NOE Å LÆRE AV

Tidsskr Nor Legeforen nr. 18, 2015; 135: 1653 – 6 1653

Noe å lære av

En kvinne med kraftsvikt i armer og bein 1653 – 6

Sander Johan Aarli

sander.aarli@student.uib.noNevrologisk avdeling

Tarek Ramzi Elia Mazzawi

Gastroenterologisk seksjonMedisinsk avdeling

Geir Olve Skeie

Nevrologisk avdeling

Haukeland universitetssykehus

En kvinne ble lagt inn på nevrologisk avdeling med tetraparese og mis-

tanke om hjerneslag. Det skulle vise seg at årsaken til symptomene var

en annen alvorlig lidelse med behov for rask behandling og omfattende

utredning.

Pasienten var en kvinne i slutten av 60-årene.Dagen før innleggelse hadde hun fått rasktinnsettende kraftsvikt i begge over- ogunderekstremiteter, og på innleggelses-dagen hadde hun ikke klart å komme seg oppav sengen. Hun ble innlagt på nevrologiskavdeling med spørsmål om hjerneslag. To årtidligere hadde hun hatt et høyresidig hjerne-infarkt, og hun hadde motoriske sekveler iform av lettgradig kraftnedsettelse i venstrearm og bein. Hun sto på medikamentellsekundærprofylakse med acetylsalisylsyre,dipyridamol og atorvastatin. Hun hadde ogsåosteoporose, behandlet med kalsium- og D-vitamintilskudd og alendronat, og kroniskobstruktiv lungesykdom med inhalasjons-behandling i form av indakaterol, budesonidog formoterol. Pasienten hadde vært plagetmed løs avføring i flere måneder. Dette varforsøkt behandlet med probiotikakapsleruten særlig effekt. Appetitten var blitt dår-ligere, og hun anslo et vekttap på 10 kg desiste tre månedene, svarende til 12 % avkroppsvekten. Hun hadde ikke hatt oppkast.Pasienten fortalte om et økt alkoholforbruki samme periode, med et gjennomsnittligdagsinntak på 1 – 2 alkoholenheter i form avbrennevin. Ved den aktuelle kliniske under-søkelsen ble det funnet symmetrisk kraft-svikt grad 4 i overekstremitetene og grad 3 iunderekstremitetene. Finmotorikken i hen-dene var også svekket, venstre side noe merenn høyre. Av øvrige kliniske funn hadde hunsvake, symmetriske senereflekser, utsluk-kede akillesreflekser og lett oppadvendteplantarreflekser. Hun hadde ingen smerter,og sensibiliteten var normal og sidelik i over-og underekstremitetene. EKG viste atrieflim-mer, og perifer puls var uregelmessig medfrekvens på 80 – 90 per minutt.

Anamnese og kliniske funn ga mistanke omet nytt hjerneslag. Pasientens motoriskeutfall var symmetriske og affiserte bådeover- og underekstremiteter. Man kunnedermed tenke seg at det var snakk om en spi-nal lesjon i cervikalnivå, eventuelt en lesjoni venstre hemisfære som sammen medsekveler fra det tidligere hjerneinfarktet gaet symmetrisk symptombilde. Differensial-diagnostisk kunne gastrointestinale sympto-mer i forkant av symmetrisk kraftsvikt gi

mistanke om Guillain-Barrés syndrom. Detkunne også tenkes at symptomene skyldtesmyelopati av ikke-vaskulær årsak, for eks-empel demyeliniserende sykdom eller enspinal abscess. Det var ikke opplysningerom traume i sykehistorien.

CT caput viste normale funn, og MR visteikke tegn til ferske infarkter, verken i hjer-nen eller i ryggmargen. Et nytt slag var der-for lite sannsynlig, og årsaken til sympto-mene var uklar. Etter at pasienten kom tilsengepost, ble vakthavende lege varslet omat laboratoriet hadde målt en kaliumverdi på1,4 mmol/l (3,5 – 5,0 mmol/l). Laboratorietvar overbevist om at det svært lave prøve-svaret måtte skyldes feil i prøvebehandlin-gen, og det ble straks tatt nye blodprøver. Denye prøvene bekreftet imidlertid at pasien-ten hadde alvorlig hypokalemi, da serum-kalium nå ble målt til 1,5 mmol/l. Blodprøve-ne viste også alvorlig hypomagnesemi, ogdet ble målt lave verdier av natrium og kal-sium (tab 1) (1). Pasienten ble lagt på tele-metri og raskt overflyttet til medisinskintensiv- og overvåkingsavdeling for korri-gering av elektrolyttforstyrrelsene.

