia cutánea o estrías: valorarlas siempre en pacientes con re-gímenes prolongados de esteroides, pues son unas de las consecuencias de su uso en esta forma.

En algunas enfermedades sistémicas hay manifestaciones cutá-neas y pulmonares como pueden ser: lupus, artritis reumatoide, esclere-derma, sarcoidosis, Enfermedad de Von Riken Haussen, epiloia o esclero-sis tuberosa [F-21].

Sistema linfático

Observar y palpar todos los ganglios y cadenas que puedan ser exami-nadas externamente: cervicales, axilares, inguinales; precisar tamaño, número, si son dolorosos o no, si están adheridos a la piel o a planos pro-fundos, si hay renitencia o fluctuación o y si hay fistulizaciones (como en algunas adenitis por BCG). En muchos niños, especialmente preescolares y escolares, es usual encontrar adenopatías cervicales relacionadas con frecuentes infecciones respiratorias altas, sin que tengan particular im-portancia.

Es importante realizar la exploración del bazo siempre que se esté analizando un niño con patología respiratoria, pues suele aumentar de tamaño en presencia de infecciones respiratorias agudas o crónicas, o puede estar descendido por atrapamiento aéreo; el bazo se compromete así mismo en síndromes linfoproliferativos.

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Sistema circulatorio y cardíaco

Por funcionar tan coordinadamente con el respiratorio, este sistema debe evaluarse siempre con gran cuidado. Es necesario recordar que el exa-men cardiológico del niño es distinto al del adulto, pues las diferencias anatómicas dificultan la obtención de información fidedigna: por ejem-plo, determinar el tamaño del corazón por percusión. Los focos auscul-tatorios no coinciden con los descritos en la semiología y la patología clásicas de la vida adulta. A pesar de las limitaciones anteriores, se hace indispensable establecer los datos sobre normalidad o anormalidad car-- díaca y circulatoria, verificando los pulsos, auscultando los diferentes ruidos cardíacos y sus cambios de intensidad, tono, timbre, y la presencia de desdoblamientos o agregados como soplos, sus características y rela-ción con los ciclos respiratorios y cambios de posición del paciente.

A pesar de la tendencia de los niños a tener frecif encias cardía-cas normalmente altas que dependen de la edad, en muchos de ellos es posible encontrar aumento del segundo tono o ruido, hallazgo bastante sugestivo de hipertensión pulmonar cuando es consistente.

Quizás por las dificultades técnicas que puede presentar su regis-tro, por el pequeño tamaño de los pacientes pediátricos o por impacien-cia y poco entrenamiento de los médicos que atienden niños, se pasa por alto una evaluación de inestimable valor en la patología respiratoria: el pulso paradójico. Normalmente durante la respiración hay un cambio cíclico o fásico de la tensión arterial que depende de la influencia de las presiones intratorácicas sobre la precarga; tal variación es el pulso para-dójico, que tiene valor normal máximo de 10 mm/Hg. Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea por un proceso obstructivo, como sucede en el asma, al aumentar el atrapamiento de aire se disminuye el calibre del lecho vascular pulmonar y por ende del volumen ventricular, lo que se traduce en cambios en la tensión arterial que se perciben al medirla en la arteria radial. La diferencia de la presión sistólica entre inspiración y es-piración mayor de 10 mm/Hg significa que el atrapamiento está en au-mento y se correlaciona con el empeoramiento del paciente (por ejemplo en pacientes con crisis intensas se correlaciona muy bien el aumento del pulso paradójico, con la hipercapnia que va apareciendo y aumentando a medida que la obstrucción va siendo peor).

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Sistema nervioso-muscular

Valorar conciencia, trofismo, tono, movilidad voluntaria o pasiva, sime-tría de movimientos, coordinación, equilibrio, reflejos, sensibilidad, pa-res craneanos y lenguaje..

Observar motilidad y alteraciones como parálisis del velo del pala-dar, presencia de disfonía o afonía o alteración de los movimientos dia-fragmáticos e integridad de los nervios que participan en la respiración.

El estado de conciencia está relacionado con el grado de oxigena-ción y los equilibrios ácido-básico e hidro-electrolítico. Por lo tanto, no es de extrañar que pacientes con hipoxia o cualquiera de las alteraciones de estos componentes de la homeostasis —como hipercapnia o acidosis, espe-cialmente si son agudas— las manifiesten con trastornos del sensorio, irri-tabilidad, cefalea, somnolencia o depresión. De otra parte, enfermedades neurológicas desencadenan síntomas y signos respiratorios aunque los pulmones estén sanos, como es el caso de las depresiones del centro res-piratorio, la hiperpnea o la respiración periódica que pueden desencade-narse en el transcurso de una meningitis o un trauma cráneo-encefálico.

De gran importancia en la elaboración de la historia clínica pe-diátrica es precisar la integridad o alteración neurológica frente a la de-glución, debido a la gran frecuencia con que los niños pueden presentar lesiones que repercuten en la respiración. Por ejemplo: un niño al deglu-tir puede presentar: tos, cianosis, pausas, sudoración y hasta apnea debi-do a un daño en la encrucijada neuromuscular de la faringe, con bron-coaspiración. Por supuesto, el mismo cuadro puede corresponder a una fístula traqueo-esofágica o a una compresión, pero siempre es necesario cerciorarse de la integridad neurológica. Los niños con una lesión de su sistema nervioso central o periférico tienen, además, mayor posibilidad de desarrollar neumonías, atelectasias, etc.

Sistema digestivo

Revisar cuidadosamente la boca, los dientes, la lengua y el piso de la misma, las caras internas de las mejillas y la mucosa yugal, la bóveda palatina y su configuración, la úvula, la faringe y amígdalas, anotando la presencia de cualquier anomalía o secreciones, granulaciones, absce-sos o cuerpos extraños.

Aunque el esófago no es susceptible de ser valorado al examen físico simple, es necesario tenerlo en cuenta en la revisión de un niño con patología respiratoria, especialmente si hay indicios de reflujo o bron-coaspiración. Un signo indirecto de su compromiso es el de Sandifer o

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hiperextensión de la cabeza del niño, que se presenta cuando tiene epi-sodios de reflujo que le han producido esofagitis.

El examen del abdomen es indispensable para asegurarse de su configuración, forma, contenido de las vísceras, su relación interna y posible compromiso y relación con el aparato respiratorio.

Sistema osteo-articular

Es necesario apreciar la existencia de deformidades, alteraciones funcio-nales o dolor espontáneo o al examen. Respecto al aparato respiratorio, las alteraciones osteo-articulares están dadas básicamente en patología infecciosa aguda. Por ejemplo: en un paciente con artritis séptica la apa-rición de dificultad respiratoria indica siembras infecciosas en el pulmón por tromboembolismo séptico. Pueden ser subagudas o crónicas, como en espondilitis tuberculosa o Enfermedad de Pott, en la cual ocasional-mente hay compromiso pulmonar simultáneo.

En algunos pacientes con alteraciones pulmonares intensas y cró-nicas es posible encontrar en los miembros edema periférico, sin que sean patentes una falla cardíaca o un claro estado de desnutrición; esto puede suceder en bronquiectasias, fibrosis quística, tromboembolismo, hipertensión pulmonar e hipoventilación alveolar.

Sistema genitourinario

Debe realizarse su valoración como parte del examen general, aunque no es tan frecuente el compromiso simultáneo de este aparato con el respiratorio. En enfermedades o síndromes como el de Goodpasture (al-teración inmunológica manifestada por hemorragia pulmonar y renal) y otras alteraciones inmunológicas, es indispensable verificar la presen-cia de hematuria, o en caso de sintomatología y hallazgos de trastornos como leucocituria sin bacteriuria o como alteraciones renales, del uréter, orquitis, epididimitis o micro-vejiga, se impone descartar tuberculosis, con o sin compromiso pulmonar.

Sistema endocrino

No es una asociación frecuente la patología respiratoria con las del sis-tema endocrinológico, pero es necesario recordar que hay dos patologías importantes de la función del páncreas que se relacionan directamente con problemas respiratorios, a saber: compromiso de la secreción interna: diabetes (asociada con infecciones respiratorias altas y bajas a repetición) y alteraciones de la secreción exocrina: fibrosis quística en la cual el com-

promiso pulmonar es muy frecuente. En alteraciones suprarrenales como la Enfermedad de Adisson suelen presentarse frecuentemente infecciones respiratorias; también se ha descrito la asociación de lesiones suprarrena-les con infecciones micóticas, especialmente con la paracoccidiosis.

En el hipoparatiroidismo puede haber tetania dolorosa y espasmo de los músculos laríngeos; en el hiperparatiroidismo: calcificaciones bronquia-les y deformaciones torácicas (cifosis), que son muy raras en los niños.

Psiquismo

El examen de esta esfera del individuo se inicia desde el mismo momento que se entra en contacto con él. Sin pretender hacer un análisis en pro-fundidad, es necesario y conveniente realizar una evaluación integral del paciente a quien se está atendiendo. Por lo tanto, no puede dejarse por fuera de la valoración este aspecto tan importante del ser humano. Se deben considerar los planos: emocional, afectivo e intelectual en todas sus funciones de atención, memoria, imaginación, orientación e idea-ción del paciente, de acuerdo con su desarrollo y su edad.

4. Resumen y análisis de datos positivos

En la medida en que transcurren las diferentes etapas de la atención del enfermo, el, clínico estará en capacidad de ir sintetizando los datos principales positivos y negativos de relevancia y de plantearse ciertos pa-trones de los posibles diagnósticos, por supuesto enmarcados dentro de sus conocimientos y experiencias previas. En lo posible, se debe realizar una sinopsis de síntomas y signos, relacionándolos con la evolución en el tiempo y la intensidad. Aunque arbitrariamente elegida, la clasifica-ción de tiempo de duración de una enfermedad es necesaria y permite comprender mejor la naturaleza de la dolencia; se considera aguda si evoluciona en menos de dos semanas; subaguda, entre dos semanas y tres meses; crónica, más de tres meses y recurrente si hay periodos clara-mente libres de síntomas o signos.

Ya establecida una historia completa, es necesario hacer una reca-pitulación, interrogándose sobre el proceso que presenta el niño:

— ¿Amenaza la vida? — ¿Es respiratorio? — ¿Es agudo, recurrente o crónico?

102 103

— ¿Cuáles son la queja principal y la cronología? — ¿Es obstructivo, restrictivo o mixto? — ¿Es aislado o familiar? — ¿Hay otra patología o existe infección agregada? Con estas sencillas reflexiones es posible centrarse en los elemen-

tos clave para el diagnóstico y en las prioridades de su atención.

5. Diagnóstico

Una vez realizada la historia clínica se plantea el diagnóstico, que puede tener un carácter provisional o transitorio, en cuyo caso se denomina diagnóstico inicial o de ingreso. Esta primera impresión diagnóstica es tentativa y modificable y puede ser ampliada y reemplazada de acuerdo con la información obtenida más adelante, pues muchos de los datos se concretan y completan posteriormente. Cuando finaliza la evolución de la enfermedad se inscribe como diagnóstico definitivo. ,

Otra forma de abordar el cuadro clínico para llegar al diagnóstico definitivo, es seguir la clasificación de:

Sindromático: conjunto de síntomas y signos. Topográfico: según la localización de los síntomas y signos prind-

pules y de la enfermedad en estudio. Etiológico: de acuerdo con la posible causa.

6. Conducta y tratamiento

Decisión sobre hospitalización o tratamiento ambulatorio. Medidas te-rapéuticas generales y específicas; medicación. Precisar la necesidad de practicar exámenes paraclínicos o procedimientos, de acuerdo con la in-dicación. Solicitud de interconsultas.

7. Pronóstico

Es fundamental analizar si el paciente presenta una situación o enfer-medad que comprometa su vida; muy importante plantedr a los padres la intensidad de la lesión y las expectativas razonables respecto al trata-miento y evolución posterior.

Las implicaciones de este tema son profundas y delicadas, por lo cual el médico debe ser muy respetuoso y cuidadoso con lo que dice, y

especialmente con la forma de expresarlo, pues las frases alarmistas, in-culpadoras o que se expresan con ligereza, por salir del paso o que no son veraces, sólo logran aumentar la incertidumbre y la ansiedad en situa-ciones ya de por sí difíciles, y marcar profundas huellas psicológicas en el paciente y en su familia. La comunicación con los padres debe establecer-se con los mayores tacto, responsabilidad y respeto posibles para no ge-nerar falsas expectativas en la familia: sin ocultar la verdad y sin atenuar artificiosamente la gravedad de un diagnóstico, por duro que sea.

Aunque resulte difícil, es necesario establecer un equilibrio entre ser directo en la información, y transmitirla con la máxima delicadeza. En el transcurso de los años hemos notado la tranquilidad, gratitud y confianza que inspira en las familias de pacientes muy graves, termina-les o crónicos, el hablar con sinceridad sobre el pronóstico de situaciones que padres o familiares ya percibían como graves, pero que ningún mé-dico había afrontado con franqueza.

Igualmente es clave reconocer las limitaciones terapéuticas y mé-dicas del caso y resaltar, además, factores protectores que pueden influir muy positivamente en un niño: lo bien cuidado que está, la mejoría que presenta, su buen rendimiento escolar, la familia y la red social tan efectiva que tiene, los avances de la ciencia en esa enfermedad, etc., pues tales consideraciones no sólo producen tranquilidad en el paciente y su familia, sino que generan un mayor compromiso y adherencia con el tratamiento y control.

8. Evolución, seguimiento y controles

9. Nombre y firma del médico, número de licencia profesional

Al completar adecuadamente todas y cada una de las fases de la historia clínica se habrá adquirido un conocimiento apropiado sobre la situación del paciente que, con base en los conocimientos y pericia del médico, permitirán plantear un diagnóstico acertado y, por lo tanto, una terapéutica beneficiosa.

ILUSTRACIONES CAPÍTULO III 104

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(F-2, p. 69): Una práctica muy frecuente y nociva

en nuestro medio: la tala y quema de bosques,

que deteriora la salud '1‘. ecológica y de las

peráonas al exponerse al humo y las partículas.

(F-1, p. 67): Prematuro de pocas horas de nacido cuyas pequeñas dimensiones físicas dan idea de la fragilidad de todas sus estructuras corporales, sistemas y funciones.

(F-3, p. 69): Escena típica del campo colombiano: vivienda rural donde se cocina con leña, gran inductora de alteraciones respiratorias.

(F-5, p. 76): Aspecto lateral de la misma paciente que permite observar el enfisema subcutáneo que diseca la pared del tórax, el cuello, la cara y especialmente los párpados.

(F-4, p. 76): Paciente femenina de 2 años a quien por empiema se le pasó tubo de tórax

"produciéndose un neumotórax y subsiguiente enfisema subcutáneo que disecó tórax y cara. (F•8, p. 78): Intensa cianosis de la punta de los dedos.

(F-10, p. 78): Imágenes lateral y posterior un niño dé 8 árioé con herpes zoster torácico.

(F-t1, p. 79):.I\liña de 4 años de edad tjuien ingirió accidentalmente soda cáustica y presentó quemaduras en la piel del tórax y en la boca, que se observa con gran edema labial. La endoscopia

mostró lesiones ulderosas en esófago y edema glótico;por fortuna menor.

(F-9, p. 78): Gota de sangre de la paciente de la foto F-7: es de color café oscuro 9 chocolate y no cambia.-al exponerla al contacto con el aire o el oxígeno; se compara con una gota de sangre testigo, la cual - es de color rojo-violeta que cambia al exponerse al ambienté; con 02, la reacción es más rápida. -

(F-6, p. 76): Hemangioma submucoso de ambas fosas nasales de origen traumático, en una niña de 10 años que obstruye por completo la luz nasal bilateralmente.

. (F-7, p. 78): Niña de 4 años de edad con cianosis central

por hipoxia debida a metahemoglobi-nemia por intoxicación

accidental con dapsona.

(F-16, p. 80): Paciente masculino de 1 año de edad con rosario raquítico.

(F-12, p. 79): Paciente con neumonía y absceso subcutáneo en dorso - - de la •ario., Se cultivó S. áureos.

. (F-15, F-14, F-15, p. 80): Paciente de 12 años con deformación torácica y convejidad del lecho ungueal debidas a lesión intersticial difusa crónica.

Cianosis y uñas en vidrio de reloj por hipoxia, de la Misma paciente.:.;.'

(F-17, p. 81): Paciente masculino de 12 años

con acropaqula intensa, con Síndrome

de Treacher Collins e hipertensión

pulmonar severa con hipoxemia

permanente.

(F-18, p. 82): Lactante femenina con severa fibrosis pulmonar postinfecciosa que presenta acropaquias y cianosis de las manos.

(F-20, p. 89): Niña de 4 años con hemangio-linfangioma torácico anterior derecho que no interfería con la función respiratoria.

(F-19, p. 89): Paciente masculino de 4 meses de edad

con extenso hemangioma en

cráneo, cuello y tórax; no afectaba

funcionalidad respiratoria.

(F-21, p. 97): Niño de 9 años con

hiperpigmentación cutánea tipo

manchas café con leche, induradas

y múltiples, propias

de la esclerosis tuberosa.

Varios cuadros clínicos de la patología respiratoria o pulmonar se pue-den considerar síndromes, en la medida que se presentan como conjun-tos de síntomas y signos. El diagnóstico sindromático es en muchas oca-siones válido pero incompleto, y se debe procurar complementarlo con el topográfico y etiológico. Algunos de eStos"síndromes están iinbriccidol por completo (por ejemplo neumopatía crónica y obstrucción de. las vías aéreas), pero quizás sea práctico presentarlos eri una forma sintética é independiente que puede llevar a una interpretación más integral de las situaciones clínicas y del impacto que estén ocasionando en la salud del, niño. En este capítulo se revisan tres de los síndromes más frecuentes e " importantes de la patología respiratoria infantil.

Síndrome de dificultad e insuficiencia respiratoria

Es un complejo sintomático resultante de la incapaCidad del orgánis, mo de captar oxígeno y eliminar dióxido "de carbono; que puede afectar cualquiera de las tres fases de la respiración: ventilación, perfuión y difusión y la relación ventilación/perfusión. Es la primera causa de hos-pitaliiación de los niños en unidades de cuidado intensivo e incluso la primera causa de muerte en ellas.

Las explicaciones sobre la fisiología pulmonar sobrepasan el pro-pósito de este trabajo, pero es indispensable comprender todas las etapas de la respiración para entender e interpretar adecuadamente la elemen-tos patológicos que. componen este síndrome.

Sus manifestaciones son esencialmente respiratorias, generales, cardíacas y neurológicas.

-- Las respiratorias son: taquipnea, polipned o bradipnea, ciano-sis, irregularidad del ciclo inspiratorio/espiratorio. en, su profundidad o

CAPÍTULO IV

Síndromes frecuentes

106

107

frecuencia, retracciones (en especial subcostales), uso de músculos acce-sorios, aleteo nasal, quejido, pujo o jadeo, disnea y apnea y disminución o ausencia de ruidos respiratorios [F-22, F-231.

- Generales: fatiga y sudoración, signos de choque: hipotensión, disminución de la perfusión y palidez.

- Cardíacas: taquicardia, hipertensión o hipotensión, bradicar-dia y paro.

- Neurológicas: se deben a hipoxia cerebral y suelen ser cefalea, irritabilidad, depresión, confusión, papiledema, convulsiones y coma.

El complejo clínico que constituye la dificultad o insuficiencia res-piratoria plantea al médico un verdadero desafío para el diagnóstico porque el universo de patologías que posiblemente lo provocan es infi-nito, las nosologías son diversas, las etiologías múltiples y en cambio las manifestaciones clínicas son limitadas, por lo cual se requiere tener muy en cuenta los datos epidemiológicos, los factores de riesgo, la fisiopatolo-gía y las características propias de cada persona.

La dificultad e insuficiencia respitaroria puede ser: - Aguda. Según edad: En el recién nacido: atresia de coanas, obstrucción nasal por san-

gre o secreciones del canal del parto, taquipnea transitoria, prematurez, membrana hialina, hernia diafragmática, neumonía.

En lactantes: broncoaspiración, laringitis, neumonía, bronquioli-tis, cuerpos extraños.

Preescolares y escolares: neumonía, laringitis, epiglotitis, cuerpos extraños, etc. Adolescentes: intoxicaciones, asma, cuerpos extraños, etc.

- Crónica. Insuficiencia renal, fibrosis pulmonar, lesiones intersticiales, etc.

Sus causas son múltiples y las clasificaciones son igualmente nu-merosas. Una forma práctica de hacer un abordaje inicial es determinar en cuál área del aparato respiratorio se origina la dificultad o insuficen-cia, por tanto, son:

De vías altas: obstrucción nasal del recién nacido o lactante menor, atresia de coanas, epiglotitis, laringitis, laringomalacia, cuerpos extraños.

Bajas: traqueítis, cuerpos extraños, traqueo o broncomalacia y broncoaspiración.

Parénquima pulmonar: intersticio: neumonitis viral, edema pul-monar, taquipnea transitoria; alvéolos: edema o hemorragia, neumo-nía, broncoaspiración.

Caja torácica y músculos: distrofia torácica asfixiante (Enferme-dad de Jeune, rara entidad en la cual el niño y sus requerimientos van creciendo, pero no su caja torácica, hasta cuando entra en insuficiencia respiratoria en pocos días o semanas). Anomalías neuromusculares: po-liomielitis y S. de Guillain-Barré. No olvidar que después de una cirugía torácica o abdominal el niño puede quedar con cierta restricción de los movimientos torácicos (habitualmente puede perder hasta 20% de su funcionalidad por un largo periodo, sólo por el acto quirúrgico); hay que tener especial cuidado en evitar cualquier tipo de vendaje, apósito o vestimenta que restrinja la función respiratoria y/o la motilidad abdomi-nal, dada la importancia del diafragma como músculo respiratorio.

Vascular: tromboembolismo pulmonar, estado de choque.

Otra forma de clasificar la dificultad e insuficiencia respiratoria es determinando si su origen es respiratorio, en el cual pueden estar com-prometidas una, dos o las tres fases de la respiración (ventilación, difu-sión o perfusión) y sucede en cualquiera de las entidades que afectan directamente las estructuras respiratorias. El otro origen puede ser no respiratorio y obedece al compromiso de una estructura no respiratoria pero que incide directamente en ella; por ejemplo, en los trastornos neu-rológicos por intoxicación, anestesia o trauma.

Una buena cantidad de afecciones respiratorias cursan de manera combinada, no son aisladas sino que comprometen uno o más sistemas o partes anatómicas o más de un compartimento. Por ejemplo, un pre-maturo tiene un sistema nervioso inmaduro al igual que sus pulmones; la broncoaspiración o la membrana hialina pueden comprometer las vías aéreas y los alvéolos; las neumonitis virales afectan las vías aéreas y el intersticio pulmonar, es decir, en un niño dado es frecuente que se presentan como bronquiolitis + neumonitis. El pulmón de choque suele comprometer todos los componentes pulmonares de la respiración.

La condición esencial en el transcurso de la dificultad o la insufi-ciencia respiratoria por definición es que se produzca hipoxemia y/o hi-percapnia. Los signos de la hipoxemia pueden ser tan leves o moderados que el examinador no se percate de ellos por lo que es necesario un alto nivel de sospecha ante los factores de riesgo capaces de desencadenar la situación de insuficiencia. Si bien la cianosis es un síntoma y signo cardinal de la hipoxia, es necesario recordar que su aparición depende del grado de perfusión de los tejidos, de la temperatura corporal, de la cantidad de hemoglobina y su eficiencia como transportador, etc.; ade-más, para que la cianosis se haga patente debe haber como mínimo 5 g de hemoglobina desaturados.

108 109

Así como los exámenes de laboratorio, las radiografías de tórax, el ECG y otros estudios pueden ser de gran apoyo para el diagnóstico de la dificultad o insuficiencia respiratorias, la valoración a través de los gases arteriales es trascendente para conocer el grado real y evolución del compromiso pulmonar y ácido-básico. En términos muy generales, recordemos que es indispensable una buena toma de muestra y que, por las consecuencias que puede tener para la perfusión del niño, se impone cerciorarse siempre de la eficiencia de la circulación colateral del miem-bro utilizado; toda manipulación para extraer sangre arterial debe ser realizada por personal entrenado específicamente, pues no es fácil en los niños, especialmente si son pequeños.

Aunque detallar el equilibrio ácido-básico sobrepase la intención de este escrito, es bueno recordar que los datos fundamentales obtenidos en los resultados de los gases son:

Pa02: indica estado de oxigenación de la sangre:, En Bogotá (Fi02 de 21%) es normal entre 60 a 65 mmHg. A nivel del mar está entre 90 a 100 mmHg.

PaCO2: refleja la concentración del ácido carbónico (H2CO3) san-guíneo y por tanto detecta el componente respiratorio del equilibrio áci-do-básico (es decir, la eficiencia o normalidad de la ventilación). Normal: 30 a 35 mmHg a la altura de Bogotá y 40 mmHg a nivel del mar.

pH: corresponde a la concentración de hidrogeniones en sangre; normalmente su valor es de 7,35 a 7,45.

Los datos de bicarbonato (HCO3, principal buffer del organismo, o componente metabólico del equilibrio ácido-básico, normalmente de 22 mEq/1 a 26 mEq/1) se obtienen indirectamente con los resultados de la PaCO2 y pH a través del Nomograma de Sigaard-Andersen al igual que la base exceso (normal más de 26 mEq/1) o el déficit de base (normal: menos de 22 mEq/1).

El análisis de la PaCO2 (componente respiratorio) informará la presencia de acidosis respiratoria o metabólica, primarias (iniciales) o secundarias (compensadoras), según el pH.

El análisis del HCO3 (componente metabólico), indicará la pre-sencia de acidosis o alcalosis metabólica, primaria (inicial) o secundaria (compensadora), según el pH.

Los hallazgos gasométricos habituales son: hipoxemia (aguda o cró-nica), hipercapnia (aguda o crónica) y acidosis (respiratoria o metabólica).

Otros exámenes que pueden ser de apoyo en la valoración de un niño con insuficiencia respiratoria son: cuadro hemático, electrolitos en suero, parcial de orina, glicemia y pruebas de función renal.

Los pacientes que están en estado crítico deben ser monitoreados en forma permanente, clínicamente (ojalá con registro continuo de Fc, Fr, Ta temperatura, ECG y saturación de 02).

Síndrome de obstrucción de las vías aéreas superiores

La obstrucción aguda parcial de porciones del aparato respiratorio supe-rior es de alta frecuencia y generalmente ocasionada por procesos infec-ciosos autolimitados como la rinofaringitis que ocasiona síntomas muy evidentes en el niño, molestos pero casi nunca peligrosos. El síndrome obstructivo de las vías aéreas puede llegar a ser muy severo cuando se disminuye su diámetro, como los casos de aspiración de cuerpo extraño laríngeo o epiglotitis, pues su presentación es dramática y de alto riesgo vital; requieren acción inmediata por parte del médico para conservar la vida del niño y evitar serias secuelas.

Ante cualquier patología respiratoria es necesario valorar la par-ticipación en ella de las alteraciones de la vía aérea superior, por su gran frecuencia y sus implicaciones en la infancia.

Aunque no constituye una enfermedad, la obstrucción alta en su forma crónica es un complejo clínico que en la práctica puede tener una vía común de expresión, y eventualmente produce en el niño no sólo molestias locales sino repercusiones importantes en la función respirato-ria en las vías inferiores, el parénquima y la vasculatura, sobre todo si la obstrucción alta es prolongada: por ejemplo, un paciente con una obs-trucción sostenida de la nariz (normalmente el niño es respirador nasal) puede cursar con aumento del trabajo respiratorio e hipoxia que termi-na en hipertensión pulmonar. Por otra parte, la patología alta tiene fre-cuente asociación como acompañante o desencadenante de alteraciones periféricas, por ejemplo: rinitis alérgica o pólipos nasales con asma.

Las obstrucciones altas de cualquier origen son causantes en mu-chos casos de apneas y ALTE (sigla inglesa de Episodio de Aparente Ame-naza a la Vida).

Las causas más frecuentes de obstrucción son: Rinitis, pólipos, desviación del tabique, hipertofia de cornetes, es-

tenosis de las coanas, micrognatia, macroglosia (hipotiroidismo, S. de Pierre Robin), hipertrofia de amígdalas o de adenoides, granulaciones de la faringe, papilomatosis laríngea, laringomalacia, compresión extrín-seca por masas, estenosis subglótica o cuerpos extraños en fosas nasales, laringe o esófago alto.

110 111

Los síntomas de las alteraciones de esta área, corresponden al ni-vel comprometido:

Nariz: rinorrea, prurito nasal, lagrimeo. Faringe: dolor, sensación de escurrimiento posterior, "carraspera",

halitosis. Laringe: disfonía, afonía, estridor.

Las rinitis son frecuentes en los niños y la predominante entre todas es la de causa infecciosa viral que sucede en el contexto de un cuadro de resfriado común pues éste es una rinofaringitis viral aguda que se mani-fiesta por rinorrea hialino, mucosa o mucopurulenta. La presencia de algo de material purulento no implica una infección agregada; este aspecto da cuenta de la destrucción de células inflamatorias que están interviniendo en el proceso. Otros síntomas son prurito, estornudos, lagrimeo y obstruc-ción nasal; entre los signos más importantes a la rinoscopia están la se-creción presente, la obstrucción y el enrojecimiento de la mucosa, la cual se observa muy edematosa, eritematosa y puede haber agrandamiento de los cornetes. Las rinitis bacterianas son más raras en los niños.

La rinitis alérgica es una inflamación de la mucosa del conducto nasal causado por alergia a diferentes antígenos (polvo casero, ácaros, plumas, esporas de hongos, mascotas, pólenes, caspa o saliva de anima-les, etc.) o irritantes, o cambios térmicos o climáticos. Se presenta conges-tión nasal, obstrucción, estornudos especialmente en salvas; sensación de oídos tapados, prurito nasal, ocular, palatino y en la faringe. Al exa-men se comprueba la existencia de la obstrucción, secreción hialina o de moco; la mucosa, aunque edematosa, suele ser pálida o a parches.

Las rinitis también pueden ser originadas por cambios en la hu-medad y temperatura del ambiente (aire muy frío o muy seco), exposi-ción al cigarrillo o a vapores y olores de gasolina, desinfectantes (cloro), pinturas, perfumes, disolventes (thinner, varsol, aguarrás), insecticidas, ambientadores; polución ambiental, humos por leña, pólvora o, en las adolescentes, por uso de anticonceptivos o por estado de gestación.

Los pólipos nasales son formaciones protuberantes de la mucosa nasal que, además, se encuentra edematizada y congestionada. Estos póli-pos pueden llegar a obstruir la cavidad nasal; se asocian a fibrosis quística, a estados alérgicos crónicos y a asma, en especial asociada con aspirina.

Los cuerpos extraños en las cavidades nasales de los niños son extremadamente frecuentes y pueden ser de naturaleza vegetal (semi-llas, algodones), mineral (piezas de juguetes, fichas o tapas de plástico), grasosa (leche, petrolatos como Vick-vaporub, aceites) o animal (insectos,

hormigas, mosquitos). Ante compromiso obstructivo siempre debe sos-pecharse este diagnóstico, en especial si la secreción es de predominio unilateral o tiene mal olor. Bajo observación puede aplicarse un gota de un vasoconstrictor en cada fosa nasal (no olvidar que tiene efecto de rebote muy inconveniente) a fin de observar mejor si en realidad se trata de un cuerpo extraño, de un gran edema de la mucosa o de un cornete muy hipertrofiado.

A todo niño que presente un cuadro obstructivo alto se le debe rea-lizar una cuidadosa rinoscopia para evaluar el estado de las diferentes estructuras y apreciar la posibilidad de desviación del tabique, hipertro-fia de los cornetes, cuerpos extraños, pólipos, etc.

Los cuadros más severos de obstrucción de la vía aérea superior, especialmente los agudos y súbitos, causados por cuerpos extraños o epi-glotitis, se revisan con mayor detalle en el Capítulo V, "Hallazgos en enfermedades específicas".

Síndrome de neumopatía crónica

Es muy común encontrar niños con sintomatología respiratoria crónica cuyo principal motivo de consulta es la tos u otros como que está "cróni-camente con gripa", "vive mocoso" o "siempre le suena el pecho", según refieren las mamás. Este cuadro, que es muy frecuente en la infancia, a veces se presenta no sólo con manifestaciones clínicas algo vagas, sino con imprecisiones en el tiempo de aparición y en la forma de evolución. Por lo anterior, 'a muchos de estos niños no se les realiza un diagnós-tico oportuno y certero y comienzan a peregrinar de un médico a otro buscando que alguno defina su situación y les indique un tratamiento adecuado.

Compete al clínico abordar este tema y tratar de llegar a un diag-nóstico de certeza en un tiempo prudencial para poder brindar una au-téntica atención integral al niño. Establecer un diagnóstico acertado es un verdadero reto.

De acuerdo con las definiciones y clasificaciones propuestas en el Instituto Nacional de Pediatría de México por L.F. Pérez Fernández y apli-cadas en múltiples sitios de América Latina, el síndrome de neumopatía crónica es un conjunto de síntomas y signos respiratorios que cursan:

- Más de tres meses continuos - Más de 6 episodios por año En un niño menor de tres meses si la evolución de su sintomato-

logía es prolongada, aunque no cumpla estrictamente el período de tres

meses, puede asumirse que se trata de un neumópata crónico. Tratándo-se de edades muy cortas, puede significar que la mayor parte de su vida ha estado enfermo (por ejemplo, un niño de dos meses de edad que tosa y se cianose cuando se está alimentando es un enfermo con patología crónica en términos de su edad, y lo más probable es que tenga una al-teración de su deglución).

El otro aspecto a tener en cuenta es que cuando se habla de más de seis episodios de síntomas respiratorios por año, éstos deben ser de cierta envergadura clínica, por lo cual se exceptúan los cuadros autolimitados y leves de resfriado común, de los cuales un niño presenta normalmente de siete a diez episodios por año.

Es dave entender que éste es un diagnóstico provisional y que es preciso definirlo con claridad. Se propone entonces aplicar una guía de trabajo que nos vaya orientando hasta precisar la causa de los síntomas respiratorios crónicos.

Las causas o grupos de enfermedades que se manifiestan como neumopatía crónica son muy diversas y podrían clasificarse en:

— Infecciosas — Inflamatorias reactivas (asma y asociaciones) — Broncoaspirativas — Congénitas — Cardiopatías — S. obstructivo de la vías aéreas superiores (SOVAS) — Infección respiratoria a repetición — Sistémicas — Intersticiales — Ambientales — Iatrogénicas

Infecciosas

Las causas infecciosas son: secuelas post-infecciosas virales y bac-terianas o infecciones crónicas per se (tuberculosis, sida, neumonía por Pneumocystis jirovecií), hongos y parásitos. a

Inflamatorias reactivas

Las principales entidades inflamatorias reactivas son: asma, rini-tis, sinusitis y otitis.

Broncoaspirativas

En este grupo las más frecuentes son: enfermedad por reflujo gas-tro-esofágico, alteraciones del mecanismó de la deglución, anillos vas-culares, fístulas traqueo-esofágicas, compresiones y estenosis esofágica congénitas o adquiridas, espasmo del cricofaríngeo, ectopia de restos embrionarios.

Congénitas

Hay varios tipos: — Moleculares: fibrosis quística, deficiencia al- antitripsina — De los componentes tisulares o celulares. Malformativas de: Caja torácica (pectus carinatum, pectus excavatum) Diafragma (eventración, Hernias de Bochdaleck y Morgani) Vasculatura (hipoplasia o agenesia de las arterias pulmonares) Lobulación (lóbulos supernumerarios, carencia de lóbulos) Quística: bronquiales, bronco-entéricos y entéricos; malformación

adenomatoide quística, secuestros pulmonares.

Cardiopatías

Las alteraciones cardíacas que repercuten en el aparato respira-torio ocasionando síntomas crónicos son aquellas cuyos componentes fisio-patogénicos de aumento de flujo, aumento de presión y estasis san-guínea, alteran la hemodinamia pulmonar como son las comunicacio-nes interauriculares o interventriculares , la coartación aórtica, etc.

Síndrome de obstrucción de las vías superiores (SOVAS)

Este grupo incluye: la desviación del tabique nasal, los pólipos nasales, la hipertrofia de los cornetes, amígdalas y de las adenoides; los cuerpos extraños y la papilomatosis laríngea. Estas patologías tan fre-cuentes en pediatría pueden desencadenar cuadros de máxima severi-dad como la apnea del sueño e hipertensión pulmonar.

Cuadros supurativos e infecciones a repetición

Se producen por defectos anatómicos (estenosis, malacias y disquine-sias, dilataciones congénitas o adquiridas como las bronquiectasias), ciliares (disquinecias congénitas, S. de Kartagener, exposición a humo de cigarrillo), espesamiento anormal del moco (fibrosis quística), defectos inmunológicos (congénitos o adquiridos), secuelas post-infecciosas, cuerpo extraño [Rx-24, Rx-25, Rx-26, TAC-27].

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Enfermedades sistémicas con componente respiratorio

Miliares (tuberculosis, histoplasmosis), neuromusculares (S. de Guillain-Barré), inmunodeficiencias (congénitas, adquiridas como el sida), inmunológicas (vasculitis, sarcoidosis), neoplasias (metástasis de tumor de Wilms), vasculares (hipertensión pulmonar), renales (S. de Go-odpasture), metabólicas (infecciones respiratorias en diabetes).

