ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS Y TIROIDEAS.ppt

8/14/2019 ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS Y TIROIDEAS.ppt

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DR. CARLOS MOISES CENTI LIMA.MDICO INTERNISTA.

ENFERMEDADESHIPOFISIARIAS


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Tipos de Clulas Hipofisiarias Adenohipfisis

Somatotrofas: Constituyen el 50%. cidfilas.Lactotrofas: Acidfilas, constituyen el 15%-20%.

Tirotrofas: Basfilas, constituyen el 6%Gonadotrofas: Basfilas, constituyen el 10%Corticotrofas: Basfilas, constituyen el 14%


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NeurohipfisisElaboradas en los ncleos suprapticos y paraventricular.Oxitocina.

Vasopresina.


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AcromegaliaExcesiva produccin de GH en adultos.Prevalencia es 40 por milln.Por la presencia de Macro adenoma.

La secrecin aumentada de GH ocasiona unaelevacin de somatomedina C (IGF-1).En algunos casos hay aumento discreto dePRL.

La compresin tumoral, puede dar unhipopituitarismo.


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Cuadro ClnicoPor casualidad el Mdico o el Odontlogo encuentradiastema Alteraciones menstrualesCambios en la apariencia corporal.

Cefaleas.Sndrome del tnel carpiano, parestesiasIntolerancia a la glucosa, Diabetes MellitusEnfermedades cardiovasculares.

Alteraciones visuales.Perdida de la libido, impotencia sexual.

Artropatas.


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Caractersticas de Acromegalia


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Diagnstico

Aumento de niveles en sangre >de 5 g/l de GH.En sobrecarga con 75 gr. de glucosaen los normales baja el nivel de GH.


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Diagnstico


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TratamientoEliminar la masa tumoral.Preservar la visin.Controlar la hipersecrecin hormonal

Evitar la recurrencia del tumor.


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TratamientoLos macroadenomas son Qx.Radioterapia.Terapia supresiva con Bromocriptina

Octeotride.


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DR. CARLOS MOISES CENTI LIMAMDICO INTERNISTA

Galactorrea Amenorrea

Micro adenomas


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Causas de Hiperprolactinemias

Enfermedades tumorales: craneofaringeomas,hamartomas, microadenomas.Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas,tumor mixto( GH y PRL.)Frmacos: bloqueadores dopaminrgico(neurolepticos) metoclopramida, domperidona,sulpirida.

Antidepresivos.Antihipertensivos.Estrgenos en dosis muy elevada,

verapamilo,opioides


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Causas de HiperprolactinemiasOtras causas :

1. Hipotiroidismo primario.2. Insuficiencia renal crnica3. Cirrosis heptica4. Estmulo de la mama.5. Ovario poliqustico.6. Estrs.

7. Idioptico


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Manifestaciones ClnicasMujer:

1. Irregularidades menstruales.2. Galactorrea.

3. Infertilidad.4. Cefalea.5. Alteraciones visuales.6. Hipopituitarismo.


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Manifestaciones ClnicasVarn:

1. Impotencia prdida de la libido.2. Cefaleas.

3. Alteraciones visuales.4. Hipopituitarismo.5. Galactorrea.


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AmenorreasFalla del eje hipotlamo-hipofisario

1. Produccin muy disminuida de estrgenos Alteracin hipotlamo-hipofisaria

1. Insuficiencia lutenica.2. Ciclos anovulatorios.3. Ciclos con baja produccin de estrgenos y

valores de FSH normales o bajos .Sndrome de ovario poliqustico.


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AmenorreasMujeres con amenorrea: con evidencia de tumorhipotlamo-hipofisaria. Con valores deestrgenos bajos o normales


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PanhipopituitarismoPerdida total o parcial de la funcin de laadenohipfisis.Las manifestaciones clnicas dependen devarios factores:

1. Extensin del dficit2. Tipo de hormona o hormonas afectadas.3. Edad del paciente. Velocidad de

instauracin.4. Son ms relevantes: la ausencia de TSH, ACTH.


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PanhipopituitarismoLas manifestaciones clnicas se presentancuando hay compromiso del 75%.Con destruccin del 90% hay signologa de unpanhipopituitarismo.El panhipopituitarismo indica que todas lashormonas de la adenohipfisis estn ausentes.