Blodprøvene viste at pasienten hadde alvor-lig hypokalemi og alvorlig hypomagnesemi.Sykehistorien ga opplysninger om redusertmatinntak, høyt alkoholforbruk og langvarigdiaré, forhold som alle kan føre til lave ver-dier av kalium og magnesium (2 – 4). Pasien-ten hadde ikke brukt diuretika, som er blantde vanligste årsakene til hypokalemi, og hunhadde heller ikke hatt oppkast. Alvorlighypokalemi kan gi både pareser og hjerte-arytmier, som hos vår pasient. Andre poten-sielle organmanifestasjoner er rabdomyo-lyse, kramper og respirasjonsstans. Pasientermed moderat til alvorlig hypokalemi (serum-verdi under 3,0 mmol/l) eller symptom-givende hypokalemi trenger rask behandlingmed intravenøs kaliumtilførsel, og ved alvor-lig hypokalemi med arytmier er monitoreringpå overvåkingsenhet nødvendig (5).

På medisinsk intensiv- og overvåkingsavde-ling ble det tatt blodgass som viste meta-bolsk alkalose med lett forhøyet laktat. Detble gitt intravenøs NaCl tilsatt kalium og

1654 Tidsskr Nor Legeforen nr. 18, 2015; 135

NOE Å LÆRE AV

magnesium, og etter 12 timer hadde serum-kalium steget til 2,5 mmol/l. Blodgassver-diene var nå begynt å normalisere seg, medpH 7,44 (7,36 – 7,44), pCO2 4,6 (4,5 – 6,1) ogHCO3

- 24 (22 – 26) (5). Etter 16 timer visteEKG omslag til sinusrytme med forlengetPQ-tid og T-bølgeforandringer (fig 1). Etterytterligere åtte timer var serum-kaliumkommet opp til 3,7 mmol/l, og verdien blevidere stabilisert mellom 3,7 mmol/l og 4,2mmol/l (tab 2). Pasienten fikk gradvis bedrekraft i over- og underekstremitetene. Øvrigeblodprøver (tab 1) viste normal kreatinin,MCV, ALAT og gamma-GT. Albumin varsvært lav, mens INR var forhøyet. Det bleogså målt elektrolytter i spoturin, som vistehøy urin-kalium og kalium/kreatinin-ratioog økt fraksjonell ekskresjon av magnesium(FEMg) (tab 2).

Da elektrolyttforstyrrelsen var korrigert,ble pasienten overført til gastroenterologiskseksjon. Det ble utført screening for ernæ-

ringsmessig risiko (NRS 2002), der pasientenskåret 4 (skår 3 indikerer ernæringsmessigrisiko og behov for målrettet behandling), ogdet ble startet forsiktig reernæring. Elektro-lyttstatus ble målt flere ganger i døgnet deførste to dagene og deretter én gang daglig.Etter at reernæring var startet opp, faltserum-fosfat til 0,48 mmol/l, og kalium- ogmagnesiumverdiene var igjen synkende.Dette ble tolket som begynnende reernæ-ringssyndrom, og pasienten fikk mono-kaliumfosfat intravenøst med påfølgendenormalisering av elektrolytter. Intravenøskalium- og magnesiumbehandling ble ved-likeholdt, og det ble også gitt kalium og mag-nesium peroralt. I tillegg fikk pasienten vita-min B- og C-injeksjon på grunn av under-ernæring og metningsdose konakion grunnetINR på 2,0 uten marevaninntak. Etter en ukeble det målt normal INR-verdi. Det ble ogsåtatt avføringsprøver som var negative fortarmpatogener og Clostridium.