Intersticiales

— Infecciosas: sida, tuberculosis millar, micosis — Post-infecciosas: secuelas diversas de bronquiolitis y neumonitis

(por ejemplo fibrosis post-numonitis por adenovirus). — Por exposición: a tóxicos, paraquat, defoliantes; diferentes for-

mas de neumoconiosis. — Proliferativas — Descamativas — Ambientales — Por exposición a humo de cigarrillo; asma, neumonitis alérgica

extrínseca. — Por exposición a sustancias inertes: neumoconiosis, tóxicos, pol-

vos [Rx-28, Rx-29, Rx-30J.

latrogénicas

Post-intubación — Por toxicidad del oxígeno: displasia bronco-alveolar — Medicamentos: ácido salicílico, esteroides, agentes quimioterá-

picos, bloqueadores beta. — Irradiación. — Estados post-ventilación y post-reanimación.

El diagnóstico preciso en las neumopatías crónicas sólo se logra mediante una juiciosa realización de la historia clínica, la cual debe incluir: marco epidemiológico; datos perinatológicos: embarazo, parto; adaptación, recién nacido; vacunas, alimentación, hábitos; antecedentes personales y familiares, motivo de consulta, anamnesis y examen físico. Es indispensable precisar el cuadro clínico predominante y de acuerdo con él plantear una estrategia de estudio que permita llegar a un diag-nóstico adecuado.

Los estudios preliminares que ayudan a ubicar la posible lesión y el grado de compromiso son: Rx de tórax, PPD, saturación de oxígeno y/o gases arteriales y las pruebas de función respiratoria (PFR). Algunos exámenes básicos sirven como apoyo diagnóstico, por ejemplo el cuadro

hemático, los coprológicos y la medición de IgE que, si bien son inespecí-ficos, pueden orientar hacia una enfermedad dada.

Las pruebas que pueden ser de ayuda por grupo, son:

— Infedciosas: detección del germen, BK, hongos, parásitos, VIH. De las postinfecciosas es muy difícil contar con un examen que deter-mine con precisión el origen de la lesión y los datos más valiosos son, naturalmente, los que aporta la historia clínica.

— Inflamatorias reactivas: son de ayuda: cuadro hemático, IgE, eosinófilos en moco nasal y coprológicos.

— Broncoaspirativas. practicar estudio de mecanismo de la deglu-ción, vías digestivas altas, gamagrafia para reflujo, endoscopia/biopsia y si se cuenta con el recurso: manometría y pHmetría.

— Congénitas: moleculares: fibrosis quística, iontoforesis; defecto de al antitripsina, medir la enzima; inmunodeficiencias: perfil inmunoló-gico; alteración ciliar: motilidad y microscopio electrónica para observar la estructura de las cilias. En las de tipo malformativo y quísticas: depen-de de la lesión, por ejemplo en el secuestro pulmonar, se debe demostrar la suplencia vascular por una arteria sistémica a la lesión (generalmente en base izquierda), con una resonancia magnética o si es indispensable, con una arteriografia.

— Cardiopatías: son útiles: el ECG, un ecocardiograma, el Doppler o una arteriografía dependiendo del tipo de alteración.

— S. obstrucción de las vías aéreas altas: están indicadas la rinosco-pia, Rx de SPN, cavun faríngeo, video de función faríngea y endoscopia.

— Supuración o infecciones respiratorias a repetición: dependien-do del tipo de posible alteración, se podrá realizar: iontoferesis, estudio ciliar o TAC.

— Sistémicas: depende de la enfermedad de base o acompañante. — Intersticiales: depende de la enfermedad sospechosa de estar

ocasionando la patología respiratoria. Para clasificación y valorar el es-tadio de la lesión se debe realizar lavado broncoalveolar y/o biopsia a cielo abierto.

— Ambientales: la historia clínica es la preponderante para hacer el diagnóstico; en algunos casos específicos como la alveolitis o neumo-nitis alérgica extrínseca se puede hacer medición de anticuerpos contra antígeno de paloma.

— Iatrogénicas: la historia clínica es la clave diagnóstica como en las anteriores, pero hay situaciones en que un estudio puede ayudar a aclarar el diagnóstico; por ejemplo en un niño con un estridor post-intu-bación, es posible demostrar una estenosis laríngea.

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ILUSTRACIONES CAPÍTULO IV

(F-22, p. 106): Lactante mayor con severas retracciones subcostales como manifestación de insuficiencia respiratoria ocasionada por neumonía grave.

(F-23, p. 106): Paciente de 9 meses de edad con retracción subxifoidea por insuficiencia respiratoria alta, debida a laringitis intensa.

(Rx-24, p. 113): Paciente de 5 años hospitalizado por neumonía de la língula y del lóbulo inferior izquierdo. Tres meses antes tuvo un episodio similar en la misma localización.

(Rx-25, p. 113): Una vez tratada la neumonía, se observó en la placa de control, atelectasia residual e imágenes aéreas de dilatación bronquial en lóbulo inferior izquierdo, compatibles con bronquiectasias.

(Rx-26, p. 113): Imagen lateral del tórax que demuestra el compromiso del lóbulo inferior con dilataciones bronquiales. Con sospecha de cuerpo extraño se le practicó al paciente broncoscopia, extrayendo restos de alimento en descomposición del bronquio inferior izquierdo.

(TAC-27, p. 113): Algunos cortes de TAC demuestran la presencia atelectasia y bronquiectasias del lóbulo inferior izquierdo.

(Rx-28, p. 114): Paciente masculino de 3 años

de edad con histiocitosis pulmonar. En los Rx se observa extensa

fibrosis pulmonar con áreas de

hiperinsuflación y formación de

lesiones quísticas.

(Rx-29, p. 114): Imagen lateral del mis-mo niño en la que se observa los trayec-tos fibrosos y la herniación pulmonar a través del mediastino anterior y superior.

(Rx-30, p. 114): Paciente masculino de 10 años con metástasis pulmonares múltiples de carcinoma de testículo.

Este, capítulo presenta de manera práctica y resumida los cuadros de algunas de las enfermedades respiratorias más frecuentes en la infancia, su sintomato-logía y signología más relevantes, y los apoyos diagnósticos. También incluye algunas enfermedades que, sin ser frecuentes, sirven de prototipo para ilustrar el grupo patológico al que pertenecen: por ejemplo; neumonitis de hipersensibi-lidad o hemorragias intra-alveolares.

Aunque es muy usual clasificar las enfermedades respiratorias de acuerdo con el área anatómica comprometida, en la práctica clínica es muy frecuente encontrar compromisos mixtos, por lo cual -es preferible describirlas en orden alfabético, entendiendo qué muchas de ellas caben en un mismo grupo (croup), están relacionadas entre sí (asma y rinitis), son complicaciones (empiema) o son secundarias a una lesión pulmonar original (hipertensión pulmonar por bronquiectasias).

De cada entidad se presentan resumidos: definición, causa, aspectos más relevantes de epidemiología, clínica y si están o no indicados exámenes de laboratorio, imagenología, ECG, saturación de oxígeno /gases arteriales, prue-bas de función respiratoria (PFR), endoscopia, biopsia u. otros estudios pertinen-tes. El laboratorio practicado con una indicación precisa y correlacionado con la clínica del paciente, conociendo sus alcances y sus limitacionel, puede ser un aporte importante para la formulación de un diagnóstico acertado. En cuanto a la valoración de imágenes de cualquiera de las estructuras que componen el aparato respiratorio, su análiáis debe ir precedido y acompañado todo el tiem-pó del modelo mental que ya el clínico se ha hecho de la situación patológica del paciente, sin sesgos ni juicios a priori pero sí con una idea que le permita sa-ber qué puede esperar de acuerdo con la anamnesis y él examen físico. Di otras palabras, la imagen no está dirigida a mostrar sorpresas diagnósticas sino a ser un instrumento para descartar diagnósticos diferenciales y una vía de con-firmación y perfeccionamiento del diagnóstico. La radiografía convencional, la TAC y TACAR, la resonancia magnética y las imágenes por sustracción y reconstrucción digital son un apoyo al diagnóstico:clínico neumológico.

Dada la extensión del tema, hemos creído necesario elaborar un subín-dice del capítulo que incluinioS a continuación.

CAPÍTULO V

Hallazgos en enfermedades específicas

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Subíndice del Capítulo

Absceso pulmonar 119

Alteraciones del mecanismo de la deglución 120

Amigdalitis y adenoiditis 122

Apnea/apnea del sueño 124

Asma/asma del lactante 130

Broncoaspiración 137

Bronquiectasias 137

Bronquiolitis/neumonitis 140

Bronquiolitis obliterante/neumonía organizada (BONO) 145

Croup o crup 146

Cuerpos extraños 151

Edema pulmonar 155

Embolismo pulmonar 156

Fibrosis quística 158

Hemorragia pulmonar 160

Hemosiderosis idiopática 161

Hipertensión pulmonar 162

Infección pleuro-pulmonar complicada/empiema pleural 163

Neumonía 168

Neumonía intersticial aguda viral o neumonitis aguda viral 176

Neumonitis/enfermedad intersticial pulmonar 177

Neumonitis de hipersensibilidad o neumonitis alérgica extrínseca . 182

Neumonía recurrente 183

Otitis media aguda (OMA) 185

Reflujo gastro-esofágico 186

Resfriado común 189

Rinitis alérgica 191

Sinusitis 192

Tos ferina 194

Tuberculosis/tuberculosis pulmonar 197

Absceso pulmonar

(Del latín abscessus = tumor.)

Es una colección de material purulento en el parénquima pulmo-nar; este proceso supurativo suele presentarse como complicación de una neumonía bacteriana que empieza a cavitarse y organizarse, rodeándose de una cubierta bien definida y con infiltración perilesional. Los gérmenes que producen habitualmente los abscesos pulmonares son los mismos de la neumonía cuando se asocian a ella (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus), Gram-negativos o anaerobios cuando el absceso es secundario a broncoaspiración y diversos gérmenes en el caso de sepsis o presencia de cuerpos extraños.

Clínica: Corresponde a la misma de la neumonía subyacente cuyos síntomas y sig-nos se prolongan o progresan; los pacientes suelen estar muy comprometi-dos, postrados, con signos de insuficiencia respiratoria o sepsis: taquipnea, disnea, fiebre tos, vómito, diarrea, distensión abdominal y hasta estado de choque. En niños con evolución más insidiosa es posible encontrar tos, disnea leve a moderada, dolor torácico o abdominal, pérdida de peso, fie-bres bajas y prolongadas y, cuando el absceso se desarrolla plenamente, da lugar a un cuadro más manifiesto y a elevación de la temperatura.

La broncorrea o expectoración francamente purulenta provenien-te del absceso en los niños es poco frecuente; el olor del material expecto-rado puede ser fétido (este dato es muy revelador de necrosis y colección pútrida en el parénquima pulmonar); la hemoptisis como manifestación de absceso es rara en los niños. En algunos pacientes con evoluciones muy prolongadas hemos visto acropaquias acompañantes.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: son comunes la leucocitosis con neutrofilia y VSG aumen-tada. Hemocultivo: su rendimiento es bajo, puede ser el mismo de la neumonía de base, alrededor del 20%. El estudio del esputo no sirve en los niños.

Imagenología: los hallazgos son los propios de la neumonía y además la presencia de formación redondeada con o sin nivel hidro-aéreo, infiltración peri-lesional y rebordes gruesos y definidos, únicos o múltiples; puede haber compromiso pleural.

En el estudio radiológico que se presenta se observa la evolución de la neumonía al absceso, en el transcurso de más o menos una semana [Rx-31, Rx-32, Rx-33, Rx-34, Rx-35].

Saturación/gases arteriales: hipoxemia. ECG: normal. PFR: no están indicadas. Endoscopia: está indicada cuando no hay mejoría con el trata-

miento médico y cuando existe sospecha de cuerpo extraño o alteración de la vía aérea como causante del absceso. No es recomendable intentar puncionar un absceso para drenarlo por vía endoscópica, ante el peligro de obstrucción por pus y la posibilidad de sembrar infección en el resto del parénquima sano; el contenido del absceso sólo debe aspirarse, has-ta donde sea posible, si el absceso ya se ha abierto hacia el bronquio y se está realizando una endoscopia exploradora. En la actualidad, salvo situaciones muy particulares, el absceso pulmonar no es de tratamiento quirúrgico sino médico.

Alteraciones del mecanismo de la deglución

Deglución: del latín deglutio, deglutonis = tragar, pasar. Esta entidad consiste en la pérdida o trastorno de la secuencia

normal y coordinada de succión-deglución-respiración.

Clínica: Puede ser muy similar a la del reflujo; frecuentemente se asocia con esta condición y con la broncoaspiración consecutiva. La deglución normal sucede en tres fases que son secuenciales:

1. Una fase oral de preparación, es voluntaria y prepara el bolo alimenticio mediante mezcla con la saliva y masticación, si es del caso; le sigue la fase oral propulsiva: la lengua empuja el bolo alimenticio ha-cia la orofaringe y se desencadena el reflejo de la deglución.

2. Fase faríngea: el alimento pasa al esófago; es involuntaria y sucede en secuencia, sobrepuesta y coordinada, mediante la acción del velo del paladar, la epiglotis, los músculos constrictores de la faringe, los laríngeos, el cartílago aritenoides y las cuerdas falsas y verdaderas y el esfínter esófagico superior; todos, en esencia, hacen que la epiglotis cierre herméticamente la glotis y se propulse el bolo mediante contracciones faríngeas que lo llevan hacia el esófago.

3. La fase esofágica permite el traslado del bolo en sentido gástrico, mediante ondas peristálticas que lo llevan hasta el esfínter inferior o car-dias, el cual se relaja inicialmente para dejarlo pasar hacia el estómago; después se contrae para evitar el reflujo.

Todos estos mecanismos son extremadamente complejos, delica-dos y organizados desde las etapas iniciales de la vida; su equilibrio y se-

cuencia son muy frágiles, por lo cual un trastorno cualquiera en sus fases o componentes genera alteraciones tanto digestivas como respiratorias, puesto que los mecanismos de la respiración y la deglución no sólo están íntimamente ligados y coordinados, sino que también son cíclicos, alter-nados e inte'rfuncionales.

Sus causas son múltiples; pueden ser por inmadurez (prematu-ro), estructurales (anomalías nasales, atresia de coanas, labios o paladar hendido, defectos dentales, linguales, síndromes cráneo-faciales, larín-geos, atresias o estenosis esofágicas, etc.), enfermedades del sistema ner-vioso central y/o periférico (Síndrome de Werdnig-Hoffman, miastenia gravis, Guillain-Barré, poliomielitis), adquiridas (uso de traqueostomía) e inflamatorias (infecciones de las vías aéreas superiores, esofagitis).

Las alteraciones de la deglución tienen múltiples complicaciones: desde trastornos respiratorios intensos por broncoaspiración, hasta el impacto en la nutrición al interferirse la capacidad del niño para ali-mentarse y es una entidad de doble vía en relación con la respiración, en cuanto que desencadena problemas respiratorios, pero la dificultad respiratoria puede desencadenar, a su vez, alteraciones de la deglución.

Clínica: Las alteraciones de la deglución pueden presentarse en cualquier edad; los lactantes constituyen uno de los grupos de edad más comprometi-dos; es posible encontrar síntomas leves y aspiraciones silenciosas, o un cuadro franco de disnea, tos, cianosis y sialorrea durante la deglución, o bien el paciente puede presentar pausas, diaforesis y demora durante la alimentación. La tos puede ser emetizante o cianozante y el niño, en oca-siones, da muestras de cierta "rumiación", es decir, demora o retención del alimento en la boca; pueden existir disfagia o cambios en los hábitos alimenticios, episodios de atoramiento o de regurgitación a través de nariz o boca; la disfonía y el estridor pueden, igualmente, ser indicio de repercusiones inflamatorias locales; es posible que los niños mayores refieran síntomas como dolor retro-esternal o pirosis. En casos intensos o repetitivos se presentan neumonías repetitivas o apneas y cuadros de muerte súbita.

En cualquiera de los casos expuestos se impone siempre verificar la forma, tiempo, síntomas y signos que presenta el niño durante la de-glución. Los datos de la madre son muy valiosos y suelen ser muy des-criptivos en este aspecto, pero es indispensable la observación directa de la forma de comer el niño y la clínica que presenta.

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La historia clínica debe incluir todos los datos referentes al inicio de síntomas, evolución, relación con ingesta y posibilidad de patología de base, con especial énfasis en la historia neurológica: situaciones de asfixia neonatal, posibles daños de la encrucijada faringo-laríngea o cualquier eventualidad que indique la existencia de una anomalía del comando neurológico o de la funcionalidad muscular.

El examen físico debe valorar sistemáticamente la integridad neu-rológica de todos y cada uno de los componentes de la boca, nariz, cue-llo, faringe, etc., comprobando personal y objetivamente la deglución del niño. Cuando se cuente con el recurso de un fonoaudiólogo idóneo y con experiencia en esta patología, debe hacerse una valoración conjunta.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: es inespecífico.

Saturación/gases arteriales: su realización depende de la altera-ción respiratoria que se está comprobando y pueden mostrar hipoxemia o cambios en la ventilación.

ECG: depende de la situación general y respiratoria del niño. Imagenología: la práctica de unas vías digestivas altas con me-

canismo de la deglución es útil para comprobar defectos estructurales pero -por ser un estudio estático momentáneo- cuando se sospecha una alteración del mecanismo de la deglución debe realizarse un examen dinámico, la videofluroscopia de la deglución. Mediante la observación directa de la deglución de alimentos de diferentes volúmenes y consisten-cias, ésta puede demostrar tanto la anatomía como los movimientos, de-moras, retenciones, salida de alimento por nariz, relación con el tiempo y episodios de broncoaspiración.

La fibronasobroncoscopia: contribuye a la valoración anatómica de la vía aérea.

Amigdalitis y adenoiditis

y Epstein Barr) y bacterias en los mayores de esta edad (Streptococcus Beta hemolítico del grupo A, pyogenes, Haemophilus infiuenzae, Moraxella cattarrhalis y Mycoplasma pneumoniae).

Clínica: Suele iniciar como un resfriado común, con síntomas de dolor intenso espontáneo en garganta y odinofagia, halitosis y fiebre. Los signos son: hiperemia, secreción muco-purulenta o purulenta, amígdalas crípticas o pultáceas, hipertróficas, en ocasiones contactantes en la línea media; petequias palatinas (más frecuentes en Streptococcus Beta hemolítico y virus Epstein Barr), ulceraciones en amígdalas y mucosa bucal y gingival (herpes virus), adenopatías cervicales dolorosas, móviles; la adenoiditis aguda es difícil de constatar mediante el simple examen. La sospecha de causa estreptocóccica se establece más frecuentemente ante cuadro 41, rápido de fiebre, faringoamigdalitis y linfadenitis cervical en mayores S de cinco años, pero hay que recordar que cuadros más leves pueden ser igualmente causados por el Streptococcus Beta hemolítico y que, por tan-to, los niños de riesgo por edad deben ser cuidadosamente valorados, incluyendo cultivo de garganta y realización de título de antiestreptolisi-nas (ASTOS). Las amigdalitis estreptocóccicas pueden dejar como secue-las fenómenos inflamatorios del tipo fiebre reumática que tiene repercu-siones cardíacas a largo plazo.

Cuando se establece un cuadro crónico de hipertrofia amigda-liana o adenoidea que repercute en la respiración, suelen encontrarse las amígdalas muy grandes, contactantes, respiración bucal, halitosis y otros signos de obstrucción: voz nasal ("gangosa"), ronquidos, altera-ciones del sueño, tos, faringe granulosa y fascies adenoidea. Excepto los cuadros obstructivos importantes que pueden originar, las adenoiditis y amigdalitis suelen ser de buen pronóstico en los niños (cuando el cuadro sea progresivo, siempre debe pensarse en posibilidad de linfoma), pero tienen complicaciones infrecuentes que merecen toda la atención a ellas: el absceso periainigdalino, faríngeo y el paravertebral, que son graves y de tratamiento quirúrgico inmediato.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico. El cultivo de faringe se debe realizar cuando haya sospecha de etiología bacteriana, en especial Streptococcus Beta he-molítico grupo A, S. pyogenes, por las implicaciones terapéuticas que tie-ne: los títulos de antiestreptolisinas (ASTOS) son útiles para determinar si el niño ha estado en contacto con los Streptococcus y para seguimiento del cuadro pero, por supuesto, no son diagnósticas de la etiología del cuadro agudo.

(Amígdala: del griego amygdalee = almendra, forma de almendra, e iris = inflamación.

Adenoiditis: del griego adén = glándula, e itis = inflamación.) Es un proceso inflamatorio infeccioso muy frecuente en los niños

que consiste en hipertrofia y a veces supuración del tejida linfático pre-sente en la faringe (amígdalas, adenoides, anillo de Waldeyer), cuya función fundamental es contribuir a la defensa del aparato respiratorio alto y bajo. Los gérmenes que más frecuentemente afectan estas estruc-turas son: virus, en 'especial en menores de cinco años (adenovirus, sins-citial respiratorio -VSR-, parainfluenza, influenza, rinovirus, Coxsackie

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Imagenología: sólo se realiza ante sospecha de adenoiditis crónica obstructiva; el estudio útil es el denominado cavum faríngeo, que es una placa lateral del cuello con la boca cerrada, a fin de observar la columna de aire y la hipertofia de las adenoides.

Los otros exámenes no tienen indicación.

Apnea/apnea del sueño

(Del griego ápnoia, ápnous, de a = sin, pnein = respirar.)

El término apnea abarca gran cantidad de desórdenes relacionados con enfermedades pulmonares y neurológicas, como son los trastornos del sueño. Es un campo del conocimiento en permanente ampliación; en la actualidad amerita casi una especialidad médica pero, enmarcados en la intención de este trabajo, daremos una visión panorámica.

El patrón de sueño de los niños es muy peculiar, pues el recién nacido duerme 16 a 22 horas en períodos de 3 a 4 horas. Los menores de un año tienen un sueño calmado no MOR (no Movimientos Oculares Rápidos; en inglés, no REM) el 40% del tiempo y el 60% un sueño agitado o activo MOR (de Movimientos Oculares Rápidos; en inglés, REM). A me-dida que el niño va creciendo, el sueño MOR disminuye del 60% al 30% del tiempo de su sueño.

El sueño tiene en el niño especificidades muy importantes de com-prender, no sólo desde el punto de vista de su significado y trascendencia para el crecimiento y desarrollo psicoemocional, sino para las repercu-siones de doble vía que representan para el infante la normalidad o las anomalías de los sistemas respiratorio y neurológico.

Debe recordarse que, a menor edad, el niño duerme más: de hecho, un recién nacido puede dormir hasta 22 horas al día y un lactante entre 16 y 20 horas diarias. La posición habitual es el decúbito supino, en la cual, por la arquitectura y funcionalidad de las vías aéreas superiores, ocurren procesos que merecen tenerse en cuenta, como son: a partir de la rigidez de las estructuras óseas, una musculatura faríngea y laríngea con cierta ten-dencia a la hipotonía que, por tanto, cierra cíclicamente la vía aérea supe-rior, y una menor capacidad de respuesta que presenta el niño a la hipoxia, durante el sueño. Si a lo anterior agregamos la gran frecuencia de patología infecciosa o inflamatoria que obstruye la vía aérea superior en la infancia, cobra importancia tener en cuenta las características del sueño y su relación con enfermedades respiratorias y neuromusculares [Esquema 36].

A continuación, una nomenclatura sencilla y de utilidad de la amplia patología relacionada con las apneas y el sueño en los niños, fre-

cuentes en la literatura. Incluye siglas en español y, cuando es del caso, en inglés. Después se describirá cada una de ellas.

- Apnea del prematuro - Epis9dios de aparente amenaza a la vida (EAAV - ALTE) - S. infantil de muerte súbita (SIMS - SIDS) - S. hipoventilación alveolar (SHA) - S. apnea del sueño (SAS) - S. apnea obstructiva del sueño (SAOS) - S. apnea central del sueño (SACS) - S. apnea/hipopnea del sueño (SAHOS) - S. alta resistencia de las vías aéreas (SARVAS)

Apnea del prematuro: Es una pausa patológica potencialmente peligrosa, mayor de 20 segun-dos, o asociada a bradicardia o hipoxemia no explicada por patología subyacente. El recién nacido respira, por lo general, en forma irregular y con pausas; puede presentar respiración periódica, que es una pausa de 3 a 10 segundos separada por períodos de respiración regular de más de 20 segundos. La apnea del prematuro es un trastorno muy frecuente del control respiratorio.

El recién nacido maduro en sus primeros días, y el prematuro en sus primeras semanas, tienen una respuesta ventilatoria poco efectiva a la hipoxia; el débil control respiratorio del prematuro se debe a la in-madurez del sistema nervioso central; las respuestas inhibitorias de la respiración a través de quemorreceptores son más potentes que en el adulto (estímulo laríngeo) y las pausas respiratorias, la irregularidad, la respiración periódica y la apnea recurrente son inversamente proporcio-nales a la edad gestacional.

El diagnóstico diferencial se plantea con la hipotermia, las infec-ciones como meningitis, neumonía, sepsis, reflujo gastro-esofágico, tras-tornos neurológicos: hipotonía, convulsiones, hemorragia intracerebral y kernícterus o querníctero; cardíacos: ductus arterioso persistente; cuadros hipoxémicos con falla respiratoria: infecciones, insuficiencia, alteracio-nes musculares, estados asfícticos; metabólicas: hipoglicemia, hipocal-cemia, hiponatremia, hipernatremia, deshidratación, sobrehidratación y depresión medicamentosa materna o del niño. Todas estas entidades pueden ocasionar de por sí apneas del prematuro y del recién nacido pero, además, hacen parte del diagnóstico diferencial.

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Episodios de aparente amenaza a la vida (EAAV): Conocidos también por su sigla inglesa ALTE (Apparent Life-Threating Events) son episodios de cianosis, palidez o plétora, hipotonía o hiperto-nía, apnea usualmente central y ocasionalmente obstructiva, que hacen pensar al cuidador que el niño ha muerto. Es una manifestación clínica compleja, no una enfermedad ni un diagnóstico preciso.

Algunos episodios se asocian a sofocación, silencio o chupeteo in-tenso, atoramiento o náuseas. Clínicamente, estos niños tienen múltiples expresiones. En el 50% de los pacientes se puede demostrar la causa, como en los casos de reflujo gastro-esofágico (28%), infecciones (6%), alteracio-nes metabólicas (2%), obstrucción de las vías aéreas altas (2%), alteración cardíaca (1%) y convulsiones, pero en el restante 50% son idiopáticos.

Del 4% al 27% de los niños que presentan síndrome infantil de muerte súbita (SIDS) han tenido ALTE y se presenta en el 11% de los miembros de su familia.

Se considera que del 15% al 20% de niños con infección respirato-ria alta por VSR tiene episodios de apnea, especialmente al inicio de la infección.

En cuanto a la fisiopatología, los resultados de estudios cardio-vasculares son todavía conflictivos e inconsistentes y se han encontrado algunas alteraciones del ritmo); los niños con ALTE presentan más pau-sas; sus respuestas ventilatorias y de despertares son más tardías ante hipoxia; la respuesta a la hipercapnia parece ser normal y se ha plantea-do que estos pacientes pueden tener una alteración del sistema nervioso central de difícil registro.

Los episodios de ALTE suelen presentarse en niños de 1 a 6 meses, con un pico a los 2 meses y con leve predominio en los varones; el 26% de los niños con ALTE han sido prematuros. Los factores de riesgo más aso-ciados son: de la madre: jóvenes, fumadoras, o con farmacodependen-cia. Del niño: antecedente de prematurez/bajo peso, fruto de embarazos múltiples y de estrato socioeconómico bajo.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con entidades agudas como infecciones, sepsis o meningitis, neumonías por VSR, Bordetella pertussis; broncoaspiración, medicación y anestesia. Entre las entidades crónicas hay una larga lista que incluye: reflujo gastro-esofágico, altera-ciones del mecanismo de la deglución, convulsiones, tumores del sistema nervioso central, hemorragia subdural, Síndrome de Arnold-Chiari, dis-ritmia, parálisis de las cuerdas vocales, traqueomalacia, anillos vascu-lares, maltrato, Síndrome de Munchausen y otras alteraciones apneicas como las del patrón respiratorio, apnea del prematuro, hipoventilación central (Síndrome de Ondina) y apnea obstructiva.

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El seguimiento de los niños con ALTE ha demostrado pocas altera-ciones del neurodesarrollo. La muerte se presenta en el 1% y, aunque es relevante la presencia de ALTE en el SIDS (4% a 27%), sólo el 5% de las víctimas de SIDS experimenta ALTE antes de morir. Todavía se desconoce el pronóstico de ALTE frente al sueño o la vigilia. Si el niño con ALTE re-quiere reanimación cardio-pulmonar, la mortalidad se eleva a 57%.

Muerte súbita en la infancia (MSI - SIDS): Es la muerte inesperada, generalmente durante el sueño, de niños me-nores de un año (con pico de 1 a 6. meses), sin causa demostrable. Su incidencia es de 1,5 a 3 por cada mil nacidos vivos. Los factores de riesgo que se han asociado son: lactante, antecedentes de prematurez, ante-cedentes de episodios de ALTE; hermanos con SIMS/gemelos; épocas de invierno; antecedente reciente de infección respiratoria alta o de diarrea aguda; antecedentes patológicos de: diaplasia bronco-pulmonar, fístula traqueo-esofágica, acondroplasia, mielomeningocele o Malformación de Arnold-Chiari.

Se ha asociado con: historia familiar ya mencionada; posición prona, dormir en superficie blanda o con almohada o muñecos; dormir con los padres; humo de cigarrillo/tabaquismo materno; no control pre-ni posnatal; no alimentación materna; vida a gran altitud y, posible-mente, calor excesivo en el sitio donde duerme el niño.

Las asociaciones patológicas que están descritas son: infecciones respiratorias altas recientes, alteraciones cardíacas (QT prolongado), trastornos neurológicos (aumento de la glosis o disminución de recep-tores serotoninérgicos del núcleo arcuato). El antecedente de no vacuna-ción con DPT también ha sido mencionado como posible asociación.

Síndrome de hipoventilación alveolar: Se produce por la incapacidad de responder a la hipoxia e hipercapnia causada por hipoventilación durante el sueño, con ajustes respiratorios habituales como el aumento de la frecuencia y del volumen corriente, o ambos. En estos niños la ventilación es normal durante la vigilia o el sueño MOR. Las formas de este síndrome son: la hipoventilación de origen central (congénita) y la, adquirida por asfixia, infección, trauma, tumor o infarto cerebral. La forma transitoria puede presentarse en ni-ños con apnea obstructiva.

Sus causas probables se relacionan con: ausencia de sensibilidad a hipoxia e hipercapnia, deficiencia variable de la respuesta ventilatoria, mala respuesta a estímulos respiratorios, ausencia de jadeo y de percep-ción de la asfixia o posible deficiencia de neurorreceptores.

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Síndrome de apnea del sueño: Es un desorden que se presenta durante el sueño, caracterizado por la cesación de la respiración. Puede presentarse por falla en el comando neurológico de la respiración o por aumento de la resistencia de las vías aéreas superiores ante obstrucciones parciales o completas que interrum-pen la ventilación, la oxigenación o la calidad del sueño.

Tiene tres variedades: central, obstructiva y mixta.

Apnea central Consiste en el cese de movimientos respiratorios por alteraciones a nivel del sistema nervioso central, sin que haya esfuerzo alguno de los múscu-los respiratorios por introducir aire.

Apnea obstructiva del sueño (SAOS) Es el cese de flujo de aire acompañado de esfuerzos inspiratorios de los músculos respiratorios. El niño tiene factores de riesgo de tipo anatómico y funcional, pues la nariz y la rinofaringe son estructuralmente rígidas e indeformables, pero la orofaringe e hipofaiinge son colapsables parcial-mente durante la inspiración y el sueño; por otra parte, la laringe es más colapsable aún en la infancia. El sueño es el factor funcional más obvio que predispone a la obstrucción de las vías aéreas superiores.

Como hipótesis causal de las apneas obstructivas durante el sueño se ha planteado la alteración del control neuromotor de los músculos dilatadores y la posible fatiga por aumento de trabajo contra resistencia. La patogenia parte de una obstrucción repetida que genera aumento de la fuerza de succión diafragmática en cada ciclo inspiratorio para au-mentar el flujo de aire, lo cual produce una presión crítica que causa la obstrucción dinámica de la vía aérea.

Las apneas obstructivas tienen varias causas: Generales: síndromes dismórficos. Congénitas: síndromes de Down, Pierre Robin, Crouzon, artrogri-

posis, micrognatia, macroglosia, atresia o hipoplasia de coanas, paladar hendido, malacias y anillos vasculares.

Adquiridas: hipertrofia adenoidea y amigdalar, hematomas y des-viaciones traumáticas del tabique; alérgicas: rinitis; infecciosas: sinusi-tis, rinitis, amigdalitis; cuerpos extraños; disfunción témporo-maxilar; malacias y estenosis secuelares.

Locales: trastornos neuromusculares, incompetencia velofaríngea, parálisis de cuerdas. Repercusiones de alteraciones del mecanismo de la deglución y del reflujo gastro-esofágico.

Clínica: Los niños con apneas obstructivas suelen presentar síntomas y signos como respiración ruidosa u oral, ronquidos, dificultad respiratoria, pau-sas, falla para crecer, fatiga crónica, obesidad (también pueden tener peso normal)t y cefalea matutina; hiperquinesia, alteraciones del com-portamiento, enuresis, dificultad de atención y aprendizaje y mal rendi-miento escolar. Frente al sueño pueden mostrar: mal dormir, despertares frecuentes y difíciles, posiciones poco usuales al dormir, pesadillas, terro-res nocturnos, somnolencia diurna e insomnio.

Al examen físico puede no haber anomalías o, por el contrario, encontrase los signos de obstrucción y sus diferentes componentes: respi-ración oral, rinorrea, pólipos, hipertrofia de los cornetes; dificultades en la deglución (observarla siempre personalmente); inflamación faríngea, escurrimiento posterior, hipertrofias amigdalianas o adenoideas; estri-dor, otitis, úvula anómala; mala oclusión; síndrome de cara larga y sig-nos de las repercusiones a nivel torácico, falla cardíaca o hipertensión pulmonar. Es indispensable observar el dormir del niño y apreciar las posiciones que adopta (frecuentemente muy extrañas), los ruidos rela-cionados con el sueño y los síntomas que desencadena el mismo.

El diagnóstico debe basarse en la historia clínica y en el hallazgo de evidencias de obstrucción.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: no dporta información adicional, excepto en el recién naci-do o lactante cuando se sospechan estados de hipoglicemia, hiponatre-mia, etc.

Saturación/gases arteriales: pueden evidenciar la hipoxemia o hi-percapnia. Deben registrase siempre y forman parte del estudio polisom-nográfico.

Imagenología: son muy útiles los estudios de la dinámica faríngea y laríngea; se indican: cavum faringe° (muestra la columna de aire), videofaringoscopia, Rx de tórax y TAC para descartar patología acom-pañante, si es del caso. Las vías digestivas altas con mecanismo de de-glución son esenciales para aclarar la posibilidad de alteraciones deglu-torias y/o reflujo gastro-esofágico.

Todas las modalidades descritas de los transtornos respiratorios y neurológicos durante el sueño, deben ser estudiadas minuciosamente con una polisomnografía (PSG) realizada por personal calificado y en labora-torios de sueño. La polisomnografía es el registro continuo, simultáneo y supervisado de variables fisiológicas del estado de vigilia y del estado de

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sueño espontáneo que son analizados integralmente. Mide parámetros neurofisiológicos (electroencefalograma -EEG-, electromiograma -EMG-y electro-oculograma -EOG-) y parámetros cardio-respiratorios: movi-mientos torácicos y abdominales, flujo oronasal, saturación de oxígeno, CO2 espirado, electrocardiograma -ECG- y presencia de ronquidos.

Asma

Asma del lactante

(Asma: del latín asthma, y éste del griego asthma.) El asma tiene incontables definiciones pero, en general, podemos carac-terizarla como una obstrucción inflamatoria crónica difusa de las vías aéreas periféricas, de origen multifactorial, producida por edema, hiper-secreción de moco y broncoespasmo. Constituye un síndrome complejo, heterogéneo, caracterizado por una inflamación crónica bronquial recu-rrente y con una gama de respuestas muy amplia.

El asma es la patología crónica más frecuente de la infancia y registra un aumento en su morbilidad y mortalidad, pues en la última década del siglo xx se duplicó el número de asmáticos y de fallecimientos ocasionados por esta enfermedad. Hay un estimado de 300 millones de asmáticos en todo el mundo y la prevalencia está en aumento, espe-cialmente en los niños. El asma ocasiona elevado ausentismo escolar y paterno y costos a veces inaccesibles; es más grave en minorías urbanas. En Colombia tiene una prevalencia que puede llegar al 22%, según la edad y región estudiadas.

La inflamación es un componente crítico de muchas enfermeda-des crónicas de las vías aéreas, y en el caso del asma incluye múltiples células, mediadores y procesos cuyos efectos son la obstrucción y la hi-persecreción. La hiperreactividad bronquial es una razón necesaria, pero no suficiente, para explicar todo el proceso inflamatorio del asma.

Los principales desencadenantes para desarrollar asma son: infec-ciones virales, irritantes como el humo del cigarrillo, exposición a alerge-nos (ácaros, polvo casero, pólenes, mohos, pelos, caspa, plumas de ani-males, entre otros); exposición a irritantes químicos como compuestos aromáticos, derivados de combustibles sólidos y gaseosos, exposición la-boral, ejercido, emociones fuertes y uso de algunos medicamentos como los beta bloqueadores y aspirina.

Aunque la patofisiología de esta entidad tiene un espectro amplio, consistentemente se encuentran: engrosamiento de la mucosa, infiltra-ción celular, desorganización del epitelio y alteración submucosa por in-filtración.