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EtiologaPrimarios:1. Tumores hipofisarios.2. Tumores con crecimiento o metstasis

intraselar.3. Aneurismas vasculares intraselares.4. Sndrome de Sheehan.5. Apopleja hipofisaria.6. Por Infecciones (granulomatosis)7. Alteraciones autoinmunes (linfocitaria)8. Infiltrativas.9. Silla Turca vacia.10.Yatrgenas.11.Idiopticas.


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EtiologaSecundarias:

1. Seccin fsica o funcional del tallo hipofisario.o Tumores.

o Aneurismaso Seccin traumticao Seccin yatrgena


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Etiologa Afecciones hipotalmicas1. Tumores primarios o metastsicos.

2. Procesos inflamatorios: infecciosos, auto inmunes.3. Lesin traumtica.4. Nutricionales.5. Psquicas.6. Yatrgenas.

7. Idiopticas.


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Diagnstico

Excluir un fallo hormonal primario de las glndulasdiana.Establecer si se trata de una hipofuncin hipofisariaprimaria o secundaria (hipotalmica).Determinar si la causa es un trastorno no endocrino.


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TratamientoEstablecer el dficit hormonal y dar la hormonasustituyendo el dficit.El tratamiento es por vida.No se establece sustitucin para los dficit de GHen la edad adulta y nunca para los de PRL.


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DR. CARLOS MOISES CENTI LIMAMEDICO INTERNISTA

DIABETES INSIPIDA


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CONCEPTO Y ETIOLOGAFalta de secrecin de ADH.Se establece un estado polirico.Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.

Osmolaridades urinarias inferiores a 300mosm/kgIngestin de agua sin restriccin.Prdida de mas del 80% de las neuronas que la

sintetizan.


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CONCEPTO Y ETIOLOGASe presenta en cualquier edad.Predominan los varones.La forma ms frecuente es la idioptica.

Hay pocos casos familiares descritos se haasociado a una herencia autosmica dominante yen algunos casos recesiva


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CONCEPTO Y ETIOLOGAEn el estudio anatomopatolgico se detectauna degeneracin neuronal de los ncleossuprapticos y paraventriculares.

En el sndrome de Wolfram: Se asocia a DM,atrofia ptica, y sordera.

Cualquier lesin del rea hipotalmica, tienealta probabilidad de manifestarse comodiabetes inspida


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Causas de PoliuriaDIABETES INSPIDA CENTRAL

1. Primaria: Idioptica, Familiar, sndrome deWolfram.

2. Secundaria: Neoplasias del rea,traumatismos, procesos granulomatosos,infecciones, autoinmune, yatrgena.


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Causas de PoliuriaDIABETES INSPIDA NEFROGNICA

1. Primaria: Idioptica, Familiar,

2. Secundaria: Diuresis osmtica, enfermedadrenal crnica, por txicos, metablica,


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Causas de PoliuriaPOLIDIPSIA PRIMARIA

1. Primaria: Psicognica (patomana),Psictica, Idioptica.

2. Secundaria: Procesos granulosos,vasculitis, esclerosis mltiple.


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FisiopatologaLa central es por la liberacin disminuida oinexistente de ADH.Esto conduce a la prdida de agua libreosmorregulada.La regulacin de la sed se mantiene intacta.El incremento plasmtico de la OSM y del Nahay mayor ingestin de lquidos.


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FisiopatologaEn la diabetes inspida renal se secreta ADH.

1. Esta no acta con los mecanismoscompensadores


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Cuadro ClnicoPoliurea, nicturia, sed incesanteIncremento de la ingestin de lquidos enespecial agua fria.Insomnio, malestar general, impotencia.El dficit de glucocorticoides:hay una liberacinno regulada de ADH y reduce la permeabilidadtubular al agua


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Cuadro ClnicoDI que sigue a una Qx hay tres etapas

1. Poliurea inmediata dura 4 das: por parlisis delos axones lesionados que no liberan hormona.


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Cuadro Clnico

2. Normalidad e incluso secrecin inadecuada de ADH, es a la descarga incontrolada de lahormona presente en las terminacionesaxnicas a medida que estas degeneran