Forhøyet urin-kalium og kalium-kreatinin-ratio tydet på renalt kaliumtap, og økt FEMgantydet samtidig renalt magnesiumtap. Lang-varig alkoholoverforbruk kan føre til tubulærdysfunksjon med økt renalt tap av magne-sium og kalium, og dette var en mulig forkla-ring hos vår pasient (3, 6). Til tross for øktalkoholforbruk var ikke MCV eller gamma-GT forhøyet. Lav albumin og forhøyet INRtydet på svikt i leverens syntesefunksjon, ogden svært lave albuminverdien var trolig ogsået uttrykk for alvorlig underernæring. I til-legg til de renale årsakene til elektrolyttfor-styrrelsene tyder sykehistorien og funnene påsamtidige ekstrarenale årsaker i form av kro-nisk underernæring og tap av elektrolyttergjennom gastrointestinalkanalen. INR-ver-dien ble normalisert etter behandling medkonakion, mens albuminverdien steg i taktmed at pasienten ble reernært.

For å avdekke eventuell leverpatologi ble detgjort ultralyd abdomen, som viste lever-steatose og ascites, og det ble gjort CT abdo-men med spørsmål om malignitet. CT visteingen fokal leverpatologi, men det ble funnetveggfortykkelse og kontrastoppladning icoecum, colon ascendens og colon descen-dens. Dette ga mistanke om kolitt som årsaktil pasientens langvarige diaré. Koloskopiviste ødematøse slimhinner med tydeligekartegninger og redusert haustrering, for-enelig med ulcerøs kolitt.

Ulcerøs kolitt blir sjelden påvist i pasientensaldersgruppe, men røntgenologiske og endo-skopiske funn pekte i retning av denne dia-gnosen. Med tanke på alder kunne man ikkeutelukke en bakenforliggende infeksiøs årsak.

Grunnet mistanke om ulcerøs kolitt fikkpasienten behandling med mesalazin i til-legg til prednisolon i gradvis nedtrappendedoser. Flagyl ble lagt til med tanke på muliginfeksiøs årsak. Etter behandlingsstart blepasientens avføring fastere. En ny ultralyd-undersøkelse av leveren viste ingen asciteseller tegn til steatose. Biopsier fra colonviste ikke sikre tegn til ulcerøs kolitt, mendet ble beskrevet lette inflammatoriskeforandringer i tarmveggen.

Pasienten fikk gradvis krefter igjen etterat elektrolyttforstyrrelsene var korrigert ogreernæring igangsatt, men hun hadde fort-satt behov for hjelp til stell og var avhengigav rullator for å gå. Hun ble mobilisert ogtrente med fysioterapeut på sengeposten.Nevrologisk undersøkelse ti dager etter inn-leggelse viste merkbart bedre kraftpresta-sjoner i overekstremitetene (grad 5), menfortsatt svekket kraft i underekstremitetene(grad 3 – 4). Finmotorikken var også tydeligbedret, og pasienten følte seg bedre selv omhun fortsatt var plaget med slapphet og løs

Tabell 1 Laboratorieverdier ved innkomst

Laboratorieprøver (enhet) Pasientens verdi (referanseverdi 1)

S-kalium (mmol/l) 1,5 (3,5 – 5,0)

S-magnesium (mmol/) 0,38 (0,71 – 0,94)

S-natrium (mmol/l) 131 (137 – 145)

S-kalsium (mmol/l) 1,59 (2,20 – 2,55)

S-fritt kalsium (mmol/l) 0,92 (1,13 – 1,28)

B-hemoglobin (g/dl) 12,4 (11,7 – 15,3)

MCV (fl) 97 (82 – 98)

B-leukocytter (· 109/l) 14,6 (3,5 – 11,0)

B-trombocytter (· 109/l) 392 (165 – 387)

S-CRP (mg/l) 40 (< 5)

S-kreatinin (mol/l) 86 (45 – 90)

S-eGFR (ml/min/1,73m2) 57 (> 54)2

S-ALAT (U/l) 44 (10 – 45)

S-gamma GT (U/l) 36 (10 – 75)

S-albumin (g/L) 18 (39 – 48)

INR 1,5 (< 1,1)

S-CK (U/L) 992 (35 – 210)

S-ferritin (g/l) 1840 (18 – 240)

S-jernbindingskapasitet (mol/l)3 22 (49 – 83)

S-transferrinmetning (%)3 30 (20 – 35)

S-TSH (mU/l) 2,06 (0,40 – 4,5)

1 Referanseverdier for kvinner > 60 år i henhold til analyseoversikten, Helse Bergen (1)2 Referanseverdi for kvinner 60 – 69 år i henhold til Fürst Medisinsk Laboratorium3 Prøve tatt senere i utredningsforløpet

NOE Å LÆRE AV

Tidsskr Nor Legeforen nr. 18, 2015; 135 1655

avføring. Refleksene var fremdeles symme-trisk svake. Ved utreise, tre uker etter inn-leggelsen, hadde hun normale elektrolytt-verdier (tab 2). Hun ble skrevet ut til et kort-tidsopphold på sykehjem frem til hun haddekrefter nok til å klare seg selv hjemme.

