Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos

Objetivos

• Trombosis venosa profunda: •Prevalencia•Factores de Riesgo•Prevención•Diagnóstico•Tratamiento

• Embolismo Pulmonar

• Embolismo Graso

• Embolismo de Líquido Amniótico

• Embolismo Gaseoso

Tromboembolismo venoso

• Dos grandes manifestaciones clínicas– Trombosis venosa profunda (TVP)– Embolismo pulmonar (EP)

• El 30% de los pts con TVP presenta EP sintomático

• El 50%-60% con TVP presenta EP asintomático

• La TVP afecta a 1/1000 personas/año• El EP causa 50.000 muertes/año (USA)

TVP – Factores de Riesgo y Prevalencia

El origen más frecuente de la TVP está en la venas profundas de los

músculos de la pantorrilla

• estasis venoso

• trauma• cirugía

• embarazo

• envejecimiento

• todos los cánceres

Trombofilia

Definición

trombosis recurrente venosa o arterial de causas heredadas o

adquiridasEstasis venosa

Lesión de la íntima

Hipercoagulabilidad

Hipercoagulabilidad

Prevalencia (%)

Pacientes con TVP

Evento

Resistencia a proteina C activada 3-4 20 50 3-7

Hiperhomocistinemia - 15 - -

Proteina C deficiencia 0.2-0.4 3 1-9 5-12

Proteina S deficiencia 0.1 2 1-13 4-11

Antitrombin deficiencia 0.02 1 0.5-7 15-20

PoblaciónGeneral Recurrencia RR*

* Riesgo Relativo de TVP recurrente.

Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999

Resistencia a Proteina C Activada

Alteración heredada conocida como factor V Leiden

Afecta a una mutación (adenina x guanina) que condiciona la sustitución de glutamina x arginina en la posición 506 del factor V

La proteina-C activada se hace resistente a la degradación

Los heterozigotos (5% de los Caucasianos) tienen un riesgo aumentado (3 – 5) de TVP

El Factor V Leiden puede ser identificado en el 20% de los pacientes con un episodio y en el 50% de los que presentan TVP recurrrente

Prevención del tromboembolismo venoso

Sin Profilaxis (%) Profilaxis Con Profilaxis (%)Grupo de Riesgo Prox TVP Fatal EP Recomendada Prox TVP Fatal EP

Cadera Rep. 20-30 2-4 WAR, LMWH 5 0.1-0.2Rodilla Rep. 20-30 2-4 WAR, LMWH, IPC 5 0.1-0.2Fract Cadera 25-35 2-4 WAR, LMWH 10 0.2-0.4Politrauma 20 0.5-1.0 LMWH, IPC 10 <0.1Abdominal o pelvico

cir. cancer 20 0.5-1.0 LMWH, IPC, WAR 10 <0.1Cir abdominal ,coronario bypass 5-7 0.5 UF, LMWH, IPC <1 <0.1

WAR, ESPacientes Medicos>40, inmobilizados 5 <0.5 UF, ES, LMWH <1 <0.1

Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999

ES = elastic stockings; IPC = intermittent pneumatic compression; UF = unfractionated heparin

Prevención

La anticoagulación y otras terapias antitrombóticas forman la base de la profilaxis

La medicación se debe mantener 5-7 d en los pacientes de alto riesgo; 7-10 d en la cirugía ortopédica de la extremidad inferior

Ninguna técnica profiláctica es completamente efectiva

Filtros de Vena Cava profilaxis ante el EP

• paciente con TVP proximal– que no puede recibir anticoagulantes– En el que han fallado los anticoagulantes

• paciente candidato a embolectomía pulmonar

• patiente candidato a endarterectomía pulmonar por hipertensión pulmonar crónica tromboembólica

• los filtros parecen prevenir la EP durante 2 semanas pero no han modificado la mortalidad a largo plazo

Diagnóstico

• De los pacientes con sospecha de TVP, esta solo se confirma en 1 de 4

• Diagnósticos diferenciales:– celulitis, IC con edema, insuficiencia venosa

crónica

• Pruebas diagnósticas:– ultrasonografía con compresión manual– pletismografía de impedancia– venografía de contraste– Dímero-D (poducto de degradación de la

fibrina)

Aproximación Diagnóstica a la TVP

¿ Sospecha de TVP ?