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Cuadro Clnico

3. Si la lesin fue ligera evoluciona a normalidad


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DiagnsticoDemostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h conbaja osmolaridad urinaria.OSM plasmtica elevada.Hipercalcemia o hipopotasemiaLas dos ltimas son ms propias de DIN


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DiagnsticoPrueba de la deshidratacin de 8hrs:

1. Restringir totalmente la ingestin de agua, yse mide el volumen y la osmolaridad deorina,

2. Se mide la osmolaridad del plasma.3. ADH plasmtica4. Luego se inyecta ADH y se observa la

capacidad de concentracin de rin


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DiagnsticoCuando pierde 5% de su peso inicialSe administra desmopresina 2 g por IM(anlogo de la ADH).Luego se recoge orina c/4hrs hasta las 16 hrspara medir la osmolaridad


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DiagnsticoMala concentracin de orina tras ladeshidratacin con una buena eleva-cin tras ladesmopresina indica diabetes inspida central.

Mala elevacin de concentracin de orina,despus de la desmopresina indica diabetesnefrognica


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Tratamiento

Las formas leves: con una diuresis inferior a 4 L/dno requieren tto. Solo reforzar la idea de quedebe beber agua siempre que tenga sed.


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Tratamiento

En las formas ms intensas se empleadesmopresina 5 g 2 veces al da por vaintranasal pudiendo llegar a 80 g/da.


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Fisiopatologa


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Hipertiroidismo - ClasificacinEnfermedad de Graves-Basedow.Bocios nodulares txicos.

1. Adenoma txico

2. Bocio multinodular txicoOtros procesos que pueden cursar con hiperfuncintiroidea


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EtiopatogeniaEst establecido que las inmunoglobulinas detipo G, son auto anticuerpos dirigidos contra elcomponente de la membrana celular tiroidea

Se incluye el propio receptor de la TSH.Esta unin de las inmunoglobulinas con elreceptor activa el sistema adenilciclasa.Dando lugar a una serie de reacciones queproducen el crecimiento tiroideo y lahipersecrecin hormonal.


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Anatoma PatolgicaEl peso de la tiroides oscila entre 30 y 150g.rbita, se aprecia se aprecia abundanteinfiltracin celular linfoplasmocitaria, aumento dedepsito de mucopolisacridos.Musculatura orbitaria, aumento demucopolisacridos y fibrosis.


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Anatoma Patolgicarganos linfticos, hay hiperplasia linfoidecon aumento de tamao de bazo y timo.Musculatura esqueltica, en algunos casos seaprecia atrofia muscular, infiltracin grasa yde mucopolosacridos en el intersticio.Hueso, puede advertirse prdida de masasea, con aumento de la actividad de

remodelado.


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Cuadro ClnicoEl cuarteto:

1. Hipertiroidismo2. Bocio difuso3. Oftalmopata4. Edema pretibial


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Hipertiroidismo

Sntomas %1. Nerviosismo o intranquilidad 992. Hiperhidrosis 91

3. Hipersensibilidad al calor 894. Palpitaciones 895. Astenia 88

6. Prdida de peso 857. Sed 828. Disnea 759. Debilidad muscular 70


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Hipertiroidismo

Sntomas %10. Hiperorexia 6511. Sntomas oculares 5412. Cada de cabello 5O13. Edemas de piernas 3514. Hiperdefecacin 3315. Diarrea 23

16. Anorexia 917. Estreimiento 418. Aumento de peso 4


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HipertiroidismoSignos %1. Taquicardia 100

2. Bocio 1003. Piel fina, caliente y roja 97

4. Temblor 975. Soplo en regin tiroidea 776. Signos oculares 717. Fibrilacin auricular 10

8. Esplenomegalia 109. Ginecomastia 1010. Eritema palmar 10


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DiagnsticoHm. Hb, VdeS:

1. Aumento moderado de VdeS.2. Discreta leucopenia.

3. Discreta anemia normoctica,normocrmica.4. Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.5. TSH valores inferiores a lo normal.6. T4l alto.


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TratamientoTratamiento Mdico.

1. Metimazol se usa de 40 a 45 mg. por da.2. Propiltiouracilo. de 100 mg a 300mg.3. Propanolol de 40mg. 3 veces al da.4. Diazepan de 10 mg. m/n5. Dieta Hiperproteica, hipercalrica


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TratamientoTratamiento Qx.