Seks måneder etter innleggelsen var pa-sienten til poliklinisk kontroll på medisinskavdeling. Hun følte seg i bra form og var til-bake på samme funksjonsnivå som før syk-domsepisoden. Avføringen var normalisert,og hun hadde stabil vekt. Hun brukte frem-deles mesalazin. Det ble målt moderat for-høyet kalprotektin i avføringen (294 mg/kg,ref. 0 – 50, kalprotektin ble ikke målt i forbin-

delse med innleggelsen). Dette støttet oppunder diagnosen ulcerøs kolitt, selv ombiopsiene tatt ved diagnosetidspunktet ikkevar helt konklusive.

DiskusjonHypokalemi med paralyse er et multifakto-rielt symptombilde med global kraftsvek-kelse og lav serum-kalium som fellesnev-nere. Kraftsvekkelsen skyldes redusert eks-tracellulær kaliumkonsentrasjon som førertil lavere hvilemembranpotensial i muskel-celler og gjør cellene ikke-eksitable (2).

Stedwell og medarbeidere presenterer enomfattende oversikt over årsaker til hypo-

kalemi med paralyse (ramme 1) (2). Hoved-skillet går mellom tilstander med transcellu-lært kaliumskifte, der kalium transporteresfra blodbanen og inn i cellene, og tilstandermed et reelt kaliumunderskudd, enten pågrunn av manglende inntak eller på grunn avøkt tap gjennom urinveier eller gastrointesti-nalkanalen. Tilstander forbundet med trans-cellulært kaliumskifte er familiær periodiskparalyse og hypertyreose som kan gi anfallmed global kraftsvekkelse fra 3 – 4 timer tilover et døgn. Overdosering av insulin ogmetabolsk eller respiratorisk alkalose kanogså føre til transcellulært kaliumskifte.

Tilstander med reelt kaliumunderskudd

Figur 1 EKG viser sinusrytme med frekvens 79 per minutt, forlenget PQ-tid (0,23 s, referanse 0,12 – 0,20) og uspesifikke T-bølgeforandringer

Tabell 2 Laboratorieverdier – forløp

Laboratorieprøver (enhet)Referanse-område1 0 t 5 t 12 t 20 t 2 dg 4 dg 7 dg 14 dg 21 dg2

S-kalium (mmol/l) 3,5 – 5,0 1,5 2,8 2,5 3,7 4,1 3,2 3,1 3,9 3,7

S-magnesium (mmol/l) 0,71 – 0,94 0,38 0,78 1,44 1,24 0,93 0,59 0,57 0,69 0,71

S-fosfat (mmol/l) 0,85 – 1,50 --- 0,88 0,76 0,81 0,48 1,33 1,26 --- 1,05

INR < 1,1 1,5 --- 1,7 --- 2,0 --- 1,0 --- ---

U-kalium (mmol/l) 3 --- --- --- 27 --- --- --- --- ---

U-kreatinin (mmol/l) 2,2 – 35,4 --- --- --- 6,4 --- --- --- --- ---

U-kalium/ U-kreatinin-ratio 3 --- --- --- 4,22 --- --- --- --- ---

U-magnesium/ U-kreatinin-ratio 3 --- --- --- 2,45 --- --- --- --- ---

Fraksjonell ekskresjon av magnesium (FEMg) (%) 3 --- --- --- 18,6 --- --- --- --- ---

