MGS COMPLICATIONS AIGUËS DU DIABÈTE = COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES n°233

ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE = CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE clinique examens complémentaires traitement (hors USI)

généralités − inaugurale du diabète de type 1 dans 10% des cas, lorsque

le diagnostic n'a pas été porté plus tôt (syndrome cardinal) − secondaire à une carence absolue ou relative en insuline

(un facteur déclenchant augmente les besoins en insuline) − d'une part, l'insulinopénie perturbe les métabolismes

glucidique et lipidique et aboutit à la production de corps cétoniques, qui se comportent comme des acides faibles

− d'autre part, polyurie (hyperglycémie) et des vomissements (cétose) causent des troubles hydro-électrolytiques

facteurs déclenchants à rechercher +++ − découverte d'un diabète type 1 ou arrêt de l'insulinothérapie − évolution d'un diabète type 2 devenu insulinoréquerrant ,

mais dans ce cas, la cétose sans acidose est plus fréquente − infarctus du myocarde (silencieux chez le diabétique) +++ − infection, corticothérapie, hyperthyroïdie − intervention chirurgicale, grossesse (surtout 3e trimestre)

phase initiale = cétose sans acidose − syndrome cardinal très marqué, altération de l'état général − troubles digestifs: nausées-vomissements, anorexie,

douleurs abdominales à type de crampe douloureuse − signes non sévères, inconstants et non spécifiques mais qui

doivent conduire à la réalisation d'une bandelette urinaire

phase constituée = cétose + acidose − la cétose évolue vers l'acidocétose après quelques jours − signes précédents plus sévères qui peuvent être au 1er plan,

(notamment les vomissements) + signes supplémentaires − déshydratation globale* à prédominance extracellulaire − dyspnée de Küssmaul* avec respiration ample bruyante − troubles de la vigilance habituellement limités à un état

stuporeux ou un syndrome confusionnel avec obnubilation − haleine acétonique (odeur "pomme reinette") ++

phase de coma diabétique*: aujourd'hui le véritable coma est rare, grâce au traitement, il ne survient que dans 10% des acidocétose; coma calme, hypotonique, score de Glasgow < 7

diagnostics différentiels − infarctus du myocarde: modifications de l'ECG − insuffisance surrénale aiguë: déshydratation sévère − coma hyperosmolaire: pas de cétose (ou cétonurie 1 croix) − acidocétose alcoolique: pas d'hyperglycémie (ou contraire) − cétose de jeun (ou vomissements): pas d'acidose aux GDS

diagnostic rapide: glycémie capillaire, bandelettes réactives − bandelette urinaire: glycosurie et surtout cétonurie +++ − glycémie capillaire: hyperglycémie majeure > 2,5 g/l − cétonémie dosable grâce aux nouvelles bandelettes, très

utiles en l'absence d'urines (oligurie par déshydratation !)

diagnostic positif: glycémie, cétonémie, gaz du sang +++ − glycémie veineuse souvent supérieure à 3 à 7 g/l − acidose métabolique: pH veineux < 7,25 ou pH artériel < 7,3

et/ou baisse des bicarbonates < 15 mmol/l (réserve alcaline) − cétonémie veineuse >> 0,5 mmol/l: dosable en laboratoire

en l'absence de bandelettes pour le diagnostic rapide

ionogramme sanguin +++ − hyponatrémie apparente, à corriger en ajoutant 1,6 mmol

pour chaque gramme de glucose au delà de la normale − hypernatrémie (corrigée) en cas de déshydratation globale − kaliémie trompeuse (+++) normale ou élevée, alors qu'il

existe en réalité un déficit global en ions potassium − trou anionique élevé (> 16 mmol/l), qui traduit la présence

d'un excès d'acides dans le sang (≠ perte de bases)

natrémie corrigée = natrémie + 1,6 x ( glycémie en g/l - 1 )

kaliémie corrigée = kaliémie - ( 7,40 - pH artériel )

trou anionique (TA) = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )

ionogramme urinaire: non systématique, utile pour préciser les caractéristiques fonctionnelles* de l'insuffisance rénale

signes biologiques non spécifiques ++ − insuffisance rénale aiguë fonctionnelle* par déshydratation − hyperlipémie souvent majeure ⇒ sérum lactescent − hémoconcentration: élévation de l'hématocrite et de la