1. En los casos de bocio multinodular o bocio depeso >100gr.

I131 en bocios pequeos.


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HipotiroidismoDeficiencia de hormona tiroidea.Se origina en una patologa glandular y sedenomina hipotiroidismo primario.Es raro por falta de estimulacin de TSH y sedenomina hipotiroidismo secundario.Cuando el defecto es por falta de estimulacin deTRH el hipotiroidismo es terciario.


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Manifestaciones ClnicasSntomas:1. Astenia

2. Letrgica3. Estreimiento4. Intolerancia al Fri5. Artralgias6. Trastornos menstruales7. Anorexia8. Prdida de agilidad mental

Signos:1. Aumento de peso2. Piel seca3. Cabello quebradizo y seco4. Cada de cabello5. Calambres6. Facie abotagada7. Piel plida y fra8. Bradicardia9. Hiporreflexia10.Trastornos menstruales


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DiagnosticoEn los ancianos los signos y sntomas no sonevidentes.Lo ms frecuente se diagnostica por el laboratorio: TSH T 4l. Anemia hipocrmica macrocticaAumento del colesterol, CPK y LDH.


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TratamientoDieta hipercarbonada e Hiperproteica.Levotiroxina.


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Ndulos Tiroideos


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Nomenclatura y Clasificacin

Plummer en 1912 refiri el bocio adematoso txico.

Adenoma txico uninodular.El bocio multinodular txico


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Adenoma TxicoNdulo nico, caliente, con caractersticas deautonoma funcional.Origina inhibicin del resto del tejido tiroideo.Representa el 13% del total de loshipertiroideos.El predominio en mujeres es notable el 93%.Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40aos.


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EtiologaNo es bien conocidoLa clsica: Es la accin estimulante de la TSHsobre una parte del tiroides.Hay clonas de clulas foliculares autnomasTambin hay otros factores de crecimiento.


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EtiologaLa ausencia de inmunoglobulinas estimulantesde tiroides, demuestra que su etiologa no guardarelacin alguna con la Enfermedad de Graves

Inhibicin tras inhibicin con


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Inhibicin tras inhibicin conTSH


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Estadios del Adenoma Txico


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Cuadro ClnicoLos estadios 1 y 2 pasan inadvertidosNdulo pequeo o mediano.Indoloro y de consistencia firme, pero no dura.El estadio 3 cursa con eutiroidismo tamao de 3cm.El estadio 4 y 5 se acompaa de sntomas ysignos de hipertiroideos


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Cuadro ClnicoNo se observa Oftalmopata ni edema pretibial.Hay taquicardia o insuficiencia cardiacadifcilmente corregible.


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DiagnsticoGammagrafa y pruebas funcionales.Los estadios 1. 2. 3, hay normo-funcin.El Dg. Se orienta tras la palpacin del ndulo.Gammagrafa, demuestra que es calienteLos estadios 4 y 5 ya existen signos dehipertiroidismo.


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Diagnstico

Se encuentra TSH T4 y T 3

La clnica es ms importante


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PronsticoEl pronstico es favorable si se efecta un tto.Correcto.La enfermedad no tratada puede conducir amuerte por cardiopata.La existencia de neoplasia en ndulo caliente esuna eventualidad muy improbable.


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Tratamiento

Es Qx. del nduloLos estadios 4 y 5 se puede utilizar I131. Las dosisson 2 a 3 veces mayores.


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CARLOS MOISES CENTI LIMA.

MDICO INTERNISTA.

Tiroiditis


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TiroiditisDesigna un grupo heterogneo de enfermedadestiroideas con etiologa y cuadros clnicosdiferentes.

Caracterstica comn la existencia de infiltracinpor clulas inflamatorias.

Por su heterogeneidad, resulta difcil hacer una

clasificacin.


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Clasificacin de las Tiroiditis


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Tiroiditis Aguda Supuradas

Son procesos infrecuentes

Los agentes responsables; estafilococos,estreptococos, y neumococos, salmonelas.