1 Analyseoversikten, Helse Bergen (1)2 Utreisetidspunkt3 Standardisert referanseområde i spoturin foreligger ikke

1656 Tidsskr Nor Legeforen nr. 18, 2015; 135

NOE Å LÆRE AV

kalles også hypokalemiske ikke-periodiskeparalyser. Man skiller mellom renale ogekstrarenale årsaker til hypokalemi medparalyse. Den hyppigste renale årsaken errenal tubulær acidose (7), men andre årsaker,som nefrotisk syndrom, diabetisk ketoaci-dose og bruk av diuretika (spesielt tiazider),er også beskrevet. Hypokalemi med paralysegrunnet ekstrarenalt tap kan i teorien væreforårsaket av alle tilstander som gir diaréeller malabsorpsjon, og tilfeller forårsaket avcøliaki, gastroenteritt og kort tarm-syndromer omtalt (2). Hypokalemi og samtidig hypo-magnesemi kan skyldes ekstrarenalt elektro-lyttap gjennom gastrointestinalkanalen, foreksempel grunnet diaré eller malabsorpsjon.Det kan også komme av renalt tap ved alko-holisk skade av nyretubuli.

Et sentralt aspekt ved behandling av hypo-kalemi med paralyse er å identifisere denunderliggende årsaken til tilstanden. Sykehis-torien er av betydning for å skille periodisk ogikke-periodisk parese samt for å avdekkeandre forhold som kan forklare symptomene,som diaré eller bruk av tiazider. Lin og med-arbeidere har vist at analyse av spoturin ogarteriell blodgass har stor diagnostisk verdi;lav kalium-kreatinin-ratio i spoturin (U-ka-lium/U-kreatinin) og fravær av metabolskesyre-base-forstyrrelser taler for periodisk pa-rese, mens høy kalium-kreatinin-ratio led-saget av metabolsk alkalose eller acidosetyder på ikke-periodisk parese (8, 9). I enprospektiv studie utført av Sung og medarbei-dere er det i tillegg vist at kaliumekskresjon

gjennom urinveiene kan brukes til å skillerenale og ikke-renale årsaker til ikke-perio-disk hypokalemi med paralyse (10).

Vår pasient hadde et reelt kaliumunder-skudd med ikke-periodiske pareser. På innleg-gelsesdagen hadde hun metabolsk alkalose, ogdet ble målt høy kalium-kreatinin-ratio i spot-urin, godt forenelig med konklusjonene til Linet al. I utredningen fremkom både renale ogekstrarenale forklaringer på elektrolyttforstyr-relsene. Urin-kalium over 15 – 20 mmol/l ispoturin tyder på kaliurese hos en hypokale-misk pasient (8, 11), og dette støttes av kalium-kreatinin-ratio over 2 (8). Pasienten hadde i til-legg FEMg over 4 % som taler for renalt mag-nesiumtap (4). Høyt alkoholinntak over tid kanføre til tubulær dysfunksjon som gir økt renaltmagnesiumtap og påfølgede økt kaliurese oghypokalemi (3, 6). Dette var en sannsynlig for-klaring hos vår pasient. De ekstrarenale årsa-kene til pasientens elektrolyttforstyrrelser varkronisk underernæring og økt elektrolyttapgjennom gastrointestinalkanalen.

Pasienten i vår kasuistikk hadde ekstremtlav serum-kalium, svarende til de aller lavesteverdiene i Lin og medarbeideres studie av 43pasienter med alvorlig hypokalemi (verdierfra 1,5 – 2,6 mmol/l) (9). Også sammenliknetmed Sung og medarbeideres studie av 58 pa-sienter med ikke-periodisk hypokalemi medparalyse og gjennomsnittlig serum-kalium på1,8 0,2 mmol/l fremstår verdien til vår pa-sient som særskilt lav (10).

Ved hypokalemi med paralyse er behand-lingen intravenøs kaliumtilførsel, og pasien-ten vår fikk dette med god effekt både påelektrolyttforstyrrelsen, hjertearytmien ogparesene. Etter omslag til sinusrytme visteEKG økt PQ-tid og T-bølgeforandringer,som er typiske funn ved hypokalemi (1, 4).Karakteristiske U-bølger ble ikke observert.Pasienten ble videre utredet på gastroentero-logisk seksjon, og det ble påvist alvorligunderernæring og mistanke om svikt i lever-syntesefunksjon. INR-verdien ble normali-sert etter tilførsel av konakion. Gamma-GTog MCV var ikke forhøyet til tross for alko-holoverforbruk. I studien til Hock og med-arbeidere fremkommer det imidlertid at sen-sitiviteten til disse biomarkørene ikke er vel-dig høy (12). Forklaringen på pasientenskroniske diaré var trolig ulcerøs kolitt, selvom biopsisvarene ikke var helt konklusive.Ved poliklinisk kontroll ble det målt moderatforhøyet kalprotektin, og pasienten var sym-ptomfri og hadde normal avføring etter seksmåneder med medikamentell behandling,noe som støttet opp om denne hypotesen.