En los últimos años se ha ido estableciendo que los componentes inflamatorios son diferentes en el asma relacionada con virus y con atopia (del griego a = sin o separación y topos lugar: predisposición genética a presentar respuestas exageradas a estímulos). Se considera que los para-digmas fisiopatológicos se pueden sintetizar en dos patrones clínicos:

- Asma intermitente no atópica, inducida en general por virus. - Asma atópica con síntomas persistentes. Los virus son los Principales exacerbadores o desencadenantes del

asma. Siendo las infecciones respiratorias agudas altas (IRAA) las más frecuentes de todas las patologías respiratorias antes de los cinco años, las exacerbaciones son muy frecuentes en este grupo etéreo.

Se ha calculado que los índices de hospitalización por asma, según edades, son: de 1 a 4 años: 1 en 200; de 5 a 14 años: 1 en 500 y jóvenes de 15 a 24 años: 1 en 1.000, coincidiendo con las edades en que hay más frecuentes episodios de infección respiratoria. El asma intermitente en lactantes y preescolares, que es la mayormente desencadenada por virus, es la de mejor pronóstico en el tiempo; pero requiere hospitalización con mayor frecuencia, dado el elevado número de infecciones de este tipo a esa edad.

Los estudios longitudinales realizados en Tucson, E.U.A., por Fer-nando Martínez en niños recién nacidos, a los 3 y 6 años, con el objeto de aclarar las relaciones entre infecciones virales (bronquiolitis) y asma, han permitido saber que:

El 50% de los niños ya han tenido a los 6 años un episodio bron-cobstructivo.

El 20% tienen episodios broncobstructivos tempranos, pero estos desaparecen después de los 3 años ("sibilantes transitorios tempranos").

El 15% presentan la broncobstrucción después de los 3 años ("si-bilantes tardíos").

El 14% tiene sibilancias desde la lactancia hasta los 6 años ("sibi-lantes persistentes").

La relación que se ha demostrado entre estos grupos y los factores de riesgo, son:

- Transitorio temprano: tabaquismo materno (afecta la madura-ción pulmonar del feto), pruebas de función respiratoria (PFR) con pará-metros disminuidos (se normalizan a los 6 años).

- Tardío: asma materna, sexo masculino, IgE elevada. - Persistente: tabaquismo, asma materna, ser hispano, eczema,

rinitis, resfriados, sexo masculino e IgE elevada.

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La evolución fisiopatogénica y clínica del asma tiene rasgos que en conjunto le son peculiares: heterogeneidad, cronicidad, reversibilidad, labilidad, reactividad, variabilidad y vulnerabilidad. Sus elementos fisio-patológicos son: compromiso de la vía aérea periférica, inflamación e in-filtración celular, hipersecreción de moco, edema de la mucosa y espas-mo de músculo liso (dependiendo de la edad del niño, pues los pequeños tienen poco músculo liso). Los componentes obstructivos inflamatorios fundamentales son: infiltración por células inflamatorias, alteración epi-telial e hiperreactividad de la vía aérea, sobre los cuales actúan múlti-ples factores genéticos, fisiológicos, inmunológicos, medio ambientales, atópicos y virales.

Las manifestaciones clínicas responden, probablemente, a una compleja y todavía no bien comprendida interacción entre los mencio-nados factores.

Hasta hace unos años se consideraba que lo esencial en la fisiopa-tOgenia del asma era la broncobstrucción por espasmo del músculo liso tras la liberación de mediadores provocada por el estímulo a los masto-citos con IgE (Reacción de Gell y Coombs, tipo I). Sin embargo, en la ac-tualidad se acepta el fenómeno como un proceso inflamatorio complejo bifásico: una infiltración mononuclear (neutrófilos) aguda (que aparece en segundos o minutos y puede durar horas) y que, de perpetuarse el es-tímulo, desencadena una respuesta celular compleja (eosinófilos y otros) que es la fase de cronificación. Esto da lugar a la hiperreactividad e infla-mación más persistente que puede llegar incluso a cambios estructurales y remodelación dados por la proliferación de proteínas de la matriz ex-tracelular e hiperplasia vascular y produce cambios irreversibles y pérdi-da de función pulmonar progresiva en los casos extremos.

El asma tiene, naturalmente, un común denominador, la obstruc-ción, que se manifiesta en diferentes grados y formas. Esto ha llevado a considerar en la actualidad la existencia de diversos fenotipos y expresiones clínicas de espectro muy amplio. Se habla, entonces, de diferentes fenotipos de sibilantes; uno de sus extremos es el del niño que sibila con infecciones virales cuyo prototipo de inflamación es predominante eosinofílica y sus factores potenciadores se encuentran ya al nacimiento: madre fumadora o atópica. En estos puede haber un deterioro funcional no siempre detectado, pero más rápido en los que muestran alteraciones tempranas, que van a manifestarse como enfermedad crónica en el adulto.

Como resumen de lo anterior, se consideran diversos cuadros de niños sibilantes: Síntomas intermitentes de asma/IRA. "Sibilantes tempranos transitorios":

- Están relacionados con infección viral, es el fenotipo más común. - Meforan con la edad. - Podrían tener carácter familiar. - No tienen hiperreactividad ni reducción de PFR a los 11 años. - La función pulmonar está previamente reducida; mejora, pero

no se normaliza. - Los principales factores de riesgo son la prematurez y el cigarrillo.

Síntomas persistentes que se reactivan con IRA. "Sibilantes no atópicos". - Se agudizan por la infección viral y no tienen IgE específica a

alergenos. - Tienen hiperreactividad moderada. - La función pulmonar previa es normal, pero a los 11 años está

algo disminuida. Síntomas crónicos. "Sibilantes/asmáticos atópicos".

- Suelen tener IgE específica positiva. - Hasta los 3 años tienen PFR normal, pero se les va alterando. - Tiene hiperreactividad bronquial. - Tendencia a perpetuarse hasta la adultez. El interés por las diversas presentaciones del asma y sus fenotipos

y de la conformación de los grupos mencionados nace de la inquietud surgida hace muchos lustros cuando se observó que una entidad como la bronquiolitis -que es un proceso inflamatorio agudo, unicausal- puede convertirse eventualmente en uno crónico, heterogéneo y multicausal, como es el asma. Pero la intención ha sido, ante todo, aclarar la historia natural del asma y actuar a tiempo, sin esperar a que el paciente conver-tido en adulto arrastre secuelas irreversibles de una patología aparecida desde la infancia.

Clínica: Las manifestaciones y la intensidad son muy variadas y en un mismo niño cada episodio puede cambiar aunque, en general, hay un reperto-rio sintomático que permite reconocer al mismo paciente o a los padres el inicio y la progresión del cuadro.

Síntomas: tos, disnea, sensación de opresión o sibilancias que em-peoran de noche, y dificultad respiratoria recurrente. Siempre debe pen-sarse en la posibilidad de asma cuando los síntomas se intensifican en horas nocturnas o están relacionados con cambios estacionales, atmos-

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féricos, térmicos o ambientales; o cuando se presentan o empeoran en presencia de irritantes (especialmente humo de cigarrillo), humo de leña o de carbón, infecciones virales, aerosoles, animales de pelo o de plumas, polvo casero, pólenes y cambios emocionales.

Signos: tos, obstrucción bronquiolar: sibilancias, roncus, prolon-gación del tiempo espiratorio y diversos grados de disnea.

Adicionales: en asma atópica: estigmas alérgicos (manifestaciones clínicas de la atopia) como manerismos, prurito nasal, ojeras, dermatitis de las superficies de flexión.

Es importante tener en cuenta que algunos pacientes asmáticos no sibilan, sino que tienen sintomatología afín o equivalente (por ejem-plo, tos al hacer ejercicio).

Las clasificaciones del asma se basan en la intensidad del cuadro clínico, en su duración y periodicidad, en la presencia de síntomas noc-turnos, en el impacto que tiene en la escolaridad y vida del niño y en su función pulmonar.

La clasificación tradicional de GINA (Global Initiative for Asthma, consenso periódico del grupo internacional que reúne expertos de todo el mundo) basada en la severidad, es como'sigue:

Intermitente leve Episodios: < 1 vez por semana, asintomático entre crisis.

Nocturna: 2 veces o menos al mes. FEM y/o FEV1: > 80%, variabilidad: < 20%.

Persistente leve Episodios: > 2 veces por semana, pero no diarios

Nocturna: > 2 veces al mes, pero no todas las semanas. FEM y/o FEV1: > 80%, variabilidad 20 - 30%.

Persistente moderada Todos los días.

Los síntomas afectan la actividad normal diaria. Nocturna: todas las semanas, al menos una noche. FEM y/o FEV1 60 - 80%, variabilidad: > 30%.

Persistente severa Síntomas continuos, afecta la actividad diaria.

Casi todas las noches. FEM y/o FEV1< 60%, variabilidad > 30%.

El consenso de GINA (http://www.ginaasthma.org) de 2006 (ac-tualización 2009) tiene en cuenta que la severidad es variable y depende de muchos factores y que interesa más saber el estado evolutivo del niño dentro de su enfermedad, pero agrega el concepto "nivel de control", que resulta trascendental en las decisiones terapéuticas y que incluye una metodología terapéutica escalonada.

La nueva clasificación por nivel de control es como sigue:

Niveles de control del asma

Característica Controlado

(todos los puntos siguientes)

Parcialmente controlado (cualquier semana)

No controlado

Síntomas diurnos

No (2 veces o menos por semana)

Más de 2 veces por semana

Tres o más características del asma parcialmente controlado presentes en cualquier semana

Limitación en las actividades No Alguna

Síntomas nocturnos/ despertares

No Alguno

Necesidad de medicamento de rescate

No (2 veces o menos por semana)

Más de 2 veces por semana

Función Pulmonar (FEP/FEV1)***

Normal < 80% valor previsto o mejor valor personal

Exacerbaciones No Una o más al año* Una vez por semana**

* Cualquier exacerbación debe llevar a una revisión del tratamiento de mantenimiento para asegurar que sea adecuado.

** Por definición, cualquier exacerbación que se presente en cualquier semana hace que durante esa semana el paciente sea clasificado como no controlado.

*** La realización de pruebas de función pulmonar no se contempla en niños de 5 años o menores.

(Tomado de la Guía para el manejo y prevención del asma, con base en Estrategia Global para el Manejo y Prevención del Asma. GINA 2006, p. 8. Actualización 2009).

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El diagnóstico de asma es clínico y se basa en la historia (marco epidemiológico y ambiental, antecedentes personales y familiares, va-cunas, alimentación, sueño, síntomas y relación con desencadenantes), examen (comprobación de la obstrucción y evaluación de condiciones asociadas).

Debe tenerse en cuenta que suele haber subdiagnóstico en lac-tantes, en primer lugar por los cuadros virales que frecuentemente están superpuestos, y en segundo término por existir un amplio abanico de posibilidades del inicio de asma como una secuela de la bronquiolitis.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico; CH: eosinofilia; la leucocitosis o neutrofilia o la elevación de la VSG que los niños suelen presentar en las exacerbaciones agudas no significan que el paciente esté sobre-infectado: simplemente, que tiene un estado inflamatorio. La observación de Cristales de Char-cot-Leyden y de Espirales de Curshmann en un extendido de moco nasal o esputo fresco son altamente sugestivos de alergia (del griego allos = otro y ergon = trabajo). Estos exámenes han caído un poco en el olvido pero orientan efectivamente el diagnóstico y son muy sencillos de realizar en cualquier sitio donde haya un microscopio. Los eosinófilos en moco na-sal y/o en esputo pueden estar aumentados si existe rinitis sobreagrega-da; IgE: elevada, puede obedecer a presencia de atopia o de parasitismo; por lo tanto, es prudente descartar parásitos (coprológicos seriados) antes de afirmar que el niño es alérgico.

Imagenología: Rx normales en fases inter-críticas; en crisis: hipe-rinsuflación aérea, diafragmas aplanados, infiltración peri-bronquial y micro-atelectasias; el clínico debe ser muy cuidadoso al analizar este tipo de hallazgos, pues con inusitada frecuencia se yerra al creer que estos cambios son producidos por neumonía; como sabemos, son variaciones propias del proceso inflamatorio.

Saturación/gases arteriales: normales en fases inter-críticas. En crisis: leve: hipoxemia e hipocapnia; moderada: hipoxemia y normo-capnia; severa: hipoxemia e hipercapnia.

ECG: normal Pruebas Función Respiratoria (PFR): espirometría: volúmenes pul-

monares (CVF) normales o aumentados. Flujos: PEF, VEF1: disminuidos. Relación: VEF1/CVF: normal o aumentada. Todos los parámetros altera-dos suelen mejorar con broncodilatadores; la reversibilidad (mejoría del FEV1, igual o mayor de 12%) puede indicar asma. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) ayuda al diagnóstico y al seguimiento del paciente

pues, aunque es una medida "gruesa" de la función pulmonar, es acce-sible por su relativo bajo costo, puede ser fácilmente enseñada al niño y a la familia y permite seguir un monitoreo en la casa.

Otras pruebas incluyen test de hiperreactividad y reto que deben ser practicados por personal idóneo en sitios especializados con todos los re-cursos para asegurar la vía aérea en caso necesario. En la actualidad están cuestionadas, pues pueden suponer riesgo de obstrucción importante.

Las pruebas cutáneas tienen un valor relativo y deben ser aplica-das por profesionales competentes.

Endoscopia: no aporta datos específicos, sólo si se sospecha posibi-lidad de diagnósticos diferenciales: cuerpo extraño, por ejemplo.

El diagnóstico de asma es sencillo si se tienen en cuenta la historia y los hallazgos de obstrucción. Pero es tanta la variedad de la patología semejante al asma, que todos y cada uno de los niños con presunción de esta enfermedad deben recibir el beneficio de la duda, plantearse ante ellos varias posibilidades diagnósticas y descartarlas: cuerpos extraños, broncoaspiración por reflujo o alteración de la deglución, bronquiolitis, neumonías: C. trachomatis, pneumoniae y M. pneumoniae, malacias, ani-llos vasculares, fístulas traqueo-esofágicas, compresión, masas, adeno-patías (tuberculosis), quistes, estenosis de la vía aérea, disquinesia de las cuerdas vocales, papilomatosis, fibrosis quística, bronquiolitis obliterante y otras secuelas de las infecciones respiratorias, displasia broncopulmo-nar, edema pultnonar, S. de Loeffler, tromboembolismo, bronquiectasias e inmunodeficiencias.

Broncoaspiración

(Del griego bronchion = bronquio.)

La broncoaspiración en la infancia está frecuentemente relacionada con dos patologías: las alteraciones de la deglución (AMG) y la enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE). Ambas entidades están estrechamen-te vinculadas y en la mayoría de casos existen como una asociación. Se revisan individualmente.

Bronquiectasias

(Del griego bronchion = bronquio y ektasis = dilatación.)

Las bronquiectasias como tales no son una enfermedad, excepto las muy raras de naturaleza congénita denominadas Síndrome de William

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Campbell. Se definen como dilataciones anormales de los bronquios por destrucción de sus paredes producida en el transcurso de múltiples en-fermedades genéticas como fibrosis quística, deficiencia de al- antitrip-sina, defectos ciliares e hipogamaglobulina (severa combinada, común variable, deficiencia de subclases de IgG y de IgA) y agamaglobulinemia, defectos del neutrófilo (Síndrome de Schwachman-Diamond, enferme-dad granulomatosa crónica, Síndrome de Chediak-Higashi y de Job); se asocian también a algunos síndromes como el de Young, Mounier-Kuhn, Ehlers-Danlos, Marfan y el de uñas amarillas. Las anteriores causas son poco comunes, pero deben ser planteadas en el diagnóstico diferencial.

Más frecuentes son las asociadas al tabaquismo o como secuelas de cuerpos extraños, moladas, broncoaspiración o infecciones virales (neu-monitis por adenovirus 1, 3, 4, 7 y 21, sarampión, varicela, influenza), bacterianas (neumonías necrosantes, neumonías por Bordetella pertussis y Mycoplasma pneumoniae, raramente por Mycobacterium tuberculosis) y mi-cótica (aspergilosis). También las hay por tracción, como sucede en alte-raciones del intersticio (fibrosis pulmonár) o por atelectasias que hacen que se ejerza una mayor presión intrapleural y se tensionen las paredes, dilatándolas. Otras causas son la inhalación de corrosivos o gases tóxi-cos y alteraciones reumatológicas.

La distribución aproximada en la edad pediátrica, según las cau-sas, es: infección, 60% a 80%; alteración inmunológica, 27%; disquinesia ciliar, 17%, trastornos congénitos o genéticos, 15% y broncoaspiración, 2% a 16 %.

Su fisiopatología habitual es la obstrucción por tapones que con-ducen a distensión persistente, retención de secreciones que se infectan, y comienzan así un círculo vicioso que va dilatando y debilitando las paredes, lo que lleva a más retención, más infección, más ectasis. El pro-ceso inflamatorio que se desencadena produce daño tisular (liberación de interleukina 8, atracción de neutrófilos con producción de elastasa, colagenasa y catepsina), aumento de la producción de moco y alteración del aclaramiento mucociliar. Otros elementos que suelen encontrase en las bronquiectasias son la inflamación del tejido peribronquial; cambios epiteliales de metaplasia escamosa, ulceraciones, alteración mucociliar, aumento de número e hipertrofia de glándulas bronquiales y mucosas y anastomosis entre arterias bronquiales y pulmonares.

Clínica: Los pacientes con bronquiectasias raramente son asintomáticos; con mayor frecuencia hay evidencia de enfermedad crónica progresiva. Sín-tomas y signos mayores son la tos persistente, húmeda, productiva de expectoración purulenta (broncorrea) y suele haber manifestaciones de obstrucción bronquial persistente o recurrente, hipoxia crónica, hipocra-tismo digital e hipertensión pulmonar. La hemoptisis es rara en niños. El bronquio que se afecta con más frecuencia es el inferior izquierdo; también puede haber compromiso de la língula o del inferior derecho; raramente se lesionan los superiores.

El diagnóstico se plantea ante un paciente con tos productiva de esputo purulento, crépitos localizados, falta de resolución de lesión ra-diológica y repercusión sistémica.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico; dependiendo de la existencia de una enferme-dad de fondo, debe practicarse buscando datos que confirmen sospecha, por ejemplo: iontoforesis elevada en fibrosis quística; estudio de ultra-estructura y motilidad ciliar en disquinesias; perfil inmunológico en in-munodeficiencias, etc.

Imagenología. Rx simples: se sospechan bronquiectasias con imá-genes de los bronquios cuyo calibre no va disminuyendo sino que man-tienen igual diámetro hasta la periferia, o se aprecian imágenes de doble contorno "de riel", o formaciones quísticas, con aspecto de "anillo de sello", al observarse el bronquio dilatado junto a la arteria pulmonar co-rrespondiente. Se comprueban con tomografía axial computada de alta resolución (TACAR), la cual caracteriza bien las dilataciones bronquiales y muestra las zonas afectadas. Las bronquiectasias se pueden clasificar respecto a su aspecto radiológico, según Reid, en cilíndricas (lesión del te-jido elástico y muscular), varicosas o bulbosas (lesión mayor del tejido) y saculares o quísticas (lesión de tejido elástico, muscular y cartilaginoso). De acuerdo con los hallazgos patológicos (criterios de Withwell) existe otra categoría que son las foliculares, en las cuales hay folículos linfoi-deos confluentes con centros germinales y se producen en enfermedades infecciosas; es posible encontrar también dilataciones bronquiolares pa-tológicas que se denominan bronquiolectasias.

Otros hallazgos que insinúan la presencia de bronquiectasias (se-gún Fraser y Paré) son el aumento de tamaño y pérdida de la definición del bronquio, aglomeración de imágenes por pérdida de volumen, espa-cios quísticos o con niveles, patrón de panal e insuflación compensatoria

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del otro pulmón. Los criterios de Feldman para sospechar las bronquiec-tasias son: densidad en forma de anillo de sello con centro denso, den-sidad redonda y blanca cuando el lumen está lleno de secreción, líneas paralelas en carrilera o "crema dental", marcas vasculares irregulares y mal definidas dadas por distorsión y aireación desigual por atelectasias.

Aunque la TAC ha desplazado la realización de la broncografía para el diagnóstico de bronquiectasias -pues este examen es invasivo y exige utilizar material de contraste (que debe ser hidrosoluble, por ejem-plo Hitrast, no baritado)- en algunos casos seleccionados que requieren delimitar la extensión del daño es posible realizar el estudio broncográ-fico y preferiblemente cine-broncografía.

ECG: usualmente normal; dependiendo del grado de compromiso, puede haber signos de hipertensión pulmonar.

Saturación/gases arteriales: dependiendo de la intensidad: hipoxe-mia e hipocapnia si son leves, hipoxemia e hipercapnia si son severas.

PFR: depende su alteración de la severidad de las bronquiectasias. Volúmenes: normales o ligeramente disminuidos. Flujos: disminuidos: VEF1, relación: VEF1/CVF, alterada. Puede haber discreta mejoría con B2. El patrón obstructivo puede acompañarse de alteraciones restrictivas o ser mixto.

Broncoscopia: aunque no es diagnóstica, sí es un examen de mu-cha utilidad en la infancia, pues permite descartar y extraer, según el caso, cuerpos extraños que con tanta frecuencia ocasionan bronquiecta-sias en niños.

Bronquiolitis/neumonitis

Es la infección respiratoria baja más frecuente en los niños, en especial en los lactantes. Consiste en la inflamación de la vía aérea periférica y su extensión al tejido intersticial. Es más frecuente en períodos lluviosos. Los lactantes poseen factores de riesgo anatómicos, funcionales y pato-lógicos para ser el grupo más afectado: son altamente susceptibles a las infecciones virales porque apenas están ganando experiencia inmunoló-gica, por tener la vía aérea más estrecha y proporcionalmente más larga en relación con su tamaño y peso, por ser hipersecretores de moco y por su no bien desarrollado sistema de ventilación colateral (pocos Poros de Khon y Conductos de Lambert). Son, por ello, propensos a más micro-atelectasias y a entrar en fatiga muscular con mayor rapidez y severidad ante una noxa pulmonar.

Siempre que se sospeche o diagnostique la bronquiolitis debe pen-sarse en su extensión al intersticio -es decir, su asociación con neumo-nitis- a fin de comprender bien la fisiopatogenia de la enfermedad y las manifestaciones clínicas y saber qué esperar de la terapéutica, pues no pocas veces el tclínico se limita a reparar en el componente obstructivo y espera, por ejemplo, que medicamentos como los broncodilatadores ac-túen sobre la lesión intersticial con un mecanismo que no tienen. Ceñirse a este principio facilita abordar con acierto y paciencia a los niños que presentan esta entidad. Es un hecho que en algunos niños predomina más el componente bronquiolar y en otros el intersticial, pero en varios casos hay una mezcla de ambos, como sucede en infecciones graves por adenovirus, por ejemplo.

Los virus que con mayor frecuencia producen bronquiolitis son los sinscitiales respiratorios (alrededor de 80% de todos los casos), metapneu-movirus, corona, rinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza y cito-megalovirus (especialmente en niños con factores de riesgo mayor, como prematuros o inmunosuprimidos). Las bacterias ocasionan menor número de casos y son el Mycoplasma pneumoniae, la Bordetella pertussis y, ante todo por razones de edad, (ver neumonías atípicas) la Chlamydia trachomatis.

La fisiopatogenia de la enfermedad viral consiste en la invasión inicial del epitelio respiratorio alto, replicación y liberación de sustancias vasoactivas y pre-inflamatorias que van edematizando y congestionando inicialmente el tracto respiratorio alto y posteriormente la luz bronquiolar y el tejido intersticial peribronquial, con hipersecreción de moco y forma-ción de detritus de Células que se van destruyendo. Todos estos fenómenos conducen a la obstrucción bronquiolar y la hipoxemia consecutiva.

Clínica: El grupo etáreo más afectado es el de los niños entre tres y seis meses, con mayor frecuencia de sexo masculino. Suele iniciarse como un cuadro de rinofaringitis aguda: fiebre o no, tos, rinorrea y a los dos a tres días el niño empieza a sibilar y a mostrar cambios obstructivos. Al examen se com-prueba la obstrucción por el hallazgo de roncus, sibilancias y aumento del tiempo espiratorio. El cuadro clínico depende del grado de obstrucción. La mayoría (cerca del 80%) de niños tiene el cuadro en su forma leve: estado gripal y posteriores signos de broncobstrucción; alrededor del 15% tienen manifestaciones moderadas, dadas por el cuadro básico y algunos signos de dificultad respiratoria (incipientes o moderados).

El 5% de los pacientes pueden estar graves y su cuadro consiste en el de base y dificultad respiratoria intensa, taquipnea, cianosis, pujo o retrac-ciones subcostales, todo lo cual indica severidad; los cambios del sensorio:

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143

irritabilidad o depresión en un lactante implica presencia de hipoxia im-portante mientras no se demuestre lo contrario. Como el componente de neumonitis no tiene manifestaciones sonoras, siempre debe sospecharse en un niño que esté cursando con cianosis y taquipnea y se confirma al observar en los Rx, el compromiso intersticial en parches o difuso.

Las complicaciones son: falla respiratoria, atelectasias, neumo-tórax, deshidratación, coinfección bacteriana e hipertensión pulmonar por hipoxia.

Las secuelas pueden estar agrupadas en un amplio abanico que va desde la recurrencia de la broncobstrucción hasta el establecimiento de un proceso inflamatorio crónico equiparable con asma (ver: Asma del lactante); hipoxia sostenida e hipertensión y cambios estructurales y funcionales de un complejo clínico denominado bronquiolitis obliteran-te/neumonía organizada, que puede, además, acompañarse de bronco-obstrucción, hipertensión, malacias bronquiales, bronquiectasias, hipe-rinsuflaciones uni- o bilaterales (Pulmón de Swyer James o McLeod) o cuadros francos de fibrosis pulmonar, en especial cuancto ha existido un compromiso importante del intersticio (lo hemos visto con relativa fre-cuencia en pacientes con bronquiolitis/neumonitis por adenovirus).

Respecto al asma, se sabe que la bronquiolitis puede cursar a ella si existen factores de riesgo asociados como son: exposición a fumadores, sexo masculino, madre o padre con antecedente de asma, manifestacio-nes alérgicas asociadas (como dermatitis), poseer ascendencia hispáni-ca, tener unas pruebas funcionales previas alteradas (o su equivalente práctico, tener antecedentes de una patología que impida el normal de-sarrollo de las vías respiratorias, por ejemplo el antecedente de prema-turez o bajo peso al nacer, o haber estado expuesto el feto al cigarrillo por tabaquismo materno) y elevación de la IgE después de los 8 meses de edad (la de antes es de origen materno).

El diagnóstico diferencial se debe plantear con asma, broncoaspi-ración, cuerpo extraño, fibrosis quística, compresiones por adenopatías o masas e infecciones por Chlamydia trachomatis, Bordetella pertussis y B. parapertussis.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: es inespecífico. Puede haber leucocitosis o leucopenia, linfo-citosis o linfopenia y elevación o no de VSG. Los estudios inmunológicos y de cultivos tienen más bien carácter de investigación epidemiológica y sus resultados no son relevantes en las decisiones terapéuticas, pues no existe tratamiento específico, sólo de soporte. Sólo deben tomarse en

los pacientes que se van a hospitalizar, pero no para el diagnóstico sino como examen testigo que permita hacer seguimiento de la evolución en caso de necesidad. En pacientes con patología de base y bronquiolitis se-ría muy adecuado tratar de identificar si el virus causante es un sinscitial respiratorio, pues es el único grupo en que estaría indicado el uso de an-tivirales que no acortan el período de la enfermedad, pero sí disminuyen la posibilidad de secuelas; no es fácil lograrlo en Colombia.

Imagenología: no es necesario el estudio radiológico del tórax para hacer el diagnóstico; sólo se toma si el paciente va a ser hospitalizado (alrededor del 20%: moderados y severos) a fin de hacer seguimiento, si es pertinente, o para valorar la presencia de complicaciones. Los signos más sugestivos de la presencia de la enfermedad son: hiperinsuflación general o regional (aplanamiento de los diafragmas, herniación de los pulmones a través del espacio mediastinal anterior y superior y de las costillas y separación del corazón del esternón en la placa lateral), in-filtración peribronquial e intersticial en parches (no sujetas a una parte anatómica precisa) en varios sitios y presencia de microatelectasias. La neumonitis se aprecia como una lesión intersticial difusa o en parches homogéneos o no, reticular o radiada.

Para evaluar la posibilidad de neumonía viral versus bacteriana, es útil el puntaje recomendado por T. Khamapirad y WP. Glezan, que sin ser específico, orienta sobre la posible causa, como muestra el cuadro de la página siguiente.

Saturación/gases arteriales: habitualmente hay hipoxemia en los cuadros moderados y severos, por lo cual la saturación de oxígeno debe-ría tomarse siempre (por debajo de 92 mm de Hg es indicación de hos-pitalización, junto con otros signos de dificultad respiratoria); los gases arteriales sólo se toman en pacientes graves en quienes se puede encon-trar hipoxemia e inicialmente hipocapnia y después hipercapnia en la medida en que aumenta la gravedad del niño.

ECG: sólo indicado en pacientes que requieren monitorización, dada su gravedad, o en sospecha de miocarditis viral simultánea.

PFR: por la limitada disponibilidad de equipos para realizar exá-menes funcionales en lactantes es una práctica poco extendida en nues-tro país, pero es necesario tenerlos en cuenta, sobre todo en pacientes a quienes se deba hacer seguimiento por existencia de factores de riesgo. En la actualidad existen dispositivos más sencillos que pletismógrafos o espirómetros infantiles y consisten básicamente en chalecos que, me-

(Rx-31, p. 119): Paciente de 10 meses de edad con neumonía del lóbulo inferior izquierdo (enero 29).

(Rx-32, p. 119): Imagen lateral del tórax (enero 29).

(Rx-33, p. 119): Placa AP del mismo niño a la semana (febrero 6) en la que se observa la formación de abs-ceso, lesión redondeada con nivel hidro-aéreo en su interior y los infiltrados neumónicos circundantes.

(Rx-35, p. 119): Absceso en proceso de curación con tratamiento médico (febrero 20).

(Rx-34, p. 119): Imagen lateral (febrero 6) del tórax que muestra absceso pulmonar con nivel hidro-aéreo de pared gruesa e infiltración perilesional.

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Puntaje para criterio de neumonía bacteriana vs. viral en ldradiografía de tórax

Puntaj e

Característica BaGteriana Viral

• . Infiltrados -.Lobares, lobulares, segmentarios, subsegmentarios bien definidos:

Parches menos bien definidos: +1 - Intersticiales, peribronquiales, pobremente definidos:

Localización • - Lóbulo único: +1 - Múltiples lóbulos, bien definidos: , +1 - Múltiples sitios, parahiliares, pobremente definidos:

Líquido en el espacio pleural

- Líquido evidente: +2

- Disminudón mínima del ángulo: +1

Absceso o "neumatocele"

- Bien definido: +2

- Mal definido: +1

Atelectasia - Subsegmentaria (Usualmente én Múltiples sitios):

. + Compromiso del lóbulo medio o de lóbulos superiores: • .

Los puntajes promedio de +4,5 se relacionan con neumonías bacterianas y los promedios dé —1,9 con neumonías virales.

ILUSTRACIONES CAPÍTULO V

diante el uso de trañsductores, convierten cambios •de presión sobre la caja ioráciCa en datos que informan los flujos aéreos; no son de fácil disponibilidad en Colombia.

Endoscópia: 'te reserva para pacientes en. se sospeche po- sibilidades de otra patología de base, por ejemplo anillo vascular, o para los que quedan con alguna secuela estructural, por ejemplo nialacia

bronquial o bronquiectasias.

-1

-1

(Esquema-42, p. 147): Inflamación de la epiglotis y su aparato de soporte, lo que constituye la epiglotitis.

(Esquema-43, p. 149): Inflamación en el curso de la laringitis aguda;, la epiglotis es normal y la inflamación se localiza en la región subglótica:

•

(Rx-44, p. 151): Paciente de 1 año, masculino, con-cuadro de dificultad respiratoria alta ocasionada por absceso prevertebral que requirió tratamiento quirúrgico. Obsérvese el ensanchamiento de los tejidos • blandos prevertebrales con desplazamiento de la columna de aire hacia adelante.

(Esquema-36, p. 124): Corte que muestra la oclusión que sucede de la vía aérea superior, en la encrucijada laringo-faríngea, durante el sueño.

(Rx-39, p. 145): Imagen lateral que demuestra la gran

hiperinsuflación del pulmón izquierdo, el cual se hernia

a través del mediastino anterior, separando la silueta

cardíaca del esternón. Se insinúa engrosamiento de bronquios hacia la región

posterior y basal.

(Rx-40, p. 145): Paciente con antece-dente de bronquiolitis con persistencia del cuadro obstructivo bronquial, en quien el seguimiento radiológico demos-tró cambios fibróticos, ocupación alveo-lar e intersticial en parches y posible atelectasia en lóbulo inferior izquierdo.

(Rx-37; p.145): Niña de 111.año con cuadro obstructivo persistente de 8 meses de evolución posterior a bronquilitis. Se observa la hiperinsuflación lateral y er -engrosamiento de los bronquios del lóbulo inferior izquierdo.

(Rx-38, p. 145): Niña de 11/2 año con cuadro de bronquiolitis intensa quien persistió en sus síntomas broncobstructivos durante varias semanas. Se observan en esta placa de control: infiltración intersticial difusa y disminución del volumen del pulmón derecho. Hay hiperinsuflación del pulmón izquierdo con herniación a través del mediastino superior y anterior, con tractos fibrosos en lóbulo superior y atelectasia del lóbulo inferior izquierdo; se insinúan bronquiectasias en la base derecha.

(TAC-41, p. 145): TACAR de tórax que demueStra

cambios estructurales de los pulmones, áreas de

sobredistenSión; engrosa-miento bronquial, patrón

de mosaico y bronquieciasias.paracardíacas derechas en un paciente con secuelas postbronquiolitis compa-

tibles con bronquiolitis óbliterante/neumonía organizada.

(F-49, p. 152): Paciente anterior. Cuerpo extraño vegetal (fríjol) extraído del bronquio derecho por endoscopia.

(F-50, p. 153): Fragmentos óseos extraídos de un niño de dos años

quien presentó dificultad respiratoria y disfonía cuando estaba tomando sopa

de pescado; recibió tratamiento para "laringitis", pero en vista de prolonga-

ción y agravamiento del cuadro, fue remitido al Servicio de Neumología

dohde, por el antecedente, se realizó lá endoscopia; se encontraron gran

edema laríngeo, secreciones purulen-tas y enclavamiento de las puntas del

hueso en las cuerdas vocales.

(F-51, p. 153): Esta ficha plástica le fue extraída • del bronquio izquierdo a una niña de 6 años de edad con antecedentes. de neumonía a repetición (tres hospitalizaciones), siempre en el lóbulo inferior izquierdo.

(F-45, p.151): óleo pintado "del natural" por Chevalier Jackson que, representa las imágenes endoscópicas de diferentes cuerpos extraños y los problemas mecánicos e inflamatorios que generan ("Brénchbscopy, Esophagoscopy and Gastroscopy" de Chevalíer Jackson y Chevalier L. Jackson; traducción de Molina-Castilla PB).

(Rx-47; p.152): Paciente femenina de 3 ' 'años qúien. presentó súbitamente Cuadró

de severa dificultad.respiratorikcianosis y asfixia mientras estaba comiendo. En la rádiografiapracticadados horas después del accidente se observa gran hiperinsuflabión del pulmón 'derecho que se hernia través del mediastino hacia el•campo izquierdo, aplana el diatragma

':.ipsilateral.yemptija el mediastino a lá jzquierda. Se obsérva, además, . , infiltración de la región media, e inferior deréóhas, con signo dé la silueta.

-(F-46, p. 152): Muestra de cuerpos extraños extraídos de pacientes con diferentes cuadros clínicos: insuficiencia respiratoria súbita (semilla vegetal), laringitis severa con dificultad respiratoria (huesos) y neumonías a repetición (ficha de parqués), respectivamente.

(Rx-48, p.152): Placa lateral que permite comprobar la herniación del pulmón derecho a través del mediastino superior y anterior y observar atelectasia segmentaria e infiltración alveolar difusa Por el antecedente y las placas

sugestivas del diagnóstico de cuerpo extraño,

se realizó endoscopia.

(Rx-55, p. 153): Paciente de 4 años a quien, durante una maniobra de aspiración, se le rompió la parte distal de la sonda, la cual se observa dentro de la cámara gástrica. Fue extraída por endóscopia;

(Rx-56, p. 153): Una situación cotidiana: padres descuidados y niños exploradores: moneda en

vías digestivas altas.

(Ftx-57, p. 155): En este caso sobra la radiografía lateral del mismo niño anterior, . - • a pesar de ser demostrativa. Al ver en la radiogra-fía AP o PA, la moneda de frente ("plena"), ya se laiie qué está en hipofaringe o en láparté superior del esófago, pues es donde cabe; si en las mismas placas se observarade perfil; la moneda estaría eh víá aérea por la disposición anatómica de la laringe.

(Rx-52, p. 153): Paciente que ingirió semilla de mamoncillo que se atoró en el cardias sin que existiese alteración

- previa.

. . (Rx-53, p. 153): Paciente de 3 años con Una moneda en hipofaringe, donde és habitual que se detengan cuerpos extraños de este tipo debido a su tama-ño y al estrechamiento anatómico por el

cricofaríngeo.

(F-54, p. 153): Moneda extraída por esofagoscopia de la hipofaringe del niño de la radiografía anterior.

