Endocarditis infecciosa

Infección de superficie endocárdica que implica presencia física de microorganismos en las lesiones. Tiene como lesión característica en el sitio de infección la vegetación, que consiste en una masa de

plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas células inflamatorias. El proceso que afecta a las comunicaciones arteriovenosas o arterioarteriales (conducto arterioso

persistente) recibe el nombre de edarteriris infecciosa.

Epidemiología 1 de cada 1000 ingresos requieren hospitalización El 54% de los pacientes tienen entre 31-60 años Poco comun en niños Más frecuente en hombres (1,7:1) La válvula más frecuentemente afectada es la mitral, luego le sigue la aortica Últimamente la afectación de la tricuspídea y la pulmonar ha aumentado. Endocarditis en válvula protésica también ha ido aumentando.

Clasificación1. Endocarditis infecciosa aguda

Es una enfermedad que conlleva a fiebre héctica, que lesiona pronto las estructuras cardíacas, produce focos metastásicos extracardíacos diseminados por vía hematógena y, si no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar muerte del paciente en días o en menos de 6 semanas.

Hay toxicidad sistémica y leucocitosis Etiología

- Stafilococos aureus- Streptococos pneumoniae- Streptococos pyogenes- Streptococos gonorrheae

2. Endocarditis infecciosa subaguda En presencia de lesión valvular previa Curso lento e indolente, fiebre baja, sudoración nocturna, pérdida de peso y compromiso sistémico Muerte ocurre luego de 6 semanas Etiología: S. viridians

De acuerdo al tipo de válvula afectada también puede clasificarse en:1. Endocarditis sobre válvula nativa : 2. Endocarditis de válvula protésica: se desarrolla en el 2-3% de los pacientes luego de una sustitución

valvular. Es más frecuente en las prótesis valvulares aorticas. Causada principalmente por la contaminación resistente ante los antimicrobianos durante la intervención. Su etiología es dominada por el estafilococo y las bacterias del grupo HACEK (cocobacilos gram negativos: (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)

Etiología Cavidad bucal, piel y vías respiratorias superiores son portales primarios de los estreptococos viridians.,

estafilococos y bacterias del grupo HACEK --> válvulas naturales adquiridas Streptococcus bovis sistema gastrointestinal (se vincula a pólipos y tumores de colon) Enterocococcus accede al torrente sanguíneo desde el tracto genitourinario

La endocarditis nosocomial de válvulas naturales es consecuencia en gran medida de la bacteriemia originada por catéteres intravasculares, y de infecciones nosocomiales de heridas y de las infecciones urinarias.

Factores predisponentes

Cualquier tipo de enfermedad cardiaca estructural puede predisponer a endocarditis infecciosa, especialmente en defectos que producen turbulencia del flujo sanguíneo

o Reumáticao Congénitao Degenerativa

Pacientes hospitalizados, severamente enfermos con catéteres endovenosos Usuarios de drogas endovenosas/ VIH + Pacientes con prolapso de la válvula mitral

Patogénesis y fisiopatologíaEl elemento primordial para que se genere una EI es la existencia de una lesión endocárdica, sobre la cual se agregan fibrina y plaquetas. Esta formación fibrinoplaquetaria puede, luego, infectarse durante el pasaje de microorganismos a la circulación (bacteriemia) de origen orofaríngea, cutáneo, urogenital o gastrointestinal; y crecer debido a la aposición de nuevas moléculas de fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y gérmenes, con lo cual se constituye la vegetación propiamente dicha. Dicho crecimiento, pueden distorsionar el funcionamiento valvular normal y la progresión de la infección puede conducir a la perforación de alguna valva y a la ruptura de las cuerdas tendinosas, con lo cual la disfunción empeora y aparece insuficiencia cardíaca que agrava la situación hemodinámica. La extención de la infección a las estructuras paravalvulares (anillo y miocardio) puede producir abcesos, fístulas, miocarditis, trastornos de conducción y arritmias.

La bacteriemia puede ocurrir en situaciones cotidianas como: cepillado dental, masticación, bruxismo, defecación o durante procedimientos como

Cambios patológicos Corazón:

Procedimiento Bacteremia Extracción dental Cirugía peridontal Cepillado dental Endoscopia digestiva superior Colonoscopia Dilatación uretral Resección prostática transuretral

18-85 32-88 0-26 8-12 0-9.5 18-33 12-46

En síntesis para que se produzca una EI se requiere:

Una lesión endotelialUn estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estérilesLesiones de la barrera cutáneo-mucosa, que permitan el ingreso de los

microorganismosColonización de las vegetaciones estériles por esos microorganismos

- Vegetaciones- Perforación de las válvulas subyacentes y ruptura de cuerdas tendinosas que pueden provocar

la aparición de nuevos soplos de insuficiencia. En 30-40% de pacientes se desarrolla insuficiencia cardiaca, consecuencia

principalmente de disfunción valvular, y menos frecuente por miocarditis asociada a endocarditis o fístulas intracardíacas.

La insuficiencia por deficiencia de válvula aortica progresa con mayor rapidez que la debida a una disfunción de la válvula mitral.