protidémie responsable d'une fausse hyperleucocytose − élévation non spécifique des enzymes pancréatiques, des

transaminases hépatiques +/- des enzymes cardiaques

électrocardiogramme (ECG): pour rechercher une ischémie myocardique, souvent silencieuse chez le diabétique, ainsi que les répercussions de l'hyperkaliémie +++

bilan étiologique: recherche d'un facteur déclenchant − ECG, enzymes cardiaques (troponine, myoglobine, CPK) − bilan infectieux: hémocultures, ECBU, radio de thorax, ASP

généralités: la majorités des acidocétoses sont traitées aux urgences, en dehors de soins intensifs lourds; le traitement associe une insulinothérapie IVSE et une réhydratation IV, ainsi qu'un traitement étiologique (facteur déclenchant)

insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique − administration continue d'insuline rapide en IVSE à débit

constant de 10 à 15 unités/heure tant que persiste la cétose − critères d'arrêt de l'insuline IVSE: patient conscient, capable

de s'alimenter, glycémies stabilisées autour de 2,0 g/l, ionogramme normalisé, réserve alcaline > 25 mmol/l

− ensuite, relais par injections SC d'insuline rapide avec un protocole pour adapter les doses à la glycémie capillaire

rééquilibration hydro-électrolytique +++ − réhydratation intraveineuse par sérum salé isotonique

au début: 4 à 6 litres sur 24 heures, dont la moitié lors des 8 premières heures, moins en cas d'insuffisance cardiaque; elle doit permettre la reprise d'une diurèse > 50 ml/heure

− auscultation pulmonaire régulière pour surveiller l'OAP − dans un 2e temps, remplacement par sérum glucosé G5%

pour stabiliser les glycémies autour de 2,5 g/litre − supplémentation potassique par 1 à 2 g/heure de KCl dans

la perfusion ou seringue électrique, quelque soit la kaliémie sauf si hyperkaliémie > 6,0 mmol ou signes à l'ECG +++

− en effet, il existe un déficit potassique malgré la kaliémie faussement élevée; de plus, l'insuline est hypokaliémiante

± alcalinisation non systématique en cas d'acidose sévère avec pH < 7,10 (rare) par apport de bicarbonates (HCO3

-)

signes de gravité ⇒ transfert en unité de soins intensifs ++ − sujet âgé, vomissements incoercibles − choc hypovolémique, instabilité tensionnelle − coma profond (score de Glasgow < 7) − oligo-anurie, absence de diurèse pendant plus de 3 heures − pH sanguin < 7,0, kaliémie < 4,0 mmol/l ou > 6,0 mmol/l

évolution: rapidement favorable sous traitement, régression des troubles hydro-électrolytiques au bout de 24 à 48 heures;

traitement préventif = éducation du patient ++ − ne jamais arrêter l'insuline, même en cas de vomissements − faire une bandelette urinaire en cas de glycémie > 2,5 g/l − reconnaître les signes d'hyperglycémie et de cétose − administration d'insuline rapide toutes les 3 heures en cas

d'hyperglycémie supérieure à 2,5 g/l ou de cétonurie

* déshydratation globale = extracellulaire (pli cutané, yeux creux, sècheresse cutanée, hémoconcentration) + intracellulaire (sècheresse des muqueuses, soif intense, hypernatrémie corrigée) * dyspnée de Küssmaul: signe essentiel d'acidose, cycle respiratoire avec alternance de 4 temps (inspiration profonde, pause brève en inspiration, expiration rapide avec gémissement puis nouvelle pause brève) * coma diabétique: noter que le terme "coma diabétique" est utilisé par certains auteurs comme synonyme d'acidocétose diabétique même s'il n'y a pas de véritable coma * fonctionnelle: critères biologique d'une IRA fonctionnelle = taux urinaires Na+/K+ < 1, rapport créatinine urinaire/plasmatique > 30 et rapport urée urinaire/plasmatique > 10

COMA HYPEROSMOLAIRE ACIDOSE LACTIQUE HYPOGLYCÉMIE DU DIABÉTIQUE

généralités − plus rare que l'acidocétose, mais de plus mauvais pronostic,

mortel dans 20 à 40% des cas, car il touche les sujets âgés grabataires incapables d'étancher leur soif tout seul