7"-

(Rx-59, p. 153): Paciente de 15 meses de edad, femenina, quien ingresó con cuadro de neumonía para la cual recibió tratamiento con

antibióticos y tuvo mejoría parcial; las placas ap y lateral de tórax permiten

observar disminución del volumén del pulmón izquierdo, sobredistensión del lóbula superior,

condensación del lóbulo inferior e imágenes compatibles con bronquiectasias y ñecrosis de este lóbulo, debido a lo cual sé practicó

broncoscopia que permitió-thcontrar.restos „alimenticios en descomposición.

(Rx-60, p. 153): Placa lateral que muestra' el compromiso del lóbulo inferior izquierdo con presencia de bronquiectasias.

(F-58, p. 153): Esta pila electrónica le fue extraída por endoscopia a una niña de 4 años quien consultó por disfagia, salivación permanente y dificultad respirato-ria por neumonía, cuadro que se inició desde. cuando Ingirió el objeto una semana antes, La corrosión debida a la liberación de sustancias cáusticas generó un grave proceso inflamatorio con formación de diver-tículo en la hipofaringe.

(Rx-63, p.154): Dos semanas después, el 19 de julio, el niño no mejoraba a

5 pesar de antibioticoterapia; se le tomaron estas placas que muestran una severa hiperinsuflación del pulmón izquierdo, con herniación hacia el lado contrario:

(Rx-61, p. 154): Placas en decúbito lateral derecho e izquierdo con rayo horizontal. Normalmente el pulmón declive se ve de menor tamaño que el contralateral, el cual se expande con libertad; razonablemente se puede descartar la sospecha de cuerpo extraño con efecto de válvula.

(Rx-62, p. 154): 3 de'julio: se tomaron estas placas en decúbito lateral izquierdo y derecho que habían sido analizadas como "normales". Obsérvese que en decúbito izquierdo el pulmón disminuye normalmente de tamaño; en decúbito derecho, el pulmón derecho no disminuye de tamaño,como sería lo normal, lo cual indica la presencia de un mecanismo de válvula que lo impedía.

(Rx-64, p. 154): 21 julio: los síntomas persistían Y,ra pesar de la hiperinsuflaCión del pulmón izquierdo, se observó neumo:i riía basal, sobre la cual se Volcó toda la atención, indicando de nuevo otro esquema de antibiótico, sin mejoría alguna.

(Rx-65, p. 154): 21 de julio: neumonía del lóbulo inferior izquierdo. Clara

-evidencia de herniacIón del lóbulo superior izquierdo a través del mediastino anterior y superior. Nótese que los hallaz-gos radiológicos son cambiantes, porque los cuerpos extraños móviles se desplazan de un sitio a otro.

(Rx-68, p. 154): Control post-extracción de cúerpo

extraño (semilla vegetal en descomposición) en el que

se observa recuperación casi compléta de la trans-

parencia de los campos pulmonares.

(Rx-66, p. 154): 23 de julio: empeoró el cuadro de dificultad del niño y en los Rx se observó un colapso del pulmón izquierdo a través del cual se visualizan los bronquios engrosados y herniación del pulmóh derecho. Traslado a UCI y nuevo esquema de antibióticos. Finalmente se practicó endoscopia y se le extrajo una semilla que obstruía por completo el bronquio izquierdo, con mejoría clínica.

(TAC-67, p. 154): 9 de agosto: se evidencian áreas de opacificación y bronquiectasias de la base izquierda.

(Rx-69, p. 166): Paciente masculino de 3 años con derrame pleural derecho masivo que desplaza las estructuras mediastinales hacia el lado contrario.

(Rx-70, p. 166): Paciente femeniná de 3 año& quien presentó neumonía que empéoró a pesar de tratamiento antibiótido; por persistencia de síntomas y signos respiratorios e inminencia de falla ventilatoria se le tomó RX que, demostraron

• derrame masivo del heMitórax izquierdo, drenán-„ . dose por tubo de tórax (toracostomía dldrenaje _— cerrado) 300 cc de pus.

(Rx-72, p. 166): Control posterior al retiro-- del tubo de tórax.

(Rx-71, p. 166): Control posterior al drenaje en el que se observa reexpansión casi completa - de pulmón izquierdo, engrosarhiento del'espa-cio pleural y tubo de tórax aún insertado.

(F-79, p. 169): Barrio marginal, común en cualquier urbe sudamericana, carente de los más elementales servicios públicos.

(Rx-80, p. 171): Paciente con opacidad bien definida del lóbulo superior derecho, en cuyo interior se insinúan bronCograma aéreo y po-sible atelectasia por la elevación de la cisura menor, hallazgos compatibles con neumonía.

(Rx-77, p. 167): Niño de 10 meses. córi empiema derecho que evolucionó rápidamente a insuficien-cia respiratoria debido a un severo neumotórax tabicado a tensión que comprimió el pulmón y desplazó el cardio-mediastino hacia la izquierda. El paciente mejoró con toraCotomía urgente para decorticación, extracción de material membranoso purulento y drenaje del neumotórax.

(Rx-73, p. 166): Imagen lateral que permi-te ver el .parénquima aún comprometido•con opacidades neumónicas pero senos costofrénicos ya libres de derrame, aun-que posiblemente persiste algo de líquido subpulmonar.

(Rx-75, p. 166): Radiografía de tórax que muestra el extenso compromiso del parén-quima pulmonar, con abscedación múltiple del mismo (lesiones hiperlúcidas no hiper-tensas) y sendos tubos de tórax por donde se drenó abundante material purulento. Se aisló en pus obtenida por toracentesis y toracostomía de drenaje cerrado y en sangre:.Staphylococcus aureus.

(F-74, p. 166): Paciente de cuatro años con ante-cedente reciente de piodermitis por miasis cutánea que avanzó a celulitis cervical y torácica y presen-tación de insuficiencia respiratoria; obsérvense las múltiples cicatrices en el cuero cabelludo, en la zona de abscedación múltiple.

(TAC-76, p. 166): La TAC de tórax del mismo pa-ciente permite observar las múltiples loculaciones de ambos campos pulmonares (imágenes hiper-lúcidas no hipertensas), con sendos neumotórax tabicados, no a tensión. La evolución posterior al drenaje y el tratamiento médico fue satisfactoria.

(Rx-78,p. 167): Paciente femenina de tres arios con empiema izquierdo de dos meses de evolución, que drenó espontáneamente

a travéá de la pared torácica (empiema necessitatis) el cual fue tratado en forma

insuficiente e inadecuada. Obsérvese la paquipleuritis con reducción del tamaño

del pulmón izquierdo,, la escoliosis, . el engrosamiento y rarefácción pot

procesó deostiomielitis de varias costillaá, •la bifurcación, dé, unode. los arcos'

costales posteriores quedcasionan , deformidad de la reja costal izqiiierda.

(F-81, p. 172): Niña de 11 años con eritema multifor-me, febrícula, infección respiratoria baja y signos de bronco-obstrucción, a quien se diagnosticó neumonía por Mycoplasma pneumoniae.

(Rx-82, p. 177): Una forma de compromiso de la infección viral es la lesión Intersticial difusa, reticular, que da cierto aspecto de infiltración radiada, la cual muestra esta placa de un lactante menor con bron-quiolitisineumonitis.

(Rx-83, p. 179): Extensa lesión intersticial bilate-ral con áreas de hiperinsuflación de un paciente masculino de 8 años Con cuadro de cianosis, disnea, pérdida de,peso, astenia, adinamia y limitación del ejercicio de 6 meses de evolución y empeoramiento el último mes. Se encontró retracción cicatrizal del miembro superior izquier-do y dedos con uñas en vidrio de reloj. El niño había estado expuesto a humo y vapores tóxicos durante un incendio. Biopsia pulmonar: lesión Intersticial difusa con engrosamiento de septos, áreas de sobredistensión y bronquiolectasias.

(F-85, p. 182): Proliferación creciente e incontrolada

(Rx-84, p. 179): Placa lateral que demuestra de palomas en nuestras ciudades. la severa lesión intersticial.

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Bronquiolitis obliterante/neumonía organizada (BONO)

La bronquiolitis aguda de origen predominantemente .viral es una en-tidad cuya evolución es leve y autolimitacia la, Mayoría ,de• veces. Sin embargo, en algunos niños puede dejar secuelas alárgo.plazo cuya prin-cipal forma de presentación es una bronquiblitis obliterante/neurnonia organizada, un complejo clínico cuyo espectro vio desde lo obstructivo haSta el compromiso intersticial yla infiltración de los alvéolos con célu-las de tipo inflamatorio crónico.

, • La •ronquiolitis obliterante tiene múltiples. causas, de las cuales la más frecuente es la infecciosa y en especial las virales, sobre todo por aderioyirus, Influenza y VSR.

Clínica: Compromete niños de edad variable; se presenta con Und'evoluciérn in-sidiosa,: generalmente rápida y el ..cuadro clínico suele ser: tos, :disnea, taquipriea y dificultad respiratoria progresiva y; sobre toda, obstrucción persistente: Los hallazgos son los Propios de un proceso obstruCtivo, con roncus, estertores secos ("en velcro") y signos de hipoxemia:' •

El diagnóstico diferenéial se plantea con otras enfermedades in= tersticiales é inflamatorias y con las obstructivas.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: es inespecífico.

Imagenología: la placa simple puede mostrar cambios variables que van desde la hiperinsuflación generalizada o regional hasta cambios de fibrosis, infiltración intersticial nodular, reticular y/o alveolar, atelec-tasids, bronquiectasias y cambios comPatibles. con hipertensión arterial pulmonar. La TACAR precisa. el grado de daño intersticial y alveolar,' el mosaico de atenuación (zonas oligohémicaS alternadas con áreas de hi pervascularización relativa) y las imágenes en gemación hacia la periferiaque dan cuenta de áreas dé hiperinsuflación. Este estudia también permite . deinostrar bronquiectasias, que son muy frecuentes; .es, por supuesto, un examen de gran apoyo diagnóstico, pero-no: es específicO. Vn casos seve-ros. pueden observarse formaciones quísticas yen "panal de abejas": La gamagrafía de perfusión. con Gadolinio .67 puede:demostrar la .etapa de alveolitis inicial y con. Tecnecio 99,-la integridad ó no del epitelio: [Rx-37, RX-38, Rx-39, Rx-40,. TAC-411.

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Saturación de oxígeno/gases arteriales: generalmente hay hipoxe-mia que corrige con oxígeno; dependiendo de la gravedad, puede existir hipocapnia a hipercapnia.

ECG: puede demostrar cambios de hipertensión pulmonar. PFR: donde se cuenta con el recurso es posible efectuar pruebas de

compresión tóraco-abdominal, las cuales pueden demostrar la disminu-ción severa del calibre bronquial (Flujo máximo a nivel de la Capacidad Residual Funcional (VmaxFRC); en Colombia es difícil realizarlas en ni-ños de la edad afectada (casi siempre menores de 5 años), pero son in-dispensables en el seguimiento de la enfermedad a largo plazo y pueden demostrar cambios obstructivos y/o restrictivos con disminución de flujos y volúmenes cuando hay componente fibrótico. Se recomienda la prác-tica de espirometrías y curva flujo/volumen en pacientes colaboradores, generalmente por encima de los cinco años.

Endoscopia: no hace parte del estudio de la enfermedad en sí, pero puede servir para valorar alguno de sus componentes agregados como las atelectasias por estenosis o disquinesias bronquiales o malacias ad-quiridas por el proceso inflamatorio crónico; igualmente es útil para des-cartar diagnósticos diferenciales o complementarios.

La biopsia pulmonar está indicada en pacientes en que haya duda diagnóstica; los hallazgos dependen de la fase de evolución y la inten-sidad de la enfermedad; permite aclarar la existencia de fases como la fibrótica o agravantes como la hipertensión pulmonar.

Croup o crup

(Del francés croup = garrotillo.)

Es un conjunto de estados infecciosos e inflamatorios de la laringe, caracterizados por estridor, tos y signos de dificultad respiratoria variable que cursan con diversos grados de obstrucción, con evolución clínica im-predecible y repercusiones respiratorias eventualmente complejas. No es una entidad específica. Es un complejo clínico que comprende varios es-tados patológicos: epiglotitis, laringitis aguda, laringo-traqueobronqui-tis, pseudocroup, traqueítis bacteriana, así como patologías congénitas, neurológicas, tumorales y metabólicas.

El término "garrotillo" designaba la difteria, que solía producir la muerte por sofocación. Es el diminutivo de garrote, que fue un cruel método de ejecución (garrote vil) mediante la compresión del cuello con

una tira de cuero o una barra de metal que se apretaba con un torni-quete para asfixiar lentamente a una persona amarrada a un poste. La angustia y el sufrimiento de las víctimas eran similares a los síntomas que presentaban los enfermos de difteria, que hasta hace unas décadas era la causa 'más frecuente de muerte por asfixia debida a obstrucción respiratoria alta. Aunque el término croup o crup alude a la tortura, su uso en clínica se consagró en la práctica y es el más usado aún, a pesar de existir nombres topográficos y nosológicos para clasificar sus diferen-tes tipos: supraglotitis, subglotitis, etc.

La laringe del niño, por sus características anatómicas -estar si-tuada muy anterior y superior, ser de calibre y tamaño pequeño (a menor edad, mayor resistencia), contener mucho tejido conectivo submucoso laxo y ser muy colapsable y con menor soporte cartilaginoso- presenta tendencia a la obstrucción fácil ante estados infecciosos, especialmente virales que, al parecer, tienen cierto tropismo por la vía aérea superior.

Los cuadros de infección laríngea más importantes son: Epiglotitis, croup supraglótico, laringitis supraglótica o supraglotitis

Epiglotitis

Es una celulitis de la epiglotitis y de todo su aparato de soporte, producida habitualmente por el Haemophilus intlenzae. Aunque como entidad no es tan frecuente 'en el país, debe ser tenida en cuenta debido a las bajas coberturas de la vacuna correspondiente entre los niños colombianos. Es ün cuadro de aparición muy rápida y súbita en niños previamente sanos que entran en estado toxi-infeccioso de gran severidad [Esquema-42].

Como el diagnóstico debe ser clínico -puesto que en el paciente sometido a toma de muestras o a manipulaciones puede desencadenarse una obstrucción completa y paro respiratorio de muy difícil manejo- es importante tener en cuenta el cuadro, que suele ser altamente sugestivo.

Clínica: Edad más afectada: 3 a 7 años; evolución rápida severa en niño previa-mente sano, fiebre alta, estado toxi-infeccioso, babeo, expulsión de sali-va o de comida por la nariz, incapacidad de hablar y deglutir, protrusión de la lengua hacia adelante y posición de trípode: el niño, generalmente un pre-escolar o escolar, en decúbito prono, apoya los brazos en la cama y pone el cuello en hiperextensión, con la cabeza bien levantada (posi-ción de olfateo), tratando de ampliar el calibre de la vía aérea superior.

1:

res de riesgo para que se presente el cuadro son: más de la mitad de las cuerdas vocales son cartilaginosas, su recubrimiento es de mucosa y tie-ne un tejido submucoso muy laxo y un sitio crítico rígido en cricoides. No olvidar que en adultos la luz de la laringe es cilíndrica con punto crítico en glotis, mientras que en los niños la luz es piramidal y su punto más estrecho es el cricoides [Esquema-43].

Los agentes causantes de la laringitis agudas son predominante-mente los virus; los más comunes: parainfluenza 1, 3, 2, el influenzae A y B y los virus sinscitiales respiratorios (VSR); menos comunes: adenovi-rus, rinovirus, enterovirus, herpes simple, reovirus y sarampión.

La laringitis es de carácter estacional y más frecuente en varones, especialmente lactantes y preescolares; precedida por un cuadro inicial de rinofaringitis, con aparición de fiebre, disfonía, llanto bitonal, "tos perruna" o "voz y/o tos de tarro" (según refieren las mamás), estridor inspiratorio. Signos de gravedad son la asincronía tóraco-diafragmática, tirajes, hipoxia, cianosis, ansiedad y depresión.

Clínica: La mayoría de casos de laringitis son de curso leve y autolimitado, pero impredecibles en su evolución; por lo tanto conviene clasificarlas de acuerdo con el estadio clínico en que se encuentre el niño:

Estado I (leve) A. Estridor inspiratorio, disfonía, llanto bitonal. Estos pacientes sólo

van a necesitar cuidados generales en casa: humedificación del ambiente y medidas generales, incluyendo conservar bien hidratado al niño.

B. Igual al anterior y dificultad respiratoria leve, irritabilidad (ob-servación en urgencias).

Estado II (moderado) Estridor continuo, disfonía, llanto bitonal con síndrome de dificultad res-piratoria moderada, agitación o ansiedad (hospitalización).

Estado III (grave) Síndrome de dificultad respiratoria severa, cianosis, disnea, retracciones, palidez, hipoxemia, alteración del sensorio (hospitalización, UCI).

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: CH: leucocitosis, leucopenia o linfocitosis, inespecíficos.

Imagenología: Rx de cuello lateral, no son esenciales; es posible observar: estenosis subglótica, dilatación hipofaríngea y vaguedad de la región subglótica. Imágenes de la laringe en forma de "punta de lápiz" o

Como estos pacientes están en una emergencia vital, debe evitarse cualquier maniobra que desencadene obstrucción, como: un examen mi-nucioso, el comprobar la veracidad de las descripciones sobre cómo está la epiglotis (hay tanto edema que "parece una cereza" o una "frambue-sa") o movilizar y molestar al niño para exámenes o Rx. Estos pacientes requieren hospitalización para tratamiento intensivo y permeabilización inmediata de la vía aérea, practicada por el profesional más experto en manejo de vía aérea y en el sitio del hospital que ofrezca más recursos para emergencias de este tipo.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: sólo debe realizarse tan pronto esté asegurada la permebili-dad de la vía aérea, tomando muestras para cultivo directo en búsqueda del H. intluenzae tipo B (HiB) u otras bacterias, si es del caso, y hemocultivo (positividad > 70%, suele ser confirmatorio). En el CH se pueden observar leucocitosis o neutrofilia. La PCR es, generalmente, positiva.

Imagenología: aunque es característica porque\ hace posible ob-servar en una placa lateral del cuello el engrosamiento de todas las es-tructuras epiglóticas (la epiglotis toma la forma de un dedo pulgar), está totalmente contraindicada, pues la manipulación del niño para tomar el estudio puede desencadenar paro cardiorrespiratorio.

Sólo por indicación precisa y bajo condiciones controladas de ven-tilación del paciente podrían tomarse Rx, no para el diagnóstico de la epiglotitis en sí (que, insistimos, es clínico) sino, ante todo, para evaluar complicaciones como el edema pulmonar (que puede aparecer después de la intubación, por los cambios súbitos de presión intratorácica que llevan al pulmón a comportarse como una esponja).

Saturación/gases arteriales: importante la pulsoximetría para sa-ber el grado de hipoxemia; no se debe puncionar al niño para tomar gases, pues la prelación en estos pacientes es establecer rápidamente la permeabilidad de la vía aérea; después de tenerla asegurada, y depen-diendo de la evolución, se pueden tomar muestras para laboratorio.

ECG: se realiza con la monitorización que requiere el paciente. Endoscopia: sólo está indicada la que se realiza en el momento de

la intubadón, a menos que haya sospecha de otra patología de base o acompañante (cuerpo extraño, traqueítis purulenta).

Croup subglótico, laringotraqueobronquitis o laringitis viral

Es una inflamación de las estructuras glóticas y subglóticas a nivel de la lámina propia, submucosa y adventicia de la pared laríngea. Los facto-

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de "torre de iglesia". Su realización está supeditada al estado clínico; en los leves no se justifica y en los graves se puede tomar bajo control de la vía aérea, no para diagnóstico sino en consideración de posibles compli- caciones o diagnósticos diferenciales.

ECG: se realiza cuando el paciente requiere monitorización. Saturación/gases arteriales: la mayoría de las veces no se justifica

la punción arterial; la saturación suele ser una buena guía del grado de hipoxia.

Endoscopia: la laringoscopia que se realiza durante la intubación a un paciente grave permite ver el estado de la laringe y determinar otras posibles causas, aparte de la infecciosa, y signos de trauma. Se debe realizar broncospcopia completa cuando se sospechan otros diagnósticos como cuerpos extraños, etc.

Traqueitis bacteriana

Es una inflamación supurativa de la tráquea que se presenta precedida de un cuadro de laringitis viral. En vez de mejorar en dos o tres días, el paciente cursa con cuadro de empeoramiento, con estado séptico o dificultad respiratoria. Se produce por infección bacteriana agregada a la viral original. La principal etiología es por Staphylococcus aureus,

Haemophilus intluenzae o Streptococcus pneumoniae. En pacientes con in-munocompromiso o manipulación previa de la vía aérea, debe sospe- charse presencia de Pseudomonas aeruginosa u otros Gram-negativos.

Suele presentarse en niños de 1 mes a 6 años y en adolescentes y adultos jóvenes. Inicia como rinofaringitis viral aguda o laringitis agu-da, con una presentación lenta o súbita, estridor inspiratorio, tos perru- na, disfonía, fiebre alta y aspecto toxinfeccioso. Es una urgencia grave con obstrucción súbita que requiere hospitalización en UCI.

Croup espasmódico, laringitis espasmódica, falso croup o laringitis alérgica

Es un cuadro no infeccioso que se presenta muy probablemente relacio-nado con estados de hipersensibilidad o "alergia" a virus (parainfluen-zae 1 y 3) y a picaduras de insectos (hormigas, avispas, abejas, orugas, larvas, etc.) o arácnidos.

Clínica: Edad: 6 meses - 3 años, de presentación repetitiva, con tos, llanto disfóni- co, bitonal, sin fiebre ni compromiso general, en crisis cortas y recurrentes, que suele mejorar en el traslado al hospital cuando el niño se expone al

aire frío de la noche, pues la mayoría son nocturnas, a menos que haya ocurrido una picadura que puede presentarse en cualquier momento.

Las complicaciones de todos estos cuadros que originan croup son: extensión de la infección: linfadenitis, otitis, neumonía/neumonitis, me-ningitis, sepgis, edema pulmonar, neumotórax, encefalopatía y esteno-sis postintubación.

El diagnóstico diferencial del croup se plantea con cuadros infec-ciosos, entre las mismas entidades expuestas: epiglotitis, laringitis agu-da, traqueitis bacteriana y con: absceso retrofaríngeo, uvulitis, absceso periamigdalino, absceso prevertebral [Rx-44], difteria (del griego: diphtera = membrana) y mononucleosis infecciosa. Las patologías no infecciosas que ocasionan cuadros de croup o muy parecidos a él, son: congénitos (laringomalacia o traqueomalacia alta, estenosis por diafragmas íntra-laríngeos, fístulas traqueo-esofágicas, anillo vascular), broncoaspiración por reflujo o alteración de la deglución, cuerpo extraño, papilomatosis, edema angioneurótico, edema o estenosis subglótica postintubación o trauma, tetania, lesiones por quemaduras térmicas o químicas cáusticas, compresión, tumores, miastenia gravis y envenenamiento por paraquat.

Cuerpos extraños

Los cuerpos extraños son de alta ocurrencia en la infancia y pueden pro-ducir la muerte., alteraciones respiratorias de diversa gravedad con un amplio espectro' le secuelas. Su descripción es muy antigua. En el Talmud aparecen descripciones de niños que recibían la "visita de Dios" porque presentaban muerte súbita, posiblemente correspondiente a esta patolo-gía. Desde 1854, Samuel Gross en su obra A Practica! Treatise on Foreign Bodies in the Air Passages recogió el pensamiento médico sobre la materia en su época; Gustav Killian, uno de los pioneros del estudio endoscópico, extrajo en 1887 un cuerpo extraño con un tubo rígido; en 1920 Chevalier Jackson y Chevalier L. Jackson (padre e hijo) evolucionaron el concepto de los endoscopios e idearon un sistema óptico efectivo para el diagnóstico y tratamiento de múltiples alteraciones respiratorias, entre otras los cuerpos extraños. En 1966 Ikeda, con la introducción del fibrobroncoscopio, am-plió las posibilidades de la exploración de las vías aéreas FE-451.

En muchos países los cuerpos extraños son la primera causa de f, muerte accidental en el hogar y origen de severas complicaciones respi-ratorias; aunque en Colombia no disponemos de una estadística fiable, es un accidente de alta frecuencia. En un seguimiento de 20 años en el Instituto Nacional de Pediatría de México (INP), de acuerdo con las series

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de LF Pérez Fernández y F. Cuevas Schacht, resultaron ser la tercera causa

de muerte accidental. Durante el período en ese hospital se comprobaron y extrajeron 1.268 cuerpos extraños de 1.349 casos (94%) que tuvieron una sospecha clínica fundada.

Los niños tienen factores de riesgo muy altos para presentar la inhalación o atragantamiento con cuerpos extraños, entre ellos: su ins-tinto de exploración, la imitación de actos, el descuido de los respon-sables, la alimentación forzada o inadecuada cuando aún carecen de dientes o muelas aptos para la trituración y masticación completa de los alimentos; el hablar con la boca llena, el juego durante la deglución, las frecuentes situaciones de risa, llanto o sorpresa mientras están comien-do, los juguetes desarmables o incluidos en paquetes de comida, o bien por la irresponsabilidad de los adultos que para entretenerlos dejan a su alcance o les entregan objetos pequeños como botones o monedas. Des-de el punto de vista de la responsabilidad médica, el peor riesgo para el paciente ¡es no sospecharlo oportunamente! t.

La mayoría de las series (como también nuestra',,experiencia) co-inciden en que la frecuencia más alta de cuerpos extraños —predominan elementos de origen vegetal— se presenta en varones 'de cualquier edad pediátrica y ante todo en preescolares y lactantes. Habitualmente son remitidos con significativa tardanza a un centro especializado.

Clínica: Depende de la naturaleza del cuerpo extraño, su tamaño, consistencia, for-ma, composición, localización y grado de obstrucción y compromiso [F-46].

El cuadro agudo comprende desde un estado asfíctico hasta la muerte, pasando por paro cardiorrespiratorio o choque, apnea, angus-tia, dolor, cianosis súbita, síndrome de dificultad respiratoria, tos, estri-dor, disfonía, hemoptisis, sibilancias y perforación a órganos vecinos. Las principales localizaciones son: fosas nasales, oídos, faringe, laringe, tráquea, bronquios, esófago, parénquima pulmonar y cuello.

Según la evolución, además de los cuadros agudos donde hay un claro período inicial con una clínica más o menos bien definida, pue-de suceder que la aspiración del cuerpo extraño pase desapercibida a los padres, los cuidadores o al mismo niño; quizás porque los síntomas no fueron muy dramáticos o intensos se establece un período latente silencioso durante el cual puede ocurrir un daño de las vías aéreas o del parénquima pulmonar que se presenta como un cuadro de recurrencia, cronicidad o complicaciones [Rx-47, Rx-48, F-49].

Entre los cuadros de recurrencia o cronicidad es posible encon-trar: neumopatía crónica en el 10%-20% (en nuestra serie principal),

laringitis o traqueítis persistentes, "asma", infecciones respiratorias a re-petición, síndrome supurativo e instalación y destrucción progresiva de estructuras: bronquiectasias, absceso, empiema y necrosis.

Cuando el cuerpo extraño se ubica en laringe, suele presentarse: dis-fonía/afonía, tos, sofocación, estridor, hemoptisis, disfagia, apnea y dificul-tad respiratoria. Amenaza la vida, pues su enclavamiento o impactación puede ocasionar obstrucción severa, irreversible si no se extrae [F-50].

Cuando se sitúa en tráquea, suelen encontrarse: disfonía, ruidos pe-culiares, tos, disnea, cianosis y dificultad respiratoria. Si es en bronquios: tos, expectoración, sibilancias, dificultad respiratoria, atelectasias, "asma", síndrome obstructivo o supurativo, empiema y neumonía recurrente [F-51].

Los cuerpos extraños en el esófago se pueden atorar en su luz de-bido a los tres estrechamientos anatómicos normales, a saber: el cricofa-ríngeo, el arco aórtico y el cardias. Si se queda en una porción diferente es por alguna anormalidad preexistente. La excepción a lo anterior es la ingestión de semillas o bayas como mamondllos y similares, las cuales se atoran en el cardias aunque no haya anomalías previas, debido a la pe-lícula pegajosa y las vellosidades que las envuelven; este hecho se puede observar en las radiografía siguientes: [Rx-52, Rx-53, F-54].

Siempre deben investigarse los datos de episodios de "atoramien-to" y los síntomas digestivos y generales que pueden consistir en: náuseas, vómito, sialorrea, disfagia, cambios alimenticios, fiebre o decaimiento, o síntomas respiratorios como apnea, disfonía, tos, dificultad respiratoria, sibilancias y hemoptisis [Rx-55, Rx-56, Rx-57].

Dependiendo de su composición, los cuerpos extraños tienen alto poder destructivo de los tejidos pulmonares, por lo cual son tan frecuen-tes las complicaciones y secuelas: estenosis subglóticas, infecciones recu-rrentes, abscesos, necrosis, atelectasias y neumonías persistentes, hemop-tisis, bronquiectasias, fistulización, estenosis bronquial, broncomalacia, trauma de los grandes vasos, mediastinitis y pericarditis. Los materiales más nocivos son los vegetales por su capacidad de "crecer" (por ejemplo, las leguminosas son higroscópicas, se hidratan y aumentan de volumen, por lo cual son muy obstructivas, erosionan la pared bronquial y provo-can necrosis tisular), y también los cárnicos y otros biológicos, por su des-composición. Entre los más dañinos objetos inertes se cuentan las pilas o baterías secas, pues contienen cadmio, ácido sulfúrico y otras sustancias que necrosan el tejido a medida que se liberan [F-58, Rx-59, Rx-60].

El diagnóstico diferencial de los cuerpos extraños debe establecer-se en el cuadro clínico de croup, síndrome obstructivo agudo o crónico, o síndrome supurativo: infección recurrente, abscesos, empiema, bron-quiectasias, masas, compresiones y en las neumopatías crónicas.

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El diagnóstico se establece mediante historia clínica, alto índice de sospecha, examen físico (puede ser totalmente normal) y, en un buen número de casos, por las imágenes.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: no se requiere, salvo como evaluación pre-anestésica.

Imagenología: es de vital importancia, pues en algunos casos el cuerpo extraño es visible directamente o es posible observar signos indi-rectos que permiten sospecharlo; sin embargo, un estudio negativo no descarta la presencia de cuerpo extraño si hay razones para diagnosti-carlo, pues muchos materiales son radiolúcidos como las semillas vege-tales, los plásticos, las cáscaras de huevo, los huesos cartilaginosos (pes-cado o pollo), etc.; en caso de sospecha fundada del diagnóstico, debe hacerse endoscopio aunque la radiografía sea normal.

Los estudios de más ayuda son los Rx simples de tórax pa/ap y laterales, ojalá en inspiración y espiración, para apreciar signos indirec-tos como áreas de sobredistensión, atelectasias, colapsos, desviación del mediastino, neumotórax inexplicable o marginal, enfisema localizado; es visible directamente si el cuerpo extraño es radio-opaco; o también signos sugestivos de complicaciones o de destrucción de la vía aérea o del parénquima como bronquiectasias o necrosis.

Cuando haya duda del diagnóstico y la clínica sugiera la posibi-lidad, es muy útil practicar una radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal; al acostarse de lado, el pulmón que está abajo (declive) nor-malmente debe disminuir de tamaño en la espiración porque está algo comprimido por la gravedad. Cuando se cambia de lado, el otro pulmón presenta la misma condición; pero si en un niño el pulmón "comprimi-do" queda aumentado de tamaño, esto indica que hay atrapamiento anormal por un mecanismo de válvula que muy posiblemente se trate de un cuerpo extraño [Rx-61].

El médico debe saber qué esperar de un estudio de imágenes. El siguiente ejemplo nos ilustra la manera como el análisis inadecuado de las placas puede pasar por alto signos radiológicos que están claros des-de el inicio del cuadro: a este niño de un año de edad, que consultó por dificultad respiratoria de inicio rápido con algunos signos de infección, se le indicaron estas placas y se le hizo una secuencia radiológica por tener "neumonía de curso tórpido": [Rx-62, Rx-63, Rx-64, Rx-65, Rx-66, TAC-67, Rx-68].

La TAC no es indispensable para el diagnóstico, pero sirve para evaluar las complicaciones o grado de daño (por ejemplo, necrosis o bronquiectasias); la broncografía ha sido reemplazada ampliamente por

la TAC, pero eventualmente se puede practicar (ojalá simultáneamente con video) en pacientes muy seleccionados a fin de aclarar la existencia de disquinesias o determinar el grado de bronquiectasias y su extensión para ser resecadas, si es del caso. También pueden ser de utilidad la rea-lización de utn esofagograma y esofagoscopia, dependiendo de la sospe-cha y hallazgos.

Saturación/gases arteriales: no se requieren, salvo en el paciente crítico.

ECG: no es de ayuda, pero se registra en el paciente grave que va a requerir monitorización.

PFR: sólo son útiles en la evaluación de secuelas. Endoscopio: no solo es diagnóstica sino terapéutica, pues a través de

ella se extrae el cuerpo extraño y es posible evaluar el grado del daño que queda. Todo cuerpo extraño debe ser extraído por endoscopia; ante sospe-cha fundada de aspiración, siempre es mandatorio realizar endoscopia.

Es indispensable la acción preventiva en todo momento, por lo cual no debe haber objetos peligrosos al alcance de los niños y debe evi-tarse forzar la comida, dar alimentos inapropiados a la edad o realizar acciones de riesgo y fácilmente imitables por el niño (como arrojar al aire confites u otros objetos para atraparlos con la boca o sostener dentro de la boca ganchos o alfileres). La actividad educativa permanente y una legislación adecuada pueden incidir definidamente en la prevención de estos accidentes,

Edema pulmonar

(Del griego óidema = hinchazón.)

Es el incremento del contenido hídrico del tejido pulmonar (al-véolos e intersticio), por aumento de la presión hidrostática a nivel del capilar pulmonar (origen cardíaco o por hipervolemia), por aumento de la permeabilidad capilar (insuficiencia repiratoria progresiva) o de causa no bien dilucidada (pero no cardiogénica: edema pulmonar de las. alturas). La vía común de estas condiciones es el paso de líquido plasma-tico hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos. Si la patología avanza, también pasa sangre a estos compartimentos.

Clínica: Es difícil detectar el edema en su fase inicial, pues no hay datos de la clíni-ca ni ayudas diagnósticas que le sean específicas; por tal razón, ante fac-tores de riesgo debe aumentarse la sospecha. Cuando los fluidos alveolar o

intersticial están en aumento se hacen obvias las manifestaciones clínicas, que pueden ser: taquipnea, inquietud, disnea, tos, retracciones y expul-sión de secreciones espumosas y a veces sanguinolentas de la vía aérea. Al examen se encuentran signos de dificultad respiratoria: aleteo nasal, que-jido, taquipnea (que puede persistir aun después de corregir la hipoxemia acompañante) y ruidos respiratorios, especialmente roncus, sibilancias y estertores. Pueden estar presentes estertores alveolares finos, taquicardia, galope, signos de sobrecarga derecha o de la enfermedad de base.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico.

Imagenología: infiltrados alveolares y/o intersticiales, éstos espe-cialmente acentuados alrededor de bronquios y arterias (peribronquiales y periarteriales); en el cardiogénico e hipervolémico puede haber cardio-megalia (en el de las alturas, el corazón tiene característicamente aspec-to y tamaño normales). En niños mayores y en los cuadros crónicos pue-den observarse líneas de Kerley A (cerca de hilios) y B (periféricas) que significan engrosamientos interlobares anormales por compromiso del tejido conectivo septal. En el edema de origen hidrostático puede obser-varse mayor infiltración, en especial perivascular, en las zonas declive de los pulmones o también redistribución de flujo hacia los ápices (en niños en posición de decúbito esta redistribución es normal). Cuando el edema se está haciendo muy intenso es posible observar un claro recargo hiliar bilateral. Todos estos hallazgos suelen estar sumados a la patología de base, así que el análisis debe ser muy juicioso, pues los signos pueden estar sobrepuestos. Otros exámenes como la TAC o la resonancia magné-tica no aportan más información que la placa simple y su interpretación debe ser cautelosa.

Saturación/gases arteriales: hipoxemia e hipocapnia. ECG: signos de sobrecarga de corazón derecho en el cardiogénico;

puede haber arritmias. PFR: aunque podrían mostrar volúmenes normales o algo dismi-

nuidos y flujos normales, no están indicadas ante la gravedad que suele implicar el cuadro.

Embolismo pulmonar

(Embolismo: del latín embolismus; del griego embolon = que arroja, y émbolo o embálloo = incrustar.)

El embolismo más frecuente en pediatría es el de tipo séptico, secun-dario a una lesión extra-pulmonar: piel (abscesos, impétigo, forúnculos),

tejido celular subcutáneo (celulitis), circulación periférica, huesos, articu-laciones. También a partir de una prótesis valvular cardíaca o cerebral o más frecuentemente por catéteres que desarrollan un proceso infeccioso (en especial producido por Staphylococcus aureus, Salmonella y Gram nega-tivos) que origina tromboflevitis local (flebitis, del griego phleps o phlebeis = vena e itis = inflamación). De ésta parten émbolos sépticos que alcan-zan las arterias pulmonares y siembran el lecho vascular, empezando a producir alteraciones en la relación ventilación/perfusión, hipoxia, corto-circuitos e hipertensión pulmonar; a su vez, las siembras sépticas originan neumonía, abscesos, infarto pulmonar y empiema.

Las otras causas de embolismo en pediatría son las secundarias a fracturas por embolización de grasa, a cirugía ortopédica extensa o a la drogadicción intravenosa.