Dar heparina y pedir Ultrasonografía

- U/Sbaja sospecha clínica

+ U/Spara TVP proximal

U/Sequívoca

retirar tratamiento

se mantiene la sospecha?repetir U/S en 2-3 d

continuar heparina IV,iniciar warfarina

venograma de contraste

Historia natural de la TVP

• TVP proximal no tratada– la EP clínica ocurre en 1/3 a 1/2 de los pacientes– el EP sub-clínico se presenta en otro 1/3– el EP no-tratado tiende a recurrir en días o

semanas

• Síndrome post-flebítico (10-30% de las TVP)– dolor , edema, decoloración de la piel, y

ulceración asociada con insuficiencia venosa crónica

Embolismo Pulmonar

¿Tres? presentaciones clínicas:

1. disnea con o sin dolor pleurítico y hemoptisis

2. inestabilidad hemodinámica y síncope (habitualmente asociado con EP masivo)

3. mimetiza neumonía silente o insuficiencia cardiaca, especialmente en el anciano

Fisiopatología

Dependiendo del área de circulación pulmonar bloqueada, aumento de Resistencias Vasculares

Aumento de la presión en Arteria Pulmonar y en Ventriculo Derecho

Si el bloqueo > 50 %, Hipertensión Pulmonar y Cor Pulmonale Agudo o Colapso Hemodinámico

Datos Hemodinámicos

• PAD • PAP • RVS • PCP • PDAP-PCP

• IC

Síntomas habituales en el EP agudo

• el estudio PIOPED encontró– Disnea– Dolor Pleurítico– Taquipnea (frec resp 20 / min)

en el 97% de los pts con EP demostrado x angiografía

• la ausencia de esta tríada reduce la probabilidad clínica de padecer EP

Probabilidad Clínica de EP

Alta Factor de riesgo presente(80-100% probable) No explicada disnea, taquipnea, o dolor pleuritico

No explicada alteración radiografica o en el intercambio gaseoso

Intermedia Probabilidad clínica ni alta ni baja(20-79% probable)

Baja Factor de riesgo no presente(1-19% probable) Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico posiblemente presentes sin otra etiología clara

Alteración Radiografica o del intercambio gaseoso

posiblemente presentes sin otra etiología clara

Pruebas Diagnósticas

• TAC pulmonar de Ventilación-Perfusion 2 defectos de perfusión moderados-importantes (>25%

de un segmento pulmonar) con ventilación intacta. RX tórax clara

• Ensanchamiento del gradiente (A-a) O2 – bajo PO2, bajo PCO2

• RX tórax– Ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida

de vasos periféricos (signo de Westermark)

• Electrocardiograma– Cambios ST-T no especificos, eje derecho, S1-Q3-T3, P-

pulmonale

• Dimero-D– > 500 g/ml

¿ Sospecha de Embolismo Pulmonar ?

Dar heparina IV y pedir V/Q scan

Baja probabilidad V/Q,baja probabilidad clínica

Alta probabilidad V/Q +alta probabilidad clinica

Probabilida V/Q intermedia,Baja o alta V/Q prob con

clínica discordante

Probabilidad V/Q Clinica1. Baja Mod2. Mod Baja

No tratamiento

Probabilidad V/Q Clinical3. Baja Alta4. Mod Mod / Alta5. Alta Baja / Mod

Ultrasonidos MI Tratar_

AngiografíaPulmonar

+

+

Tratamiento

heparina iv hasta que se descarta el diagnóstico

heparina – no fraccionada o de BPM warfarina / cumarina (derivados) recomendaciones:

– Reposo en cama (heparinización terapéutica)

– Medias elásticas en el paciente ambulatorio ( síndrome post-trombótico)

Otros Tratamientos

Trombolisis (en pacientes sin contraindicaciones que están en shock): rt-PA estreptoquinasa Uroquinasa

Embolectomía (en pacientes en shock con contraindicaciones para la trombolisis):– transvenosa x catéter con control de

dirección– quirúrgica

HPCTHipertensión Pulmonar Crónica x Tromboembolismo

secundaria a EP recurrente o no resuelta se presenta en el 1% de los pacientes

con EP aumento de disnea al esfuerzo

constante

diagnóstico:– ante disnea al ejercicio no explicada– el V/Q scan muestra múltiples e importantes

déficits

Embolia Grasa

Etiología

Traumatismos (falta inmovilización, retraso estabilización)• 0,5 - 2 % fractura de

huesos largos• 5 – 11 % politrauma y/o

fractura de pelvis Quemadura Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción

Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en pacientes con fracturas no

complicadas (mortalidad 10-20 %)

Lugar de fractura Puntuación

Cabeza de femur

Cuerpo de fémur

Pelvis

Tibia

Húmero

Radio

Cúbito

Peroné

2

4

2

2

2

1

1

1

Escala de

Shier

Clínica Primeras 72 horas (85 % en las primeras 48 h)

Resolución en 7 días (salvo complicaciones)

Muerte (E masiva) = fracaso agudo de VD

Síntomas = liberación de ácidos grasos

Disnea, taquipnea (95-100 %)

Confusión, grados variables de coma (85 %) Rash petequial (tórax, axila, cuello, conjuntivas)

(específicas; 20-50 %) Fondo de ojo anormal (50-60 %)

Analítica

Hematuria, proteinuria, lipuria ...

Anemización secundaria x agregación y hemólisis

Trombopenia

CID bioquímica

Hipo calcemia

Elevación lipasa plasmática

Diagnóstico Clínico:

o Respiratorio

o Neurológico

o Cutáneo

o Otros .......

Fiebre

Criterios diagnósticos de Gurd y Wilson; Schonfeld ¿?

Tratamiento

Estabilización precoz de fracturas

VM (SataO2 > 90 %)

Soporte circulatorio: volumen, inotrópicos

Corticoides ?

Albúmina ?

Embolia Gaseosa

Epidemiología

• Procedimientos quirúrgicos: neurocirugía (fosa posterior) laparoscopia

• Ventilación mecánica con presión positiva

• Cateterización venosa (1/3000)

Clínica

Insuficiencia respiratoria (precoz) Parada cardiaca (masivo > 100-300 ml) Síntomas inespecíficos (habitual): hipoxemia Edema pulmonar x lesión e P hidrostática Taquicardia, bloqueos, ST embolismos paradójicos (raros)

Diagnóstico

Clínico (alto índice de sospecha)

Con catéter de Swan-Ganz:

lenta elevación de la PAP en 10-15 min y caida a la normalidad en función de la reabsorción

ECO-Doppler (trans -torácico -esofágico)

Tratamiento

Restaurar el flujo dentro de la circulación

cardiopulmonar

Promover la reabsorción del aire intravascular

Tratamiento

Trendelenburg lateral izdo (aire a apex VD)

Masaje cardiaco (reducción tamaño burbujas)

Rápida aspiración del aire por CVC

O2 al 100 % (suspender óxido nitroso)

Vasopresores si colapso circulatorio

O2 hiperbárico (persistencia fallo hemodinámico o neurológico)

Embolia Líquido Amniótico

Epidemiología Complicación rara del embarazo (1:8.000 a

1:80.000). Multíparas (90 %). Placenta previa(45 %)

Mortalidad:

Fetal: 40 %

Materna: 80 % Tercera causa de mortalidad materna no

asociada a aborto (EP, enf. Hipertensiva) Parto ( + abortos, traumas, histerectomías ..)

Otros factores de riesgo

Añosas Separación prematura de las

membranas Gestación prolongada Parto laborioso o tormentoso Estimulantes uterinos (oxitocina) Feto grande Sufrimiento o muerte fetal

Clínica

Durante el parto o inmediato postparto Insuficiencia Respiratoria Aguda Cianosis Convulsiones (10-20 %) u otros signos

SNC Colapso circulatorio -> Parada

Mortalidad en fase de IRA + Shock = 25-50 %

Clínica

EAP cardiogénico (disfunción VI) o no-cardiogénico (líquido amniótico) en el 70 % de las que sobreviven a la primera fase

CID hemorrágica en el 40 %

Diagnóstico

Clínico + componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar

RX (EAP) + bioquímica (CID)

Swan-Ganz: fallo VI

EAP con evolución a SDRA

Tratamiento

Soporte respiratorio: VM

Soporte hemodinámico

Cesárea urgente si no respuesta favorable en 5 min a la RCP avanzada

Plasma, concentrado de plaquetas y de hematíes