− complication d'une déshydratation sévère chez un diabétique de type 2 dont le traitement est déséquilibré: l'hyperglycémie chronique cause une polyurie qui, non compensée, aboutit à une déshydratation très sévère

diagnostic = déshydratation globale sévère +++ − signes majeurs de déshydratation extra et intracellulaire − hypotension artérielle voire collapsus cardiovasculaire − troubles de la vigilance nets voire coma profond ± crises convulsives généralisées ou localisées − pas de signe d'acidocétose (haleine acétonique, Küssmaul) − hyperglycémie majeure > 6 g/l − hyperosmolarité >350 mosm/l (à corriger par la glycémie) − hémoconcentration: protidémie et hématocrite élevées − pas d'acidose (pH et HCO3

- normaux), pas de cétose

traitement = réanimation + réhydratation + insuline IVSE − transfert en unité de soins intensifs (USI) − traitement du facteur déclenchant (affection intercurrente) − réhydratation parentérale importante mais prudente (âge):

6 à 10 litres de sérum salé isotonique pendant 24 heures, puis sérum glucosé quand la glycémie est stabilisée à 2,5 g/l

− insulinothérapie à la seringue électrique (5 à 10 UI/heure) − supplémentation en potassium (sauf signes ECG)

facteurs de risque: sujet très âgé (> 80 ans), mauvaise accessibilité à l'eau (patient non autonome, grabataire, démence évoluée, isolement social), surveillance insuffisante, prise de diurétiques ou corticoïdes, affection intercurrente

MESURES GÉNÉRALES DE RÉANIMATION

soins intensifs en cas de signe de gravité +/- ces mesures sont valables pour toute complication aiguë avec signes de gravité, en particulier troubles de la vigilance / coma − assurer la liberté des VAS voire intubation si Glasgow < 7 − voies veineuse périphériques ou cathéter central − remplissage par macromolécules en cas d'état de choc − sonde gastrique en aspiration si vomissements incoercibles − sonde urinaire en cas d'oligo-anurie − surveillance rapprochée: conscience, constantes, bandelette

urinaire, glycémie capillaire, ionogramme, GDS et ECG − recherche et traitement d'un facteur déclenchant ++ − ECG, enzymes cardiaques (troponine, myoglobine, CPK) − bilan infectieux: hémocultures, ECBU, radio de thorax, ASP − prévention des complications de décubitus: anticoagulation

préventive, matelas anti-escarres, décubitus alternatif

généralités − encore plus rare, elle est mortelle dans 30 à 50% des cas − exclusivement iatrogène, elle survient chez un diabétique type 2 traité par biguanides (metformine GLUCOPHAGE) lorsque les contre-indications n'ont pas été respectées +++

− en effet, les biguanides inhibent la synthèse hépatique du glucose (néoglucogenèse) ainsi que la glycolyse aérobie

− ils favorisent donc la glycolyse anaérobie qui aboutit à la production d'acide lactique (= lactates), acides faibles

− la complication apparaît lorsqu'un facteur particulier favorise l'accumulation de lactates (insuffisance rénale), la baisse de la néoglucogenèse (insuffisance hépatique) ou la glycolyse anaérobie (anoxie: insuffisance respiratoire ou cardiaque)

diagnostic − asthénie, douleurs musculaires diffuses et intenses − état de choc, hypotension, signe de collapsus − troubles de la vigilance inconstants et tardifs − acidose métabolique avec trou anionique > 16 mmol/l − excès de lactates sanguins > 7 mmol/l (normalement < 1) − glycémie normale ou peu élevée, pas de cétose

traitement − arrêt de la metformine − remplissage par macromolécules − alcalinisation (perfusion de bicarbonates) − épuration extra-rénale souvent nécessaire (dialyse) ++ − bien sûr, pas d'insulinothérapie ++

respect des contre-indications de la metformine +++ − insuffisance rénale, hépatique ou respiratoire − insuffisance cardiaque, choc hypovolémique − infection respiratoire aiguë ou chronique − anesthésie générale ou loco-régionale − alcoolisme aigu ou chronique − en cas d'injection produit de contraste iodé, arrêter la

metformine le jour de l'examen puis pendant trois jours ++

voir aussi le chapitre "hypoglycémie" et l'arbre décisionnel "surveillance d'une insulinothérapie" dans le chapitre "diabète type 1"

généralités − les épisodes d'hypoglycémie sont particulièrement fréquents

lorsqu'on essaie d'atteindre un bon équilibre glycémique − glycémie < 0,7 g/l associée à des signes cliniques spécifiques − elles sont mal tolérées par les patients, mais les

complications graves sont rares (séquelles neurologiques en cas d'hypoglycémie < 0,2 g/l pendant plus de 2 heures)