Vi mener denne sykehistorien er lærerik,da den presenterer et sjeldent alvorlig tilfelleav en forholdsvis vanlig elektrolyttforstyr-relse. Den diagnostiske utredningen og desammensatte årsakene som ble avdekket kanogså være av interesse.

Pasienten har gitt samtykke til at artikkelen blirpublisert.

Sander Johan Aarli (f. 1990)

er medisinstudent med lisens ved Universitetet

i Bergen.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Tarek Ramzi Elia Mazzawi (f. 1982)

er lege i spesialisering i gastroenterologi og

ph.d.-kandidat ved Universitetet i Bergen.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Geir Olve Skeie (f. 1964)

er spesialist i nevrologi og overlege.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Litteratur

1. Helse Bergen. Analyseoversikten. http://analyseoversikten.no (19.8.2015).

2. Stedwell RE, Allen KM, Binder LS. Hypokalemic paralyses: a review of the etiologies, pathophysio-logy, presentation, and therapy. Am J Emerg Med 1992; 10: 143 – 8.

3. Elisaf M, Liberopoulos E, Bairaktari E et al. Hypo-kalaemia in alcoholic patients. Drug Alcohol Rev 2002; 21: 73 – 6.

4. Pham PC, Pham PA, Pham SV et al. Hypomagne-semia: a clinical perspective. Int J Nephrol Reno-vasc Dis 2014; 7: 219 – 30.

5. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am 2005; 23: 723 – 47, viii – ix.

6. Elisaf M, Merkouropoulos M, Tsianos EV et al. Pathogenetic mechanisms of hypomagnesemia in alcoholic patients. J Trace Elem Med Biol 1995; 9: 210 – 4.

7. Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999; 75: 193 – 7.

8. Lin SH, Chiu JS, Hsu CW et al. A simple and rapid approach to hypokalemic paralysis. Am J Emerg Med 2003; 21: 487 – 91.

9. Lin SH, Lin YF, Chen DT et al. Laboratory tests to determine the cause of hypokalemia and paralysis. Arch Intern Med 2004; 164: 1561 – 6.

10. Sung CC, Cheng CJ, Chiang WF et al. Etiologic and therapeutic analysis in patients with hypokale-mic nonperiodic paralysis. Am J Med 2015; 128: 289 – 96.e1.

11. Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet 1998; 352: 135 – 40.

12. Hock B, Schwarz M, Domke I et al. Validity of car-bohydrate-deficient transferrin (%CDT), gamma-glutamyltransferase (gamma-GT) and mean cor-puscular erythrocyte volume (MCV) as biomarkers for chronic alcohol abuse: a study in patients with alcohol dependence and liver disorders of non-alcoholic and alcoholic origin. Addiction 2005; 100: 1477 – 86.

Mottatt 4.11. 2014, første revisjon innsendt 18.4. 2015, godkjent 19.8. 2015. Redaktør: Lise Mørkved Helsingen.

RAMME 1

Årsaker til hypokalemisk paralyse (2)

Transcellulært kaliumskifte

– Familiær periodisk paralyse– Tyreotoksisk periodisk paralyse– Andre: Insulinoverdosering, respiratorisk/

metabolsk alkalose, bariumforgiftning

Kaliumunderskudd

– Renalt tap:– Renal tubulær acidose (distal eller prok-

simal)– Hyperaldosteronisme (Conns syndrom)– Andre: Nefrotisk syndrom, tiazidbruk,

diabetisk ketoacidose, akutt tubulærnekrose

– Ekstrarenalt tap:– Cøliaki– Bakterielle, inflammatoriske enteritter

(Salmonella, Yersinia) og parasittinfek-sjoner (Strongyloides)

– Kort tarm-syndrom– Ulcerøs kolitt og andre tilstander med

diaré eller malabsorpsjon