Clínica: En el niño es menos específica que en el adulto, pues la típica triada de dolor torácico, disnea y hemoptisis sólo se ve ocasionalmente en adoles-centes. Como la clínica carece de especificidad, debe estarse atento en pacientes con factores de riesgo que presenten súbitamente signos de in-suficiencia respiratoria en el transcurso de un proceso séptico, fracturas, grandes cirugías o antecedentes de drogadicción.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico; signos sugestivos de la infección; pueden ser de alguna utilidad la detección de marcadores bioquímicos de la isquemia.

Imagenología: en los Rx simples se pueden observar consolidacio-nes en parches o diseminadas e imágenes en cuña (base externa y vértice interno, sin pérdida de volumen), en el TAC; la gamagrafla también pue-de revelar defectos en el trayecto vascular o áreas ventiladas y no perfun-didas que se describen como cuñas. Otros signos que se han descrito, aun-que algo raros en pediatría, son la Joroba de Hampton, que es una zona densa sinuosa y el de Westermark, que es un área avascular con arteria con aspecto de "amputada" y aparente sobredistensión regional.

Saturación/gases arteriales: suele haber hipoxemia. Un número importante de los pacientes cursan con Pa02 bajas, pero algunos pueden tenerla normal; se recomienda medir la diferencia alvéolo-arterial de 02: P(A - a)02 por ser un indicador más sensible de la anormalidad del intercambio gaseoso.

ECG: signos de sobrecarga del ventrículo y aurícula derechos. PFR: no indicadas. Endoscopia: no está indicada.

156 f 157

158 159

Fibrosis quistica.

(Del latín fibro, lo relativo a fibras o tejido; quística, del griego kystis = vejiga.)

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética, sistémica, de carácter autosómico recesivo que se produce por alteración de la conduc-ción transmembrana de las células que regulan el flujo de iones, espe-cialmente doro y sodio. Afecta en diferente grado y combinación células epiteliales del pulmón, piel, glándulas sudoríparas, porción exocrina del páncreas y sistema digestivo, por lo cual la clínica dependerá del tipo y grado de compromiso de los sistemas; las alteraciones pulmonares sue-len estar dadas por cuadros bronco-obstructivos, dificultad en evacuar las secreciones —las cuales son densas, abundantes y de alta tenacidad y viscosidad— infecciones respiratorias a repetición y atelectasias cambian-tes; el cuadro digestivo suele ser de insuficiente absorción de las grasas, esteatorrea, diarrea, y desnutrición consecutiva; puede haber hidrolabi-lidad, azoospermia e infertilidad.

Aunque se describe más frecuentemente en personas caucásicas, también es posible en comunidades étnicas mestizas, indígenas y afro-descendientes; se calcula que en países como Estados Unidos la incidencia es de 1 paciente por cada 3.000 nacidos vivos; en chicanos (norteameri-canos de origen mexicano) se encuentra 1/5.000 nacidos vivos. En Co-lombia no hay un registro suficiente de casos porque infortunadamente todavía muchos médicos desconocen la enfermedad, pero es posible que la padezcan alrededor de 10.000 niños.

La sobrevida ha ido mejorando paulatinamente en los países desarro-llados; entre nosotros sigue siendo una patología de mal pronóstico debido al diagnóstico tardío, a su alto costo y a que se considera una enfermedad catastrófica por el impacto en la vida familiar y personal de los pacientes. No obstante, se ha avanzado en el nivel de sospecha, en las actividades de educación y en la atención integral a los niños enfermos. Las mayores esperanzas sobre mejor expectativa de vida se fundan en la intensa inves-tigación genética en desarrollo, que ha permitido modificar la información celular respecto a las proteínas reguladoras del paso de iones.

El defecto genético se describió en 1989 al encontrase un gen si-tuado en el brazo largo del cromosoma 7 que define la estructura de la proteína transportadora transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), la cual regula el paso de electrolitos a través de la membrana de las cé-lulas epiteliales (se han encontrado más de seis variedades de alteración a este nivel). La mutación encontrada con mayor frecuencia en todo el mundo y en Colombia es la delta F508, que presenta una alteración de

la fenilalanina en ese sitio de la CFTR, pero se han descrito más de mil mutaciones. El defecto se expresa en todos los órganos donde hay célu-las epiteliales, por lo cual es habitual el compromiso multisistémico de grado variable y con diferente penetrancia de un paciente a otro: piel, sistema respiratorio, digestivo, genital, etc.

En la piel, las glándulas sudoríparas producen sudor con alto con-tenido de cloro y sodio (que los padres refieren como que el niño "sabe a salado" y su elevación es medible con una iontoforesis), hecho que faci-lita la deshidratación fácil (choque o golpe de calor).

En el aparato respiratorio el compromiso se manifiesta por se-creciones exageradamente viscosas, espesas, de difícil evacuación, que progresivamente van produciendo un cuadro obstructivo, atelectasias, hiperinsuflación e infecciones por diferentes gérmenes: Haemophilus infiuenzae, Staphylococcus aureus y especialmente Pseudomona aeruginosa, mucosa y Burkholderia cepacia (antes Pseudomona cepacea); estas pseudo-monas tienen la capacidad de formar un biofilm con el cual se autopro-tegen y cierran casi cualquier posibilidad de ser erradicadas.

En el aparato digestivo se produce falla en la secreción exocri-na del páncreas, espesamiento de las secreciones biliares, deficiencia de vitaminas liposolubles: A, D, E y K, malabsorción intestinal, diarrea y desnutrición progresiva.

A nivel digestivo es posible encontrar diarreas frecuentes con es-teatorrea, (del griego stéatos = grasa y rheoo = fluir, deposición grasosa), abundantes y 4 mal olor; en general, el apetito del paciente es bueno, incluso voraz en algunos niños pero, debido al cuadro de mala absorción no hay aumentos de peso y de crecimiento.

A nivel genital hay alteración en las secreciones de las glándulas anexas a las gónadas, por lo cual se compromete la movilidad propia de los espermatozoides y el paso de los óvulos a través de la Trompa de Falopio, con esterilidad femenina y masculina consecuentes.

Clínica: Los principales síntomas y signos respiratorios son las infecciones a re-petición, neumonías, broncobstrucción, atelectasias; ocasionalmente se puede presentar neumotórax y hemoptisis en pacientes graves; en los crónicos se encuentran bronquiectasias y datos de hipoxemia sostenida, acropaquias e hipertensión pulmonar.

Otros datos muy sugestivos son: en el recién nacido: ileo meconial, atresia intestinal, ictericia prolongada; en niños mayores: hidrolabilidad, presencia de prolapso rectal, pólipos nasales y sinusitis; en pacientes con

160 i 161

compromisos muy severos o avanzados pueden encontrarse cirrosis he-pática, hipertensión portal y diabetes.

El diagnóstico de la fibrosis quística debe plantearse siempre ante niños con cuadros obstructivos a repetición, neumonías recurrentes, ate-lectasias persistentes o cambiantes, desnutrición, cuadros diarreicos, fal-ta de medro o cualquiera de los otros datos mencionados. Como diag-nóstico diferencial se plantea en asma, cuadros obstructivos, tuberculosis y cualquier condición que altere la función respiratoria, digestiva, pan-creática o retrase el crecimiento.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: iontoforesis (del griego Tontos, de ioon = el que migra y phó-reesis = transporte): mayor a 60 mEq/1, es altamente sugestiva; debe repetirse la muestra para comprobación. Otros exámenes: tripsina en materia fecal, tripsina inmunorreactiva (tamizaje neonatal) y medicio-nes de diferenciales eléctricos. En pacientes con cuadroS de reactivación infecciosa pulmonar deben tomarse, de rutina, muestlas para estudio bacteriológico, tratando de precisar el germen en especial la presencia de Pseudomonas.

Imagenología. Rx simples: obstrucción, atrapamiento, infiltración peri-bronquial, atelectasias, neumonías agregadas, sospecha de bron-quiectasias que deben ser precisadas con TAC.

Saturación/gases arteriales: hipoxemia e hipocapnia al inicio; en cuanto progresa la obstrucción: hipoxemia e hipercapnia.

Imagenología. Rx simples: obstrucción, atrapamiento, infiltración peri-bronquial, atelectasias, neumonías agregadas, sospecha de bron-quiectasias que deben ser precisadas con TAC.

ECG: depende del grado de daño; puede mostrar hipertensión pul-monar.

PFR: disminución progresiva de volúmenes y flujos. Endoscopio: sólo indicada en casos de atelectasias u obstrucciones

regionales muy importantes.

Hemorragia pulmonar

(Del griego haima = sangre y regnynai = reventar.)

Comprende una serie de entidades que tienen en común el sangra-do alveolar. En los niños las causas más frecuentes son inmunológicas, en las cuales el organismo genera anticuerpos contra las membranas basa-les y endotelio de pulmón y riñón, ocasionando hemorragia pulmonar y

glomerulonefritis (Síndrome de Goodpasture) y, aunque raras, deben ser tenidas en cuenta, pues el pronóstico depende del diagnóstico temprano.

Clínica: Suele presentarse en niños mayores o en adolescentes con hemoptisis, infiltrados pulmonares y hematuria.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: anemia en episodios de agudización; demostración de hemo-siderófagos en esputo (niños mayores) o en lavado gástrico o bronquial.

Imagenología: infiltrados alveolares difusos. En períodos avanza-dos puede encontrarse componente intersticial y fibrosis. La TAC y TACAR son de utilidad para definir el grado de lesión y cambios residuales.

Saturación/gases arteriales: hipoxemia e hipocapnia inicial. ECG: puede ser normal en las primeras fases o mostrar cambios deg

sobrecarga derecha. o PFR: los volúmenes suelen ser normales, pero pueden ir dismmulm

Lu yendo. Los flujos son normales. Endoscopia: no aporta mayores datos; sólo serviría en casos selec-z

° O donados para descartar una lesión anatómica que origine el sangrados (hemangioma, por ejemplo). J

Biopsia: a cielo abierto, permite determinar el grado de daño dell CO la membrana basal, el endotelio y los alvéolos; se complementa con ele; estudio de inmunofluorescencia, IgG y complemento.

ag. 514

Hemosiderosis idiopática

(Del griego hemos = sangre y sídero = hierro.)

Es una entidad caracterizada por episodios de infiltración pulmo-nar y anemia microcítica hipocrómica y con deficiencia de hierro. La he-mosiderosis en general puede ser secundaria a lesiones cardíacas acom-pañadas de ingurgitación de la red vascular pulmonar (por ejemplo en la estenosis mitral); sin embargo, la forma infantil que suele verse ante todo en lactantes, está asociada con alergia a las proteínas de la leche de vaca que producen un fenómeno inflamatorio con sangrado alveolar el cual, al avanzar, puede producir lesión intersticial y fibrosis.

Clínica: Episodios de dificultad respiratoria asociados a anemización, en especial en lactantes alimentados con fórmula animal.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: anemia microcítica hipocrómica. Hemosiderófagos en lava-do gástrico positivos.

Imagenología: Rx simples: infiltrado alveolar difuso o fibronodu-lar que puede modificarse entre episodios. Ocasional neumotórax. TAC y TACAR: ayudan a precisar el grado de daño.

Saturación/gases arteriales: hipoxemia e hipocapnia al inicio. ECG: normal. PFR: suelen estar normales y son de difícil realización en lactantes. Biopsia: a cielo abierto, permite comprobar el diagnóstico cuando

hay dudas clínicas y determinar grado de daño cuando hay cambios clínicos progresivos.

Hipertensión pulmonar

Es el ascenso de la presión de la arteria pulmonar. Se define como una presión arterial pulmonar media igual o mayor a 25 mm/Hg en reposo o igual o mayor a 30 mm/Hg en ejercicio. En el nivel de la tensión arterial pulmonar actúan varios factores que varían dependiendo de la edad (el niño es más reactivo en su lecho vascular pulmonar al ejercicio y a la hipoventilación), la resistencia y de las condiciones pre y post-capilares.

Existen múltiples clasificaciones de hipertensión pulmonar, pero debe tenerse en cuenta que hay en general dos formas:

1. Idiopática: su causa no es conocida, es decir, no se puede de-mostrar un origen pulmonar o cardíaco. Es una enfermedad ocasional y suele aparecer en niños escolares o en adolescentes de manera progresi-va; su pronóstico es malo. La clínica depende del grado de compromiso y suele ser cianosis y disnea evolutivas. Los principales hallazgos son la cardiomegalia derecha en los Rx y los cambios progresivos de hiperten-sión en el ECG.

No es rara en neonatos la persistencia del patrón vascular fetal en el cual, por alguna razón desconocida, los niños al nacer no disminuyen la presión de la arteria pulmonar como es normal; posiblemente es más frecuente en grandes alturas y, por fortuna, es transitoria en la mayoría de veces.

2. Secundaria: es la hipertensión que tiene causa demostrable: a. Cardíaca: comunicación interventricular, interauricular, duc-

tus, etc.

b. Pulmonar: la hipoxemia sostenida conduce a elevar la tensión de la arteria pulmonar. Sucede en situaciones patológicas agudas, pero especialmente en enfermedades crónicas como bronquiectasias, secuelas post-infecciosas, fibrosis pulmonar, etc.

Clínica:

La de la enfermedad de base, disnea y cianosis progresiva.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico.

Imagenología: Rx simple, signos de crecimiento de cavidades de-rechas. La TAC y la TACAR son de utilidad en el estudio de la patología pulmonar.

Saturación/gases arteriales: hipoxia y otros cambios dependientes de la enfermedad de base.

PFR: los propios de la enfermedad en estudio. Endoscopia: puede ser pertinente si se está estudiando patología

obstructiva. ECG, ecocardiograma, Doppler: de gran relevancia en el estudio de

la hipertensión arterial pulmonar en los niños, pues permiten en muchas ocasiones demostrar la causa (si es secundaria a una lesión cardíaca) o demostrar y cuantificar la repercusión que tiene la patología de base en la circulación pulmonar. Deben ser practicados por personal idóneo que conozca detalladamente la fisiopatogenia y elementos de esta entidad.

Cateterismo: es relevante para medir la intensidad de la hiperten-sión y la respuesta a los vasodilatadores. Las pruebas de esfuerzo pueden ser de gran utilidad porque permiten observar la respuesta a oxígeno o vasodilatadores, pero son practicables sólo en niños mayores con capa-cidad de colaboración.

Biopsia: útil en el estudio de enfermedades pulmonares y para clasificar el tipo y grado de la hipertensión pulmonar.

Infección pleuro-pulmonar complicada/empiema pleura'

(Empiema: del griego en = dentro y pyon = pus o empyeema = absceso purulento.)

Dentro de la frecuente patología infecciosa de las vías aéreas ba-jas, en especial la neumonía bacteriana, existen varias complicaciones,

162 163

165

entre las cuales la de mayor ocurrencia es el empiema o infección pleuro-pulmonar, que comprende una amplia gama de cuadros para la cual L.F. Pérez Fernández, del Instituto Nacional de Pediatría de México, ha propuesto una terminología propia, basada en la atención de cientos de pacientes, de gran utilidad y aplicabilidad en el tipo de enfermos que solemos ver en Colombia y países similares.

Aunque cualquier bacteria que afecte el parénquima pulmonar puede alcanzar la pleura y producir allí diversos grados de lesión, los tres gérmenes más comprometidos en la producción de empiemas (encon-trados en diversas series de Colombia y otros países) son: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus intluenzae; esta etiología tiene variaciones respecto al lugar que ocupan entre sí, dependiendo del hospital o serie analizados, pero son persistentemente los mismos micro-organismos. En pacientes con patologías de base o inmunodeficiencias pueden aparecer como causantes otras bacterias,entre ellas las Gram-negativas: Klebsiella pneumoniae o Pseudomona aeruginos fa o anaerobias. En algunos pacientes (menos del 25%) con neumonía atíbica producida por Mycoplasma pneumoniae y en infecciones por algunos virus (sobre todo adenovirus) puede aparecer un derrame pleural que característicamente es de escasa o moderada cantidad y pocas veces evoluciona a complica-ciones, a menos que exista una coinfección por gérmenes comunes.

La fisiopatogenia de la infección pleuropulmonar complicada con-siste en la inflamación pleural consecutiva a una neumonía en la cual las bacterias llegan a la cavidad pleural y se siembran por la vecindad del parénquima pulmonar infectado. Ocasionalmente, en el transcur-so de una bacteremia en un estado infeccioso extrapulmonar o en una sepsis, las bacterias invaden la pleura y producen un empiema, el cual también puede presentarse a consecuencia de una osteocondritis costal o como complicación de heridas traumáticas o quirúrgicas del tórax.

En fase precoz del proceso infeccioso se da una inflamación o pleu-ritis fibrinoide con presencia de leucocitos y fibrina; en la medida que va progresando empieza a producirse líquido inicialmente seroso o serofibri-noso que progresa a fibrinopurulento al aparecer mayor cantidad de célu-las de defensa cuya actividad y detritus originan el exudado purulento.

Esta evolución fisiopatogénica se traduce en el tiempq y la clínica (correlacionables con los hallazgos radiológicos) en tres fases: exudativa, de proliferación y de organización. En la fase exudativa hay producción de líquido inflamatorio pleural; en la proliferativa el fluido sigue aumen-tando o empieza a condensarse y a formar loculaciones separadas por bandas de fibrina y detritus. En la fase de organización el organismo,

en un intento por delimitar la lesión pleuropulmonar, produce engrosa-miento pleural y proliferan los fibroblastos; se puede necrosar el tejido inviable o muy inflamado y el pulmón puede quedar atrapado entre una pleura muy gruesa y fibrótica.

Clínica: La edad más afectada es la de niños lactantes, preescolares y escola-res, coincidiendo con el pico de presentación de neumonías bacterianas agudas; es muy rara en recién nacidos. La sintomatología habitual del compromiso pleural suele sumarse a la de la enfermedad de base, que usualmente es una neumonía, o los síntomas de ésta persisten o se em-peoran: fiebre, tos, dificultad respiratoria, sensación de opresión, com-promiso del estado general, postración, irritabilidad y, en los niños ca-paces de expresarlo, dolor que suele aumentar con la inspiración y con la tos, y cuya localización depende del foco infeccioso. Con frecuencia se refiere a los hombros si la lesión se ubica hacia la zona diafragmática central; abdominal si el diafragma periférico está involucrado. La disnea puede pronunciarse a causa de la inhibición antálgica que hace el niño a las inspiraciones profundas; en ocasiones, cuando el derrame es muy masivo y las pleuras se separan, el dolor desaparece aunque los otros síntomas y signos como la disnea pueden empeorar.

Otros síntomas suelen ser: íleo reflejo, anorexia y adinamia. Los hallazgos físicos son muy orientadores para el diagnóstico: puede haber abombamiento torácico con separación de los arcos costales, si es masivo; frote pleural cuando el derrame es incipiente o pequeño; excursión toráci-ca disminuida; la percusión va siendo progresivamente mate y cambian-te si el derrame es libre; disminuye el frémito vocal, al igual que los so-nidos respiratorios; en niños muy pequeños es posible seguir escuchando el ingreso del aire y el murmullo vesicular si el derrame no es masivo, en razón de la sonoridad de su tórax. Otros signos que pueden ser de ayuda son la desviación de la tráquea y el corazón hacia el lado contralateral de la lesión; si existe una alteración prolongada o hay fibrotórax es posible encontrar verdaderas escoliosis por disminución del tamaño del hemitó-rax afectado, con curvatura cóncava hacia este lado, situación que revela el grado de disfuncionalidad pulmonar que se ha alcanzado.

Clasificación: De acuerdo con los hallazgos de la radiografía simple de tórax que se propone de entrada para estos pacientes (no siempre la clínica es especí-fica y, además, los Rx permiten ver las alteraciones que está presentando el paciente), es posible clasificar a los niños con infecciones pleuropul-

164

Derrame pleural

Punción pleural

Se obtiene pus

(histo-químico y bacteriológico)

Drenaje pleural

Líquido seroso

(histo-químico y bacteriológico)

Trasudado

Tratamiento condición de base

Se evacúa Persistencia

todo o empeoramiento

Mejoría

Cirugía

166

monares en cuatro grupos según el protocolo de atención de L.F. Pérez Fernández. La clasificación que sigue se correlaciona no solo con el esta-dio fisiopatológico de la enfermedad, como hemos comentado, sino con las indicaciones terapéuticas:

1. Derrame pleural (fase exudativa): corresponde al 60% de los pa-cientes e incluye los empiemas, pleuritis y pioneumotórax. Requieren to-racentesis + drenaje por toracostomía de drenaje cerrado (tubo de tórax) y tratamiento de base (antibióticos, oxígeno, etc.) Si persiste la supuración o hay deterioro, se requiere mini-toracotomía o toracotomía convencio-nal para limpieza, resección de tejido necrótico y liberación del sano.

[Rx-69]

Evolución clínica y radiológica de una paciente con neumonía y

empiema [Rx-70, Rx-71, Rx-72, Rx-73].

2. Lesiones hiperlúcidas no hipertensas (no se refiere a hipertensión pulmonar, sino a que no desplaza estructuras vecinas). Estas formas suelen corresponder a fases exudativas-proliferativas. Las presentan el 16% de los niños; corresponden a neumatoceles, abscesos pulmonares, necrosis pulmonar y formaciones quísticas. Requieren observación muy estrecha, tratamiento de base y, en caso de necrosis pulmonar, resección delimitada del tejido no vital por toracotomía [F-74, Rx-75, TAC-76].

Lesiones pulmonares hiperlücidas no hipertensas:

Abscesos, neumatoceles o quistes Persistencia de lesiones o no

mejoría clínica Sin complicaciones locales

(puede tener neumonía de fondo)

Endoscopia y/o

Cirugía Observación

3. Lesiones hiperlúcidas hipertensas (desplazan a las estructuras ve-cinas). Casi siempre corresponden a la fase proliferativa, aunque toda-vía puede haber exudación abundante: son el 14% de los pacientes con infección pleuropulmonar; incluyen neumotórax a tensión tabicado o no, bulas y formaciones quísticas. Requieren drenaje urgente del aire del neumotórax a tensión; si hay lesiones residuales y/o fístulas de alto gasto, es necesario practicar toracotomía limitada o convencional para liberación, limpieza y resección de tejido necrótico.

Lesiones pulmonares hiperlúcidas hipertensas:

Neumotórax a tensión, con o sin tabicamientos,

rechazo contralateral del mediastino.

Drenaje del neumotórax Persistencia de lesiones residuales

o evidencia de fístula de alto gasto Mejoría

Cirugía [Rx-77]

4. Secuelas: corresponden a la fase organizativa: a este grupo perte-nece el 10% de los pacientes e incluye: fibrotórax, bronquiectasias; abscesos organizados. Como estas lesiones no son reversibles y repercuten gravemen-te en la funcionalidad pulmonar que conducen a escoliosis o hipertensión pulmonar, entre otras, cuanto antes deben ser tratadas quirúrgicamente por toracotomía para liberar el pulmón que pueda estar atrapado, reali-zando decorticación, limpieza y resecciones, de ser necesario.

La presencia de infección pleuro-pulmonar en el contexto de una infección respiratoria baja o una sepsis está marcada clínicamente por dos elementos: la persistencia y la progresión del cuadro de neumonía. Los síntomas suelen ser: fiebre, decaimiento, anorexia, dificultad respira-toria y postración. Los signos más frecuentes son: fiebre, aumento de tra-bajo respiratorio, tórax abombado, disminución o abolición de los ruidos respiratorios; timpanismo o matidez que según la intensidad pueden ser cambiantes, desviación de la tráquea y mediastino [F-78].

> 7,2 < 7,2 > 40 < 40

< 1.000 > 1.000 (menos de 2/3 del valor

(más de 2/3 del valor sérico; relación: 0,6)

sérico; relación: 0,6) < 60 mg/dl

> 60 mg/dl < 1.000 leucocitos < 1.000 leucocitos

168 169

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: CH: suele haber leucocitosis con neutrofilia y VSG aumenta-do; el hallazgo de leucopenia indica habitualmente mal pronóstico. PCR por encima de 80 mg/dl, sugiere etiología bacteriana. En estos pacientes siempre está indicado hacer hemocultivos pues, a pesar de bajo rendi-miento (entre 20% a 30%), si el examen es positivo para un germen en sangre, lo más probable es que éste sea el causante del empiema.

Todo derrame pleural asociado a neumonía debe ser puncionado (toracentesis) para estudios citoquímico y bacteriológico, los cuales no sólo permitirán decidir el tipo de drenaje, sino también la terapéutica a aplicar; su sensibilidad es de 98% y su especificidad de 77%.

Siguiendo los conocidos parámetros de Light, en general se pueden considerar dos grupos de derrames, según el tipo de líquido obtenido por la punción, recordando que los líquidos con un contenido de proteínas menor a 3 gr/dl (relación líquido pleural/suero: < 0,5), corresponden a un transudado, mientras más de 3 gr/dL (relación: líquido pleural/suero: >0,5), son propios de un exudado:

Característica No complicado

Aspecto

Claro, no purulento Gram Negativo

Cultivo

Negativo pH Glucosa (mg/dl) DHL(UI/1)

Colesterol Leucocitos

Criterios de Light modificados para niños.

Neumonía

(Del griego pneumonía, de pnéumon = pulmón.) El término neumonía indica la presencia de un proceso infeccioso

en el parénquima pulmonar. Aunque es genérico, pues implica tanto el compromiso de los alvéolos como del intersticio, se usa más para referir-se a la infección alveolar. Para el componente infeccioso del intersticio se prefiere, en cambio, el término neumonitis. Esta diferenciación tiene importancia en la clínica, pues aunque virus y bacterias pueden invadir

cualquier porción del parénquima pulmonar, en forma consistente hay correspondencia entre la parte o el compartimiento pulmonar compro-metido y el microorganismo causante (virus vs. bacterias); así, en gene-ral, las bacterias afectan más los alvéolos y los virus el intersticio y las vías aéreas. Por lo tanto, las semiologías de una y otra infección contri-buyen al diagnóstico aunque, por supuesto, no pueda tenerse certeza sobre la etiología. Si en un paciente dado los signos son de condensación y de compromiso alveolar, es razonable pensar en la presencia de causa bacteriana; si los signos son de obstrucción bronquial (el componente in-tersticial es muy silencioso semiológicamente y sólo es observable por Rx o sospechable por la cianosis) también, en términos razonables, se puede pensar en virus como agente etiológico.

En países en desarrollo la neumonía ocasiona en niños, especial-mente en menores de 5 años, alta morbilidad, mortalidad y letalidad. La OMS calcula que cada año mueren en el mundo entre 13 y 15 millones de niños menores de 5 años, de los cuales al menos la tercera parte fa-llece por neumonía. En Colombia mueren diariamente entre 4 y 5 niños por esta patología. La concurrencia de factores de riesgo en el país —com-plejidad geográfica, precarias condiciones sociales, culturales y econó-micas— aumentan la morbi-mortalidad de las infecciones respiratorias. Para la neumonía, los factores de riesgo más concretos son: desnutrición, hipovitaminosis A, carencia de inmunizaciones, colonización temprana por gérmenes patógenos en nasofaringe, condiciones ambientales (haci-namiento, contaminación) y factores socio económicos (recursos preca-rios, distancias, inaccesibilidad, consulta tardía, etc.) [F-79].

Las neumonías bacterianas pueden ser producidas por gérmenes típicos, atípicos, oportunistas y emergentes.

Las principales bacterias "típicas" o convencionales causantes de neumonías en los países no desarrollados, en especial en menores de 5 años, son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus intluenzae y Staphylococcus aureus.

Según el grupo etáreo, las causas de neumonía son diferentes, así: — De 1 a 3 meses: Chiamydia trachomatis, virus sinscitial respira-

torio (VSR), parainfluenza tipo 3, Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis y Staphylococus aureus.

— De 3 meses a 5 años: virus: VSR, parainfluenza, influenza, adenovirus, rinovirus, metapneumovirus. Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus intluenzae B y no tipificable, Mycoplasma pneumoniae, Chlamyophila pneumoniae, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis.

Empiema

Purulento Positivo Positivo

170 171

— De 5 a 17 años: Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydophila pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.

Clínica: La clínica general de las neumonías producidas por gérmenes bacteria-nos convencionales es: fiebre, escalofrío, postración; taquipnea, signos de consolidación y derrame si hay extensión a la pleura.

Aunque no hay criterios clínicos que, aislados, sean capaces de di-ferenciar entre etiología viral y bacteriana, es práctico recordar algunos indicios que orientan sobre la posible etiología: encontrar conjuntivitis y otitis media en un cuadro de neumonía asociada inclina hacia la etio-logía bacteriana, mientras que la presencia de sibilancias orienta hacia etiología viral y, dependiendo de la edad, a Mycoplasma o Chlamydia. Lo anterior sugiere que hallar positiva esta asociación de datos permite sospechar una etiología probable, pero no encontrar tales datos tampoco descarta la posibilidad de una u otra causa.

Existen ciertas asociaciones fuertes que ayudan al diagnóstico (no se conoce la razón exacta); por ejemplo, una neumonía precedida o acompañada de un herpes labial es de causa neumocóccica mientras no se demuestre lo contrario; a su vez, un paciente que esté cursando con una infección respiratoria baja y presente fiebre alta e importante esca-lofrío, muy probablemente tiene neumonía neumocóccica.

En los niños menores de 5 años en quienes se sospecha neumonía (posiblemente bacteriana), es muy importante contar cuidadosamente las respiraciones por minuto. De acuerdo con la OMS y la OPS, el au-mento de la frecuencia respiratoria como único signo ha demostrado ser el predictor más útil de neumonía con una sensibilidad de 50%-81% y una especificidad del 54%-70%; en menores de 2 años la ausencia de taquipnea tiene un valor predictivo negativo de 60% a 88%; es decir, si un lactante no tiene taquipnea es muy improbable que tenga neumonía, pero si tiene taquipnea muy posiblemente sí la presente.

Recordemos que la frecuencia respiratoria normal, según la OMS, es: Menor de 2 meses: hasta 60/min. De 2 meses a 1 año: hasta 50/min. De 1 año hasta 5 años: hasta 40/min. La Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica, a través de

sus Guías de Atención a las Neumonías Adquiridas en Comunidad, acoge y recomienda estos mismos conceptos, que han demostrado el mayor ren-

dimiento en el diagnóstico de neumonía. Son parámetros aplicables en la atención primaria o en cualquier otro nivel en que se atiende niños, sin distinciones étnicas, económicas o socio-culturales.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: los marcadores inespecíficos de inflamación suelen estar alterados: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la VSG; es falso que la leucocitosis indique necesariamente infección bacteriana porque, así mismo, puede estar presente en infecciones virales. La leucopenia revela cierta incapacidad de defensa y por tanto puede tener un valor pronós-tico de severidad.

Hemocultivos: rendimiento entre el 20% al 30%; sólo deben tomar-se en condiciones correctas de asepsia en pacientes que se hospitalizan para tratamiento de la neumonía, en niños con evoluciones tórpidas, agravamiento o sospecha de gérmenes resistentes o formas inusuales. La administración previa de antibióticos disminuye el rendimiento de este estudio.

Los cultivos de esputo no tienen aplicación alguna en pediatría. Existen estudios inmunológicos para algunos gérmenes específicos.

La PCR: > 80 mg/dl es significativa de etiología bacteriana, mas no es es-pecífica. La indicación de practicar pruebas de laboratorio se basa en los recursos disponibles y su rendimiento. Las pruebas específicas para iden-tificar cada germen sólo deben realizarse si se considera con bases sólidas que pueden ccíntribuir a tomar decisiones terapéuticas importantes.

Existen algunas pruebas rápidas para detección de antígenos del Streptoccus pneumoniae y Streptococcus grupo B. e 1-1. intluenzae tipo B y de la

E. col/ pero su utilidad es variable pues, por ejemplo, aunque la especifici-dad puede ser de hasta 95%, su sensibilidad es como máximo de 38%.

Imagenología: infiltrados alveolares, algodonosos, mal definidos que suelen tomar un segmento, lóbulo [Rx-80] o pulmón (se circunscriben a una o varias porciones anatómicas) o ser de focos múltiples (bronco-neumonía); signos de condensación, atelectasias, derrame pleural, com-plicaciones como absceso, neumotórax, etc. En neumonía complicada los hallazgos más relevantes son: deterioro radiográfico, presencia de efusión pleural e imágenes hiperlúcidas como: neumatoceles, neumotó-rax, cavitación, loculaciones con o sin niveles hidro-aéreos.

Saturación/gases arteriales: hipoxemia, hipocapnia o hipercap-nia, depende de la severidad.

PFR: no están indicadas en fase aguda, sólo si quedan secuelas y dependiendo del grado de alteración y la edad.

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Endoscopia: solo está indicada si hay complicaciones como atelec-tasias o colapsos pulmonares que estén contribuyendo al mal curso del niño; pueden tener utilidad en el estudio bacteriológico, en pacientes con deterioro clínico o en inmunosuprimidos, a condición que se tomen con el equipo y la pericia debida (catéteres telescopados, protegidos, etc.)

Neumonías atípicas

Corresponden a un conjunto de infecciones respiratorias agudas bajas de curso clínico diferente al de las clásicas producidas por gérmenes comu-nes. Las causas más frecuentes son: bacterias (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Bordetella pertussis y parapertussis), virus (metapneumovirus, sinscitial respiratorio, adenovirus, corona, influenza, parainfluenza) y rickettsias.

A pesar de su denominación de "atípicas", este tipo de bacterias tiene ciertos rasgos microbiológicos (son muy pequeñas, carecen de pa-red bacteriana), inmunológicos (presentan respuestas inflamatorias sis-témicas), clínicos (casi siempre son afebriles y cursan con obstrucción bronquial y con compromiso intersticial) y de tratamiento (no responden a penicilinas) más consistentes que los de las mismas bacterias "típicas" o clásicas.

Revisemos los gérmenes atípicos más frecuentes:

- Neumonía por Mycoplasma pneumoniae: Es el organismo más pequeño de vida libre, carece de pared celu-

lar y ocasiona alrededor del 20% de todas las neumonías en población general y hasta el 25% de las de los escolares y adolescentes.

Clínica: Predomina en preescolares, escolares y adolescentes; afebril o con poca fiebre, rash cutáneo o eritema multiforme, broncoespasmo, poca gra-vedad; otitis o miringitis bulosa; compromiso uni- o bibasal; derrame pleural que no progresa en el 20% de los niños afectados. Suele ser de instalación gradual, con malestar general, cefalea, fiebre o no, tos no productiva, expectoración escasa, edema faríngeo, roncus y sibilancias, miringitis bulosa en 30% a 50% de los pacientes, y manifestaciones sis-témicas diversas [F-811.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: es inespecífico; hay pruebas inmunológicas que son de ayu-da pero se positivizan solo a partir de la segunda semana de evolución. Es útil la determinación de autoanticuerpos o crioaglutininas frías (IgM

inducida por el germen): a 1:64, o título único > 1:128. Su sensibilidad y especificidad son bajas (50%); se positivizan a las dos semanas de in-fección y duran entre 6 y 8 semanas. La especificidad mejora si se asocia a PCR (92 a 100%).

La determinación de anticuerpos por fijación de complemento (IgM), con un único valor > o igual 1:32 o una elevación de cuatro veces los títulos iniciales o más, en 2 a 4 semanas o en la fase de convalecen-cia, podría ser un método de utilidad diagnóstica (S: 90%, E: 94% com-parado con el cultivo).

Es posible hacer a la cabecera del enfermo una prueba sencilla y útil para demostrar la presencia de crioaglutininas (no específica) y con-siste en tomar una muestra de sangre en tubo; al enfriarse se produce la formación de grumos, y cuando vuelve a la temperatura corporal toma de nuevo su aspecto habitual homogéneo. También es posible determi-nar el aumento de anticuerpos por FC: 1:32 o 4 veces el valor inicial (S: 90%, E: 94%) o IgM: elevada a la semana de iniciación; puede existir también aumento de IgA y G posteriormente. La PCR es prometedora, pero aún no discrimina entre estado de portador e infección activa. El test de Coombs, ANAS y VDRL pueden ser positivos pero inespecíficos.

El cultivo de secreción nasofaríngea es poco práctico y poco sen-sible; además es dispendioso, pues los M. pneumoniae son microorganis-mos fastidiosos, de dificil y lento crecimiento (1 a 3 semanas); es posible observar las colonias de aspecto de "moras" o "huevo frito". No se utili-zan en la práctica clínica. El germen puede ser excretado por el aparato respiratorio a pesar de tratamiento, por lo cual su aislamiento no impli-ca infección actual.

Imagenología: compromiso uni/bilateral basal o en mariposa. Le-siones intersticiales y reticulares, con infiltrado peribronquial y signos de hiperinsuflación, consolidación ocasional, adenopatía hiliar en el 33 % de los enfermos; puede haber derrame pleural en el 20% a 25% de los casos.

El diagnóstico probable se plantea ante: niño con edad de 2 a 15 años, con signos de bronco-obstrucción y neumonía de predominio en lóbulos inferiores.

- Neumonía por Chlamydia trachomatis: Es una infección de transmisión vertical, producida por este patógeno obligado intracelular, adquirida por el niño en el canal del parto al aspi-rar secreciones vaginales contaminadas; no es de inmediata aparición al nacer, sino que se presenta inicialmente como una infección respiratoria

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alta previa entre las semanas dos y doce de vida; el paciente está afebril, con un cuadro bronco-obstructivo, con taquipnea y tos paroxístico breve, vómito, apneas y cianosis; sin compromiso general, con broncobstruc-ción, asociada a conjuntivitis hasta en el 50%, con una evolución pro-longada que puede sobrepasar los 45 días y recuperación casi completa. El componente intersticial es observable en los Rx, y puede ser muy im-portante, a pesar de lo cual el niño no se ve tan comprometido.