− elles jouent un effet néfaste sur l'observance; la crainte de leur survenue incite de nombreux patients à s'administrer des doses insuffisantes d'insuline, au prix d'une HbA1c non optimale, donc une élévation du risque cardiovasculaire

causes = inadéquation entre traitement et besoins ++ − chez le diabétique, l'hypoglycémie est iatrogène avant tout,

secondaire à la prise d'insuline ou d'antidiabétiques oraux insulino-sécrétagogues (sulfamides ou glinides), mais il faut toujours rechercher et corriger un facteur favorisant

− diététique: saut d'un repas, repas insuffisant, alcoolisme ++ − exercice physique réalisé sans ajustement des doses − schéma d'injection inapproprié à l'activité − surdosage; ex: prises multiples en cas d'oubli ou amnésie − gastroparésie: sensation fausse de plénitude gastrique − insuffisance rénale prolongée, maladie caeliaque − médicaments hypoglycémiants: dextropropoxyphène, IEC,

fibrates, bêta-bloquants (propanolol), cotrimoxazole

clinique = adrénergiques puis neuroglycopéniques − signes adrénergiques: sueurs, palpitations, tremblement,

faim douloureuse; signes précoces, très évocateurs mais non spécifiques, ils disparaissent rapidement après resucrage

− signes neuroglycopéniques: trouble de l'élocution, fatigue, céphalées, vertige, diplopie ou flou visuel, paresthésies

− risque d'évolution vers le coma hypoglycémique − l'hypoglycémie nocturne, fréquente vers 3h du matin n'est

pas exceptionnelle; suspecter en cas de céphalées matinales

traitement curatif = resucrage, glucagon ou G30% − si le patient est conscient: prise orale de 15 g de sucre, soit

3 morceaux de sucre ou 1 petit verre d'un jus de fruit − si le patient est inconscient: administration d'une ampoule

de glucagon en IM (par l'entourage) ou 60 ml de sérum glucosé G30% en IV (milieu médicalisé, patient perfusé)

− la régression des symptômes est rapide, sinon nouvelle tentative de resucrage au bout de 20 à 30 minutes

traitement préventif − éducation: reconnaissance des symptômes − apprentissage des techniques de resucrage − adaptation des doses en cas d'activité inhabituelle − schéma d'injection fractionné en 3 ou 4 injections − favoriser l'utilisation d'analogues ultra-rapides

COMPARAISON DES COMPLICATIONS AIGUËS METABOLIQUES DU DIABÈTE insulinothérapie IVSE + réhydratation IV

type de complication type 1 type 2 éléments diagnostiques

hypoglycémie très fréquente

+++ ++

− glycémie capillaire < 0,6 g/l − saut d'un repas, effort physique, alcool − sueurs, palpitations, tremblement, faim − céphalées, vertige, diplopie, paresthésies − médicaments favorisant ou surdosage: insuline,

sulfamides, glinides, jamais metformine seule

acidocétose diabétique complication fréquente

++ +/-

− haleine acétonique, dyspnée de Küssmaul − découverte du diabète ou arrêt du traitement − hyperglycémie majeure > 6 g/l − cétonurie 3 croix ou cétonémie positive − acidose métabolique: pH artériel < 7,3

et/ou bicarbonates abaissés < 15 mmol/l

coma hyperosmolaire complication rare

- ++

− déshydratation majeure: DEC + DIC − traitement antidiabétique très insuffisant − troubles de la vigilance marqués, coma − hyperglycémie majeure > 6 g/l − hyperosmolarité corrigée > 350 mmol/l − pas de cétonurie, pas d'acidose

acidose lactique complication très rare

- ++

− douleurs musculaires, état de choc − médicaments: biguanides (metformine) +++ − glycémie normale ou faiblement élevée − pas de cétonurie, pas d'haleine acétonique − acidose métabolique: pH artériel < 7,3

