Dr. Albert Mihály 2005

Elhalás (Necrosis)Az élő szervezetben, körülírt területen az életműködések irreverzibilis megszűnése.(A letálisan sérült sejt(ek)ben degradatív enzimatikusfolyamatok hatására bekövetkező morfológiai elváltozások összesége.) Okai:

SzerzettHypoxiaTraumaÉlő kórokozókToxinok stb.

Genetikailag programozott (apoptosis)

Dr. Albert Mihály 2005

Elhalás (Necrosis)

A sejtelhalásban szerepet játszó alapvető mechanizmusok:

ATP hiányA sejt acidosisaIntracellularis Ca2+ szint emelkedéseEmésztő enzimek aktiválódása

Dr. Albert Mihály 2005

Sejtanyagcsere-változások hypoxiában

Dr. Albert Mihály 2005

Intracellularis kalcium akkumuláció következményei

Gap juncion-ok gyors szétkapcsolódása (kísérlet a kóros folyamat lokalizálására)

A citoszkeleton depolimerizálódásaEndogén foszfolipáz aktiválódása (a sejtmembránban)

Dr. Albert Mihály 2005

Az elhalás (Necrosis) ultrastruktúrális jelei

A ribosomák leválása a rER-rőlMitochondriumok és más sejtalkotók duzzadásaA plazmamembrán kitüremkedéseiA maghártya és a sejtmembrán széttöredezéseA chromatin denzitásának csökkenéseCa2+ depozitumok a duzzadt mitochondriumokbanMyelin figurák

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

A sejtelhalás szövettani jellegzetességei

A sejtmag elváltozásai:KaryopyknosisKaryorrhexisKaryolysis

A citoplazma elváltozásaiA glikogén eltűnéseA citoplazma eosinophiliája növekszikCitoplazmolízis

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

Elhalás (Necrosis)Formái:

Coagulatios necrosis (jellegzetességei)és „különleges” alakjai

Zenker necrosisElsajtosodásZsírnecrosis

Colliquatios necrosisApoptosis

necrobiosisüszkösödés

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

Elhalás (Necrosis)Formái:

Coagulatios necrosis (jellegzetességei)és „különleges” alakjai

Zenker necrosisElsajtosodásZsírnecrosisSercegő üszög (izom, clostridiumok)

Colliquatios necrosisApoptosis

necrobiosisüszkösödés

Dr. Albert Mihály 2005

Zenker necrosis okaiNutritív

SzelénhiányE-hypovitaminosis

Hiányos vérellátásVasoconstrictio (neurovascularis)A funkcionális bővérűség kialakulásának hiánya

IntoxikációFertőző okok (vírusok, baktériumok)Nem fertőző

Fizikai hatásokÉgés, fagyás, trauma

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005Zsírszövet necrosis

Dr. Albert Mihály 2005

Pancreas

Dr. Albert Mihály 2005

Lép; szmha

Dr. Albert Mihály 2005

Cytolízis

endogén proteázok aktiválódása„Pore-forming” toxinok (baktériumok, NK-cells) Complement Vírusfertőzés által aktivált endogén proteázok vagy foszfolipázok

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

Az elhalás (Necrosis) következményei

Regeneráció CalcifikatioSequester (demarkáció) (gyulladás)Heg (organizáció)Lízis (cysta-, kavernaképződés)Desquamatio, erosio, fekély Másodlagos fertőződés (tályog, gangrena, sapraemia, autointoxicatio)

Dr. Albert Mihály 2005

Bélfodri nyirokcsomó; szmha

Dr. Albert Mihály 2005

Apoptosis

Szignál (exogén, endogén)„Halál gén” aktiválódás a sejtmagbanA gén termékeinek szétdiffundálása a sejtbenMitochondrium funkcióChromatin fragmentációSejtfelszíni változások

Dr. Albert Mihály 2005

Apoptosis (mitokondriális út)

Mitochondriumból cytochrom C kiáramlás A cytochrom C kötődése Apaf-1-hez* Caspase 9 aktiváció**Caspase 3 aktivációEndonukleáz DNS hasítás (50-300 kilobázis)Kontroll proteinek hasítása cytoskeletonváltozásaiCytochrom C mitochondrium károsodás

*apoptotic protein activating factor-1**cystein proteáz

Apoptosis

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

Apoptosis

Dr. Albert Mihály 2005

Dr. Albert Mihály 2005

Apoptosis

Dr. Albert Mihály 2005

Apoptosis

Dr. Albert Mihály 2005

Apoptosis

Dr. Albert Mihály 2005