Ayudan al diagnóstico el antecedente de leucorrea materna y la blefaro-conjuntivitis del neonato, pues la C. trachomatis, suele producir alteraciones de la conjuntiva: desde leve eritema hasta lesiones folicu-lares y granulomas (tracoma). Ocasiona entre 30% y 40% de todas las infecciones respiratorias bajas y 25% a 50% de conjuntivitis neonatales.

El diagnóstico probable se plantea ante: infección respiratoria baja a las 2 a 12 semanas del nacimiento con compromiso obstructivo predominante, escaso compromiso sistémico y antecedente: conjuntivitis y leucorrea materna.

Apoyo diagnóstico: El laboratorio es inespecífico; son de utilidad el hallazgo de eosinofilia (300 - 400/mm), el estudio inmunológico, especialmente la inmunofluo-rescencia indirecta y el cultivo que es difícil, pues éste es también un germen fastidioso; requiere muestras muy específicas como el legrado de la conjuntiva tarsal o de faringe para cultivo en células de McCoy, prac-ticado con equipo adecuado y por personal idóneo; las células infectadas muestran el característico cuerpo de inclusión intracitoplasmático que se puede teñir con anticuerpos monoclonales conjugados con fluoresceína (especificidad: 100%, sensibilidad: 70 a 85%).

Inmunología: IgM un título de 1:32 a 1:64 es sugestivo a las 3 se-manas de inicio. La IgG elevada sugiere infección antigua. La prueba de ELISA e inmunofluorescencia directa (I.F.D) de muestra de nasofaringe puede tener buen rendimiento, (S/E) 93 - 97%. Es muy específica para determinar anticuerpos IgM. La ausencia de estos hallazgos no excluye el diagnóstico.

Imagenología: Rx de tórax: compromiso difuso bilateral, hiperin-suflación, infiltración peribronquial y atelectasias.

Los exámenes de ECG, PFR, endoscopia y biopsia, no tienen indi-cación en estas infecciones y sólo serán realizadas bajo una evaluación muy precisa e individual dependiendo de la edad, curso de la enferme-dad y complicaciones.

El diagnóstico de neumonía según AIEPI (OPS/OMS)

Hay programas de atención primaria imprescindibles en un país como Co-lombia, cuyo respaldo teórico tiene una amplia base y que son aplicables a cualquier niño que esté siendo atendido en el contexto de una infección respiratoria aguda (tos, rinorrea, fiebre o no y cualquier signo de dificultad respiratoria o sibilancias). Desde el punto de vista de salud pública es muy útil aplicar la metodología recomendada por OMS y OPS, a través de la estrategia AIEPI que permite catalogar la enfermedad de manera operati-va bajo el modelo de "evaluar y clasificar" al niño de 2 meses a 5 años, de acuerdo con signos sencillos y fácilmente reconocibles, así:

Síntomas y signos Clasificar como

"De alarma" No puede beber o tomar el pecho, Vomita todo, Enfermedad muy grave

Convulsiones, Letárgico o inconsciente

Estridor en reposo Obstrucción de la vía aérea

superior

Tiraje subcostal

Neumonía grave

Respiración rápida (Normal: < de 2 meses: menos de 60/min

Neumonía

de 2 meses a 1 año: menos de 50/min de 1 año a 5 años: menos de 40/min)

Ninguno de los síntomas anteriores de obstrucción de vía aérea superior o Tos o resfriado

neumonía.

Sibilancias primer episodio Sibilancia

Sibilancias y antecedente Sibilancia recurrente

de otro episodio de sibilancias

Con la aplicación de este sencillo esquema es posible detectar la mayoría de neumonías de los menores de cinco años, que es el grupo más afectado de niños en cuanto a morbilidad y mortalidad.

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Neumonía intersticial aguda viral o neumonitis aguda viral

Como se anotó, el compromiso infeccioso del intersticio pulmonar se de-nomina genéricamente neumonitis, pero siempre es conveniente aclarar si ésta es infecciosa, pues son incontables las noxas que alteran el propio intersticio. Los agentes infecciosos que más comprometen este comparti-mento del parénquima pulmonar de manera aguda son los virus, y entre ellos los que más se manifiestan entre las edades de 3 meses y 4 años son los sinscitial respiratorio (VSR, subgrupos A y B) y metapneumovi-rus humanos (hMPV, nueva familia que está muy relacionado con virus corona y VSR), influenza (A y B), corona, parainfluenza (tipos 1, 2 y 3), adenovirus, citomegalovirus, etc. En los recién nacidos deben tenerse en cuenta los virus herpes simple (HSV) tipo I o II, citomegalovirus (CMV), los enterovirus y los de la rubéola. En niños mayores y adolescentes debe pensarse en influenza (A y B) y adenovirus.

La gravedad de las neumonitis por virus es variable: puede ser leve o de carácter tan grave como el caso del adenovirus, cuyo espectro va de infección asintomática a evolución fatal, en especial en lactantes. Su incubación es de 1 a 10 días; inicia como una rinofaringitis, seguida de conjuntivitis y síntomas gastrointestinales, especialmente diarrea.

Existe en pediatría un complejo clínico, la asociación bronquio-litis/neurnonitis, que corresponde en realidad a la fisiopatogenia de la invasión viral; en este proceso la infección no queda confinada a la vía aérea periférica, sino que pasa y afecta a su vecindad, que es el intersticio (por ser un continuo tisular, incluye los bronquiolos). Este desarrollo es real en la gran mayoría de casos. En la clínica, por ser el intersticio tan silencioso en signos, se le subvalora y se olvida su participación; sólo en algunas oportunidades se encuentra su compromiso al observar juiciosa-mente la radiografía. Aunque parezca obvio, es necesario enfatizar que siempre debe tenerse en cuenta este concepto básico pues, al no hacer conciencia de la neumonitis, con frecuencia el terapeuta se desespera porque el niño no mejora con broncodilatadores, cuando lo que puede primar en el paciente es el daño intersticial sobre el cual tales medica-.

mentos no ejercen acción alguna. La clínica predominante (u obvia) en estos pacientes es de obs-

trucción: taquipnea, disnea, sibilancias y prolongación del tiempo espiratorio.

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Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico, puede haber leucocitosis o leucopenia, neutro- filia o linfocitosis. Hay estudios inmunológicos de cierta utilidad, pero no totalmente específicos; la inmunofluorescencia es útil para detección de virus sinscitial respiratorio, adenovirus, influenza y parainfluenza.

Los cultivos virales son costosos y dispendiosos; las sondas de ARN o ADN para identificación del virus son inaplicables en Colombia. El tra- tamiento de los niños con neumonitis viral, por ser de soporte general, no se modifica por los resultados de laboratorio.

Imagenología: Rx simple, signos de atrapamiento general o regio-nal, diafragmas aplanados, aumento de volumen, infiltración peribron- quial, microatelectasias, infiltración intersticial en parches, irregular, re-ticular o reticulo-nodular (ver tabla de Khamapirad y Glezan transcrita en el tema bronquiolitis/neumonitis, página 144) [Rx-82].

Saturación/gases arteriales: hipoxemia e hipocapnia que puede cursar a hipercapnia al agravarse el niño.

ECG: habitualmente sin cambios, a menos que haya hipertensión pulmonar.

PFR, endoscopia, biopsia, no tiene indicación en fase aguda; sólo para valoración y seguimiento pueden ser útiles en pacientes con secuelas.

Neumonitis/enfermedad intersticial pulmonar

Esta denominación corresponde a un amplio grupo de enfermedades cuya lesión de base comienza por una alveolitis que paulatinamente produce un compromiso intersticial.

Es un complejo de alteraciones heterogéneas crónicas del parén-quima pulmonar, caracterizadas por la infiltración difusa del intersticio, de causa conocida o desconocida, generalmente progresivas y eventual-mente fatales. A pesar de la gran importancia, la posible severidad y la relativa frecuencia que tiene este tipo de patología —en especial la secuelar post-infecciosa— estas entidades son frecuentemente ignoradas o sub-estimadas en la infancia; en no pocas ocasiones hemos observado niños que llegan con cuadros avanzados, complicaciones, irreversibles o terminales debido a que no se prestó suficiente atención a su enfermedad o a que se ha pasado el diagnóstico real por desconocimiento, ligereza o por confundirlo con otro tipo de lesión. Peor aún, el médico se ha ido "por las ramas" (por ejemplo, al componente obstructivo se le dan motes distractores como "hiperreactividad bronquial" o "síndrome broncobs-tructivo recurrente"), sin administrar un tratamiento adecuado para la enfermedad específica.

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Es importante recordar que el intersticio pulmonar es un continuo que comprende el parénquima y las vías aéreas; el epitelio y el endo-telio; las arterias, las venas y los linfáticos. Es un espacio y un tejido. A nivel central comprende: tejido perivascular, perilinfático, peribron-quial y bronquial, espacio perilobular y subpleural. A nivel periférico está comprendido entre las membranas basales del epitelio alveolar y del endotelio capilar. Sus componentes son: tejido conectivo (estroma), ma-triz intersticial (extracelular) y células mesenquimatosas. Por otra parte, las membranas basales, tanto del epitelio como del endotelio, contienen más de 50 proteínas, colágeno, laminina, proteoglicanes, entactin (ni-dogen), la lámina lúcida y la densa. Esta complejidad estructural e his-tológica nos explica en parte la potencialidad de alteraciones que puede presentar el intersticio pulmonar del niño.

Además de la trascendente función de difusión que tiene el inters-ticio (la extremada delgadez del intersticio normal lo hace eficiente para esta fase de la respiración), también es el soporte estructural que define la arquitectura alvéolo-capilar; determina el patrón de crecimiento de los alvéolos y capilares; confiere propiedades mecánicas para la respira-ción; impide el colapso bronquiolar; modula el paso de fluidos y solutos, controla las dimensiones vasculares y alveolares, conserva el equilibrio de la interfase aire/líquido; contribuye a la defensa y participa en la re-modelación capilar.

Es bueno recordar que el intersticio tampoco es una estructura aislada. Cuando se afecta, casi invariablemente compromete la pared alveolar y la vía aérea; las neumonitis intersticiales se inician habitual-mente como una injuria en la pared alveolar que modifica su repara-ción. La distorsión, destrucción y fibrosis son procesos distintos e inde-pendientes, pero con frecuencia se superponen.

La nueva teoría para explicar la fisiopatogenia de este tipo de le-sión es que un estímulo X produce inflamación alveolar, la cual induce acumulación de células inmuno-inflamatorias, migración y prolifera-ción de fibroblastos y miofibroblastos y depósito de matriz extracelular con una reparación anormal lenta, progresiva y aberrante; se presentan una falla en el reemplazo epitelio', anormalidad del surfactante, colapso alveolar y neovascularización, fenómenos que conducen a fibrosis.

Hay múltiples clasificaciones de las neumonitis o enfermedades intersticiales pulmonares pero, en general, se agrupan en:

1. Idiopáticas o primarias, de origen desconocido. 2. Secundarias: - Infecciosas o post-infecciosas; las más frecuentes en pediatría

son: virales: VSR, adenovirus, influenza, sarampión, parainfluenza, ci-

tomegalovirus (CMV), metapneumovirus y VIH, virus de la inmunode-ficiencia humana. Bacterianas: Mycoplasma pneumoniae, B. pertussis, M. tuberculosis, C. trachomatis. Hongos: Histoplasma capsulatum, Aspergillus fumigatus, Pneumocystis jiroveci. Parásitos: los que tienen ciclo pulmonar: Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, etc.

- Aspirativas: por reflujo gastroesofágico, alteraciones de la deglu-ción y broncoaspiración consecutiva.

- Genéticas. - Como parte de una enfermedad sistémica (inmunológicas: del

colágeno: lupus, artritis reumatoide, vasculitis, Síndrome de Goodpastu-re, enfermedades granulomatosas y sarcoidosis).

- Por exposición a humos, vapores, polvos, talcos, gases, aeroso-les, plaguicidas (por ejemplo el paraquat y el glifosato), defoliantes y otros tóxicos [Rx-83, Rx-84].

- Por exposición a palomas y otras aves, heno, hongos, silos, ma-teriales orgánicos que desencadenan un fenómeno de hipersensibilidad: alveolitis alérgica extrínseca.

- Como componente de la displasia bronco-pulmonar. - Por reacción a drogas y medicamentos (nitrofurantoina, anti-

neoplásicos, bleomicina) e irradiación. También puede suceder en expo-sición o sobredosis de sustancias adictivas.

- Proliférativas o infiltrativas: histiocitosis, neoplasias primarias o por metastása

- Metabólicas y de almacenamiento: mucopolisacaridosis, lipi-doidosis hemosiderosis.

Otras entidades que pueden alterar el intersticio pulmonar en los niños, aunque son esporádicas, deben ser sospechadas dentro del diag-nóstico diferencial, como las proteinosis alveolar, las amiloidosis y las microlitiasis o el componente pulmonar de los síndromes neuro-cutáneos (enfermedad de Von Rickenhaussen y epiloia).

Existen múltiples nomenclaturas y formas de dasificación que trae la literatura especializada del tema y que sólo a título de informa-ción se presenta con sus siglas en español e inglés (su descripción supera el objetivo de este trabajo), pero debe ser conocida por el médico que atiende niños para que dimensione las múltiples posibilidades de pato-logía del intersticio pulmonar que cada día es más estudiada y descrita en la infancia:

Bronquiolitis/neumonitis postinfecciosa: la más frecuente en los niños.

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Bronquiolitis obliterante o neumonía -criptogenética- organiza- da (sigla en castellano BONO, en inglés BOOP)

Neumonitis intersticial usual (NIU, UIP) Alveolitis o neumonitis fibrosante (Hamman-Rich) Neumonía intersticial aguda (NIA, AIP) Neumonía intersticial descamativa (NID, DIP) Neumonía intersticial linfoide (NIL, LIP) Neumonía intersticial de células gigantes (NICG, GIP) Neumonitis por hipersensibilidad (NH, HP) De acuerdo con la doctora A.L. Katzenstein, las neumonitis in-

tersticiales crónicas del niño son una "forma peculiar, exclusiva de la infancia, diferente a otras neumonitis. Posiblemente es el reflejo de una resolución lenta de una neumonía recurrente en un pulmón inmaduro o anormalmente desarrollado".

Apoyo diagnóstico: Laboratorios: son inespecíficos y deben ser orientados a 19 enfermedad de base, en caso que la neumonitis sea secundaria.

Imagenología: disminución del tamaño de ambos pulmones; in-filtrado intersticial, difuso, generalmente bilateral, en parches u homo-géneo. Hay diversos patrones que orientan hacia el diagnóstico: micro-nodular, reticular (tuberculosis miliar, histoplasmosis difusa, carcinoma de la tiroides con compromiso pulmonar), reticular (fibrosis post-infec-ciosa), nodular (sida), etc. Un porcentaje (menor a 10%) de niños pueden tener cambios intersticiales que no aparecen en la radiografía. Los dos exámenes complementarios de imágenes son: la TAC para valorar pa-norámicamente la extensión y el tipo de lesión, y la TACAR, que permite detallar el daño y, dependiendo del patrón predominante, formular un diagnóstico aproximado.

ECG: puede ser normal o, dependiendo del grado de compromiso intersticial, llegar a mostrar cambios de hipertensión pulmonar.

Saturación/gases arteriales: desde hipoxemia e hipocapnia leves hasta hipoxemia importante e hipercapnia.

PER: puede haber cierto grado de discordancia entre los hallazgos de la clínica, el estudio de imágenes y las PFR, aunque lo mps probable es que -sobre todo cuando la enfermedad está avanzando- se encuentre disminución en los volúmenes, flujos normales o disminuidos en cuadros severos. La difusión está alterada.

Endoscopia: se indica para valoración de patología acompañante, por ejemplo atelectasias. Las enfermedades intersticiales son indicación

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principal de realización de lavado bronco-alveolar (LBA) a fin de reco-lectar muestras para recuento celular y estudios bioquímicos e histopato-lógicos, pues la determinación de diferentes tipos celulares es muy orien-tadora del diagnóstico; por ejemplo, en el sida las células predominantes son los linfocitos. También es de utilidad para aislar gérmenes como el Pneumocystis jiroveci, en pacientes inmunosuprimidos.

El estudio de LBA se realiza mediante el acuñamiento del fibro- broncoscopio en un bronquio, en el cual se instilan alícuotas de 3 ml/k, que se van aspirando (se calcula que al finalizar el examen se habrán re-colectado aproximadamente células de 1 millón de alvéolos al recuperar más o menos el 50% de lo instilado), descartándose la primera muestra para no contaminarla con aspirado bronquial, y recolectándola en tubo plástico (para evitar adherencia de macrófagos al vidrio); su transporte se hace en hielo para ser procesado en menos de 90 minutos.

En pediatría todavía falta estandarización de la interpretación del LBA, pues su rendimiento no es igual para todos los grupos. Sin embargo, es muy grande el aporte que puede brindar al diagnóstico de estas en-fermedades un patólogo conocedor que esté familiarizado con la técnica y asuma con entusiasmo la correlación con la clínica. Normalmente las células del LBA que predominan son los macrófagos alveolares; en algu-nos casos los hallazgos son muy sugestivos de enfermedades específicas, como por ejemplo macrófagos cargados de grasa en la broncoaspiración, linfocitos en el sida, linfocitos T CD8 en neumonitis de hipersensibilidad, linfocitos T CD4 en la sarcoidosis y en las neumonitis idiopáticas los neutrófilos. Muy seguramente aumenta el conocimiento de las células alveolares descarnadas, linfocitos, relaciones entre CD4/CD8 y de mar-cadores inflamatorios y sustancias como interleucinas y otras, y es muy prometedor en el estudio de las lesiones intersticiales del niño.

Biopsia: la biopsia pulmonar a cielo abierto está plenamente in-dicada cuando es imposible realizar un lavado bronco-alveolar o no hay en el lugar de práctica suficiente experiencia con este tipo de estudios ni se ha precisado el tipo de enfermedad, tomando el espécimen del área más comprometida, preferiblemente del lóbulo inferior derecho, el que mejor representa el resto del tejido pulmonar. No deben tomarse biopsias de la língula en los niños, aunque ésta sea fácilmente accesible (a menos que esté muy comprometida). Las biopsias trans-bronquiales, de tanta utilidad en el adulto, no son recomendadas en el niño, debido a la casi

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imposibilidad de tomar buenos especímenes y a los riesgos de hemo-rragias, neumotórax y arritmias. Se está haciendo experiencia con las biopsias por toracoscopia video dirigida en la infancia.

Neumonitis de hipersensibilidad/ neumonitis o alveolitis alérgica extrínseca

Descrita en adultos con la mayor frecuencia como hipersensibilidad a in-halantes laborales (pulmón del granjero, bagasosis, de trabajadores del queso, etc.), en los niños cobra importancia sobre todo en las neumonitis de hipersensibilidad por exposición a las aves —especialmente palomas—cuya población es creciente en los grandes centros urbanos y los niños se exponen al jugar con ellas o al atender los palomares, gallineros y criaderos de otras aves.

La inhalación, sobre todo repetitiva, de antígenos de las aves o elementos orgánicos (plumas, caspa, heces) desencadena una reacción inflamatoria cuyo órgano blanco es fundamentalmente el pulmón y ge-nera un proceso que va de la obstrucción bronquial a la fibrosis; retirar a los niños de la fuente de inhalación es de gran importancia no sólo por su patogenia y por la mejoría que pueden tener los pacientes, sino por-que clínicamente puede ser indistinguible del asma [F-85].

Clínica: Episodios de disnea, tos y sibilancias que pueden evolucionar a un cuadro progresivo de cianosis y dificultad respiratoria. Hallazgos de obstrucción bronquial: roncus, sibilancias y prolongación del período espiratorio.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico; leucocitosis y eosinofilia. IgG elevada. Pueden rea-lizarse pruebas de escarificación o determinar títulos de anticuerpos contra antígenos de paloma (precipitinas), los cuales son positivos o elevados.

Imagenología: Rx simples: infiltrados intersticiales y algunas ve-ces alveolares, que son cambiantes y pueden desaparecer mientras se aleja el niño de la fuente de inhalación. Dependiendo del grado de com-promiso, puede observarse fibrosis.

Saturación/gases arteriales: hipoxemia o hipocapnia en inicio de crisis que puede llegar a hipercapnia.

ECG: de normal a signos de sobrecarga derecha.

PFR: volúmenes normales o disminuidos. Flujos disminuidos. Endoscopia: sólo está indicada cuando hay posibilidades de hacer

un buen estudio histopatológico de lavado broncoalveolar, que es orien-tador cuando hay predominio de linfocitos CD8.

Biopáia: puede ser de utilidad cuando es necesario precisar la causa de una lesión intersticial cuyo diagnóstico no se ha precisado por métodos menos invasivos. El estudio histopatológico precisará el tipo y grado de lesión.

Neumonía recurrente

El término recurrente (del latín recurrere = volver atrás) se refiere a la neumonía repetitiva, con períodos intercríticos normales. La neumonía recurrente es un proceso infeccioso habitualmente secundario a múlti-ples orígenes; muchas de sus manifestaciones y causas pueden coincidir con el síndrome de neumopatía crónica.

Las principales razones por las que una infección del parénqui-ma pulmonar repite y se presenta como neumonía recurrente son: de-fectos genéticos, moleculares, congénitos, malformaciones, alteraciones anatómicas, prematurez, desnutrición y trastornos carenciales; patolo-gía aspirativa, inmunológica y cardiopatías; alteraciones neurológicas y gastrointestinales; endocrinas, metabólicas y ambientales. Pueden ser secundarias a cualquiera de estos procesos, o también plantearse como diagnóstico diferencial de estas entidades.

En la infancia, las más frecuentes son las infecciones agudas o cró-nicas del parénquima pulmonar y, sobre todo, las secuelas post-infecciosas que, por producir trastornos estructurales o funcionales, permiten la pre-sentación de infecciones repetidas. Una forma de neumonía crónica de re-lativa frecuencia en la niñez es el estado secuelar postinfeccioso (post-viral) o "neumonía organizada" que hace parte del complejo clínico: bronquio-litis obliterante/neumonía organizada (BONO), en la cual la infiltración celular no es de tipo agudo (neutrófilos, etc.) sino por células inflamatorias como linfocitos que se instalan e infiltran en forma prolongada.

Los trastornos genéticos moleculares que pueden manifestarse con una neumonía recurrente son: fibrosis quística, deficiencia de al- anti-tripsina y enfermedades de depósito.

Las razones anatómicas son: por compresión extrínseca: anillos vasculares, quistes, adenopatías u otras masas mediastinales; por alte-

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Endoscopia: dependiendo de la enfermedad subyacente, puede es-tar indicada para el estudio de defectos anatómicos, cuerpos extraños, malacias, etc.

Biopsia: no se justifica, salvo cuando haya una indicación precisa de estudio de la enfermedad de base.

Otitis media aguda (OMA)

El oído medio forma parte del aparato respiratorio en la medida en que está comunicado con la nariz. Contribuye al equilibrio de presiones y a la fonación; sus alteraciones repercuten en ella, y viceversa.

La gran mayoría de patologías del oído medio en el niño son de tipo infeccioso y suelen coincidir con procesos agudos respiratorios altos como la rinofaringitis o resfriado común. La otitis es más frecuente en los lactantes y preescolares y los gérmenes que más la producen son, ante todo, virus (rinovirus, adenovirus, parainfluenza) y en segundo lu-gar, bacterias (Streptococcus pneumoniae, el más frecuente en todas las edades), Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Los Streptococcus betahemolítico grupo A, ocasionalmente gérmenes Gram negativos, el Staphylococcus aureus y la Pseudomona aeruginosa pueden jugar un papel importante en algunos pacientes.

Para que se produzca otitis suele haber factores de riesgo relacio-nados, sobre todo, con la infección con neumococos: infección respirato-ria alta previa, sexo masculino, alimentación con biberón en decúbito supino, asistencia a guardería, exposición a humo de cigarrillo y antece-dente de antibioticoterapia reciente.

Clínica:

Habitualmente coincide con la del resfriado común; después de ésta se prolonga el cuadro de fiebre, tos, irritabilidad, cefalea, apatía, otalgia (que el niño pequeño expresa en algunos casos tocándose el conducto o halándose frecuentemente la oreja), desasosiego, hipoacusia, otorrea (cuando se presenta suele disminuir el cuadro de irritabilidad y cefa-lea que presenta el niño al aliviarse la tensión que estaba ejerciendo la secreción en el oído medio y que se drena externamente al perforarse el tímpano). Ocasionalmente el niño puede referir tinnitus y mareo y encontrarse nistagmus. Los signos más frecuentes en la otoscopia (debe hacerse siempre neumática para observar la motilidad timpánica) son: hiperemia, tensión o abombamiento del tímpano, inmovilidad o perfo-ración, otorrea y obstrucción nasal acompañante.

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ración intrínseca: disquinesias, malacias, estenosis. Otros: cuerpos extra-ños, malformaciones y alteraciones mucociliares.

Las aspirativas son: alteraciones del mecanismo de la deglución, enfermedad por reflujo gastro-esofágico, fístula tráqueo-esofágica, este-nosis esofágica y la presencia de restos embrionarios.

Entre las de orden inmunológico están las relacionados con los mecanismos de defensa: humorales, celulares y fagocíticas, tanto congé-nitas como adquiridas.

Entre las cardiopatías, las que suelen alterar el pulmón producien-do neumonías a repetición son aquellas que ocasionan: aumento de la presión y del flujo o estasis en el lecho vascular pulmonar; la insuficien-cia cardíaca o las enfermedades valvulares.

Entre las de origen endocrino o metabólico, están: la diabetes me-llitus y las repercusiones de la falla hepática y falla renal; las de alma-cenamiento como las mucopolisacaridosis, lipoidosis y hemosiderosis pueden manifestarse con neumonías a repetición. t.

Las neumonías recurrentes también pueden ser secUndarias a des-nutrición y carencias vitamínicas; al uso de fármacos como los esteroides o quimioterápicos, a los síndromes linfoproliferativos o infiltrativos y tu-morales, a las enfermedades hematológicas (especialmente si cursan con neutropenia), talasemia, enfermedad de células falciformes, el estado de esplenectomía; al abuso de drogas y como acompañantes o. secuelas de ventilación mecánica y uso de cánulas de traqueostomía, en especial si es prolongado.

Uno de los desafíos más grandes que se presentan en los trasplan-tes pulmonares, es el de las neumonías a repetición.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: depende de la enfermedad de base; suele ser tan inespecífico como en las neumonías agudas.

Imagenología: el estudio simple de tórax muestra cambios compa-tibles con la neumonía: condensación o infiltración alveolar, atelectasias u otros cambios en relación con la enfermedad de base (fibrosis quística, bronquiectasias post-infecciosas, etc.) La TACAR es un examen de gran ayuda para aclarar la presencia de cambios estructurales, intersticiales, compresivos, etc.

Saturación/gases arteriales: su alteración se relaciona con el gra-do de compromiso; fundamentalmente suele haber hipoxemia.

ECG: sólo se toma si está indicado cuando se sospecha cardiopatía de base, repercusión sobre la vasculatura pulmonar o en la monitoriza.- ción del paciente debido a la gravedad.

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Es muy frecuente que los niños que están llorando tengan la mem-brana timpánica enrojecida por el esfuerzo excesivo o por un simple res-friado común; si la motilidad es buena, no implica infección bacteriana. Por supuesto, es erróneo tratar de explicar la presencia de fiebre de ori-gen desconocido por hallar una simple congestión del oído y del tímpa-no, tan frecuente en ellos y no debe ser motivo para recetar antibióticos a modo de antifebriles, sin tener indicación precisa.

Reflujo gastroesofágico •

(Del latín re = de nuevo, y fluxus = derrame.) Aunque la fisiopatología del compromiso respiratorio asociado al

reflujo gastroesofágico no está del todo aclarada, se consideran tres po-sibles vías: primera, si el reflujo se presenta en cantidades moderadas a significativas se produce irritación directa de las vías aéreas por el ácido gástrico, hay daño de los alvéolos y consecuente alteración intersticial y fibrosis progresiva a largo plazo. Segunda, pueden existir microaspiracio-nes "silenciosas" que provocan irritación de los receptores de la tráquea y bronquios, generando tos y obstrucción bronquial; cuando el barrido ci-liar y el peristaltismo esofágico aclaran rápidamente las partículas ácidas de la vía aérea y se restablece la neutralidad del pH esofágico los síntomas pueden contenerse, pero si fallan estos mecanismos o por la aspiración de saliva hacia la tráquea, se perpetúa esta irritación. La teoría restante consiste en asociar el reflujo esofágico distal a dilatación esofágica que permite el ascenso del jugo gástrico hacia el esófago, cuya presencia allí desencadena un reflejo vagal que determina una broncoconstricción.

Dependiendo del paciente, es posible que tales mecanismos se pre-senten simultáneamente o que en determinados casos uno predomine sobre otro. Aunque no se haya dilucidado por completo su patogenia, las hipótesis sobre su origen permiten al menos entender por qué hay tantas diferencias de presentación entre un paciente y otro o por qué pequeños reflujos, a veces difíciles de demostrar, pueden causar tanta sintomatolo-gía respiratoria.

Clínica: Los síntomas más frecuentes son la tos de predominio nocturno o desen-cadenada después de la ingesta, náuseas, vómito postprandial que puede ser fácil, en proyectil o no tan vigoroso, relacionado con las comidas, en cualquier posición; rechazo a los alimentos, babeo, no ganancia o pérdida de peso; sibilancias, neumonías o cuadros bronco-obstructivos a

repetición, otitis recurrente, laringitis y estridor repetitivo; asociación a ronquidos, apneas y episodios de ALTE. Algunos niños manifiestan, ade-más, datos de esofagitis como irritabilidad, cólicos, o adopción de la posi-ción de Sandifer (tendencia a mantener la cabeza en hiperextensión para aliviar la molestia esofágica). Es posible encontrar erosión dental y otros compromisos generales como anemia o respiratorios de diverso tipo.

El reflujo entra en el diagnóstico diferencial de múltiples entida-des digestivas y respiratorias, por lo cual debe plantearse su existencia ante varias enfermedades, en especial si no hay una causa bien deter-minada o si el cuadro se prolonga. Existen múltiples alteraciones en que se encuentra asociado el reflujo gastroesofágico, como trastornos de la deglución, encefalopatías, atresia o fístulas traqueo-esofágicas, displasia bronco-pulmonar, apneas y ALTE, falla en crecimiento, asma, fibrosis quística, alteraciones neuromusculares y hernia hiatal.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: es inespecífico. Es frecuente la anemia, en especial cuando hay esofagitis y microsangrados.

Saturación de oxígeno/gases arteriales: puede existir hipoxemia o cambios en la PaCO2, dependiendo del compromiso con neumonía aspi-rativa, trastornos instersticiales o secuelas.

ECG: sólo se hace bajo monitorización de un paciente en episodio agudo de aspiración.

ImagenOlogía: los Rx simples de tórax pueden mostrar alteracio-nes de la vía aérea como repercusión de la broncoaspiración que fre-cuentemente son: hiperinsuflación, infiltrados alveolares de predominio de lóbulo superior derecho, infiltración peribronquial, aplanamiento diafragmático; en pacientes muy severamente enfermos puede haber compromiso intersticial con fibrosis y/o bronquiectasias.

- Las vías digestivas altas realizadas con bario son un examen importante en esta patología. En manos expertas, y sin desencadenar re-flujos forzados por maniobras que aumenten artificiosamente la presión abdominal, permiten observar la anatomía y funcionalidad de las vías digestivas altas. Bajo estudio dinámico con ayuda de la videofluoroscopia también permiten detallar cambios que, sin ser totalmente específicos, sí apuntan hacia la posibilidad de un reflujo patológico (y su frecuente asociación con trastornos de la deglución), entre los cuales anotamos: cambios de la succión o deglutorios, incoordinación y en el esófago aper-tura del ángulo de His (normalmente agudo entre las paredes del esófago y el estómago, se amplía hasta hacerse obtuso), dilatación o estenosis del

esófago y él retorno o reflujo de la columna de bario desde el estómago ya habiendo descendido anteriormente, así como paso del medio radio-opaco hacia las vías aéreas; en ocasiones es posible observar irregulari-dades de la mucosa que hacen sospechar esofagitis.

Entre las ventajas de este estudio se cuentan su fácil disponibili-dad y la detección y definición de alteraciones anatómicas como espcis-mo del cricofaríngeo, hernia hiatal o muescas helicoidales en esófago ocasionadas por anillos vasculares. Su limitación es que no detecta di-ferencias entre los reflujos gastroesofágicos fisiológicos y los patológicos. La clasificación de I a IV que se utiliza en radiología no se correlaciona directamente con la clínica ni con las repercusiones respiratorias.

- La gamagrafía de las vías digestivas altas se obtiene dando de beber al niño un tetero con tecnecio (Tc) como radiotrazador que en for-ma más fisiológica muestra cambios compatibles con reflujo; detecta re-flujos ácidos y no ácidos y es una ayuda importante del diagnóstico, pues no es muy sensible (S: 60%), pero es un método específico (E: 95%), pues no sólo permite observar los episodios de reflujo sino el tiempo de dura-ción, los intervalos entre éstos, el porcentaje de su presencia y el tiempo de vaciamiento gástrico. Tiene la ventaja adicional de permitir observar si hay paso del radiotrazador hacia pulmón cuando se hacen placas tar-días (12 a 24 horas), con lo que se confirma la aspiración y repercusión a nivel respiratorio. Como detecta cantidades muy pequeñas (0,025 ml), su resultado negativo prácticamente descarta bronco-aspiración. Las li-mitaciones de este estudio son la necesidad de equipo especializado y el no estar totalmente estandarizado por edades. No permite detallar ana-tómicamente las estructuras comprometidas.

- La pHmetría esofágica consiste en ubicar un electrodo en el ter-cio inferior del esófago que monitoriza el paso de jugo gástrico hacia el esófago, y por lo tanto, el cambio de pH. Cuando se cuenta con él es un recurso muy valioso, pues demuestra la presencia de reflujos patológicos y permite detectar la relación con síntomas respiratorios e incluso la de la terapéutica antiácida. Su registro mínimo durante 12 horas puede de-mostrar anormalidades como pH menor de 4, con duración mayor del 5% de todo el registro o por más de 5 minutos. Hay falsos negativos y falsos positivos; su realización es costosa y dispendiosa, por lo cual su uso en Colombia es limitado. Como desventajas, requiere equipo especiali-zado, no detecta reflujos no ácidos y, además, como único examen no detecta la asociación de apnea y reflujo.

- La manometría esofágica o registro de presiones en el tercio dis-tal del esófago evalúa la competencia del esfínter inferior; es dispendiosa y poco disponible en el país.

- La endoscopia digestiva: es un examen directo de la estructura de la vía digestiva alta y debe practicarse siempre que haya sospecha de eso-fagitis, obstrucciones, sangrado o patología acompañante para observar si la mucosa está íntegra o irritada, ulcerada, con neovascularización y la extensión del daño. Como la visualización no siempre permite descar-tar patología, es necesario practicar estudio histopatológico por biopsia en busca de procesos inflamatorios, irritativos, metaplásicos (esófago de Barret) y poder valorar objetivamente la intensidad de la lesión.

- La broncoscopia puede ser de gran utilidad para evaluar patolo-gía de la vía aérea y, en especial, para practicar lavado broncoalveolar (LBA) por fibroscopia de los zonas más comprometidas radiológicamen-te, en busca de macrófagos cargados de lípidos, cuya positividad no es exclusiva de la broncoaspiración (puede aparecer en pacientes con neu-monías lipoídicas exógenas, por aspiración de grasas, o en alimentación parenteral o incluso tener un origen endógeno) pero es de utilidad como orientación a esta causa.

Resfriado común

Aunque tiene múltiples denominaciones, resfriado común suele ser sinó-nimo de rinofaringitis viral aguda, gripa, gripe o catarro (del griego kata = abajo y rhéoo = fluir). Son incorrectos los términos de uso coloquial, como "virosis", "moquera", "fiebre", "peste", "constipación", "abrazo del pato", etc.

Aunque la delimitación anatómica no es muy precisa, el resfriado común es un proceso inflamatorio infeccioso de las vías respiratorias su-periores, especialmente la rinofaringe. Es la patología humana más fre-cuente y su carácter es de enfermedad autolimitada y leve en la mayoría de casos. Se presenta con mayor frecuencia en los extremos de la vida.

En la infancia es normal que por año se presenten entre 7 y 10 episodios, lo cual a menudo es percibido por la madre como un continuo que, en realidad, corresponde simplemente a episodios agudos de máxi-mo 15 días. Estos se hacen más frecuentes cuando el niño empieza su vida de relación con personas ajenas a su hogar al ingresar a la guarde-ría o al jardín escolar, pues su convivencia con niños de edad similar lo expone a un número creciente de virus que además son nuevos para él.

Los agentes infecciosos que más producen el resfriado común son: rinovirus, metapneumovirus, sinscitial respiratorio, corona, parainfluenza, influenza, adenovirus, ECHO virus y Coxsackie. La Moraxella catarrhalis y bacterias atípicas como el Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia trachomatis

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pueden producir cuadros sintomáticos tan leves como el del resfriado co-mún, que los hace indistinguibles de los de origen viral, y por lo tanto su manejo es sintomático como el del propio resfriado, no con antibióticos.

La rinofaringitis es de fácil diagnóstico y por definición es autoli-mitada y leve, pero su importancia radica en su gran frecuencia, en el impacto laboral y escolar que produce, en el alto costo que causa el uso de medicamentos no indicados (puede ser mayor que el de fármacos para enfermedades catastróficas). El estado gripal es un denominador común clínico de muchas enfermedades de la infancia: por ser la rinofaringe la vía de entrada de múltiples virus, esta área es la primera en afectarse cuando el virus emprende su camino hacia vías aéreas inferiores u otros sistemas. Por ejemplo, las laringitis, las bronquiolitis, las neumonitis o neumonías virales comienzan todas como una rinofaringitis viral agu-da. Muchas exantemáticas como varicela, roséola, rubéola y sarampión tienen como inicio un cuadro gripal. Otras enfermedades generales y eventualmente graves como dengue, polio o encefalitis suelen empezar como si fueran "gripa".