et/ou bicarbonates abaissés < 15 mmol/l − lactatémie > 7 mmol/l (normale < 1)

hyperglycémie et déshydratation majeure (acidocétose ou coma hyperosmolaire)

insulinothérapie IVSE débit 10-15 UI/heure

si le patient est conscient, glycémie stable à 2,5 g/l, bicarbonates > 25 mmol/l et ionogramme normalisé

relais insulinothérapie SC 3 fois/jour selon glycémie

réhydratation par sérum salé isotonique IV avec supplémentation en K+

pendant 8 heures 2 à 3 litres de sérum salé 1 à 2 g par heure de KCl

continuer les apports pour atteindre 4 à 6 litres/24h de sérum salé isotonique

remplacer par sérum glucosé (G5%) pour maintenir la

glycémie autour de 2,5 g/l

glycémie capillaire

hyperglycémie majeure > 3 g/l

bandelette urinaire

semi-quantification de la glycosurie et de la cétonurie

en nombre de croix (+)

glycosurie +++ cétonurie 0 ou +

glycosurie +++ cétonurie +++

coma hyperosmolaire diabète type 2, sujet âgé, pas d'accès facile à l'eau

GDS

acidémie (pH < 7,3) ou bicarbonates < 15 mmol/l

pH normal et bicarbonates normaux

acidocétose

cétose simple

hypoglycémie < 0,6 g/l chez le diabétique traité, la glycémie

capillaire suffit pour poser le diagnostic

diabète type 1 ou 2 insulinoréquerant

normale ou peu élevée

bandelette urinaire, gaz du sang (GDS)

pas de cétonurie, acidose métabolique, lactatémie > 7 mmol/l

acidose lactique

diabète type 1 ou 2 insulinoréquerant

diabète type 2 sous metformine +++

ANNEXE: PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE

INSULINOPENIE carence en insuline

tendance à l'hyperkaliémie tendance à l'hypokaliémie

kaliémie variable

hyperkaliémie trompeuse, au début, car il existe en fait un déficit en potassium à cause de l'insuffisance

rénale aiguë et des pertes digestives

HYPERGLYCÉMIE

la synthèse hépatique de glucose n'est plus inhibée par l'insuline

dépassement des capacités de réabsorption du glucose par le rein (glycémie >1,8 g/l);

le glucose passe donc dans les urines

glycosurie

élévation de l'osmolarité des urines, ce qui entraîne un appel d'eau pour les diluer

c'est donc une diurèse osmotique

hypovolémie vraie voire état de choc

altération de la fonction rénale diminution des capacités globales

de filtration glomérulaire

insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

pertes de volume liquidien

pertes de potassium (K+)

activation des centres de la soif pour tenter de

corriger la déshydratation

POLYURIE

pertes d'eau par les urines

déshydratation

POLYDIPSIE

hémoconcentration

hypernatrémie

signe spécifique de DIC elle est concurrencée par l'hyponatrémie due aux pertes rénales de Na+

signe spécifique de DEC

pertes urinaires de sodium car le "sodium suit l'eau"

hyponatrémie

concurrencée par l'hypernatrémie due à la déshydratation

LIPOLYSE

la dégradation des lipides en AGL n'est plus inhibée par l'insuline

excès d'acides gras libres circulants

dégradation des AGL dans le cycle de Krebs (⇒ production d'acétylo-CoA et d'ATP), mais cette dégradation est incomplète, car il y a compétition entre cette dégradation et la production de glucose par le foie; les AGL passent donc dans une autre voie de

dégradation, qui produit des corps cétoniques (acétone, acide acétique et hydroxybutyrate)

excès de corps cétoniques circulants

excès d'ions H+ dans le sang car les corps cétoniques sont

des acides faibles

ACIDOSE

sortie du potassium (K+) du secteur intracellulaire vers le

secteur extracellulaire

cétonémie

vomissements et haleine cétonique

élimination rénale

cétonurie

tentative de compensation par le système respiratoire

dyspnée de Küssmaul, diminution de la réserve alcaline (bicarbonates)

l'hyperventilation a pour objectif d'évacuer de l'acide carbonique

par expiration de gaz carbonique, donc les bicarbonates s'abaissent

CÉTOSE

non systématique !

passage d'ion H+ dans le cerveau

COMA

actuellement, cette complication est rare