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Cuadro Clnico El inicio es sbitoFiebre, dolor local irradiado a regionesauriculares.Signos inflamatorios.La palpacin dolorosa.El Hm, V de S. AlteradaLas hormonas tiroideas pueden estar normales


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Cuadro Clnico

Pueden haber abscesos: gamma grafa muestra

zona hipocaptante.

El agente causal: puede identificarse a travs decultivos.


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Tratamiento

Antibitico terapia

Adecuada al drenaje.


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EvolucinRpida.

Hacia la curacin sin secuelas.


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Tiroiditis Sub-agudaSe llama tambin: Granulomatosa. De Quervain.

Etiologa: Es desconocido. Puede ser vrica.


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Anatoma PatolgicaSe encuentra aumentada de tamao yconsistencia.Puede afectar a un solo lbulo o a los doslbulos.

Microscopio: folculos infiltrados pormononucleares o con rotura en el epitelio


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Anatoma PatolgicaPerdida del coloide.

Cuando cura: las lesiones desaparecen.

En raros casos evolucionan a fibrosis.


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Cuadro Clnico Afeccin de vas respiratorias vrico.Fiebre. Astenia. Malestar general.Dolor cervical, irradiado a mandbulas, odos.En el 50% existen sntomas y signos de

hipertiroidismo. A la palpacin: Glndula dolorosa, bocio.Dura pocas semanas.


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Cuadro Clnico

El segundo estadio; es transitorio, cursa coneutiroidismo.

Desaparece el dolor y la fiebre.


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Cuadro ClnicoTercer estadio:Hipotiroidismo dura varias semanas, a variosmeses.Finalmente: ms del 90% se recuperan a uneutiroidismo en plazo de 2 a 6 meses.10% progresa a hipotiroidismo permanente.


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Diagnstico Antecedente de infeccin por virus de vasrespiratorias superiores.Dolor cervical, bocio doloroso,Hm. La V de S. Aumentada (80-100mm en la 1hora. Leucositosis.T4L y TSH . La glndula apenas capta el radioistopo.


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DiagnsticoEl 25% pasan por un estado de hipotiroidismotransitorio con captacin aumentada.Los anticuerpos antitiroglobulina pueden tenerttulos bajos.


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Diagnstico DiferencialHipertiroidismo.

Hipotiroidismo.


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TratamientoEs puramente sintomtico.Se usa anti-inflamatorios.Cuando el cuadro es ms intenso, se agregaprednisona 30-40 mg/d.

En algunos pacientes con hipertiroidismo floridose agrega propanolol de 40-50 mg/d.Si presentan manifestaciones, de hipotiroidismose da levotiroxina 50-100 mcgr/d.

No debe indicarse metimazol por favorecer a unhipotiroidismo.


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Tiroiditis Silente o IndoloraSe presenta del 3%-23% de los hipertiroidismos.Se presenta en cualquier edad, pero es msfrecuente entre los 30-35 aos.Predominio en la mujer de 3 a1.Es ms frecuente en el post-parto.

l


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EtiologaSe desconoce, pero se puede decir que esautoinmune.

d l


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Cuadro ClnicoHipertiroidismo de aparicin brusca.El 50% presentan bocio, consistencia firme eindoloro.Suele durar de 2-4 meses.1/3 pueden presentar un hipotiroidismo transitorioRaras veces evolucionan a hipotiroidismodefinitivo.

Di i


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DiagnsticoClnica de hipotiroidismo moderado.Bocio difuso indoloro.T4L TSH . No hay captacin de radioistopos.

E l i P i


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Evolucin y Pronstico10-15% presentan recurrencias.Recuperan a un estado de eutiroidismo enalgunos casos en 12 meses

T i


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TratamientoGlucocorticoides, prednisona 30-40 mg./d deinicio luego se baja decreciente en 3-4 semanas.Propanolol de 40 mg./dCuando hay hipotiroidismo: se indica levotiroxinade 50-100mcgr./d. Durante 3-6 meses.

Ti idi i H hi


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Tiroiditis HashimotoEn 1912 Hashimoto fue descrita.Su caracterstica es el estruma linfocitario.Se trata de una tiroiditis crnica de patogeniaautoinmune.Cursa con bocio y termina en hipotiroidismo.Predomina en la mujer 20:1

Ti idi i H hi


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Tiroiditis HashimotoSe presenta a cualquier edad pero es msfrecuente entre los 30-50 aos.Incidencia 0.3-1.5 por 1,000 habitantes y por ao.