- Embolismo

Riñón: glomerulonefritis, infartos, abscesos

Aneurismas: micóticos

SNC: émbolos cerebrales, infartos, abscesos

Bazo: infartos esplénicos

Pulmón: embolismo pulmonar en caso de endocarditis de lado derecho

Piel: petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway

Ojos: manchas de Roth

Manifestaciones clínicas Período de incubación corto Cuadro clínico variable Procesos que determinan la clínica:

- Infección valvular y complicaciones- Intracardíacas- Embolización- Bacteremia continua- Complejos inmunes circulantes

Fiebre: remitente, rara vez >40ºC Síntomas inespecíficos: anorexia, fatiga, náuseas, vómitos, pérdida de peso, sudoración nocturna. Soplo

Manifestaciones periféricas Hemorragias en astilla Nódulos de Osler Lesiones de Janeway Manchas de Roth Esplenomegalia Artralgias y artritis Episodios embólicos mayores (esplénicos, cerebrales) Insuficiencia renal

Diagnóstico1. Criterios de Duke

Criterios mayores Criterios menores Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa- Microorganismo típico en 2 hemocultivos diferentes- E. viridians, E. bovis, grupo HACEK, estafilococos u

enterococos adquiridos en la comunidad sin foco primario

HC persisitente positivo con gérmenes sospechosos:- HC cultivo con intervalos de 12 horas- 3 de 3 o 4 HC positivos con por lo menos 1 hora de

diferencia entre 1º y el 2º.

Evidencia de afección endocárdica- Exocardiograma positivo

Cardiopatía predisponente o adicción a drogas parenterales

Fiebre igual o superior a 38ºC

Fenómenos vasculares: embolias, infartos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Jananeway

Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reuamtoideo positivo

Ecocardiograma patológico

Evidencia microbiológica: HC + sin cumplir criterios mayores de forma estricta.

Evidencia serológica de infección activa por microorganismos compatibles con el diagnóstico de endocarditis infecciosa

Para diagnosticarse, deben encontrarse: 2 criterios mayores 5 criterios menores 1 mayor + 3 menores

2. Hallazgos de laboratorio Anemia Leucocitosis VSG elevada Proteinuria, hematuria, piuria Proteína C reactiva Hemocultivo 3 muestras en primeras 24 horas

3. Ecocardiografía: permite obtener localización anatómica de la EI, delimitar el tamaño de las vegetaciones, detectar complicaciones intracardíacas y valorar la función cardiaca. Transtoráxico (TTE)

- Realizarse en todo paciente en que se sospeche Endocarditis Infecciosa- Inadecuada en obesos, con deformidad toráxica y prótesis valvulares- EPOC- Resultado negativo no excluye diagnóstico

Transesofágico (TEE)- Más sensible que el ETT en detección de vegetaciones intracardíacas, particularmente en válvula

protésica

PronósticoDepende varios factores: edad del paciente, de su estado general, del tipo y situación de la válvula afectada y de la virulencia del agente causal.

Válvula nativa: fiebre desaparece a los pocos días de iniciado el tratamiento; no obstante algunos pacientes permanecen febriles durante los 7 a 10 primeros días , en especial cuando el germen causal es el estafilococo coagulasa +. Algunos evolucionan con insuficiencia cardiaca mientras que otros fenómenos embólicos (sobre todo en afectación mitral). Requiere tratamiento quirúrgico, en especial

cuando se afecta válvula aortica. Mortalidad de 15-20% y aumenta a 20-40% cuando son causadas por estafilococos. Pronóstico mejor para el estreptococo y pacientes con endocarditis derecha. Causa mas común de muerte: insuficiencia cardíaca

Válvula protésica: - Precoz se debe por lo general al estafilococo y evoluciona con disfunción protésica y

fenómenos embólicos. Mortalidad 40-75%.- Tardía responsable: estafilococo en el 40% de los casos. Pronóstico más favorable.

Endocarditis infecciosa en adictos a drogas Predilección de afectación de válvula tricuspidea (S.aureus) En 2/3 de los pacientes no tiene evidencia de cardiopatía subyacente Hallazgos pulmonares Infección extravalvular frecuente

Endocarditis por S. viridians S. viridian es causa más frecuente en niños, mujeres y jóvenes con afectación aislada en válvula mitral.

Endocarditis por enterococcus Enterococcus son flora normal de intestino Es causa 5-18 casos de endocarditis infecciosa Causa difícil y alta mortalidad Subaguda Hombres despues de manipulación genitourinaria

Endocarditis por S. pneumoniae Curso usualmente fulminante Compromiso de lado izquierdo Predilección por válvula aortica Relacionado con absceso perivalvular

Staphylococcus 20-30% de casos de endocarditis infecciosa 80-90% son producidos por S. aureus 80% de la aguda Puede atacar válvulas normales Usualmente fulminante en aortica y pulmonar Alta mortalidad

Endocarditis por hongos Adictos a narcóticos Cirugía cardiovascular reconstructiva Antibioticoterapia endovenosa prolongada

Endocarditis con cultivo negativo En 5-15% de los casos En 1/3 de los casos se debe a administración previa de antibióticos El resto se produce por microorganismo de crecimiento lento (streptococos, Bartonella henselae y

quintana del grupo HACEK)

Cultivo luego de 2 meses Uremia Endocarditis mural o marcapasos Endocarditis fúngica Parásitos intracelulares obligatorios Endocarditis no infecciosa