Clínica: Una vez sucedida la exposición al virus, el cuadro inicia en dos o tres días, el período de estado dura menos de 15 días y es contagiosa hasta una semana después de pasados los síntomas; en general, estos son leves, aunque molestos: fiebre o no, cefalea, coriza, estornudos, obstrucción na-sal, epífora, hipersecreción de moco que puede ser de aspecto purulento por presencia de detritus celulares en la secreción nasal o faríngea, pru-rito nasal, dolor de garganta espontáneo o al deglutir, mialgias, artral-gias, brotes, astenia, adinamia, náuseas, diarrea y vómitos, hiporexia o anorexia y, en los lactantes, irritabilidad. Aunque el cuadro es similar y común para todos los virus, algunos indicios clínicos pueden orientar a la posible causa; por ejemplo, los adenovirus pueden generar más con-juntivitis y diarrea asociadas al cuadro gripal y los influenza, mialgias y mayor postración.

El examen físico demuestra el compromiso inflamatorio alto y suele haber hiperemia y edema de las mucosas nasales y de la cavidad oral, en especial faringe con hiperproducción de moco o de secreción purulenta; obstrucción nasal, hipertrofia de los cornetes, respiración oral y adenopatías móviles, poco dolorosas, elásticas y no adheridas.

Para asegurar el diagnóstico de rinofaringitis exclusiva, no debe haber disfonía (laringitis), taquipnea (posible neumonía), tirajes (neu-monía grave) ni otros componentes de afección de otras porciones del aparato respiratorio, a menos que el resfriado mismo sea desencadenan-

te de esa patología, por ejemplo, asma. La gripa puede complicarse con deshidratación, pérdida de peso o sobreinfecciones del tracto respiratorio. No deja secuelas pero sí tiene alta posibilidad de desencadenar cuadros inflamatorios crónicos como el asma.

El diagnóstico diferencial se plantea con: rinitis alérgica o esta-cional, cuerpos extraños, rinofaringitis o amigdalitis, sinusitis y farin-goamigdalitis bacteriana.

En la rinofaringitis viral aguda habitual no están indicados los exámenes de laboratorio e imagenología.

Rinitis alérgica

Es un proceso inflamatorio crónico de origen atópico (predisposición ge-nética) o alérgico (manifestación clínica) y una de las entidades más frecuentes en toda la patología respiratoria infantil; no obstante ser una alteración "benigna", debe ser atendida con prioridad en vista de su pre-valencia, su asociación con otros cuadros como el asma y las molestias frecuentes o permanentes que produce en el niño.

El fenómeno alérgico (del griego: allos = otro y ergon o ergein = trabajo, reacción) tiende a presentarse tempranamente por condicio-nantes de tipo genético y ambiental: al exponerse a un antígeno (del griego: antí = contra y gennáoo = engendrar), el niño con predisposición monta una respuesta de tipo IgE y al suceder sucesivas exposiciones se liberan mediadores preformados de carácter vasoactivo como histami-na, serotonina, bradiquininas y otros como elastasas y triptasas, además de sustancias neoformadas como leucotrienos, prostaglandinas y trom-boxanos que actúan desencadenando la inflamación: edema, prurito, secreción y estornudos. Ante nuevas exposiciones la mucosa responde con este repertorio y va generando un proceso que se hace redundante y es estimulado ya no sólo por alergenos sino por otros irritantes como cigarrillo, frío, olores fuertes, polvos y humos.

Clínica: Los síntomas principales son la rinorrea hialina (del griego: hyalos = vi-drio, transparente) muy copiosa o constante, prurito nasal, palatino u ocular, cefalea, estornudos en salvas y obstrucción nasal que conduce a la respiración oral casi permanente. Son frecuentes también el sueño inquieto e interrumpido y con ronquidos y repercusiones como mal ren-dimiento escolar por somnolencia diurna; las ojeras y edema palpebral; las distorsiones de los sentidos de oído, gusto y olfato, la halitosis y una

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expresión sui generis en que el niño toma un aspecto "abotagado" y de ensimismamiento.

El examen físico corrobora lo anterior y es posible observar algu-nos estigmas (del griego: stigma, de stidsoo = picar o punzar) como son las ojeras y los pliegues cutáneos en el dorso de la nariz que se produce el niño de tanto llevarse la punta de la nariz hacia arriba en un maneris-mo repetitivo para aliviar el prurito. Es característica también la palidez de la mucosa nasal en la rinitis alérgica en la rinoscopia y escurrimiento hialino en la faringe, la cual puede estar granulosa. Frecuentemente se encuentran hiperemia de las conjuntivas, epífora y blefaroconjuntivitis acompañando los signos nasales.

La rinitis poco se presenta aislada; suele manifestarse en conjun-to con otras entidades íntimamente relacionadas como: sinusitis, asma (alrededor del 60% de los asmáticos tiene rinitis), dermatitis, otitis y con-juntivitis. Existe un grupo de pacientes que son asmáticos, tienen rinitis, pólipos nasales y presentan "alergia" a la aspirina (triada; rinitis-asma/ pólipos/alergia al ASA).

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pues sus síntomas y sig-nos no son específicos, pero sí orientan muy decididamente hacia él con base en una buena historia clínica que enfatice en la situación ambiental.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: puede encontrarse eosinofilia sanguínea, y en mucosa nasal (los eosinófilos normalmente corresponden al 10%); la IgE puede estar ele-vada; estos hallazgos son inespecíficos. Si existe un alergeno altamente sos-pechoso es posible hacer estudios con pruebas cutáneas, las cuales solamen-te se deben realizar bajo indicaciones precisas por profesionales idóneos.

Imagenología: no se justifica hacer estudio alguno, excepto que exista patología asociada como sinusitis o pólipos.

Otros exámenes: no están indicados, a menos que coexista otra pa-tología que deba ser evaluada más a fondo, como es la rinofaringoscopia ante posibilidad de cuerpo extraño o defectos anatómicos o masas, etc.

Sinusitis

(Del latín sinus = seno, y del sufijo griego itis = inflamación.)

Es la inflamación difusa de la mucosa que recubre las diferentes cavidades sinusales y suele presentarse por extensión de un proceso in-flamatorio rinofaríngeo viral agudo o por sobreinfección de éste.

El funcionamiento normal de los senos paranasales depende de la permeabilidad de los ostiums u orificios (meatos) de drenaje, de la actividad ciliar y de las características .del moco producido; por ello las secreciones pueden retenerse por obstrucción de los ostium, defecto ci-liar o espesamiento o exagerada producción de secreciones. Cuando hay obstrucción meatal, aumenta inicialmente la presión del aire contenido y después esta presión se negativiza, lo cual lleva a que hacia los senos se aspiren bacterias que empiezan a colonizar y proliferar. El moco se sigue produciendo normalmente, empieza a acumularse y sirve de medio de cultivo bacteriano; si a esto le agregamos que hay edema, hiperemia y aumento de la secreción mucosa, se entiende que se establece con facili-dad un círculo vicioso de inflamación, retención e infección.

La sinusitis se considera aguda cuando la duración es menor de tres semanas y crónica cuando sobrepasa este término. Hay factores lo-cales y sistémicos para que se presente. Los locales son: infección, alergia, alteraciones anatómicas como la desviación del tabique, pólipos nasa-les, hipertrofia de cornetes o adenoides, trauma y otros como abscesos dentales, irritación de la mucosa por humo de cigarrillo, natación, uso de descongestionantes y cuerpos extraños nasales. Los sistémicos son: defectos ciliares, alergia, discracias sanguíneas, fibrosis quística y terapia esteroidea.

Los gérmenes que con mayor frecuencia producen infección agu-da de los senos paranasales son: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus intluenzae, Streptococcus hemolíticos B del grupo A, Moraxella catharrhalis y virus como adenovirus y parainfluenza. En sinusitis crónica pueden aislarse algunos anaerobios (peptoestreptocos), Streptococcus viridians, Haemophylus influenzae y Staphylococcus aureus. Entre los diagnósticos di-ferenciales de la sinusitis, especialmente la crónica, siempre deben con-siderarse los cuerpos extraños, pólipos, anomalías anatómicas, fibrosis quística, etc.

Clínica: El cuadro agudo suele estar precedido de un estado gripal que se prolon-ga y persiste con tos diurna y nocturna, descarga nasal y posterior (en especial al levantarse) y rinorrea mucopurulenta, halitosis (sobre todo en pre-escolares), escurrimiento posterior, cefalea, dolor dental, de oído y facial; un cuadro de mayor intensidad puede ser el que va precedido de un resfriado común: el niño empieza a presentar fiebre elevada, rinorrea purulenta, obstrucción nasal constante que se asocia con dolor facial y edema periorbital. En el lactante el diagnóstico es dificil. Debe sospechar-

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se ante factores de riesgo y gran irritabilidad, teniendo en cuenta los dife-rentes períodos de neumatización de los senos paransales.

Ocasionalmente se encuentran edema periorbitario muy pronun-ciado, dolor espontáneo, vómito u otros signos generales, o bien incremen-to de dolor y mareo al pedir al niño que se agache y se incorpore. La téc-nica de la transiluminación de los senos paranasales en un cuarto oscuro que pretende demostrar opacificaciones tiene poca utilidad en los niños.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: inespecífico. Los cultivos de secreción no son útiles, pues implicarían punciones antrales para obtener una buena muestra, que no son recomendables por lo invasivos y sólo deben tomarse por manos expertas y bajo indicaciones muy precisas.

Imagenología: Rx de senos paranasales (SPN): Waters (placa occipi-tomentoniana: útil para la visualización de senos maxilares y frontales), Caldwell (placa posteroanterior: senos etmoidales) y lateral (para visua-lizar el tamaño de la vía aérea y los senos esfenoidales), permiten ver en las diferentes proyecciones el engrosamiento de la mucosa y, en ocasiones, nivel hidro-aéreo que indica la presencia de líquido; las alteraciones uni-laterales apuntan más a procesos infecciosos, en tanto que cambios ho-mogéneos bilaterales hacen pensar en alergias. La TAC de SPN detalla con mayor precisión el complejo osteo-meatal y puede mostrar hallazgos com-patibles con sinusitis; hoy en día puede estar desplazando a los estudios convencionales de imágenes en algunos pacientes; su limitante es el costo, y en niños pequeños o en estudios pre-quirúrgicos requiere sedación.

Endoscopia: la endoscopio de la vías aéreas es de gran importan-cia para visualizar la integridad y arquitectura de la nariz, el meato, el tabique y los cornetes; debe ser realizada por un profesional idóneo.

ECG y PFR: no tienen indicación, a menos que la sinusitis haga parte de un complejo clínico de obstrucción alta con repercusiones respi-ratorias, por ejemplo: hipertensión pulmonar.

Tos ferina

(Ferina, del latín ferinus = perteneciente a la fiera.)

Con el uso universal de vacunas, esta enfermedad ha sido con-tenida en la mayoría de países, En Colombia, con el deterioro de la co-bertura con vacuna DPT, existe la posibilidad latente de nuevos brotes epidémicos de tos ferina puesto que nunca se ha erradicado ni se ha con-trolado por completo. Por otra parte, la Bordetella pertussis, su causante,

se encuentra referida en la actualidad como una de las bacterias que, al lado de la Bordetella parapertussis, pueden ocasionar neumonías atípicas del niño y el joven y son gérmenes reemergentes.

El proceso infeccioso origina una inflamación de todo el recubri-miento mucoso de las vías aéreas: tráquea, bronquios y bronquiolos, que cursa con edema, hipersecreción de moco muy denso y áreas de necrosis con esfascelación de células y cilias. Todas las personas (niños y adultos) no vacunadas o incompletamente inmunizadas tienen riesgo de adquirir la enfermedad.

Clínica: La sintomatología de la tos ferina es muy sugestiva de la enfermedad: el período de incubación tarda entre 10 y 14 días, inicia como un resfriado común (fase catarral o de coriza) y después de más o menos una semana continúa la fase espasmódica, en la cual se acentúa la tos (en la primera semana de esta fase), es repetitiva pero corta y va adquiriendo un carác-ter paroxístico. En la segunda semana se desencadenan episodios post-inspiratorios, explosivos y repetitivos de tos cuyos paroxismos van siendo más largos e intensos, la tos toma carácter in crescendo, de volumen en aumento, hasta cuando el niño se torna rojo y presenta cara de angustia; entonces termina el período de salvas de tos con una inspiración muy profunda y un sonido que recuerda al canto del gallo (de allí que a la tos ferina se le dice "coqueluche", del francés coq = gallo), hace espiración y pausa y reinicia el ciclo de tos; estos episodios se acompañan de protrusión de la lengua y compresión del frenillo inferior contra los dientes, dando lugar incluso a úlceras sublinguales. Los episodios de tos suelen ser ciano-zantes y emetizantes e interfieren con la alimentación.

En los niños pequeños puede ocasionar apnea. Los cambios aus-cultatorios son estertores o signos de obstrucción, pero en general son mí-nimos. Existen algunos signos asociados que dan cuenta de la elevación de las presiones intratorácicas y venosas, como son las epistaxis y he-morragias subconjuntivales; en casos muy severos puede haber hipoxias intensas y sangrados del sistema nervioso central. La fase espasmódi-ca suele durar de 4 a 8 semanas. Otras complicaciones pueden ser las sobreinfecciones neumónicas por otras bacterias, atelectasias, colapsos pulmonares y neumotórax.

El cuadro clínico producido por las B. parapertussis puede ser si-milar al de la tos ferina (quizá menos intenso) o indiferenciable del producido por cualquiera de los virus o bacterias (M. pneumoniae y C. trachomatis), que originan cuadros de neumonías atípicas o de síndro-

mes coqueluchoides (-oides = semejantes), parecidos a la tos ferina, pero que no lo son; cuando ésta se sospeche, debe estudiarse exhaustivamente por las implicaciones clínicas y epidemiológicas que conlleva.

Las secuelas de la tos ferina pueden ser similares a cualquiera de los cuadros infecciosos ocasionados por otras bacterias o por virus como son fibrosis, atelectasias persistentes, hiperinsuflaciones uni- o bilatera-les, bronquiectasias, malacias o cambios estructurales postinfecciosos que pueden ser profundos y severos.

Apoyo diagnóstico: Laboratorio: clásicamente se habla del signo de Pfeiffer, que es una leu-cocitosis con linfocitosis intensas en el cuadro hemático. Es orientador si está presente, pero no todos los niños lo presentan. Los estudios inmuno-lógicos por ELISA son prometedores por su buena sensibilidad, pero aún no están suficientemente estandarizados.

La inmunofluorescencia directa de hisopados fan-ngeos puede dar positividad en corto tiempo. Deben tomarse muestras y sembrarlas in-mediatamente (son bacterias muy frágiles) para cultivo de B. pertussis y parapertussis en agur de Bordet-Gengou y observar crecimiento en 3 o 4 días de incubación; el rendimiento del cultivo es muy variable, pero debe intentarse siempre.

Imagenología: los Rx de tórax pueden mostrar signos de hiperin-suflación por obstrucción bronquial y bronquiolar, infiltración intersti-cial reticular y peribronquial y microatelectasias (dan el aspecto de "co-razón lanudo", que mencionan muchos clásicos). Otros estudios como la TAC son indispensables en el estudio de las complicaciones como las bronquiectasias.

Saturación de oxígeno/gases arteriales: pueden demostrar hipoxia e hipercapnia, dependiendo de la severidad.

ECG: en pacientes muy comprometidos pueden encontrarse cam-bios sugestivos de hipertensión pulmonar.

Endoscopio: los pacientes con tos ferina presentan una reactividad exagerada a cualquier estímulo táctil o de cualquier orden, así que debe . evitarse toda maniobra de manipulación de la vía aérea; cuando existan atelectasias u otras lesiones susceptibles de ser manejadas por endosco-pio y sólo con indicación muy precisa e imperativa, se puede realizar la endoscopio, pero bajo condiciones de estricto control anestésico y venti-'atarlo y practicado el estudio por el profesional de mayor experiencia.

Tuberculosis

Tuberculosis pulmonar (TBP)

(Del latín tuberculum, diminutivo de tuber = engrosamiento, tuberosidad, tubérculo.)

Según datos de la OMS/OPS (2007), en el mundo la tuberculosis (TB) se presenta así:

- Prevalencia mundial

20.000.000 - Incidencia

10.000.000 - Muertes 1.300.000 Niños (10% a 20%)

100.000

Seres humanos infectados: 3.000 millones

El impacto de la tuberculosis en niños menores de 15 años es desco-nocido por no contarse con datos separados por edad para todos los tipos. En 2007 se notificaron en Colombia 3.322 niños con TB, con una tasa de incidencia de 1/100.000. El Ministerio de Protección Social notificó 11.128 casos de TB para todas las edades y formas, en ese mismo año con una tasa promedio de 25,64/100.000 habitantes y una cobertura de BCG de 95,8%. Tales cifras son contrarias a la realidad, pues está bien establecido el subregistro nacional de casos, por un lado, y el que en un sólo hospital de, Bogotá, el de La Misericordia, durante el transcurso de un año (entre 2008 y 2009) se presenten 19 casos: 7 tuberculosis de forma pulmonar, 4 meníngeas, 2 millares, 1 pélvica, 4 contactos y una forma latente.

En el país la TB es una entidad olvidada y frecuentemente subes-timada, con un número fluctuante de casos que tienden al incremento y en la cual se encuentran: descenso en la detección de sintomáticos res-piratorios, deficiencias en diagnóstico y tratamiento y disminución de la conciencia de riesgo y alerta según el Instituto Nacional de Salud. Tiene, además, serios problemas sociales de fondo como el deterioro de condi-ciones socioeconómicas y de salud, la existencia de un conflicto armado grave y prolongado, la presencia creciente de desplazados -una pobla-ción altamente vulnerable- y un denominador común en gran parte de la población infantil colombiana, la desnutrición. A lo anterior se agre-ga una deficiente cobertura de vacunación, lo que es muy preocupante. Sumado a todo ello, para los planes nacionales los pacientes pediátricos

196 197

198 199

son secundarios, por ser poco bacilíferos, por lo cual centran su atención en los adultos a los que, por ser más bacilíferos, consideran los principa-les focos de infección. Los programas se enfocan principalmente a iden-tificar las fuentes de contagio para tratar a los enfermos.

La infección y enfermedad tuberculosa del pulmón infantil es pro-ducida por el bacilo (del latín bacillus, baculus o baculum = bastoncillo) Mycobacterium tuberculosis y ocasionalmente por Mycobacterias no tuber-culosis (en especial en pacientes inmunosuprimidos).

La forma más frecuente de TB en el niño es la pulmonar (alrede-dor del 80%); el compromiso extrapulmonar incluye: miliar, cerebral, meníngea, articular, ósea, renal, etc. Es posible atender niños en su con-dición de contactos, o por estar enfermos (caso índice); la tuberculosis de los niños tiene ciertas peculiaridades frente a la del adulto: es poco bacilí-fera y .de menor contagiosidad; cuando se presenta en los niños, suele ser una primoinfección que puede pasar inadvertida, es decir, asintomática, o manifestarse clínicamente como enfermedad. Los niños son altamente vulnerables a la infección y a la enfermedad, la cual puede diseminarse rápidamente.

Los factores de riesgo son de tipo genético (poseer marcadores: HLA, BW5, DW2), etéreo (la infancia es altamente vulnerable al bacilo), de género y nutricional. La falta de inmunización con BCG, la presencia de patologías inmunológicas o enfermedades de base y las condiciones socioeconómicas y culturales precarias favorecen la presentación de la enfermedad.

Las formas clínicas son: pulmonar, linfohematógena y extrapul-monar: meníngeo, osteoarticular, linfática, renal/genitourinaria, etc. La más frecuente de estas formas, como se mencionó, es la pulmonar, sobre la cual centramos nuestra atención en el presente trabajo.

En el pulmón del niño la tuberculosis suele producir lesiones intra-parenquimatosas, cerradas, no cavitadas ni abiertas a bronquios; casi siempre la enfermedad es la continuación de una primo-infección que cursa debido a factores de riesgo como los anotados: falta de inmuniza-ción, desnutrición, enfermedades debilitantes, etc.

El compromiso pulmonar predominante del niño es: complejo pri-mario, neumonía, infiltración intersticial en la miliar y muy raramente un derrame pleural; las cavernas son excepcionales [Rx-86].

El compromiso del pulmón con un infiltrado miliar depende de la diseminación linfohematógena de bacilo, puede ser aguda o crónica y dejar siembras en cualquier órgano [Rx-87, F-88, F-891.

Clínica: Depende del grado de lesión y del momento de la evolución. El cuadro clínico es variable e inespecífico y se puede presentar en forma aguda o crónica, local o sistémica, leve o intensa, adoptar cualquier forma pa-tológica y tener un compromiso variable de los órganos. Los síntomas constitucionales son inespecíficos: fiebre, hiporexia, decaimiento, pérdi-da de peso; los respiratorios como la tos son igualmente muy poco espe-cíficos; los signos están relacionados con el tipo de compromiso.

El diagnóstico clínico de la tuberculosis en el niño siempre será un desafío por el amplio abanico de enfermedades que pueden ser muy parecidas. En Colombia su diagnóstico siempre debe plantearse en pre-sencia de cuadros compatibles; y de manera recíproca, ante una posible tuberculosis debe darse el beneficio de la duda y descartar otros diagnós-ticos diferenciales.

El diagnóstico clínico en los niños se basa en los datos de: 1. Historia de exposición a tuberculosis 2. Síntomas y signos respiratorios más comunes

- Tos crónica sin mejoría después dos a tres semanas (OPS) o de 21 días o recurrente (Marais).

- Eventualmente: disnea, hemoptisis y dolor torácico en esco-lares y adolescentes.

- Síntomas generales comunes: fiebre moderada de evolución lenta más de 15 días, inapetencia, adinamia, pérdida de peso, anorexia, detención del 'crecimiento.

- Otras manifestaciones generales: Eritema nodoso, conjuntivitis flictenular y dolor articular.

Los criterios diagnósticos a ser juiciosamente analizados son: - Epidemiológico: contacto con caso activo - Clínico: síntomas sugestivos - Inmunológico: verificación de presencia de cicatriz de BCG

- Tuberculínico: test positivo - Radiológico: anormalidad compatible - Biopsia - Terapéutico - Aislamiento del bacilo/cultivo: diagnóstico de certeza - Investigaciones especiales en sospecha de TB pulmonar y extra-

pulmonar - Examen de VIH, si es pertinente. Según los criterios actuales de OMS/OPS, para hacer el diagnóstico de

la TB, se debe tener en cuenta la combinación de tres de estos elementos:

(Rx-86, p. 198): Paciente de 3 años con neumonía de lóbulo inferior izquierdo - y ensanchamiento mediastinal, a quien se diagnosticó tuberculosis.

(F-90, p. 200): Paciente de dos años a quien, por infecciones respiratorias a repetición y desnutri-ción avanzada, se le había diagnosticado errónea-mente tuberculosis. Un replanteamiento del diagnósti-co permitió aclarar que tenía fibrosis quística.

-- Síntomas agudos o crónicos sugestivos de TB - Examen físico altamente sugestivo - Prueba tuberculínica positiva - Radiografía de tórax sugestiva de TB.

(Guidance for National TB Programmes on the Management.

Lancet Inf. Dis. 2008;8:498-510).

Es necesario considerar los factores de riesgo para el paciente, como: - Contacto intradomiciliario con un caso bacilífero recién diag-

nosticado - Edad inferior a 5 años - Infección por VIH - Desnutrición grave. Para plantear la posibilidad del diagnóstico de tuberculosis con-

viene recordar. que-siempre -se ha dicho de esta enfermedad .que es "la gran simuladora": debido a Su capacidad de semejar otras patologías o dé producir cambios similares y cuadros múltiplel a nivel 'pulmonar° de cualquier órgaño o sistema. Siempre que sea pertinente es indispensable sospecharla, sin caer en los extremos del sobrediagnóstico o del subdiag-nóstico, minimizando su importancia y frecuencia.

El diagnóstico diferencial incluye innumerables entidades de ca-rácter sistéMico y pulmonar, entre ellas: histoplasmosis, fibrosis quísti-ca, neumonías que no resuelven, masas mediastinales, asma de difícil manejo, cuerpos extraños y varias de las enfermedades incluidas en el síndrome de neumopatía crónica [F-90, Rx-921.

En tuberculosis lo fundamental es el diagnóstico preCoz. Para lle-gar a él es indispensable tener. en cuenta los ya mencionados criterios: epidemiológico (procedencia,: exposición, contactos, tosedores cróniCos o sintomáticos respiratorios, etc.), clínico (inespecífico), inmuñológico (an-tecedente de vacunación con BCG), tubercuhnico y radiológico (ver ade-lante), de biopsia, terapéutico e idealmente el asilamiento del bacilo.

Apoyo diagnóstico: Laboratórici: "

En general es inespecífico (CH, VSG pueden ser riorrnales o con pocos cambios). .;

- Detección del bacilo: métodos bacteriológicos y no bacteriológi-cos (ver más adelante).

La prueba de Mantoux o PPD (derivado proteico purificado) es la forma estandarizada de aplicación de tuberculina que, sin ser específica

(Rx-87, p. 198): Paciente de dos años quien consultó a urgen-cias por cuadro de insuficiencia respiratoria severa. Se descri-bió la presencia de neumonía lobar superior derecha e inició tratamiento con antibióticos. A las pocas horas de ingreso el niño falleció, encontrándose en la necropsia infiltración pulmo-nar total por micro-nódulos difusos, además de la neumonía de origen tuberculoso. El componente miliar se pasó por alto, a pesar de ser patente en la placa simple de tórax.

(F-88, p. 198): Estudio patológico del niño; cara anterior de los pulmones. Se observa la infiltración neumónica del LSD y diseminación millar en ambos campos pulmonares.

(F-89, p. 198): Cara posterior de los pulmones donde se aprecian la condensación neumóni-ca del LSD y los granulomas diseminados en ambos pulmones.

(F-91, p. 201): Prueba de la tuberculina (PPD) leída 72 horas después de su aplica-ción correcta, en la cual la medición de la induración supera los 10 mm.

(Rx-95, p. 202): Lactante masculino con neumonía

basal izquierda que no respondió al tratamiento

convencional de antibióticos. Por datos epidemiológicos se '

sospechóduberculosis:

(Rx-96, p. 202): Placas penetradas PA y lateral de

• tórax donde se observan las bpacidades en lóbulos inferioL izquierdo y língula y apiCal de-recho con áreas hiperlúcidas o cavitaciones en su interior, de la misma paciente. Con tratamiento adecuado la.ni'ña se recuperó completamente.

1

(Rx-92, p. 200): Paciente masculino de 11 años de edad a quien se le practicó estudio radiológico en una afección respiratoria me-nor, encontrándose esta lesión nodular cuyo estudio permitió el diagnóstico de histoplas. • mosis. No requirió tratamiento por considerar-se una fase de infección localizada, asinto-' mática. Inicialmente se planteó la posibilidad de tuberculosis ante la presencia del nódulo parenquimatoso y ensanchamiento mediad-nal, compatibles con un complejo primario..

(Rx-94, p. 202): Paciente de 8 años, femenina, asintomática, contacto de enfermo de tuberculosis; se diagnosticó presencia de complejo de Ranke (expresión radiológica del complejo primario de Ghon): placa PA y lateral en las, que se observa nódulo calcificado parenquimatoso y adenopatías hiliares izquierdas igualmente calcificadas.

(Rx-93, p. 202): Paciente de 6 años, femenina, quien recibió tratamiento para una neumonía bacteriana sin mejoría; al controlada un mes más tarde se le encontró persistencia de la lesión y al ampliarse la historia epidemiológica y el estudio se diagnosticó tuberculosis.

Fitht 50r4

137

PI 2V 1111 DOB: 12 Nc

23 Ju 03:1O

,111G :e 30

.4

Z1. 71 1,

(Rx-97, p: 202): Paciente de tres años de .edad;femenina, con cuadro dé parapare-sia de un año de evolución, a quien se le 'encontró severa deformidad de la columna _cervical por espondilitis tuberculosa (la más frecuente es lumbar) que requirió tratamiento médico y quirúrgico. A pesar de las limitaciones técnicas de la placa se observa, además del tórax deformado, la presencia de calcificaciones en los cam-pos pulmonares.

(Rx-98, p. 202): Rx de columna lumbar de un paciente de 10 años quien consultó por dolor de espalda, dificultad en la marcha y paraparésia de. MMII, eri la cual sépbserVa . el colapso de la porción anterior de L4 y L5- por lesión compatible con espondilitis tuberculo-sa (Mal de Pott), en la placa lateral. En la placa PA de columná lumbar se aprecia el colapso de cuerpos vertebrales.

(RNM-99, p. 202): Realce meníngeo de las cisternas de la base y alteración de la intensidad de la señal mesencefáliba y temporal medial izquierda por meningoencefalitis, de un niño indígena, masculino, de 2 años, procedente de área endémica de la enfermedad, con 7 días de fiebre, convulsiones - tónico clónicas generalizadas y focalización. EF: febril, sin cicatriz de BCG; somnoliento, atáxico, con parálisis facial central derecha. Dx de remisión: meningoencefalitis refractaria posiblemente víral. El niño no tenía vacunas y cohabitaba desde hacía 12 meses con tío con tuberculosis en tratamiento. BK seriados en jugo gástrico: negativos; PPD: 9 x 12 mm. LCR: elevación de linfocitos e hipoglucorraquia. PCR positiva en LCR (Laboratorio de Myco-bacterias, Universidad Nacional de Colombia). A pesar de tratamiento teta-conjugado, la evolución fue tórpida; requirió ventriculostomía por hidróbefalia activa y deterioro neurológico; presentó múltiples.coomorbilidades y secuelas severas.

(RNM-100, p. 202): Aumento del tamaño del sistema ventricular • por hidrocefalia del paciente an- terior. (Cortesía del Servicio de •

Neurología, HOMI/Universidad Nacional de Colombia, Bogotá).

Pe:11 IP,. :tul,/ 71,

OP.P.2,

(TAC-102, p. 202): Lesiones multiples intracraneanos y numerosas adenopatías cervicales (TAC de cuello contrastado) de un niño de 18 meses con estrabismo y adenopatías inconta-bles cervicales de 4 meses de evolución; desarrollo neurológico normal. EF: alerta, limitación de mirada conjugada a la izquierda, parálisis facial izquierda. Los antecedentes epidemioló-gicos eran inciertos; no cicatriz de BCG; PPD positivo; estudios bacteriológicos y molecula-res negativos. Mejoría con tratamiento anti-TB. (Cortesía del Servicio Neuropediatria 1-10MI/ Universidad Nacional de Colombia).

201

para el diagnóstico, contribuye a él, pues la inoculación de 0,1 ml que contienen 5 unidades de tuberculina (SUD intradérmica en el antebrazo izquierdo (uso de jeringa de tuberculina y aguja número 27 con bisel hacia arriba, dejando una pequeña pápula que le da a la dermis aspec, to de piebde naranja), genera una respuesta dé hipersensibilidad, cuya interpretación convencional es:

Positiva: más de 1.0 mm de induración [P-911. Negativa: menos de 10 mm de induración. Como existen falsos negativos y falsos positivos, es importante el

concepto de valor real de la tuberCulina, que consiste en la valóración. que hacemos' del resultado a la luz de conocer los factores del huésped,. como el estado inmunológico del niño y el antecedente de previa apli cación de BCG. En otras Palabras: si al aplicar el biológico encontrarnos que tiene menos de 10 mm,, pero el paciente es desnutrido, tiene una enfermedad debilitante de base o una forma extrapulmonar, se le con-fiere valor a la tuberculina aunque ésta sea negativa por convención. Si la tuberculina mide más de 10 mm pero el paciente está vacunado con BCG, posiblemente la positividad se deba a la vacuna.

De acuerdo con lo anterior, los falsos negativos de la tuberculina se dan, por lo general, en: desnutrición, inmunodeficiencia, inniunosu7 presores, período, de latencia (entre 10 a 12 semanas), enfermedad tuber-culosa grave o eXtraptilmonar (millar, méníngea;: renal), mala: técnica

de aplicación, etc. Los fál'sos positivos se encuentran ante vacunación BCG, Mycobacterias

no tuberculosis4 y mala técnica. - Imagenología: los cambios observables en la radiología no son

patognomónicos de la enfermedad y pueden encontrarse en otras enti-dades. Es conveniente recordar que en la T13 suelen encontrase:

- Casi cualquier anormalidad persistente o progresiva - Cambios unilaterales y/e calcificaciones únicas (usual) - Crecimiento ganglionar perihiliar (común) - Imagen de crecimiento ganglioncir no complicado (más ,a la de-

recha). - Imagen de crecimiento complicado: compresión de la vía aérea

en lactantes. - Una radiografía de tórax anormal por sí sola no hace el diagnós-

tico, ni una nórmal lo descarta. Los hallazgos más frecuentes y compatibleá sugestivos, son: el

complejo primario de Ghon (cuya visualización radiológica se llama com-plejo de Ranke; diagnóstico diferencial -dxd-: histoplasmosis), infiltración

(Rx-101, p. 202): En placa AP de tórax había pasado desapercibido que existía complejo primario calcifi-cado (Ranke), en lóbulo superior izquierdo, de difícil visualización, que inicialmente no se correlacionó con la grave enfermedad neuroiógiba que presentaba el paciente.

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alveolar o condensación (dxd: neumonía bacteriana común), infiltración interstidal: micronodular, miliar (dxd: histoplasmosis, carcinoma de tiroi-des con metástasis a pulmón), adenopatías hilares o mediastinales, ate-lectasias, condensación y derrame pleura' (dxd: empiema por gérmenes comunes) o pericárdico; en la tuberculosis, las calcificaciones suelen ser únicas; los derrames pleurales se presentan especialmente en adolescentes. Como los cambios imagenológicos son comunes a otras enfermedades es necesario observar la evolución en el tiempo y la respuesta al tratamiento [Rx-93, Rx-94, Rx-95, Rx-96 Rx-97, Rx-98].

Algunas formas infantiles esporádicas de tuberculosis son la congé-nita (forma miliar) y neonatal (pulmonar o miliar) y la de tipo adulto.

Otros estudios imagenológicos a considerar: — Ecograffa: útil en evaluación de derrames para puncionarlos. —TAC cerebral: válida para establecer diagnóstico de meningitis TB:

sus cambios "típicos", son: realce o engrosamiento basal de las meninges asociado con hidrocefalia. Con medio de contraste se puede observar la vasculitis, que es muy sugestiva de tuberculosis meníngect\o cerebral.

— TAC de tórax: de valor limitado. Sólo se recomienda si hay bron-quiectasias o TB complicada que requiera cirugía.

— Resonancia magnética (RNM): tiene alto valor en la evaluación de niños con T13 cerebral y medular con signos neurológicos progresivos, pero poco valor para evaluar otras formas de TB. En muchas ocasiones es necesario combinar diferentes estudios imagenológicos como se ilustra: [RNM-99, RNM-100, Rx-101, TAC 102].

Búsqueda y detección del bacilo tuberculoso

Es esencial, aunque no posible en todos los pacientes pediátricos; debe intentarse siempre con:

Métodos convencionales bacteriológicos: Son: la baciloscopia, los cultivos y la tipificación.

— La baciloscopia (del latín bacillus = bastoncillo y del griego skopein examinar) del bacilo tuberculoso ácido-alcohol resistente (BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen) o bacilo de Koch debe hacerse en muestras apropiadas que dependen de la edad del niño: jugo gástrico en lactantes y preescolares o personas inconscientes y esputo en niños mayores; su rendimiento tiene limitaciones en pediatría: poca población bacilar de las lesiones del niño y expectoración dependiente de la edad. ¡A pesar de todo, siempre debe inten-tarse! Las ventajas de la baciloscopia son: bajo costo, mínima complejidad técnica, rapidez de ejecución y que requiere entre 5.000 y 10.000 bacilos/mi; es realizable en todas las instituciones de salud del país.

— El cultivo en pediatría es indispensable, pues la tuberculosis en este grupo de edad es paucibacilar, con poblaciones bacilares pequeñas, y el cultivo permite aumentar la posibilidad, de hallar el bacilo. Las indicacio-nes de practicar el cultivo son la tuberculosis infantil, las formas pauciba-cilares y las extrapulmonares (pleural, pericárdica, peritoneal). Los medios de cultivo más utilizados son el tradicional Lowestein Jensen, el Middlebro-ok y el más económico y menos dispendioso de preparar, el Ogawa Kudoh; para la positividad de estos medios se requieren entre 10 a 100 bacilos.

Deben tomarse muestras (mínimo tres días, ojalá consecutivos) y practicar las baciloscopias y cultivarse todos los materiales, secreciones y líquidos normalmente estériles que eventualmente estén comprometidos; si se sospecha tuberculosis pulmonar, dependiendo de la edad del niño son útiles el esputo (se puede inducir por maniobras de terapia respira-toria o inhalación de solución salina hipertónica) y el lavado gástrico, el hisopado laríngeo; en pacientes en quienes esté indicada la broncosco-pia debe realizarse aspirado bronquial y broncoalveolar.