E i l


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Etiologa

Autoinmune con un componente gentico.

Se ha postulado que hay defecto cualitativo de loslinfocitos T supresores.

C d Cl i


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Cuadro ClnicoBocio, generalmente no doloroso.En 20% existen signos y sntomas dehipotiroidismo. Ausencia total de manifestaciones generales.


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Di ti


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DiagnsticoDebe de sospecharse cuando se esta frente auna mujer de mediana edad.Bocio difuso de consistencia elstica.Sntomas y signos de hipotiroidismo.Los niveles de T4L son normales. En estadosms avanzados T 4L. TSH .

Di g ti


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Diagnstico Anticuerpos antiperoxidasa . Anticuerpos antitiroglobulina .En el 97% de los pacientes se encuentranelevados.

Gammagrafa muestra un aspecto moteado.PAAF es la prueba ms contundente, muestragran cantidad de linficitos.

Di g ti


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Diagnstico

Criterios de Fisher:1. Bocio firme2. Gammagrafa moteada.3. Anticuerpos antitiroideos altos.4. TSH aumentada.5. La prueba del perclorato + (alteracin de

organizacin del yodo)


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E ol cin Pronstico


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Evolucin y Pronstico

Es hacia el hipotiroidismo.

Tratamiento


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Tratamiento

Levotiroxina con 8-50-150 mg./d.La ciruga no est indicada.


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Cncer de tiroides

Cncer de Tiroides


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Cncer de Tiroides

La incidencia es baja.Por los carcinomas ocultos (0.2 a 1.5 cm. dedimetro).Se ha encontrado entre 4-35% en post mortem.

La incidencia es de 36-60 nuevos casos pormilln de habitantes al ao.La mortalidad es 9 casos por milln.


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Clasificacin


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Clasificacin

Adenocarcinomas

1. Carcinoma papilar 50-70%2. Carcinoma folicular 10-15%3. Carcinoma medular 5%4. Carcinoma anaplsico (Indiferenciado) 10%

Clasificacin


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Clasificacin2. Carcinoma anaplsico (Indiferenciado) Escamoide

Clulas fusiformes Clulas gigantes

3. Otros tumores malignos: Linfoma Sarcoma Tumor metastsico

Etiopatogenia


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Etiopatogenia

Exposicin a radiaciones durante la infancia.Estmulos bocigenos: dficit de yodo,administracin, de tioderivados o de TSH.Los carcinomas medulares tienen un mecanismo

hereditario.

Diagnstico


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Diagnstico

Un ndulo tiroideo solo se puede establecer conestudio A.P.Edad inferior a 20aos o superior a 60 aos.Sexo masculino

Ndulo nicoNdulo mayor de 4 cm. de dimetro. Aparicin reciente.

Diagnstico


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Diagnstico

Crecimiento rpido.Consistencia ptrea.Presencia de adenopatas cervicales.Signos y sntomas de compresin.Invasin de estructuras cervicales prximas.

Algoritmo a seguir


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Algoritmo a seguir



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Evolucin y PronsticoEl carcinoma papilar es la neoplasia tiroidea quepresenta mejor pronstico. Su evolucin suele ser muy lenta.Su relativa benignidad es tan notable que losndices de supervivencia se calculan a los 15aos de su Dg.80-90% superviven a los 15 aos de ser tto.



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El carcinoma folicular es, general lenta aunqueno tanto como el papilar. La supervivencia es de10 aos.



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El carcinoma medular es peor que los dosanteriores.Pero mucho mejor que el anaplsico. Supervivencia es de 5 aos.

Tratamiento


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Tratamiento

Marcadores Tiroideos Tumorales


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Marcadores Tiroideos Tumorales

ORGANO1. Ca papilar2. Ca papilar3. Ca folicular4. Ca medular5. Ca papilar6. Ca papilar

7. Ca papilar

MARCADOR1. R-TSH2. CD26(dipeptilamino peptidasa

IV)

3. Tiroglobulina4. Calcitonina5. Galectina 36. MUC 1 (mucina1)7. COX2

GRACIAS POR SU ATENCIN


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GRACIAS POR SU ATENCIN

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