Para la toma de aspirado gástrico, el niño debe ser hospitalizado (tres días); desde la noche anterior al procedimiento se le pasa una sonda nasogástrica; antes de despertar (para que no haya iniciado peristaltis-mo), se le aspira el contenido gástrico y se instilan 50 ml de solución sa-lina estéril o de agua destilada; el rendimiento de las muestras y la con-firmación del bacilo dependen en gran medida de la forma como se han tomado y como se manipulan. Es necesario utilizar decontaminantes y neutralizantes; para el material obtenido del lavado gástrico se usa el sulfato trisódico al 10% (2 ml por cada 10 ml de jugo) y para el hisopado laríngeo, soda al 4%). Se refrigera el material obtenido y se centrifuga a 4.000 gravedades.

En todas las formas de tuberculosis se toman las muestras per-tinentes, por ejemplo las habitualmente contaminadas: esputo, mate-ria fecal y orina y las estériles: LCR, líquido sinovial, pleural, sangre y biopsias. Todas las muestras deben ser envasadas en recipientes estériles, protegidas de la luz, refrigeradas y transportadas de inmediato y además decontaminadas, concentradas y sembradas en medio bifásicos. En la-boratorios especializados se están volviendo a cultivar sangre y materia fecal, que se habían abandonado por bajo rendimiento, pues adecuada-mente procesadas también pueden ser positivas.

Las muestras para biopsia no deben sumergirse en formol, sino en solución salina.

— La tipicación es de gran importancia para conocer si el Mycobacterium es tuberculosis o no.

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205

- El estudio histopatológico por biopsia está indicado en formas in-cipientes, miliar, posible tuberculoma, derrame pleural y extrapulmonar.

Métodos no convencionales Aparte de los métodos convencionales (bacteriológicos), en la actualidad es posible identificar al bacilo de Koch a través de estudios moleculares. En Colombia se ha venido ampliando la serie de pacientes estudiados con esta metodología por M. Murcia y su equipo, en el Laboratorio de Mycobacterias de la Universidad Nacional de Colombia; igualmente en otros centros especializados del país se realizan pruebas de diagnóstico molecular e inmunológico en líquidos y tejidos; estos métodos no son excluyentes con los bacteriológicos y entre sí, sino complementarios, y en casos de TB extrapulmonar de difícil diagnóstico son un aporte valio-so. Con la colaboración del grupo de Mycobacterias mencionado hemos venido estudiando un grupo creciente de pacientes, en quienes estos es-tudios han contribuido a un diagnóstico más certero y a la iniciación de tratamientos oportunos.

Estos exámenes son: - Identificación bioquímica: reducción de nitritos: identifica com-

plejo Mycobacterias. - Pruebas de susceptibilidad: método de proporciones múltiples. - PCR: muy útil en el estudio de tuberculosis infantil por ser pau-

cibacilar y en formas extrapulmonares y en las relacionadas con SIDA (M. avium), porque puede detectar la presencia de un solo bacilo. Tiene una especificidad superior al 90% pero la sensibilidad no es muy satis-factoria, pues hasta el momento es positiva en los pacientes que tienen baciloscopia positiva.

- Método PRA: identificación de un gen que es común a todas las Mycobacterias.

- PCR de tiempo real: cuantifica el ADN de la Mycobacterias; es al-tamente específico y sensible y los resultados se obtienen a las tres horas.

- Genotificación RFLP: identifica cada una de las Mycobacterias o más de un genotipo de ellas en un mismo paciente.

- Spoligotyping: interpreta las características de cada cepa y per-mite identificar los linajes circulantes; muy útil en la determinación de multi-drogorresistencia.

Otras pruebas que se pueden realizar son: - Determinación de adenosin-deaminasa (ADA: catoliza la deaminación de las purinas, se produce en proliferación y diferenciación de linfocitos.

Se eleva en procesos inmunes celulares o en infecciones bacterianas, TB, malignidad, hepatitis viral, cirrosis, mononucleosis, fiebre tifoidea, em-piema, pleuritis reumática). Es útil su determinación en tuberculosis de las serosas; los puntos de corte son: 32 UI/1 en líquido pleural y 9 U1/1 en LCR; pericatclitis: > 92 UI/1; peritoneal: > 36 UI/1; suero: > 50 UI/1; líquido pleural / suero: > 1.7 UI/1.

- La detección de antígenos y anticuerpos por ELISA tiene resulta-dos variables.

- QuantiFERON: interferón gama de linfocitos sensibilizados. - La contra-inmunoelectroforesis (CIE) tiene positividad baja. La

suma de estos dos métodos podría mejorar el rendimiento, pero su apli-cabilidad clínica en pediatría aún es limitada.

- Ácido tuberculoesteárico, Bactec, cromatografía de gas y espec-trometría de masa; estos métodos son muy específicos, pero su costo no los hace accesibles, por ahora, a todos los enfermos en el país.

Aunque muy prometedores, todos estos estudios están limitados por la complejidad inmunológica del M. tuberculosis, por sus costos y por-que la mayoría de ellos no diferencian: infección-estado latente-enfer-medad activa o antecedente de aplicación de BCG.

Debe tenerse en cuenta que la TB infantil es: - Paucibacilar con confirmación microbiológico difícil - Cavitaria en menos del 6% - Las forMas extrapulmonares son frecuentes y graves sobre todo

en mériores de 3 años - Es difíCil hacer el control por BK en la expectoración - Monitorizar la toxicidad es dispendioso - Los estudios de seguimiento son escasos

De acuerdo con el Instituto Nacional de Salud, la escala de especi-ficidad es, de mayor a menor:

Ac tuberculoesteárico, PCR, detección de antígeno, hibridización con sondas, ADA líquido/ADA suero, estudio histopatológico, cultivo, de-tección de Ac en suero y baciloscopia.

Por disponibilidad, de mayor a menor es: Baciloscopia, cultivo, estudio patológico, ADA en líquido, ADA lí-

quido/ADA suero, detección de Ac en suero, hibridización con sondas, PCR, Ac tuberculoesteárico y determinación de antígenos.

Y por costos, de menor a mayor: Baciloscopia, ADA en líquido, ADA en líquido/ADA en suero, es-

tudio patológico, detección Ac en suero o LCR, detección de Ag, hibridi-zación con sondas, PCR y ácido tuberculoesteárico.

206 207

Otros exámenes de apoyo: Saturación/gases arteriales: ante posibilidad de hipoxia.

ECG, PFR: no ayudan al diagnóstico, sólo son auxiliares de la eva-luación del estado del paciente y su grado de compromiso.

Endoscopia: la endoscopia no está habitualmente indicada para el diagnóstico en sí; contribuye a dilucidar la posibilidad de TB en ca-sos pulmonares difíciles o ante indicación de resolver situaciones como atelectasias, etc.; en nuestra experiencia hemos observado endoscópica-mente que niños con tuberculosis pulmonar presentan cierto grado de endobronquitis caracterizada por infiltración submucosa puntiforme que da aspecto de "empedrado" a la mucosa que, aunque inespecífico, puede ser orientador del diagnóstico. El satisfactorio aumento de positividad en lavados bronquio-alveolares para la pesquisa del bacilo, referido en adul-tos, no es tan claro en pacientes pediátricos. Sin embargo, debe intentarse siempre que haya dificultades del diagnóstico a través de otras muestras, que haya indicación precisa de la endoscopia, como obstrucción o ate-lectasia y en pacientes inmunosuprimidos en quienes se está buscando germen en el contexto de una infección de difícil manejo. La endoscopia aislada como método de recolección de muestras no está indicada.

El diagnóstico de la tuberculosis está ligado necesaria e inmedia-tamente al inicio de su tratamiento, ante lo cual es necesario recordar, así sea someramente, que sus objetivos son cortar la cadena de trans-misión, disminuir el riesgo de infección y de enfermedad, aplicar BCG a todos los niños susceptibles (¡y todos los niños colombianos lo son, in-cluyendo a los recién nacidos!), identificar los sintomáticos respiratorios para estudiarlos, tratar a los enfermos y administrar un tratamiento es-tándar: TAES (tratamiento acortado estrictamente supervisado, en inglés DOTS). El pronóstico de la enfermedad depende de la detección precoz, del diagnóstico claro y del tratamiento oportuno que deben obedecer a programas y políticas de Estado responsables y comprometidas.

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CAPÍTULO VI

Exámenes de apoyo al diagnóstico clínico

La anatomía, funcionalidad y patología del aparato respiratorio se pue-den abordar para su valoración a través de la ejecución de diversos pro-cedimientos instrumentales o con equipos diseñados para tal fin. Pre-sentamos una somera revisión de cada uno de ellos y sus principales indicaciones sin profundizar en los posibles resultados, los cuales han sido expuestos en forma breve y práctica en el capítulo pertinente sobre enfermedades específicas.

Saturación de oxígeno/gases arteriales

El estudio de las presiones parciales del oxígeno y el bióxido de carbo-no en sandre arterial es indispensable en muchas patologías agudas y crónicas del' aparato respiratorio. Está indicado en aquellas entidades que, por su gravedad, exigen ventilación asistida o controlada o, por la intensidad del cuadro, requieren valoración del estado funcional de la oxigenación (medición del 02, Pa02), la ventilación (medición del CO2, PaCO2), el pH y el equilibrio ácido-básico.

Los valores normales tomados en condiciones basales son:

A nivel del mar A la altitud de Bogotá

pH 7,35 a 7,45 7,38 a 7,48

PaO, 90 a 100 mmHg 60 a 65 mmHg

PaCO, 40 +1-- 5 mmHg 31 +/- 3 mmHg

HCO, 20 a 24 mEq 20,5 +/- 2,5 mEq.

La oximetría de pulso, pulsoximetría o saturación de 02, es una medición muy práctica no invasiva y no molesta para el niño, realizada con un sensor transcutáneo, que permite valorar objetivamente la oxi-genación. Requiere un equipo bien calibrado y que las manos o pies del

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niño estén a temperatura normal para que los datos sean fiables. A nivel del mar la saturación normal es 94 a 96% y en Bogotá (2.600 msnm) es 92 a 94%.

La punción arterial en niños requiere de personal muy entrenado, equipo y técnicas adecuadas, y realizar la toma preferiblemente en la radial o braquial, que presentan menos vaso-espasmo que la femoral. Siempre debe comprobarse la eficacia de la circulación colateral por la arteria ulnar, comprimiendo momentáneamente la radial y observando la coloración de la mano: si continúa normalmente rosada, puede pro-cederse con todo cuidado a puncionar la radial; si la mano palidece es mejor abstenerse de la punción para evitar la eventualidad de isquemia. La heparina utilizada no debe contener epinefrina.

Endoscopia

(Del griego endon = dentro y skopéin = ver, examinar.)

Broncoscopia

(Del griego bronchos = bronquio y skopéin = examinar.) Es un procedimiento mediante el cual se visualizan y manipulan

la laringe, la tráquea y el árbol bronquial mediante el uso de un equipo rígido o flexible que, introducido a la vía aérea, permite el examen di-recto de estas estructuras.

El endoscopio rígido es de gran utilidad en el estudio de patolo-gía respiratoria del niño; sus ventajas son su operabilidad, el permitir una óptima ventilación del paciente durante el examen y el poseer un canal amplio de trabajo para paso de pinzas, cepillos, catéteres y guías. Requiere para su realización de anestesia general en un cuarto espe-cialmente equipado asignado al procedimiento .o en sala de cirugía. Sus indicaciones son la valoración de las estructuras laríngeas (estridor, laringomalacias) y estudio de posible cuerpo extraño. En la vía aérea baja: resolución de atelectasias y colapsos pulmonares y aspiración de tapones; evaluación de supuración, hemoptisis, estenosis, compresión, disquinesia, broncomalacias, toma de muestras para estudio histopato-lógico y bacteriológico (requiere catéteres especiales), neumonígs a repe-tición, sospecha de fístulas traqueo-esofágicas y cuadros obstructivos de origen y comportamientos inusuales o no claros (por ejemplo, "asma" de difícil manejo o que no mejora según lo esperado). Otras indicaciones son: manejo de vía aérea difícil para intubación o valoración para tra-queostomía o para retiro de cánula.

Sus dimensiones van de los 2,5 a 10 mm de diámetro interno y longitudes de 20, 30 y 40 cm. Con ellos es posible estudiar un prematuro de 1 kg de peso hasta un adolescente de cualquier tamaño. Sus dimensio-nes son iguales a las de los tubos portex de intubación endotraqueal.

El fibrobroncoscopio o endoscopio flexible ha sido un gran aporte tecnológico al estudio de la patología respiratoria del niño. Fue posible cuando se miniaturizaron los equipos que llevaban años usándose en el adulto y permitieron mayor alcance de exploración en las vías aéreas del paciente. Posibilita el estudio de las vías aéreas en condiciones fisiológi-cas, pues hace innecesario anestesiar profundamente el paciente, por lo cual éstas se pueden visualizar con respiración espontánea del mismo, sin modificar su ritmo ni su presión. Sus desventajas son las limitaciones que tiene para la ventilación (dificultad que se ha superado con á uso de máscaras laríngeas) y la estrechez de su canal de trabajo que sólo permi-te la introducción de equipo diseñado a propósito, como succionadores o pinzas y cepillos ultradelgados. Sus indicaciones son la evaluación de la nariz, la rinofaringe y la laringe (estudio de apnea, ronquidos, estridor o cualquier causa de obstrucción.

Los dos procedimientos son complementarios, no excluyentes. Las complicaciones del procedimiento (rígido o flexible) son: ede-

ma glótico o subglótico, hipoxia, arritmia y sangrado; son muy espo-rádicas y están ampliamente superadas por los beneficios del estudio, siempre y cuando los profesionales que los realicen tengan alto grado de idoneidad y de conocimientos y práctica en la ejecución del estudio, y cuenten con equipos adecuados para la edad pediátrica.

Pruebas de función respiratoria (PER)

Hay varias modalidades de acuerdo con el equipo utilizado, con su ver-satilidad y la edad del niño; están encaminadas a valorar las capacida-des, volúmenes y flujos pulmonares, es decir, las funciones ventilatorias y mecánicas del pulmón, como son la resistencia y distensibilidad. Todos los resultados obtenidos de un paciente dado se comparan con valores promedios ("predictos") para género, edad, peso, estatura y envergadu-ra. El rango de normalidad está entre 80% y 120% debido a la amplia variabilidad que hay entre las personas. Las pruebas se deben realizar en un laboratorio especializado, con los equipos específicos, bien calibrados, y deben ser efectuadas por personas con buen entrenamiento y conoci-miento, en lo posible en condiciones basales, con ejercicio y después de aplicación de broncodilatador, verificando la comprensión, tranquilidad y buena disposición del niño para su valoración funcional.

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La mayoría de estas pruebas requieren la colaboración activa del niño, por lo que son practicables habitualmente en pacientes desde los 4 a 5 años; sin embargo, existen equipos de alta tecnología como los ple-tismógrafos de bebés aún no disponibles en el país. Para los lactantes se han diseñado chalecos que miden los cambios de presión por medio de transductores y permiten conocer los cambios de los volúmenes y flujos.

Las pruebas más utilizadas son: - Medición de flujos por el flujómetro de Wrigth: es una prueba sencilla y gruesa que informa las velocidades de flujo del paciente. La versión más simplificada y práctica de este aparato es el medidor de pico de flujo que permite una aproximación a las modificaciones que puede tener un paciente en su flujo aéreo. Es de fácil aplicabilidad aun en la casa y sirve para el seguimiento y monitorización, por ejemplo en pacientes con asma, pues no sólo informa el estado funcional sino las fluctuaciones y el efecto de la terapéutica broncodilatadora.

- Espirometría simple: es el registro gráfico de una curva de volu- men/tiempo, en la cual se pueden conocer o calcular parámetros como la capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1), la relación VEF1/CVF y el flujo espiratorio forzado entre

el 25% y 75% de la CVF (FEF 25-75), además de los volúmenes de reserva

inspiratoria y espiratoria. - Curva flujo/volumen: es el registro gráfico de una curva de flujo/

volumen, como su nombre lo indica, y mide los mismos parámetros que la espirometría, pero tiene mayor sensibilidad; además de determinar los mismos parámetros que aquella, permite la medición del flujo espiratorio máximo o pico (FEP o PEF) y los flujos espiratorios en el 25%, 50% y 75% de la. CVF que permiten deducir el flujo a través de vías aéreas pequeñas.

A través de las tres pruebas anteriores es posible valorar en general la CVF, los volúmenes y los flujos a través de las vías aéreas. Pueden estar alteradas por patrones restrictivos (si hay disminución de volúmenes, por ejemplo en fibrosis pulmonar o cifoescoliosis), obstructivos (si hay disminución de los flujos, como en el asma) o mixtos (fibrosis quística).

Las pruebas espirométricas y de curva flujo/volumen no valoran la capacidad pulmonar total (suma de todos los volúmenes pulmona-res), la capacidad de reserva funcional ni el volumen residual. Estos pa-rámetros pueden ser sólo medidos por medio de un pletismógrafo o con una prueba de difusión de helio (He). El pletismógrafo permite también la valoración de la distensibilidad y la resistencia de la vía aérea.

Lavado bronco-alveolar

El uso del fibrobroncoscopio en los niños ha permitido en los últimos años desarrollar este estudio, de gran importancia en algunas patolo-gías respitratorias infantiles, en especial neumonías de difícil manejo, o en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedad intersticial. Se practica accediendo a un bronquio segmentario o subsegmentario en el cual se acuña suavemente la punta del fibrobroncoscopio y se aplican alícuotas de 5 a 30 ml de solución salina estéril tibia, de 5 a 7 veces en un período de 15 minutos. La muestra cuidadosamente recogida es útil para estudio microbiológico. Una vez centrifugada, se le realizan coloraciones de Gimsa o plata metenamina y se hace recuento de Papanicolaóu de células alveolares.

Este procedimiento ha permitido positividad en estudios de in-fecciones por Pneumocystis jirovecii, citomegalovirus, bacterias comunes, Mycobacterium tuberculosis y hongos como Aspergillus fumigatus, Candida

albicans y otros. El estudio de conteo celular permite aproximarse a un diagnóstico

aunque sus alteraciones no son patognómicas, pero sí hay ciertos perfi-les que ayudan a inclinarse más hacia una u otra patología. Las células teóricamente posibles de encontrar en un lavado bronco-alveolar son 2.530.000.000; su distribución porcentual normal es:

- Macrófagos: 93% ± 3

- Linfocitos: 7% ± 1

- Neutrófilos: < 1%

- Eosinófilos: < 1%

- Basófilos: < 1%

En el estudio de entidades intersticiales es muy útil el recuento celular, el cual puede demostrar aumento de linforcitos en sida, de neu-trófilos en neumonitis intersticiales idiopáticas, y macrófagos con grasa, en broncoaspiración, etc.

Endoscopio digestiva alta

Es la visualización directa del tracto digestivo superior, incluyendo la hi-pofaringe y las diferentes porciones del esófago y el estómago, realizada a través de endoscopio rígido o flexible. En lo que concierne a la patolo-gía respiratoria, digestiva alta o mixta, deben estudiarse la anatomía de estas estructuras, la funcionalidad y motilidad, así como las característi-

cas de las paredes y la mucosa digestiva alta. Está indicada como parte del estudio de las alteraciones del mecanismo de la deglución, el reflujo gastroesofágico, las estenosis del esófago, la patología congénita (quis-tes, duplicaciones, divertículos, fístula traqueo-esofágica), por compre-sión (anillos vasculares) y en casos de aspiración o deglución de cuerpos extraños. Cuando existan hallazgos compatibles con reflujo o alteracio-nes de la mucosa y/o esofagitis, siempre debe realizarse toma de biopsias para estudio histopatológica.

Toracoscopia

Es la introducción de un endoscopio a la cavidad pleural con fines de estudio de patología de las pleuras parietal y visceral; ha tomado gran auge, especialmente como apoyo terapéutico en casos de empiema en fase proliferativa o de organización en las cuales debe liberarse el pul-món de adherencias de las pleuras, áreas fibrosadas y, además, efectuar drenaje de colecciones purulentas en pacientes bien seleccionados. Re-quiere entrenamiento especializado y disponer de equipo específico y de dimensiones pediátricas.

Punción pleural

Está indicada en todos los derrames pleurales a fin de determinar el tipo de líquido, si es un transudado o un exudado (ver criterios de Light en in-fección pleuropulmonar complicada/empiema pleural, página 163), se-gún sus características citoquímicas e histológicas y para cultivo o deter-minación de adenosín deaminasa (ADA) en sospecha de tuberculosis.

Biopsia por punción pleural

Por el tipo de patología sus indicaciones no son tan amplias como en el adulto, pero puede estar indicada en el estudio de probable tuberculosis pleural (en adolescentes), en cuyo caso se toma una muestra con aguja especial para estudio histopatológico.

Biopsia pulmonar

En pediatría se recomienda practicar biopsia pulmonar a cielo abierto para evitar los riesgos de la biopsia por punción directa o por punción

bronquial trans-endoscópica pues, debido al tamaño del tórax del niño, estas dos últimas pueden ocasionar sangrados u otras complicaciones. En cambio, la toma de biopsia por toracotomía implica un procedimien-to quirúrgico, pero permite mayor seguridad y una buena selección de tejido de muestra. Debe realizarse en el sitio de mayor compromiso, o en el lóbulo inferior derecho (que tiene mejor representatividad del tejido pulmonar) si el compromiso es generalizado, y nunca de la língula, a menos que sea la única comprometida, pues este sitio es técnicamente de fácil acceso pero no produce buenos especímenes para estudio histo-patológico.

Las indicaciones de biopsia pulmonar son: enfermedad intersti-cial que no se haya aclarado por lavado bronco-alveolar, evaluación de hipertensión pulmonar o enfermedades respiratorias o generales con compromiso pulmonar que no hayan sido diagnosticadas por medios menos invasivos.

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CAPÍTULO VII

Generalidades terapéuticas

Aunque el presente trabajo no está orientado al tratamiento de las enfer-medades respiratorias, no podríamos finalizar la revisión de su diagnós-tico sin mencionar algunos aspectos especialmente relacionados con la educación, que es un componente esencial de la terapéutica del paciente con una patología de su sistema respiratorio; partimos del planteamien-to de maestros pediatras educadores que afirman que se sólo se obtendrá éxito en la educación si el tratamiento es efectivo, y la única base sólida de éste es un buen diagnóstico.

Es frecuente percibir los problemas respiratorios como inevitables; por lo tanto competen al médico el diagnóstico acertado y la educación como estrategia fundamental de la terapéutica y como medio de dismi-nuir la morbi-mortalidad. Con convicción asumimos las palabras del maestro Ernesto Plata Rueda, uno de los pioneros de la pediatría en Co-lombia: "A pesar de todo, el médico ha sido y debe seguir siendo la mejor y más confiable fuente de información y enseñanza de la salud, para los individuos de una comunidad que buscan salud y es evidente que debe prepararse para ejercer con decoro y eficiencia esa honrosa y comprome-tedora obligación".

Antes de puntualizar los elementos educativos conviene recordar algunas ideas muy arraigadas en el imaginario popular y en especial en las madres de los pacientes, que son nuestras interlocutoras más frecuen-tes, cuyo conocimiento y comprensión son fundamentales para lograr una terapéutica integral y benéfica. Entre los más frecuentes mitos y diagnósticos maternos en nuestra consulta hemos encontrado algunos que interpretan lo que los padres o la comunidad piensan sobre las en-fermedades respiratorias; ameritan aclararse debidamente con los res-ponsables del niño, para conseguir el entendimiento y la comunicación adecuados. Escuchamos a diario frases como: "al niño le dio frío y se en-fermó"; "le entró frío al pulmón", "mantiene enfermo de la gripa", "tiene

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una tos que no se le quita", "tiene principios de bronquitis", "lleva seis meses agripado", "le dio el sereno y una corriente de aire y desde entonces es asmático", "está débil y falto de vitaminas", "le quedaron flemas del na-cimiento", "tiene mal de ojo", "sufre de hiperreactividad bronquial", etc.

Ante estas situaciones, las medidas que toman los padres para proteger o mejorar la salud del niño van convirtiéndose en mitos y prác-ticas casi rituales que se aplican con mayor o menor intensidad pero, eso sí, siempre con gran entusiasmo. Son ellas: el abrigo excesivo, el uso casi continuo de camisetas de bayetilla roja; dejar al niño varios días sin baño; aplicarle emplastos de yerbas, grasas o mentolados; la adminis-tración oral, en oídos o nariz de aceites y grasas minerales, vegetales y animales; las vaporizaciones; la tendencia a mantener encerrado al niño y no permitir que se ejercite o juegue libremente restringiéndole muchas actividades y expresiones. Muy frecuente es también exigir al médico que formule reconstituyentes, vitaminas, sueros y vacunas para la gripa, etc.

Todas estas expresiones revelan parte de la percepción que tie-nen los padres sobre la relación entre frío y los cambios de temperatura con la patología respiratoria, la tendencia de ésta a la cronicidad y el eventual beneficio que tienen ciertos medicamentos o sustancias. Tales remedios no sólo son inútiles en la mayoría de casos (vitaminas, recons-tituyentes, etc.), sino que son peligrosos (aplicación de sustancias oleosas en ventanas nasales, antitusígenos, etc.) Por inadecuadas que sean estas prácticas y creencias, es necesario asumirlas con respeto y dedicar parte del tiempo de la consulta a explicar a los padres su verdadero efecto e impartir educación en salud. Además es importante instruir a padres y cuidadores sobre la razón y la utilidad de la tos, la fiebre, la respiración a través de la nariz y el que el niño pueda respirar sin barreras.

Desde el inicio de la interacción con el paciente pediátrico con enfermedad respiratoria -y basados en la historia clínica completa ya realizada, deben considerarse y tenerse siempre en cuenta los factores de riesgo que pueden definir la patología, como son:

Predisponentes: - Herencia/atopia - Sexo - Etnia - Medio socioeconómico

Causales: - Exposición a infecciones - Alergenos extra- e intradomiciliarios - Medicamentos

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Contribuyentes o desencadenantes: - Infecciones respiratorias - Prematurez - Dieta - Contaminación - Tabaco - Irritantes - Ejercicio - Clima - Alimentos y aditivos - Stress.

Así como existen estos factores de riesgo para la patología respiratoria del niño, debemos considerar y plantear a los padres que también hay factores protectores, y nuestra responsabilidad como médicos es fomen-tarlos. Son estos: el control prenatal, la lactancia materna, la alimenta-ción fresca, natural y sana, la aplicación de inmunizaciones, la actitud comprometida de padres y cuidadores frente al niño sano o enfermo y el propiciar un hábitat adecuado, ventilación y limpieza. Igualmente im-portantes son las redes familiares y sociales que rodean al niño.

Por su gran utilidad práctica, y como una manera de consolidar las enseñanzas que deben derivarse de la consulta médica, recomenda-mos siempre el uso de la fórmula educativa, en la cual se consignan en términos concretos las medidas generales, alimentación, desobstrucción nasal, signos de alarma, controles, etc.

Recomendaciones

La Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica (ACNP), en sus Guías de Control del Asma, ha desarrollado unos objetivos de tratamien-to que son aplicables en general a otras alteraciones respiratorias de los niños y son: - Obtener un buen control al mejorar el nivel de conocimientos y el com-

portamiento de niños y familia. - Permitir mejor aceptación de la enfermedad. - Incrementar habilidades y destrezas en el tratamiento. - Mejorar la calidad de vida y el grado de satisfacción. - Desarrollar confianza y adherencia al tratamiento. - Generar la capacidad de autotratamiento ambulatorio. - Respetar el derecho a preguntar y a elegir que tienen todo paciente

y su familia.

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Generales Para las enfermedades que afectan al sistema respiratorio hay factores de riesgo inmodificables como la etnia, la herencia, el género o el terre-no utópico. Otros son difíciles, como la prematurez, pero con medidas perinatológicas de educación y control pueden prevenirse en muchos ca-sos. La alimentación adecuada es el resultado de procesos socioeconómi-cos y culturales complejos, pero totalmente controlables si se establecen políticas públicas igualitarias y si hay buena disponibilidad del recurso. Las infecciones pueden ser prevenidas, algunas con vacunas o evitando efectivamente la exposición. Los factores ambientales como altura, cli-ma, humedad y lluvias son poco modificables y es el paciente quien debe adaptar a ellos su situación, tratando de disminuir su impacto negativo.

Debe evitarse la administración de algunos medicamentos o de alimentos y aditivos que son inductores de alteraciones respiratorias.

Los niños con patología respiratoria deben recibir sus esquemas completos de vacunación de acuerdo con su edad, y los beneficios de to-das las actividades encaminadas a la prevención y educación en salud, al soporte general de nutrición, hidratación y oxigenación.

La exposición a alergenos extra e intradomiciliarios, pero espe-cialmente a la contaminación y a irritantes debe ser cuidadosamente controlada en todos los pacientes, sin importar qué tipo de diagnóstico tiene el niño, pues son nocivos universalmente para la salud respiratoria infantil. Estos son:

- Cigarrillo - Humo de biomasa: leña, carbón vegetal, vegetales secos, bagazo

de caña, etc. - Insecticidas en aerosol o en espiral. - Hidrocarburos y derivados: cera, petróleo, gas de cocina, pintu-

ra, disolventes. - Polvo casero; acumuladores de polvo: repisas, libros, colecciones

de felpas, carritos, etc. - Contaminación. - Exposición a picaduras de insectos. - Ambientadores, pebeteros, incienso, sahumerios. - Plumas/lanas; cobijas, almohadones, almohadas, acolchados

no fácilmente lavables, colchones viejos. - Talco/perfumes. - Humedad/hongos. - Ventiladores y aire acondicionado. - Vaporizadores.

- Irritantes: desinfectantes, disolventes, siliconas, carbón mineral, pegantes, pólvora, detergentes, etc.

El peor irritante para las vías aéreas y los pulmones del niño es el tabaco en todas sus formas y modalidades pues, como anotan los conoci-dos patólogos Robbins, Kumar y Cotran, "los efectos nocivos del humo del cigarrillo empequeñecen completamente los de todos los demás contami-nantes juntos" (¡y ellos han realizado miles de autopsias!) De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en el año 2025 las muertes relacio-nadas con tabaquismo ascenderán a 10 millones de personas por año; 7 de cada 10 muertes serán en países no desarrollados. Según la misma entidad: "El único cigarrillo sano es el que no se fuma".

No podemos ser intransigentes frente a las mascotas como perros, gatos, peces, hamsters, caballos, pájaros, aves de corral, etc. Es obvio que hay que evitar a toda costa la exposición y retirar la mascota si se de-muestra que está relacionada, por ejemplo, con desencadenamiento de crisis de asma o si el paciente tiene una alveolitis alérgica por palomas. En tales casos es necesario sopesar muy bien el efecto que tiene en el niño separarlo abruptamente de un animal que lo acompaña y cuyo retiro puede desencadenar un proceso patológico más intenso (por ejemplo pa-sar de tener un asma leve intermitente a una severa persistente que se desencadena bajo influencias emocionales). Por otra parte, en la actua-lidad es relativo el posible efecto nocivo del contacto con mascotas, pues existen algunas evidencias que contradicen lo aceptado tradicionalmente y muestran que la exposición a mascotas puede ser benéfica en muchos casos. El punto de equilibrio se debe concertar con el niño a fin de retirar la mascota, Si es indispensable, sin ocasionar más traumas al paciente.

En la terapéutica farmacológica no deben usarse: - Esteroides de depósito (alteran el crecimiento y producen gastri-

tis, hipertensión, cataratas, etc.) - Aceites y grasas en las vías respiratorias (si se broncoaspiran

producen irritación y neumonitis lipoidicas). - Alcohol ingerido, inhalado o en fricciones (peligro de intoxica-

ción: ceguera, acidosis metabólica severa y muerte). - Petrolatos (son volátiles y se inhalan fácilmente produciendo

neumonitis químicas). - Mentolados (son irritantes y tienen efecto fugaz).

Pseudoefedrina (produce arritmias). - Antigripales (su uso no tiene justificación alguna, pues el ma-

nejo de la gripa es sintomático y estas sustancias no modifican el curso de la enfermedad en los niños, y son eventualmente peligrosas).

- Antitusivos (depresores del sistema nervioso central, tóxicos). - Expectorantes (son irritantes; la expectoración es una función

que suele aparecer normalmente a los 5 o 6 años de edad). - Mucolíticos (el único verdaderamente útil es el estado adecuado

de hidratación del paciente). - Sedantes (pueden enmascarar estados de irritabilidad o altera-

ciones del sensorio, debidos a hipoxemia). - Relajantes (su uso sólo está indicado en pacientes bajo control o

asistencia ventilatoria y en manos expertas). - Antibióticos como preventivos o en infecciones virales o procesos

inflamatorios no bacterianos. Hasta el momento no existen medicamentos que mejoren las pro-

piedades físico-químicas (reológicas) del moco o del aclaramiento ciliar, ni que recuperen la capacidad fagocítica o la competencia inmunológica; ni que maduren instantáneamente el mecanismo de la expectoración, ni que contrarresten efectos nocivos secuelares de virus o bacterias, ni que inhiban efectivamente la tos. Como si fuera poco, tanto los mucolítkos como los expectorantes y aun los antitusígenos producen serias gastritis que inducen a vómito, empeorando el estado del paciente. Comercialmente se encuen-tran numerosos medicamentos de este tipo que son, además, mezclados, lo cual no potencializa no su efecto terapéutico, sino su toxicidad.

Cuando sea necesario administrar antibióticos, estos deben indi-carse con base en el conocimiento epidemiológico de la entidad, la clíni-ca y la probable etiología (viral vs. bacteriana). Su elección se basa en la eficacia, actividad/resistencia, penetración tisular, efectos secundarios, impacto de la recurrencia, costo/efectividad y aplicabilidad, teniendo en cuenta que deben tener indicación precisa, duración requerida y dosis efectiva; en lo posible, que sea una monoterapia específica y que no sean inductores de resistencia.

Es indispensable recordar que los antibióticos en el sistema respi-. ni-torio no previenen la coinfección bacteriana ni la neumonía, no acor-

tan el curso de la enfermedad y no evitan las complicaciones. Tampoco olvidemos que no hay bacterias resistentes al lavado de manos ni al uso de barreras adecuadas.

z Medicamentos de uso cauteloso (son eventualmente riesgosos): - Beta bloqueadores (desencadenan bronco-obstrucción y tos) -.ASA (induce asma) - AINES (desencadenan asma y gastritis) - Dipirona (producen hipotensión y agranulocitosis)

- Esteroides (inmunosuprimen y producen reflujo gastroesofágico) - Descongestionantes (son vasoconstrictores de tipo adrenérgico

que, además de efecto de rebote, pueden producir arritmias, hipo o hipertensión, atrofia de la mucosa nasal y paro cardíaco).

- Los macrólidos deben utilizarse con precaución, pues pueden inducir cuadros de náuseas y vómitos que aumentan la mor-bilidad respiratoria; igual sucede con la aminofilina, que tiene efectos gastrointestinales adversos y además puede producir al-teraciones de la tensión arterial y la conciencia.

Qué no debe hacerse: - Omitir actividades educativas y de prevención. - Perpetuarse en un diagnóstico sin comprobarlo. - No precisar el diagnóstico ni realizar estudios pertinentes. - Indicar exámenes y tratamientos empíricos o "por hacer algo". - Usar medicamentos para un efecto que no poseen o no pueden al-canzar (por ejemplo, indicar inhalaciones de medicamentos cuyas propiedades físico-químicas son incompatibles para suministrarlas en aerosol). - No diseñar un plan de tratamiento según la fase de la enferme-dad (por ejemplo en asma) o suspenderlo sin razón. - Crear en el paciente sentimientos de minusvalía. - Impedir el crecimiento y desarrollo normal y feliz del niño.

Como en todas las patologías del campo pediátrico, es imprescindible conocer el grado de impacto que ocasiona una entidad patológica respi-ratoria en la vida del niño y de su familia: en sus rutinas diarias, en la situación económica, en la dinámica familiar, en su desempeño escolar y de grupo; debe tratar de evaluarse el grado de aceptación y adaptación de la familia y del niño a la enfermedad y el respaldo de la red social y familiar al paciente (es doloroso ver cómo algunos niños que tienen alteraciones serias de salud por enfermedades graves, crónicas o invali-dantes son llevados rutinariamente a la consulta o a los hospitales por empleados o personas ajenas a su cuidado, mientras sus padres o madres están ociosos o desentendidos de la situación penosa del niño).

En los adolescentes es muy importante establecer una buena co-municación y asegurase que han asimilado su situación clínica. Debe buscarse en lo ppsible mecanismos de recuperación y resiliencia para so-brellevar y superar su estado, pues en muchas oportunidades se sienten cohibidos y "diferentes", en especial con sus pares de edad y de grupo.

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En todas las edades es necesario estimular el ejercicio físico, los deportes, las actividades lúdicas, artísticas, culturales y sociales, la re-creación sana y la escolaridad, sin restringir ni limitar el proceso de cre-cimiento y desarrollo físico, psicológico y social del niño y de la niña, de acuerdo con sus capacidades, sin hacer concesiones vacías o pasar al extremo de exigir rendimientos y metas que el infante o adolescente no puede lograr, brindando —especialmente al paciente de enfermedad de mal pronóstico— un respaldo médico eficiente y confianza de él y su familia en el grupo terapéutico, procurando que tenga una satisfactoria calidad de vida.

Finalizo este trabajo con un llamado a los médicos en formación y a quie-nes ya se han especializado en pediatría —la disciplina médica en la que los clínicos tenemos el privilegio de atender y crecer con los niños, esos seres grandiosos que nos dan las mejores lecciones de sabiduría, bondad y valen-tía—: continuemos velando por la infancia, con la convicción, el compromiso y la esperanza de un mundo justo e igualitario para los niños, que proteja y fomente su salud y les garantice la educación y las oportunidades de ser felices y de alcanzar una vida plena, en la seguridad que vale la pena seguir adelante, con tesón y entusiasmo en el ejercicio profesional honesto, ético y humanitario de la auténtica Medicina.